Virus hepatitis B
Infeksi virus oleh virus hepatitis B (HBV) menyebabkan banyak perubahan hepatosit yang disebabkan oleh aksi langsung dari protein yang dikodekan virus, HBx, dan perubahan tidak langsung yang disebabkan oleh peningkatan drastis spesi oksigen reaktif (ROS) intraseluler setelah infeksi. HBx muncul sebagai disregulat sejumlah jalur seluler. HBx menyebabkan disregulasi sebagian dengan berikatan pada DNA genom, mengubah pola ekspresi miRNA, mempengaruhi histon metiltransferase, berikatan dengan protein SIRT1 untuk mengaktivasi transkripsi, dan berkooperasi dengan histon metilase dan demetilase untuk mengubah pola ekspresi sel.[5] HBx sebagian bertanggung jawab atas peningkatan sekitar 10,000 kali lipat ROS intraselular pada infeksi kronis HBV.[6] Meningkatnya ROS sebagian dapat disebabkan oleh lokalisasi HBx pada mitokondria dengan HBx menurunkan potensial membran mitokondria.[7] Sebagai tambahan, protein HBV lainnya, HBsAg, juga meningkatkan ROS melalui interaksi dengan retikulum endoplasma.[7]
Hidroksilasi
Residu hasil hidroksilasi pada protein manusia yang paling sering dijumpai adalah prolin. Ini terjadi karena pada kenyataannya kolagen menyusun sekitar 25-35% protein dalam tubuh manusia, dan mengandung hidroksiprolin pada hampir setiap residu ke-3 dalam urutan asam aminonya. Hidroksilasi terjadi pada atom γ-C, membentuk hidroksiprolin (Hyp), yang menstabilkan struktur sekunder kolagen akibat efek elektronegatif yang kuat atom oksigen. Hidroksilasi prolin juga merupakan komponen vital respon hipoksia melalui faktor induksi hipoksia. Dalam beberapa kasus, prolin dapat terhidroksilasi pada posisi atom β-C. Lisin juga dapat dihidroksilasi pada atom δ-C, membentuk hidroksilisin (Hyl).