Virus hepatitis B
Infeksi virus oleh virus hepatitis B (HBV) menyebabkan banyak perubahan hepatosit yang disebabkan oleh aksi langsung dari protein yang dikodekan virus, HBx, dan perubahan tidak langsung yang disebabkan oleh peningkatan drastis spesi oksigen reaktif (ROS) intraseluler setelah infeksi. HBx muncul sebagai disregulat sejumlah jalur seluler. HBx menyebabkan disregulasi sebagian dengan berikatan pada DNA genom, mengubah pola ekspresi miRNA, mempengaruhi histon metiltransferase, berikatan dengan protein SIRT1 untuk mengaktivasi transkripsi, dan berkooperasi dengan histon metilase dan demetilase untuk mengubah pola ekspresi sel.[5] HBx sebagian bertanggung jawab atas peningkatan sekitar 10,000 kali lipat ROS intraselular pada infeksi kronis HBV.[6] Meningkatnya ROS sebagian dapat disebabkan oleh lokalisasi HBx pada mitokondria dengan HBx menurunkan potensial membran mitokondria.[7] Sebagai tambahan, protein HBV lainnya, HBsAg, juga meningkatkan ROS melalui interaksi dengan retikulum endoplasma.[7]
Reseptor terhubung-protein G
GPCR (G protein–coupled receptors) juga dikenal sebagai reseptor tujuh transmembran domain, reseptor 7TM, reseptor heptaheliks, atau reseptor serpentin. GPCR secara luas direpresentasikan dalam bentuk kehidupan, dari bakteri, jamur dan hewan. Lebih dari 800 GPCR disandi dalam genom manusia.
Fitur utama dari GPCR adalah adanya tujuh segmen transmembran dengan posisi N-terminal berada di dalam sel dan C-terminal dari protein berada di luar sel. GPCR memiliki banyak ligan seperti protein, molekul kecil, hormon, obat-obatan, dan foton.