Virus hepatitis B
Infeksi virus oleh virus hepatitis B (HBV) menyebabkan banyak perubahan hepatosit yang disebabkan oleh aksi langsung dari protein yang dikodekan virus, HBx, dan perubahan tidak langsung yang disebabkan oleh peningkatan drastis spesi oksigen reaktif (ROS) intraseluler setelah infeksi. HBx muncul sebagai disregulat sejumlah jalur seluler. HBx menyebabkan disregulasi sebagian dengan berikatan pada DNA genom, mengubah pola ekspresi miRNA, mempengaruhi histon metiltransferase, berikatan dengan protein SIRT1 untuk mengaktivasi transkripsi, dan berkooperasi dengan histon metilase dan demetilase untuk mengubah pola ekspresi sel.[5] HBx sebagian bertanggung jawab atas peningkatan sekitar 10,000 kali lipat ROS intraselular pada infeksi kronis HBV.[6] Meningkatnya ROS sebagian dapat disebabkan oleh lokalisasi HBx pada mitokondria dengan HBx menurunkan potensial membran mitokondria.[7] Sebagai tambahan, protein HBV lainnya, HBsAg, juga meningkatkan ROS melalui interaksi dengan retikulum endoplasma.[7]
Kortisol
Kortisol diproduksi di zona fasikulata pada kelenjar adrenal di dalam tubuh manusia. Zona fasikulata merupakan lapisan kedua dari ketiga lapisan korteks adrenal. Korteks adrenal merupakan lapisan paling luar dari kelenjar adrenal. Posisi kelenjar adrenal berada di atas ginjal dan menempel dengan ginjal. Produksi kortisol diatur oleh otak, tepatnya pada bagian hipotalamus. Sekresi "corticotropin-releasing hormone" (CRH) atau disebut juga kortikoliberin pada hipotalamus memicu sekresi hormon lain pada hipofisis anterior, yaitu "adrenocorticotropic hormone" (ACTH) atau disebut juga kortikotropin. Kortikotropin dilepas ke dalam pembuluh darah, dibawa ke seluruh tubuh termasuk kelenjar adrenal. Kortikotropin menstimulasi pelepasan hormon glukokortikoid, mineralokortikoid, dan hormon seks androgenik. Hormon glukokortikoid utama yang terbentuk dalam kelenjar adrenal adalah kortisol.