Virus hepatitis B
Infeksi virus oleh virus hepatitis B (HBV) menyebabkan banyak perubahan hepatosit yang disebabkan oleh aksi langsung dari protein yang dikodekan virus, HBx, dan perubahan tidak langsung yang disebabkan oleh peningkatan drastis spesi oksigen reaktif (ROS) intraseluler setelah infeksi. HBx muncul sebagai disregulat sejumlah jalur seluler. HBx menyebabkan disregulasi sebagian dengan berikatan pada DNA genom, mengubah pola ekspresi miRNA, mempengaruhi histon metiltransferase, berikatan dengan protein SIRT1 untuk mengaktivasi transkripsi, dan berkooperasi dengan histon metilase dan demetilase untuk mengubah pola ekspresi sel.[5] HBx sebagian bertanggung jawab atas peningkatan sekitar 10,000 kali lipat ROS intraselular pada infeksi kronis HBV.[6] Meningkatnya ROS sebagian dapat disebabkan oleh lokalisasi HBx pada mitokondria dengan HBx menurunkan potensial membran mitokondria.[7] Sebagai tambahan, protein HBV lainnya, HBsAg, juga meningkatkan ROS melalui interaksi dengan retikulum endoplasma.[7]
Sel T
Sel T γδ adalah sekelompok sel T yang mempunyai TCR yang berbeda pada permukaannya. Pada umumnya sel T mempunyai TCR berupa dua rantai glikoprotein yang disebut rantai TCR α dan β. Sel T ini mempunyai rasio sekitar 5% dari total sel T dan ditemukan terbanyak pada "gut mucosa", di dalam populasi limfosit yang dikenal sebagai "intraepithelial lymphocytes" (IEL). Keberadaan sel T γδ di antara IEL masih merupakan misteri, mengingat hormon tiroksin secara khusus menjadikan IEL TCRß dan CD8ß sebagai target dan dapat mengurangi jumlah sel IEL yang belum matang dengan drastis hingga menurunkan sistem kekebalan intestinal. Sel T Vγ9/Vδ2 dengan populasi terbanyak pada "peripheral blood" juga merupakan sel yang unik karena dapat memberikan respon yang sangat khusus dan cepat terhadap metabolit mikrobial non peptida, HMB-PP dan prekursor isopentenil pirofosfat.