Virus hepatitis B
Infeksi virus oleh virus hepatitis B (HBV) menyebabkan banyak perubahan hepatosit yang disebabkan oleh aksi langsung dari protein yang dikodekan virus, HBx, dan perubahan tidak langsung yang disebabkan oleh peningkatan drastis spesi oksigen reaktif (ROS) intraseluler setelah infeksi. HBx muncul sebagai disregulat sejumlah jalur seluler. HBx menyebabkan disregulasi sebagian dengan berikatan pada DNA genom, mengubah pola ekspresi miRNA, mempengaruhi histon metiltransferase, berikatan dengan protein SIRT1 untuk mengaktivasi transkripsi, dan berkooperasi dengan histon metilase dan demetilase untuk mengubah pola ekspresi sel.[5] HBx sebagian bertanggung jawab atas peningkatan sekitar 10,000 kali lipat ROS intraselular pada infeksi kronis HBV.[6] Meningkatnya ROS sebagian dapat disebabkan oleh lokalisasi HBx pada mitokondria dengan HBx menurunkan potensial membran mitokondria.[7] Sebagai tambahan, protein HBV lainnya, HBsAg, juga meningkatkan ROS melalui interaksi dengan retikulum endoplasma.[7]
Asam deoksiribonukleat
Stabilitas dsDNA tidak hanya bergantung pada kandungan GC (% pasangan basa G,C) DNA, namun juga tergantung pada urutan basa (tumpukan basa) dan panjang molekul DNA tersebut (molekul yang lebih panjang lebih stabil). Oleh sebab itu, kekuatan ikatan antar dua unting DNA ditentukan oleh persentase pasangan basa GC dan keseluruhan panjang heliks ganda DNA. Heliks DNA yang panjang dengan kandungan GC yang tinggi memiliki interaksi antar-unting yang lebih kuat; sebaliknya heliks DNA yang pendek dengan kandungan AT yang tinggi memiliki interaksi antar-unting yang lebih lemah.[29] Dalam proses biologis, bagian heliks ganda DNA yang perlu dipisahkan dengan mudah seperti kotak Pribnow TATAAT pada beberapa promotor cenderung memiliki kandungan AT yang tinggi.[30]