Virus hepatitis B
Infeksi virus oleh virus hepatitis B (HBV) menyebabkan banyak perubahan hepatosit yang disebabkan oleh aksi langsung dari protein yang dikodekan virus, HBx, dan perubahan tidak langsung yang disebabkan oleh peningkatan drastis spesi oksigen reaktif (ROS) intraseluler setelah infeksi. HBx muncul sebagai disregulat sejumlah jalur seluler. HBx menyebabkan disregulasi sebagian dengan berikatan pada DNA genom, mengubah pola ekspresi miRNA, mempengaruhi histon metiltransferase, berikatan dengan protein SIRT1 untuk mengaktivasi transkripsi, dan berkooperasi dengan histon metilase dan demetilase untuk mengubah pola ekspresi sel.[5] HBx sebagian bertanggung jawab atas peningkatan sekitar 10,000 kali lipat ROS intraselular pada infeksi kronis HBV.[6] Meningkatnya ROS sebagian dapat disebabkan oleh lokalisasi HBx pada mitokondria dengan HBx menurunkan potensial membran mitokondria.[7] Sebagai tambahan, protein HBV lainnya, HBsAg, juga meningkatkan ROS melalui interaksi dengan retikulum endoplasma.[7]
11-Beta hidroksisteroid dehidrogenase
Ekspresi 11β-HSD1 terdapat pada hati, paru dan berbagai jaringan yang mencerap glukokortikoid, bagian otak seperti otak kecil, hipokampus, korteks otak, hipotalamus dan hipofisis, jaringan epitelium "ciliary", "corneal" dan "anterior lens", dan jaringan endotelium "corneal", namun ekspresi terkuat dapat terjadi pada jaringan adiposa omental dan "subcutaneous" yaitu pada sel pre-adiposit, sejenis sel prekursor yang berperan layaknya fibroblas. Enzim ini tersekresi saat terjadi diferensiasi seluler dari pre-adiposit menjadi adiposit yang ditandai dengan ekspresi FABP4 dan G3PDH. Studi akhir-akhir ini menunjukkan bahwa radang kronis telah mengaktivasi jaringan adiposa setelah terjadi koloni makrofaga CD68 di area sel adiposa yang telah mengalami apoptosis. Transduksi sinyal seluler antara adiposit, makrofaga dan sel endotelial lebih lanjut mengakibatkan peningkatan sekresi sitokina/kemokina pro-peradangan seperti TNFα, IL-6, IL-1β, adipokina dan faktor angiogenik dan menginduksi diferensiasi preadiposit menjadi adiposit yang mensekresi 11β-HSD1. Hal ini menjadi dasar postulat bahwa konversi kortison menjadi kortisol di dalam jaringan adiposa omental merupakan patogenesis yang penting dari obesitas.