Virus hepatitis B
Infeksi virus oleh virus hepatitis B (HBV) menyebabkan banyak perubahan hepatosit yang disebabkan oleh aksi langsung dari protein yang dikodekan virus, HBx, dan perubahan tidak langsung yang disebabkan oleh peningkatan drastis spesi oksigen reaktif (ROS) intraseluler setelah infeksi. HBx muncul sebagai disregulat sejumlah jalur seluler. HBx menyebabkan disregulasi sebagian dengan berikatan pada DNA genom, mengubah pola ekspresi miRNA, mempengaruhi histon metiltransferase, berikatan dengan protein SIRT1 untuk mengaktivasi transkripsi, dan berkooperasi dengan histon metilase dan demetilase untuk mengubah pola ekspresi sel.[5] HBx sebagian bertanggung jawab atas peningkatan sekitar 10,000 kali lipat ROS intraselular pada infeksi kronis HBV.[6] Meningkatnya ROS sebagian dapat disebabkan oleh lokalisasi HBx pada mitokondria dengan HBx menurunkan potensial membran mitokondria.[7] Sebagai tambahan, protein HBV lainnya, HBsAg, juga meningkatkan ROS melalui interaksi dengan retikulum endoplasma.[7]
Karbon dioksida
Hemoglobin, molekul pengangkut oksigen yang utama pada sel darah merah, mengangkut baik oksigen maupun karbon dioksida. Namun yang diangkut hemoglobin tidak terikat pada tempat yang sama dengan oksigen. Ia bergabung dengan gugus terminal-N pada empat rantai globin. Namun, karena efek alosterik pada molekul hemoglobin, pengikatan mengurangi jumlah oksigen yang dapat diikat. Penurunan pengikatan karbon dioksida oleh karena peningkatan kadar oksigen dikenal sebagai efek Haldane dan penting dalam traspor karbon dioksida dari jaringan ke paru-paru. Sebaliknya, peningkatan tekanan parsial atau penurunan pH akan menyebabkan pelepasan oksigen dari hemoglobin, dikenal sebagai efek Bohr