Virus hepatitis B
Infeksi virus oleh virus hepatitis B (HBV) menyebabkan banyak perubahan hepatosit yang disebabkan oleh aksi langsung dari protein yang dikodekan virus, HBx, dan perubahan tidak langsung yang disebabkan oleh peningkatan drastis spesi oksigen reaktif (ROS) intraseluler setelah infeksi. HBx muncul sebagai disregulat sejumlah jalur seluler. HBx menyebabkan disregulasi sebagian dengan berikatan pada DNA genom, mengubah pola ekspresi miRNA, mempengaruhi histon metiltransferase, berikatan dengan protein SIRT1 untuk mengaktivasi transkripsi, dan berkooperasi dengan histon metilase dan demetilase untuk mengubah pola ekspresi sel.[5] HBx sebagian bertanggung jawab atas peningkatan sekitar 10,000 kali lipat ROS intraselular pada infeksi kronis HBV.[6] Meningkatnya ROS sebagian dapat disebabkan oleh lokalisasi HBx pada mitokondria dengan HBx menurunkan potensial membran mitokondria.[7] Sebagai tambahan, protein HBV lainnya, HBsAg, juga meningkatkan ROS melalui interaksi dengan retikulum endoplasma.[7]
Diabetes melitus
Sebuah fenotipe sangat khas ditunjukkan oleh NIDDM pada manusia adalah defisiensi metabolisme oksidatif di dalam mitokondria[27] pada otot lurik.[28][29] Sebaliknya, hormon tri-iodotironina menginduksi biogenesis di dalam mitokondria dan meningkatkan sintesis ATP sintase pada kompleks V, meningkatkan aktivitas sitokrom c oksidase pada kompleks IV, menurunkan spesi oksigen reaktif, menurunkan stres oksidatif,[30] sedang hormon melatonin akan meningkatkan produksi ATP di dalam mitokondria serta meningkatkan aktivitas respiratory chain, terutama pada kompleks I, III dan IV.[31] Bersama dengan insulin, ketiga hormon ini membentuk siklus yang mengatur fosforilasi oksidatif mitokondria di dalam otot lurik.[32] Di sisi lain, metalotionein yang menghambat aktivitas GSK-3beta akan mengurangi risiko defisiensi otot jantung pada penderita diabetes.[33][34][35]