Transgenerational epigenetic inheritance
ٹرانس جنریشنل ایپیجینیٹک وراثت ڈی این اے کی بنیادی ساخت کو تبدیل کیے بغیر ایپیجینیٹک مارکر اور ایک نسل سے متعدد آنے والی نسلوں میں ترمیم کی منتقلی ہے۔ اس طرح، ایپیجینیٹک میکانزم کے ذریعے جینوں کا ضابطہ موروثی ہو سکتا ہے ؛ پیدا شدہ نقل اور پروٹین کی مقدار کو موروثی ایپیجینیٹک تبدیلیوں سے تبدیل کیا جا سکتا ہے۔ تاہم، ایپیجینیٹک نشانات کے موروثی ہونے کے لیے، انہیں جانوروں میں گیمیٹس میں ہونا چاہیے، لیکن چونکہ پودوں میں ایک قطعی جرم لائن کی کمی ہوتی ہے اور وہ پھیل سکتے ہیں، اس لیے کسی بھی ٹشو میں ایپیجینیٹک نشانات موروثی ہو سکتے ہیں۔ یہ نوٹ کرنا ضروری ہے کہ فوری نسل میں ایپیجینیٹک نشانات کی وراثت کو نسل در نسل وراثت کہا جاتا ہے۔ نر چوہوں میں، ایپیجینیٹک سگنل ایف 1 نسل کے ذریعے برقرار رکھا جاتا ہے۔ خواتین چوہوں میں، رحم میں جرم لائن کی نمائش کے نتیجے میں ایف 2 نسل کے ذریعے ایپیجینیٹک سگنل برقرار رہتا ہے۔ بہت سے ایپیجینیٹک سگنلز F2/F3 نسل سے آگے کھو جاتے ہیں اور اب وراثت میں نہیں ملتے ہیں، کیونکہ بعد کی نسلوں کو والدین کی نسلوں کے جیسے ماحول کا سامنا نہیں کرنا پڑا تھا۔ وہ اشارے جو F2/F3 نسل سے آگے برقرار رکھے جاتے ہیں انہیں ٹرانس جنریشنل ایپیجینیٹک وراثت (TEI) کہا جاتا ہے، کیونکہ ابتدائی ماحولیاتی محرکات کے نتیجے میں ایپیجینیٹک تبدیلیوں کی وراثت ہوتی ہے۔ ٹی ای آئی کے کئی میکانزم ہیں جو جرم لائن ری پروگرامنگ کو متاثر کرتے دکھائی دیتے ہیں، جیسے بیماریوں، تغیرات، اور تناؤ کی وراثت کی حساسیت میں ٹرانس جنریشنل اضافہ۔ چوہوں میں جرم لائن ری پروگرامنگ اور ابتدائی ایمبریوجینیسیس کے دوران، نشوونما شروع کرنے کے لیے میتھیلیشن کے نشانات کو ہٹا دیا جاتا ہے، لیکن میتھیلیشن کے نشان کو ہائیڈروکسیمیتھائل-سائٹوسین میں تبدیل کر دیا جاتا ہے تاکہ جینوم کے اس حصے کے استعمال نہ ہونے کے بعد اسے پہچانا جائے اور میتھیلیٹ کیا جائے، جو اس ٹی ای آئی نشان کے لیے میموری کے طور پر کام کرتا ہے۔ لہذا، لیب کے حالات کے تحت، وراثت میں ملنے والے میتھائل کے نشانات کو ہٹا دیا جاتا ہے اور بحال کیا جاتا ہے تاکہ یہ یقینی بنایا جا سکے کہ ٹی ای آئی اب بھی موجود ہے۔ تاہم، جنگلی آبادیوں میں ٹی ای آئی کا مشاہدہ اب بھی اپنی ابتدائی حالت میں ہے، کیونکہ لیبارٹری کے مطالعے زیادہ قابل عمل نظاموں کی اجازت دیتے ہیں۔ ماحولیاتی عوامل کچھ ایپیجینیٹک طور پر متاثر خصلتوں کے لیے ایپیجینیٹک نشانات (ایپیجینیٹک ٹیگز) کو جنم دے سکتے ہیں۔ ان میں شامل ہو سکتے ہیں، لیکن ان تک محدود نہیں، درجہ حرارت میں تبدیلیاں، وسائل کی دستیابی، آلودگیوں، کیمیائیوں اور اینڈوکرائن خلل ڈالنے والوں کی نمائش۔ خوراک اور نمائش کی سطح ایپیجینوم پر ماحولیاتی عوامل کے اثر کی حد اور بعد کی نسلوں پر اس کے اثر کو متاثر کر سکتی ہے۔ ایپیجینیٹک نشانات کے نتیجے میں وسیع پیمانے پر اثرات مرتب ہو سکتے ہیں، بشمول پیچیدہ بیماریوں اور عوارض میں معمولی فینوٹائپک تبدیلیاں۔ پودوں اور انسانوں جیسے کثیر خلوی حیاتیات کے پیچیدہ سیل سگنلنگ راستے اس وراثت کے عمل کے طریقہ کار کو سمجھنا بہت مشکل بنا سکتے ہیں۔ ایپیجینیٹک زمرے ایسے میکانزم ہیں جن کے ذریعے ماحولیاتی نمائش ریگولیشن اور جین کے اظہار کو متاثر کرکے ایپیجینیٹک تبدیلیوں کو جنم دیتی ہے۔ ایپیجینیٹک ترمیم کے چار عمومی زمرے معلوم ہیں۔ خود کفیل میٹابولک لوپس، جس میں جین کا ایم آر این اے یا پروٹین پروڈکٹ جین کی نقل و حمل کو متحرک کرتا ہے۔ کینڈیڈا البیکنز میں Wor1 جین ؛ ساختی ٹیمپلیٹنگ: ڈھانچے کو والدین کے ٹیمپلیٹ یا اسکیفولڈ ڈھانچے کا استعمال کرتے ہوئے نقل کیا جاتا ہے۔ اس میں سائٹوسکیلیٹل ڈھانچے، سیلیا اور فلاجیلا کی واقفیت اور فن تعمیر شامل ہو سکتی ہے، لیکن اس تک محدود نہیں ہے۔ سلیٹس اس قسم کی ترمیم کی ایک اچھی مثال فراہم کرتے ہیں۔ 1985 میں بیسن اور سونبورن کے ایک تجربے میں، پیرامیسیم میں یہ مظاہرہ کیا گیا تھا کہ اگر سیلیا کے ایک حصے کو ہٹا کر الٹا دیا جائے تو اس پیرامیسیم کی نسل بھی کئی نسلوں تک ترمیم شدہ سیلیا ڈھانچے کو ظاہر کرے گی۔ ایک اور مثال پرینس، خاص پروٹینوں میں دیکھی جاتی ہے جو عام پروٹین کی ساخت کو اپنی ساخت سے ملنے کے لیے تبدیل کرنے کی صلاحیت رکھتے ہیں۔ پریون خود کو ٹیمپلیٹ کے طور پر استعمال کرتے ہیں اور پھر اپنے فولڈنگ پیٹرن سے ملنے کے لیے عام پروٹین کی فولڈنگ میں ترمیم کرتے ہیں۔ پروٹین فولڈنگ میں ہونے والی تبدیلیوں کے نتیجے میں عام پروٹین کے کام میں تبدیلی آتی ہے۔ پروگرامنگ کی یہ ترسیل ڈی این اے کے کرومیٹن اور ہسٹون کو بھی تبدیل کر سکتی ہے اور مییوسس کے دوران والدین سے اولاد میں سائٹوسول کے ذریعے منتقل کیا جا سکتا ہے۔ ہسٹون میں تبدیلیاں جس میں کرومیٹن کی ساخت اور اس کی نقل کی حالت کو منظم کیا جاتا ہے۔ ڈی این اے کو یوکرائیوٹک خلیوں کے مرکزے میں کرومیٹن نامی ڈی این اے پروٹین کمپلیکس میں لپیٹا جاتا ہے۔ کرومیٹن ڈی این اے اور نیوکلیوسومز پر مشتمل ہوتا ہے جو ایک ہسٹون آکٹمر بنانے کے لیے اکٹھے ہوتے ہیں۔ ہسٹون پروٹین کے این-اور سی-ٹرمینل میں ترجمہ کے بعد ایسیٹیل (ایسیٹیلیشن)، فاسفیٹ (فاسفوریلیشن)، میتھائل (میتھیلیشن)، یوبیکیوٹین (یوبیکیوٹیشن)، اور یوبیکیوٹین جیسے ترمیم کنندہ (ایس یو ایم او آئی لیٹنگ) گروپوں کو ہٹانے یا اس کے اضافے کے ذریعے ترمیم کی جاتی ہے۔ ہسٹون میں تبدیلیاں ٹرانس جنریشنل ایپیجینیٹک سگنلز ہو سکتی ہیں۔ مثال کے طور پر، ہسٹون H3K4 ٹرائمیتھیلیشن (H34me3) اور لپڈ میٹابولک جینوں کا ایک نیٹ ورک TEI اوبیزوجینک اثرات کے لیے نقل کے ردعمل کو بڑھانے کے لیے تعامل کرتے ہیں۔ نسلوں سے گرمی کے دباؤ کی نمائش کے ذریعے ڈروسفیلا ایمبریوز میں بھی ٹی ای آئی کا مشاہدہ کیا جا سکتا ہے۔ محرک گرمی کے دباؤ کے نتیجے میں اے ٹی ایف-2 (ڈی اے ٹی ایف-2) کا فاسفوریلیشن ہوا جو ہیٹروکرومیٹن اسمبلی کے لیے ضروری ہے۔ یہ ایپیجینیٹک واقعہ کئی نسلوں تک برقرار رہا، لیکن وقت کے ساتھ ڈی اے ٹی ایف-2 اپنی معمول کی حالت میں واپس آگیا۔ غیر کوڈنگ اور کوڈنگ آر این اے جس میں آر این اے کی مختلف کلاسیں ٹی ای آئی میں ایم آر این اے کے زچگی اسٹورز، ایم آر این اے (ایم آر این اے) کا ترجمہ، اور چھوٹے آر این اے اسٹرینڈز کے ذریعے شامل ہوتی ہیں جو آر این اے مداخلت کے راستوں (آر این اے آئی) کے ذریعے ٹرانسکرپشن (پی آر این اے اور ایس آئی آر این اے) میں مداخلت کرتی ہیں۔ ٹی ای آئی میں نان کوڈنگ آر این اے کی شراکت کی اطلاع دینے والے مطالعات میں اضافہ ہوا ہے۔ مثال کے طور پر، ابتدائی صدمے والے چوہوں میں تبدیل شدہ ایم آئی آر این اے۔ غیر متوقع زچگی کی علیحدگی اور زچگی کے تناؤ (ایم ایس یو ایس) کے ساتھ ابتدائی صدمے والے چوہوں کو سپرم میں تبدیل شدہ ایم آئی آر این اے کے اثرات کی نشاندہی کرنے کے لیے ایک ماڈل کے طور پر استعمال کیا گیا۔ ایم ایس یو ایس چوہوں میں، رویے کے ردعمل متاثر ہوئے، انسولین کی سطح، اور خون میں گلوکوز کی سطح کم ہو گئی۔ خاص طور پر، یہ اثرات F2 اور F3 نسل میں زیادہ شدید تھے۔ ایم ایس یو ایس چوہوں میں ایم آئی آر این اے کا اظہار ایف 1 نسل کے دماغ، سیرم اور سپرم میں کم منظم کیا گیا تھا۔ تاہم، ایف 2 نسل کے سپرم میں ایم آئی آر این اے کو تبدیل نہیں کیا گیا تھا، اور ایف 3 نسل میں ایم آئی آر این اے عام تھے۔ یہ معاون ثبوت فراہم کرتا ہے کہ سپرم میں ایم آئی آر این اے میں ابتدائی تبدیلیاں ٹرانسمیشن کو برقرار رکھنے کے لیے ایپیجینیٹک نشانات میں منتقل ہو جاتی ہیں۔ C.elegans میں، فاقہ کشی کو جنم دیا جاتا ہے جس میں بقا کا انحصار RNAi راستے کے طریقہ کار، مائیکرو RNAs کے جبر، اور چھوٹے RNAs کے ضابطے پر ہوتا ہے۔ اس طرح، غذائی تاریخ کو حفظ کرنا نسلوں میں وراثت میں ملتا ہے۔ ایپیجینیٹک نشانات کی وراثت اگرچہ وراثت میں ملنے والے ایپیجینیٹک مارکرز کی مختلف شکلیں ہیں، لیکن ایپیجینیٹک مارکرز کی وراثت کا خلاصہ جرم لائن کے ذریعے ایپیجینیٹک معلومات کے پھیلاؤ کے طور پر کیا جا سکتا ہے۔ مزید برآں، ایپیجینیٹک تغیر عام طور پر چار عام شکلوں میں سے ایک لیتا ہے، حالانکہ ایسی دیگر شکلیں بھی ہیں جن کی وضاحت کی جانی باقی ہے۔ فی الحال، خود کفیل فیڈ بیک لوپس، مقامی ٹیمپلیٹنگ، کرومیٹن مارکنگ، اور آر این اے کی ثالثی والے راستے انفرادی خلیوں کے ایپیجینز میں ترمیم کرتے ہیں۔ ملٹی سیلولر حیاتیات کے اندر ایپیجینیٹک تغیرات یا تو اینڈوجینس یا بیرونی ہوتے ہیں۔ اینڈوجینس سیل سیل سگنلنگ سے پیدا ہوتا ہے (مثال کے طور پر۔ خلیوں کی تفریق کے دوران ابتدائی نشوونما میں)، جبکہ خارجی ماحولیاتی اشاروں کے لیے سیلولر ردعمل ہے۔ ہٹانا بمقابلہ برقرار رکھنا جنسی طور پر دوبارہ پیدا کرنے والے حیاتیات میں، خلیوں کے اندر زیادہ تر ایپیجینیٹک ترمیم مییوسس کے دوران دوبارہ ترتیب دی جاتی ہے (مثال کے طور پر۔ ایف ایل سی لوکس کنٹرولنگ پلانٹ ورنالائزیشن پر نشانات)، حالانکہ کچھ ایپیجینیٹک ردعمل کو محفوظ دکھایا گیا ہے (مثال کے طور پر۔ پودوں میں ٹرانسپوسن میتھیلیشن)۔ ہٹانے یا برقرار رکھنے کے طریقہ کار میں بنیادی زچگی یا پدرانہ تعصبات کی وجہ سے ایپیجینیٹک نشانات کی متفرق وراثت جانوروں اور پودوں میں اصل اثرات کے کچھ والدین کو ایپیجینیٹک وجہ کی تفویض کا باعث بن سکتی ہے۔ ری پروگرامنگ ممالیہ جانوروں میں، زندگی کے چکر کے دو مراحل کے دوران ایپیجینیٹک نشانات مٹ جاتے ہیں۔ سب سے پہلے فرٹیلائزیشن کے فورا بعد اور دوسرا، ابتدائی جراثیمی خلیوں کی نشوونما میں، مستقبل کے گیمیٹس کے پیش رو۔ فرٹیلائزیشن کے دوران نر اور مادہ گیمیٹس مختلف سیل سائیکل کی حالتوں میں اور جینوم کی مختلف ترتیب کے ساتھ شامل ہوتے ہیں۔ مرد کے ایپیجینیٹک نشانات تیزی سے پتلے ہو جاتے ہیں۔ سب سے پہلے، مرد ڈی این اے سے وابستہ پروٹامائنز کو عورت کے سائٹوپلازم سے ہسٹونز سے تبدیل کیا جاتا ہے، جن میں سے زیادہ تر خواتین کے سائٹوپلازم میں ایسیٹیلیٹڈ ہسٹونز کی زیادہ کثرت کی وجہ سے یا ایسیٹیلیٹڈ ہسٹونز کے ساتھ مرد ڈی این اے کے ترجیحی پابند ہونے کی وجہ سے ایسیٹیلیٹڈ ہوتے ہیں۔ دوسرا، مردانہ ڈی این اے کو منظم طریقے سے بہت سے حیاتیات میں ممکنہ طور پر 5-ہائیڈروکسیمیتھائلسیٹوسین کے ذریعے ڈیمیتھلیٹ کیا جاتا ہے۔ تاہم، کچھ ایپیجینیٹک نشانات، خاص طور پر زچگی کے ڈی این اے میتھیلیشن، اس دوبارہ پروگرامنگ سے بچ سکتے ہیں ؛ جس کی وجہ سے والدین کی چھاپ پڑ سکتی ہے۔ ابتدائی جراثیمی خلیوں (پی جی سی) میں ایپیجینیٹک معلومات کا زیادہ وسیع خاتمہ ہوتا ہے۔ تاہم، کچھ نایاب مقامات ڈی این اے میتھیلیشن کے خاتمے سے بھی بچ سکتے ہیں۔ اگر زیگوٹک اور پی جی سی ری پروگرامنگ دونوں واقعات کے دوران ایپیجینیٹک نشانات مٹ جانے سے بچتے ہیں، تو اس سے ٹرانس جنریشنل ایپیجینیٹک وراثت ممکن ہو سکتی ہے۔ ابتدائی ایمبریوجینیسیس کے دوران سیل لائن شناخت کے قیام اور فکسشن کے لیے ایپیجینیٹک پروگرامنگ کی اہمیت کو تسلیم کرنے سے حال ہی میں ایپیجینیٹک پروگرامنگ کو مصنوعی طور پر ہٹانے میں دلچسپی پیدا ہوئی ہے۔ ایپیجینیٹک ہیرا پھیری اسٹیم سیلز یا خلیوں میں عام طور پر ٹوٹی پوٹینسی کی بحالی کی اجازت دے سکتی ہے، اس طرح دوبارہ پیدا ہونے والی دوائی کو عام کیا جا سکتا ہے۔ برقرار رکھنے والے سیلولر میکانزم کچھ ایپیجینیٹک نشانات کی مشترکہ ترسیل کی اجازت دے سکتے ہیں۔ نقل کے دوران، لیڈنگ اور لیگنگ اسٹرینڈز پر کام کرنے والے ڈی این اے پولیمریز کو ڈی این اے پروسیسیوٹی فیکٹر پرولیفریٹنگ سیل نیوکلیئر اینٹیجن (پی سی این اے) کے ذریعے جوڑا جاتا ہے، جسے پیٹرننگ اور اسٹرینڈ کراس اسٹاک میں بھی شامل کیا گیا ہے جو ایپیجینیٹک نشانات کی کاپی فیڈلٹی کی اجازت دیتا ہے۔ ہسٹون ترمیم کاپی فیڈیلیٹی پر کام ماڈل مرحلے میں ہی رہا ہے، لیکن ابتدائی کوششوں سے پتہ چلتا ہے کہ نئے ہسٹون کی تبدیلیاں پرانے ہسٹون پر مبنی ہیں اور یہ کہ نئے اور پرانے ہسٹون بے ترتیب طور پر دو ڈیٹر ڈی این اے اسٹرینڈز کے درمیان الگ الگ ہوتے ہیں۔ اگلی نسل میں منتقلی کے حوالے سے، بہت سے نشانات کو ہٹا دیا جاتا ہے جیسا کہ اوپر بیان کیا گیا ہے۔ ابھرتے ہوئے مطالعات نسلوں میں ایپیجینیٹک تحفظ کے نمونے تلاش کر رہے ہیں۔ مثال کے طور پر، سینٹرومیرک سیٹلائٹ ڈیمیتھیلیشن کے خلاف مزاحمت کرتے ہیں۔ اس تحفظ کے لیے ذمہ دار طریقہ کار معلوم نہیں ہے، حالانکہ کچھ شواہد سے پتہ چلتا ہے کہ ہسٹون کی میتھیلیشن اس میں حصہ ڈال سکتی ہے۔ جنین میں جین کے اظہار کی خرابی سے وابستہ پروموٹر میتھیلیشن کے وقت کی خرابی کی بھی نشاندہی کی گئی۔ جب کہ کسی دیئے گئے 100 بیس جین میں اتپریورتن کی شرح 10−7 فی نسل ہو سکتی ہے، ایپیجینز فی نسل کئی بار "متغیر" ہو سکتے ہیں یا کئی نسلوں تک طے ہو سکتے ہیں۔ اس سے یہ سوال پیدا ہوتا ہے: کیا ایپیجین تعدد میں تبدیلیاں ارتقاء کی تشکیل کرتی ہیں؟ فینوٹائپز پر تیزی سے ختم ہونے والے ایپیجینیٹک اثرات (یعنی۔ تین نسلوں سے کم دیرپا) جینوٹائپ اور ماحول کا حساب لگانے کے بعد فینوٹائپ میں کچھ بقایا تغیرات کی وضاحت کر سکتا ہے۔ تاہم، ابتدائی آنٹوجینی پر زچگی کے ماحول کے اثرات سے ان قلیل مدتی اثرات کو الگ کرنا ایک چیلنج بنا ہوا ہے۔ ٹی ای آئی کی مثالیں جینیاتی اور ایپیجینیٹک وراثت کی نسبتا اہمیت بحث کا موضوع ہے۔ اگرچہ فینوٹائپز کی ایپیجینیٹک ترمیم کی سینکڑوں مثالیں شائع کی گئی ہیں، لیکن لیبارٹری کی ترتیب سے باہر بہت کم مطالعات کیے گئے ہیں۔ لہذا، قدرتی انتخاب میں ماحول کے مرکزی کردار کے باوجود ماحول کے ساتھ جینوں کے تعاملات کا اندازہ نہیں لگایا جا سکتا۔ متعدد ایپیجینیٹک عوامل جین کی حالت کو متاثر کر سکتے ہیں اور ایپیجینیٹک حالت کو تبدیل کر سکتے ہیں۔ ماحولیاتی عوامل کی کثیر الجہتی نوعیت کی وجہ سے، محققین کے لیے لیبارٹری کی ترتیب سے باہر ایپیجینیٹک تبدیلیوں کی صحیح وجہ کی نشاندہی کرنا مشکل ہے۔ پودوں میں ٹرانس جنریشنل ایپیجینیٹک وراثت سے متعلق مطالعات 1950 کی دہائی کے اوائل میں رپورٹ کیے گئے ہیں۔ اس کی ابتدائی اور بہترین خصوصیات میں سے ایک مکئی میں بی 1 پیراموٹیشن ہے۔ بی 1 جین ایک بنیادی ہیلکس-لوپ-ہیلکس ٹرانسکرپشن عنصر کو انکوڈ کرتا ہے جو اینتھوسیانن کی پیداوار کے راستے میں شامل ہوتا ہے۔ جب بی 1 جین کا اظہار کیا جاتا ہے، تو پودا اپنے بافتوں کے اندر اینتھوسیانن جمع کرتا ہے، جس کی وجہ سے ان بافتوں کا جامنی رنگ نکلتا ہے۔ B-I ایلیل (B-شدید کے لیے) میں B1 کا زیادہ اظہار ہوتا ہے جس کے نتیجے میں مٹھی اور بھوسے کے بافتوں کا سیاہ روغن ہوتا ہے جبکہ B '(واضح طور پر B-پرائم) ایلیل میں B1 کا کم اظہار ہوتا ہے جس کے نتیجے میں ان بافتوں میں روغن کم ہوتا ہے۔ جب ہم جنس پرست B-I والدین کو ہم جنس پرست B 'میں عبور کیا جاتا ہے، تو اس کے نتیجے میں F1 کی تمام اولاد کم روغن ظاہر کرتی ہیں جو کہ B1 کے جین کو خاموش کرنے کی وجہ سے ہوتی ہے۔ غیر متوقع طور پر، جب ایف 1 پودوں کو سیلف کراس کیا جاتا ہے، تو اس کے نتیجے میں بننے والی ایف 2 نسل میں کم روغن ظاہر ہوتا ہے اور بی 1 کے اظہار کی سطح کم ہوتی ہے۔ مزید برآں، جب کسی بھی F2 پودے (بشمول وہ جو B-I کے لیے جینیاتی طور پر ہم جنس پرست ہیں) کو ہم جنس پرست B-I میں عبور کیا جاتا ہے، تو تمام اولاد کم روغن اور B1 کا اظہار ظاہر کرے گی۔ F2 نسل میں گہرے رنگ کے روغن والے افراد کی کمی غیر مینڈیلین وراثت کی ایک مثال ہے اور مزید تحقیق سے پتہ چلتا ہے کہ B-I ایلیل کو ایپیجینیٹک میکانزم کے ذریعے B 'میں تبدیل کیا جاتا ہے۔ بی 'اور بی-آئی ایلیلز کو ایپیلیلز سمجھا جاتا ہے کیونکہ وہ ڈی این اے ترتیب کی سطح پر ایک جیسے ہوتے ہیں لیکن ڈی این اے میتھیلیشن، ایس آئی آر این اے کی پیداوار، اور نیوکلئس کے اندر کروموسومل تعاملات کی سطح میں مختلف ہوتے ہیں۔ مزید برآں، آر این اے سے چلنے والے ڈی این اے میتھیلیشن راستے کے اجزاء میں عیب دار پودے بی-1 کی طرح بی 'افراد میں بی 1 کا بڑھتا ہوا اظہار ظاہر کرتے ہیں، تاہم، ایک بار ان اجزاء کو بحال کرنے کے بعد، پودا کم اظہار کی حالت میں واپس آجاتا ہے۔ اگرچہ B-I سے B 'میں بے ساختہ تبدیلی کا مشاہدہ کیا گیا ہے، لیکن B-I سے B-I (سبز سے جامنی) میں تبدیلی 50 سالوں میں کبھی نہیں دیکھی گئی اور گرین ہاؤس اور فیلڈ تجربات دونوں میں ہزاروں پودوں کا مشاہدہ کیا گیا ہے۔ پودوں میں ماحولیاتی طور پر پیدا شدہ ٹرانسجینریشنل ایپیجینیٹک وراثت کی مثالیں بھی رپورٹ کی گئی ہیں۔ ایک معاملے میں، چاول کے پودے جو خشک سالی کے تخروپن کے علاج سے متاثر ہوئے تھے، خشک سالی کے علاج کے بغیر پودوں کے مقابلے میں 11 نسلوں کی نمائش اور ایک بیج کے نزول کے ذریعے پھیلاؤ کے بعد خشک سالی کے لیے زیادہ رواداری کا مظاہرہ کرتے ہیں۔ خشک سالی کی رواداری میں فرق کو پورے جینوم میں ڈی این اے-میتھیلیشن کی سطحوں میں دشاتمک تبدیلیوں سے جوڑا گیا تھا، جس سے پتہ چلتا ہے کہ ڈی این اے-میتھیلیشن کے نمونوں میں تناؤ سے پیدا ہونے والی موروثی تبدیلیاں بار بار آنے والے تناؤ کے موافقت میں اہم ہو سکتی ہیں۔ ایک اور تحقیق میں، وہ پودے جو متعدد نسلوں سے اعتدال پسند کیٹرپلر جڑی بوٹیوں کے سامنے تھے، بعد کی نسلوں میں جڑی بوٹیوں کے خلاف مزاحمت میں اضافہ ہوا (جیسا کہ کیٹرپلر خشک بڑے پیمانے پر ماپا جاتا ہے) ان پودوں کے مقابلے میں جن میں جڑی بوٹیوں کا دباؤ نہیں ہوتا ہے۔ جڑی بوٹیوں کی مزاحمت میں یہ اضافہ نشوونما کی ایک نسل کے بعد بغیر کسی جڑی بوٹیوں کی نمائش کے برقرار رہا جس سے یہ پتہ چلتا ہے کہ ردعمل نسلوں میں منتقل ہوا تھا۔ رپورٹ نے یہ نتیجہ اخذ کیا کہ آر این اے سے چلنے والے ڈی این اے میتھیلیشن راستے کے اجزاء نسلوں میں بڑھتی ہوئی مزاحمت میں شامل ہیں۔ پولی پلائیڈ پودوں میں ٹرانس جنریشنل ایپیجینیٹک وراثت بھی مشاہدہ کی گئی ہے۔ جینیاتی طور پر ایک جیسے باہمی ایف 1 ہائبرڈ ٹرائپلائڈز کو قابل عمل ایف 2 بیج کی نشوونما پر ٹرانس جنریشنل ایپیجینیٹک اثرات ظاہر کرنے کے لیے دکھایا گیا ہے۔ یہ جنگلی مولی کے پودوں (رافینس رافانیسٹرم) میں دکھایا گیا ہے کہ ٹی ای آئی کو اس وقت متاثر کیا جا سکتا ہے جب پودوں کو شکاریوں جیسے پیریس ریپی، گوبھی کے سفید کیٹرپلر کے سامنے رکھا جائے۔ مولی کے پودے کیٹرپلر شکار کے جواب میں تیز پتوں کے بالوں اور زہریلے سرسوں کے تیل کی پیداوار میں اضافہ کریں گے۔ بڑھتی ہوئی سطح اگلی نسل میں بھی نظر آئے گی۔ شکار کی سطح میں کمی کے نتیجے میں موجودہ اور آنے والی نسلوں میں پیدا ہونے والے پتوں کے بالوں اور زہریلے مادوں میں بھی کمی واقع ہوتی ہے۔ جانوروں میں مییوسس اور ایمبریوجینیسیس کے دوران جینوں کے دوبارہ پروگرامنگ کی وجہ سے جانوروں میں ٹی ای آئی کا پتہ لگانا مشکل ہے، خاص طور پر جنگلی آبادیوں میں جن کی پرورش لیب کی ترتیب میں نہیں کی جاتی ہے۔ جانوروں میں ٹی ای آئی کی دستاویزات کو مضبوط بنانے کے لیے مزید مطالعات کیے جانے چاہئیں۔ تاہم، چند مثالیں موجود ہیں۔ جانوروں میں متاثر شدہ ٹرانس جنریشنل ایپیجینیٹک وراثت کا مظاہرہ کیا گیا ہے، جیسے کہ ڈیفنیہ کوکلاٹا۔ یہ چھوٹے کرسٹشین نابالغوں کے طور پر حفاظتی ہیلمٹ تیار کریں گے اگر کیرومونز کے سامنے آئیں، جو ایک قسم کا ہارمون ہے، جو شکاریوں کے ذریعہ خفیہ ہوتا ہے جب وہ بچہ دانی میں ہوتے ہیں۔ ہیلمٹ ڈیفنیہ کو پکڑنے کے لیے شکاریوں کی صلاحیت کو کم کرکے دفاع کے ایک طریقہ کے طور پر کام کرتا ہے، اس طرح ہیلمٹ کی موجودگی کو شامل کرنے سے اموات کی شرح میں کمی آئے گی۔ اگر کوئی کیرومون موجود نہ ہو تو ڈی۔ ککلاٹا ایک چھوٹا ہیلمٹ تیار کرے گا۔ تاہم، شکاری کیرومونز کی سطح پر منحصر ہے، ہیلمٹ کی لمبائی تقریبا دگنی ہو جائے گی۔ ڈیفنیہ کی اگلی نسل اسی طرح کے ہیلمٹ کا سائز دکھائے گی۔ اگر کیرومون کی سطح کم ہو جاتی ہے یا غائب ہو جاتی ہے، تو تیسری نسل اصل ہیلمٹ کے سائز میں واپس آ جائے گی۔ یہ جاندار انکولی فینوٹائپز ظاہر کرتے ہیں جو آنے والی نسلوں میں فینوٹائپ کو متاثر کریں گے۔ مرجان کی چٹان کی مچھلی کے جینیاتی تجزیے، ایکانتھوکرومس پولیکانتھس نے آب و ہوا کی تبدیلی کے جواب میں ٹی ای آئی کی تجویز پیش کی ہے۔ جیسے جیسے آب و ہوا میں تبدیلی آتی ہے، سمندر کے پانی کا درجہ حرارت بڑھتا ہے۔ جب اے۔ پولیکانتھس کو سمندر کے عام درجہ حرارت سے + 3 ڈگری سیلسیس تک پانی کے زیادہ درجہ حرارت کا سامنا کرنا پڑتا ہے، تو مچھلی 193 جینوں پر ڈی این اے میتھیلیشن کی سطح میں اضافے کا اظہار کرتی ہے، جس کے نتیجے میں آکسیجن کی کھپت، میٹابولزم، انسولین کے ردعمل، توانائی کی پیداوار، اور انجیوجینیسیس کے فنکشن میں فینوٹائپک تبدیلیاں آتی ہیں۔ ڈی این اے میتھیلیشن میں اضافہ اور اس کے فینوٹائپک اثرات بعد کی متعدد نسلوں تک پہنچ گئے۔ ممکنہ ٹی ای آئی کا مطالعہ گنی کے خنزیروں (کیویا ایپریا) میں مردوں کو دو ماہ تک بڑھتے ہوئے ماحول کے درجہ حرارت سے بے نقاب کرکے کیا گیا ہے۔ لیب میں، مردوں کو گرمی کی نمائش سے پہلے اور بعد میں ایک ہی خاتون کے ساتھ صحبت کرنے کی اجازت دی گئی تھی تاکہ یہ معلوم کیا جا سکے کہ آیا زیادہ درجہ حرارت نے اولاد کو متاثر کیا ہے یا نہیں۔ چونکہ یہ تھرمورگولیٹری اعضاء کے طور پر کام کرتا ہے، اس لیے جگر کے نمونوں کا مطالعہ باپ گنی خنزیر (F0 نسل) اور نر اولاد کے جگر اور خصیوں (F1 نسل) میں کیا گیا۔ F0 مردوں نے درجہ حرارت میں اضافے کے لیے فوری طور پر ایپیجینیٹک ردعمل کا تجربہ کیا ؛ تھرمورگولیشن کے لیے ذمہ دار جگر میں ہارمونز کی سطح میں اضافہ ہوا۔ ایف 1 نسل نے اپنے جگر اور خصیوں میں مختلف میتھیلیٹیڈ ایپیجینیٹک ردعمل بھی ظاہر کیا، جس سے یہ ظاہر ہوتا ہے کہ وہ ممکنہ طور پر ایپیجینیٹک نشانات کو ایف 2 نسل میں منتقل کر سکتے ہیں۔ انسانوں میں اگرچہ فینوٹائپک نتائج کو بیان کرتے وقت جینیاتی وراثت اہم ہے، لیکن یہ مکمل طور پر اس بات کی وضاحت نہیں کر سکتا کہ اولاد اپنے والدین سے کیوں ملتی جلتی ہے۔ جینوں کے علاوہ، اولاد کو پچھلی نسلوں کے قائم کردہ ماحولیاتی حالات وراثت میں ملتے ہیں۔ ایک ایسا ماحول جو انسانی اولاد عام طور پر نو ماہ تک اپنے ماں باپ کے ساتھ بانٹتی ہے وہ رحم ہے۔ جنین کی نشوونما کے مراحل کی مدت کو مدنظر رکھتے ہوئے، ماں کے رحم کا ماحول اولاد کی صحت پر دیرپا اثرات مرتب کر سکتا ہے۔ رحم کے اندر کا ماحول کس طرح اولاد کی صحت کو متاثر کر سکتا ہے اس کی ایک مثال 1944-45 کا ڈچ بھوک کا موسم سرما اور ٹرانسجینریشنل ایپیجینیٹک وراثت میں ملنے والی بیماریوں پر اس کا وجہ اثر ہے۔ ڈچ بھوک کے موسم سرما کے دوران، نشوونما کی تیسری سہ ماہی کے دوران قحط کے حالات کا سامنا کرنے والی اولاد قحط سے ایک سال پہلے پیدا ہونے والوں سے چھوٹی تھی۔ مزید برآں، قحط کے دوران پیدا ہونے والی اولاد اور اس کے بعد کی اولاد میں میٹابولک بیماریوں، قلبی امراض، گلوکوز کی عدم برداشت، ذیابیطس اور بلوغت میں موٹاپے کا خطرہ بڑھتا ہوا پایا گیا۔ ترقی پر اس قحط کے اثرات دو نسلوں تک رہے۔ ڈچ بھوک کے موسم سرما کے دوران F1 اور F2 نسلوں کی صحت کے لیے بڑھتے ہوئے خطرے کے عوامل ایک معروف رجحان ہے جسے "جنین پروگرامنگ" کہا جاتا ہے، جو بچہ دانی میں نقصان دہ ماحولیاتی عوامل کی نمائش کی وجہ سے ہوتا ہے۔ جینیاتی اظہار کا نقصان جس کے نتیجے میں پریڈر-ولی سنڈروم یا اینجل مین سنڈروم ہوتا ہے، کچھ معاملات میں کسی جینیاتی تغیر کو شامل کرنے کے بجائے دونوں ایلیلز پر ایپیجینیٹک تبدیلیوں (یا "ایپی میوٹیشنز") کی وجہ سے پایا گیا ہے۔ تمام 19 معلوماتی معاملات میں، وہ تغیرات جو، جسمانی امپرنٹنگ اور اس وجہ سے دوسرے ایلیل کو خاموش کرنے کے ساتھ مل کر، ان سنڈرومز کا سبب بن رہے تھے، ایک کروموسوم پر ایک مخصوص والدین اور دادا دادی کی اصل کے ساتھ مقامی تھے۔ خاص طور پر، پدرانہ طور پر ماخوذ کروموسوم میں ایس این یو آر ایف-ایس این آر پی این پر ایک غیر معمولی زچگی کا نشان ہوتا ہے، اور یہ غیر معمولی نشان پدرانہ دادی سے وراثت میں ملا تھا۔ کئی کینسر ٹرانس جنریشنل ایپیجینیٹکس سے متاثر پائے گئے ہیں۔ ایم ایل ایچ 1 جین پر تغیرات دو افراد میں پائے گئے ہیں جن میں موروثی نان پولیپوسس کولوریکٹل کینسر کا فینوٹائپ ہے، اور بغیر کسی فرینک ایم ایل ایچ 1 اتپریورتن کے جو بصورت دیگر بیماری کا سبب بنتا ہے۔ ایک فرد کے سپرمیٹوزوا پر بھی اسی طرح کی تبدیلیاں پائی گئیں، جو اولاد میں منتقل ہونے کی صلاحیت کی نشاندہی کرتی ہیں۔ ایم ایل ایچ 1 جین میں تغیرات کے علاوہ، یہ طے کیا گیا ہے کہ بعض کینسر، جیسے کہ چھاتی کا کینسر، بچہ دانی کے اندر جنین کے مراحل کے دوران پیدا ہو سکتے ہیں۔ مزید برآں، ماڈل سسٹمز کا استعمال کرتے ہوئے مختلف مطالعات میں جمع کیے گئے ثبوت (یعنی۔ جانوروں) نے پایا ہے کہ والدین کی نسلوں کے دوران نمائش کے نتیجے میں چھاتی کے کینسر کی کثیر الجہتی اور ٹرانس جنریشنل وراثت ہو سکتی ہے۔ حال ہی میں، مطالعات نے حمل سے پہلے کی پدرانہ غذا کے ذریعے مرد جراثیمی خلیوں کی موافقت اور اولاد کی نشوونما میں چھاتی کے کینسر کے ضابطے کے درمیان تعلق دریافت کیا ہے۔ مزید خاص طور پر، مطالعات نے نئے اعداد و شمار کو بے نقاب کرنا شروع کر دیا ہے جو چھاتی کے کینسر کی ٹرانس جنریشنل ایپیجینیٹک وراثت اور آبائی غذائی اجزاء یا متعلقہ مارکر، جیسے پیدائشی وزن کے درمیان تعلق کی نشاندہی کرتا ہے۔ ماڈل سسٹمز، جیسے چوہوں کا استعمال کرتے ہوئے، مطالعات سے پتہ چلتا ہے کہ حمل کے وقت حوصلہ افزائی شدہ پدرانہ موٹاپا پدرانہ جراثیم کی لکیر کو مقامی طور پر تبدیل کر سکتا ہے۔ پدرانہ جراثیم کی لکیر پیدائش کے وقت اپنی بیٹیوں کے وزن کو منظم کرنے اور ان کی بیٹی کو چھاتی کا کینسر ہونے کے امکان کے لیے ذمہ دار ہے۔ مزید برآں، یہ پایا گیا کہ مردانہ جرم لائن کے ایم آئی آر این اے ایکسپریشن پروفائل میں تبدیلیاں جسمانی وزن میں اضافے کے ساتھ مل کر ہوتی ہیں۔ مزید برآں، پدرانہ موٹاپے کے نتیجے میں خواتین کی اولاد میں فیصد میں اضافہ ہوا جس سے کارسنوجن سے پیدا ہونے والے میمری ٹیومر پیدا ہوتے ہیں، جو کہ میمری می آر این اے کے اظہار میں تبدیلیوں کی وجہ سے ہوتا ہے۔ ٹرانس جنریشنل ایپیجینیٹک وراثت کے اثرات سے وابستہ کینسر سے متعلق پریشانیوں کے علاوہ، ٹرانس جنریشنل ایپیجینیٹک وراثت کو حال ہی میں پلمونری آرٹیریل ہائی بلڈ پریشر (پی اے ایچ) کی ترقی میں شامل کیا گیا ہے۔ حالیہ مطالعات سے پتہ چلا ہے کہ ٹرانسجینریشنل ایپیجینیٹک وراثت پی اے ایچ کی ترقی میں شامل ہونے کا امکان ہے کیونکہ پی اے ایچ کے لیے موجودہ علاج اس بیماری سے وابستہ بے قاعدہ فینوٹائپز کی مرمت نہیں کرتے ہیں۔ پی اے ایچ کے موجودہ علاج نے ویسوڈیلٹرز اور اینٹی تھرومبوٹک پروٹیکٹرز کے ساتھ پی اے ایچ کی علامات کو درست کرنے کی کوشش کی ہے، لیکن نہ ہی پی اے ایچ سے وابستہ خراب فینوٹائپز سے متعلق پیچیدگیوں کو مؤثر طریقے سے کم کیا ہے۔ پی اے ایچ کو درست کرنے کے لیے ویسوڈیلٹرز اور اینٹی تھرومبوٹک پروٹیکٹینٹس کی ناکامی سے پتہ چلتا ہے کہ پی اے ایچ کی ترقی متعدد متغیرات پر منحصر ہے، جو ممکنہ طور پر ٹرانس جنریشنل ایپیجینیٹک وراثت کا نتیجہ ہے۔ خاص طور پر، یہ خیال کیا جاتا ہے کہ ٹرانسجینریشنل ایپیجینٹکس ویسکولر ری ماڈلنگ سے وابستہ فینوٹائپک تبدیلیوں سے منسلک ہے۔ مثال کے طور پر، حمل کے دوران ہائپوکسیا ٹرانس جنریشنل ایپیجینیٹک تبدیلیوں کو جنم دے سکتا ہے جو جنین کی نشوونما کے ابتدائی مراحل کے دوران نقصان دہ ثابت ہو سکتے ہیں اور بالغ کے طور پر پی اے ایچ کی نشوونما کے امکان کو بڑھا سکتے ہیں۔ اگرچہ ہائپوکسک ریاستیں پی اے ایچ سے وابستہ ٹرانس جنریشنل ایپیجینیٹک تغیر کو جنم دے سکتی ہیں، لیکن اس بات کے ٹھوس ثبوت موجود ہیں کہ زچگی کے خطرے کے مختلف عوامل پی اے ایچ کی حتمی ترقی سے منسلک ہیں۔ دیر سے شروع ہونے والے پی اے ایچ سے منسلک اس طرح کے زچگی کے خطرے کے عوامل میں پلکینٹل ڈسفیکشن، ہائی بلڈ پریشر، موٹاپا، اور پری ایکلمپسیا شامل ہیں۔ یہ زچگی کے خطرے کے عوامل اور ماحولیاتی تناؤ ٹرانس جنریشنل ایپیجینیٹک تبدیلیوں کے ساتھ مل کر جنین کے مراحل کے دوران ویسکولر نشوونما سے وابستہ سگنلنگ راستوں کی طویل توہین کا باعث بن سکتے ہیں، اس طرح پی اے ایچ ہونے کے امکانات بڑھ جاتے ہیں۔ ایک تحقیق میں بچپن کے بدسلوکی کو دکھایا گیا ہے، جس کی تعریف "جنسی رابطہ، شدید جسمانی زیادتی اور/یا شدید غفلت" کے طور پر کی گئی ہے، جو گلوکوکورٹیکوئڈ رسیپٹر کے اظہار کی ایپیجینیٹک تبدیلیوں کا باعث بنتی ہے۔ گلوکوکورٹیکوئڈ رسیپٹر کا اظہار ہائپوتھامک-پٹیوٹری-ایڈرینل (ایچ پی اے) سرگرمی میں اہم کردار ادا کرتا ہے۔ مزید برآں، جانوروں کے تجربات سے پتہ چلا ہے کہ ایپیجینیٹک تبدیلیاں پیدائش کے بعد ماں اور بچے کے تعاملات پر منحصر ہو سکتی ہیں۔ مزید برآں، حمل میں زچگی کے تناؤ اور نوعمروں/ان کی ماؤں میں میتھیلیشن کے درمیان ارتباط کی تحقیقات کرنے والی ایک حالیہ تحقیق سے پتہ چلا ہے کہ جن خواتین کے ساتھ حمل کے دوران زیادتی کی گئی تھی ان کے بچوں میں میتھیلیٹڈ گلوکوکورٹیکوئڈ-ریسیپٹر جین ہونے کا امکان زیادہ تھا۔ اس طرح، میتھیلیٹڈ گلوکوکورٹیکوئڈ-ریسیپٹر جین والے بچے تناؤ کے تئیں تبدیل شدہ ردعمل کا تجربہ کرتے ہیں، جو بالآخر اضطراب کا سامنا کرنے کی زیادہ حساسیت کا باعث بنتا ہے۔ ڈائیتھائل اسٹیلبیسٹرول (ڈی ای ایس) کے اثرات کا جائزہ لینے والے اضافی مطالعات، جو ایک اینڈوکرائن ڈسپرٹر ہے، سے پتہ چلا ہے کہ ڈی ای ایس کے سامنے آنے والی خواتین کے پوتے پوتیوں (تیسری نسل) نے اپنے پوتے پوتیوں میں توجہ کی کمی/ہائپر ایکٹیویٹی ڈس آرڈر (اے ڈی ایچ ڈی) پیدا ہونے کے امکان میں نمایاں اضافہ کیا ہے۔ اس کی وجہ یہ ہے کہ حمل کے دوران ڈی ای ایس جیسے اینڈوکرائن خلل ڈالنے والی خواتین کو ملٹی جنریشنل نیورو ڈیولپمنٹل ڈیفیٹس سے جوڑا جا سکتا ہے۔ مزید برآں، جانوروں کے مطالعے سے پتہ چلتا ہے کہ اینڈوکرائن خلل ڈالنے والوں کا جرم لائن خلیوں اور نیورو ڈیولپمنٹ پر گہرا اثر پڑتا ہے۔ ڈی ای ایس کے کثیر الجہتی اثرات کی وجہ جرم لائن کے ایپیجینیٹک ری پروگرامنگ سے وابستہ حیاتیاتی عمل کا نتیجہ سمجھا جاتا ہے، حالانکہ اس کا تعین ابھی باقی ہے۔ فٹنس ایپیجینیٹک وراثت پر اثرات صرف فٹنس کو متاثر کر سکتے ہیں اگر یہ متوقع طور پر انتخاب کے تحت کسی خاصیت کو تبدیل کرتا ہے۔ شواہد کو آگے بڑھایا گیا ہے کہ ماحولیاتی محرکات ایپیجینز کی تبدیلی میں اہم ایجنٹ ہیں۔ ستم ظریفی یہ ہے کہ ڈارون کا ارتقاء ان نو لامارکیائی حاصل کردہ خصوصیات کے ساتھ ساتھ ان کو پیدا کرنے والے سیلولر میکانزم پر بھی عمل کر سکتا ہے (جیسے. میتھائل ٹرانسفرس جین)۔ ایپیجینیٹک وراثت ان حیاتیات کو فٹنس کا فائدہ دے سکتی ہے جو درمیانی اوقات میں ماحولیاتی تبدیلیوں سے نمٹتے ہیں۔ شارٹ سائیکلنگ تبدیلیوں میں ڈی این اے-انکوڈڈ ریگولیٹری عمل ہونے کا امکان ہے، کیونکہ اولاد کو اپنی عمر کے دوران متعدد بار تبدیلیوں کا جواب دینے کی ضرورت کا امکان زیادہ ہوتا ہے۔ دوسری طرف، قدرتی انتخاب طویل سائیکلنگ ماحولیاتی تبدیلیوں پر تبدیلیوں کا سامنا کرنے والی آبادیوں پر عمل کرے گا۔ ان صورتوں میں، اگر اگلی نسل کی ایپیجینیٹک پرائمنگ زیادہ تر وقفے میں فٹنس کے لیے نقصان دہ ہے (جیسے۔ ماحول کے بارے میں غلط معلومات)، یہ جینوٹائپ اور ایپیجینٹائپ ختم ہو جائیں گے۔ درمیانی وقت کے چکروں کے لیے، اولاد کے اسی طرح کے ماحول کا سامنا کرنے کا امکان کافی زیادہ ہوتا ہے بغیر ان افراد پر کافی انتخابی دباؤ کے جن میں جینیاتی فن تعمیر کی کمی ہوتی ہے جو ماحول کا جواب دینے کے قابل ہوتے ہیں۔ قدرتی طور پر، مختصر، درمیانی اور طویل ماحولیاتی چکروں کی مطلق لمبائی خاصیت، ایپیجینیٹک میموری کی لمبائی، اور حیاتیات کی نسل کے وقت پر منحصر ہوگی۔ ایپیجینیٹک فٹنس اثرات کی زیادہ تر تشریح اس مفروضے پر مرکوز ہے کہ ایپیجینز فینوٹائپز میں اہم شراکت دار ہیں، جسے حل کرنا باقی ہے۔ نقصان دہ اثرات وراثت میں ملنے والے ایپیجینیٹک نشان فٹنس کے اہم اجزاء کو منظم کرنے کے لیے اہم ہو سکتے ہیں۔ مثال کے طور پر، پودوں میں، لینریا ولگرس میں ایل سائیک جین پھول کی ہم آہنگی کو کنٹرول کرتا ہے۔ لینیئس نے سب سے پہلے ریڈیل سمیٹرک میوٹینٹس کو بیان کیا، جو اس وقت پیدا ہوتے ہیں جب ایل سائیک کو بہت زیادہ میتھیلیٹ کیا جاتا ہے۔ جرگنوں کے لیے پھولوں کی شکل کی اہمیت کو دیکھتے ہوئے، ایل سائیک ہومولوگس کی میتھیلیشن (مثال کے طور پر۔ سائکلوئڈیا) پودوں کی تندرستی پر مضر اثرات مرتب کر سکتا ہے۔ جانوروں میں، متعدد مطالعات سے پتہ چلا ہے کہ وراثت میں ملنے والے ایپیجینیٹک نشانات بیماری کی حساسیت میں اضافہ کر سکتے ہیں۔ ٹرانس جنریشنل ایپیجینیٹک اثرات کو بھی انسانوں میں بیماری، خاص طور پر کینسر میں حصہ ڈالنے کے لیے تجویز کیا جاتا ہے۔ جین پروموٹروں میں ٹیومر میتھیلیشن کے نمونوں کا کینسر کی خاندانی تاریخ کے ساتھ مثبت تعلق دکھایا گیا ہے۔ مزید برآں، ایم ایس ایچ 2 جین کی میتھیلیشن کا تعلق ابتدائی آغاز والے کولوریکٹل اور اینڈومیٹریئل کینسر سے ہے۔ نظریاتی طور پر موافقت پذیر اثرات تجرباتی طور پر ماڈل حیاتیات عربڈوپسس تھالیانا کے ڈی میتھیلیٹڈ بیجوں میں اموات کی شرح نمایاں طور پر زیادہ ہوتی ہے، نشوونما رک جاتی ہے، پھول آنے میں تاخیر ہوتی ہے، اور پھلوں کا سیٹ کم ہوتا ہے، جس سے یہ ظاہر ہوتا ہے کہ ایپیجینز فٹنس میں اضافہ کر سکتے ہیں۔ مزید برآں، تناؤ کے لیے ماحولیاتی طور پر حوصلہ افزائی شدہ ایپیجینیٹک ردعمل وراثت میں پائے گئے ہیں اور فٹنس کے ساتھ مثبت طور پر منسلک ہیں۔ جانوروں میں، فرقہ وارانہ گھونسلے بنانے سے ماؤس کے رویے میں تبدیلی آتی ہے جس سے والدین کی دیکھ بھال کے نظام اور سماجی صلاحیتوں میں اضافہ ہوتا ہے جو بالترتیب اولاد کی بقا اور وسائل (جیسے خوراک اور ساتھی) تک رسائی کو بڑھانے کے لیے قیاس کیے جاتے ہیں۔ قوت مدافعت کی وراثت ایپیجینیٹکس مدافعتی نظام کے ضابطے اور ترقی میں اہم کردار ادا کرتی ہے۔ 2021 میں، کینڈیڈا البیکنز کے نظامی انفیکشن کے ساتھ چوہوں کی اولاد کے لیے نسلوں میں تربیت یافتہ قوت مدافعت کی وراثت کا ثبوت فراہم کیا گیا۔ چوہوں کی نسل مدافعتی جین لوکی سے منسلک فنکشنل، ٹرانسکرپشنل، اور ایپیجینیٹک تبدیلیوں کے ذریعے کینڈیڈا البیکنز انفیکشن سے بچ گئی۔ کینڈیڈا البیکنز انفیکشن کے لیے مائیلوئڈ خلیوں کا ردعمل سوزش کے راستوں میں بڑھ گیا، اور اگلی نسلوں میں انفیکشن کے خلاف مزاحمت میں اضافہ ہوا۔ ریڑھ کی ہڈی والے جانوروں میں قوت مدافعت کو ماؤں سے ہارمونز، غذائی اجزاء اور اینٹی باڈیز کے گزرنے کے ذریعے بھی منتقل کیا جا سکتا ہے۔ ممالیہ جانوروں میں، زچگی کے عوامل دودھ پلانے یا نال کے ذریعے منتقل کیے جا سکتے ہیں۔ مدافعتی سے متعلق خصلتوں کی ٹرانسجینریشنل ٹرانسمیشن کو پودوں اور الٹی جانوروں میں بھی بیان کیا گیا ہے۔ پودوں میں ایک دفاعی ابتدائی نظام ہوتا ہے جو انہیں ایک متبادل دفاعی ردعمل حاصل کرنے کے قابل بناتا ہے جسے تناؤ کے اعمال یا پیتھوجینز کی نمائش پر تیز کیا جا سکتا ہے۔ پرائمنگ کے واقعہ کے بعد، پرائمنگ اسٹریس کلیو کی معلومات کو محفوظ کیا جاتا ہے، اور میموری اولاد میں وراثت میں مل سکتی ہے (بین نسل یا ٹرانس جنریشنل)۔ مطالعات میں، سیوڈوموناس سرنج سے متاثرہ عربیڈوپسس کی نسل کو سسٹمیٹک ایکوائرڈ ریزسٹنس (ایس اے آر) کے اظہار کے دوران پیش کیا گیا۔ اولاد میں (ہیمی)-بائیوٹروفک پیتھوجینز کے خلاف مزاحمت ظاہر ہوئی جو سیلیسیلک پر منحصر جینوں اور دفاعی ریگولیٹری جین، پی آر جینز کے غیر ایکسپریسر (این پی آر 1) سے وابستہ ہیں۔ نسل میں ٹرانس جنریشنل ایس اے آر کا تعلق لائسین 9 پر ہسٹون 3 کی بڑھتی ہوئی ایسیٹیلیشن، جینوں کی ہائپومیتھیلیشن، اور سیلیسیلک پر منحصر جینوں کے پروموٹر علاقوں پر کرومیٹن کے نشانات سے تھا۔ اسی طرح کیڑوں میں، سرخ آٹے کے بیٹل ٹرائیفولیم کاسٹوریم کو پیتھوجین بیسیلس تھورنگینسس کی نمائش کے ذریعے تیار کیا جاتا ہے۔ سرخ آٹے کے بیٹل کے ساتھ دوہرے ملاپ کے تجربات سے یہ ظاہر ہوا کہ پدرانہ ٹرانس جنریشنل امیون پرائمنگ کی ثالثی سپرم یا سیمینل فلوئڈ کے ذریعے کی جاتی ہے جو پیتھوجینز کی نمائش پر بقا کو بڑھاتا ہے اور ایپیجینیٹک تبدیلیوں میں معاون ہوتا ہے۔ فیڈ بیک لوپس اور ٹی ای آئی مثبت اور منفی فیڈ بیک لوپس عام طور پر سالماتی میکانزم اور ہومیوسٹیٹک عمل کے ضابطے میں مشاہدہ کیے جاتے ہیں۔ اس بات کے شواہد موجود ہیں کہ فیڈ بیک لوپس ایک نسل کے اندر ایپیجینیٹک تبدیلیوں کو برقرار رکھنے کے ساتھ ساتھ مختلف حیاتیات میں ٹی ای آئی میں حصہ ڈالنے کے لیے تعامل کرتے ہیں، اور یہ فیڈ بیک لوپس ماحولیاتی پریشانیوں کے لیے تخیلاتی موافقت کو ظاہر کر سکتے ہیں۔ فیڈ بیک لوپس واقعی کسی بھی ایپیجینیٹک ترمیم کا ردعمل ہیں، کیونکہ اس کے نتیجے میں اظہار میں تبدیلیاں آتی ہیں۔ اس سے بھی زیادہ، ٹی ای آئی کی وجہ سے متعدد نسلوں میں دیکھے جانے والے فیڈ بیک لوپس ایک اسپاٹیو-عارضی متحرک کو ظاہر کرتے ہیں جو صرف ٹی ای آئی سے وابستہ ہے۔ مثال کے طور پر، ایمبریوجینیسیس اور پی آئی ڈبلیو آئی آر این اے (پی آئی آر این اے) کے قیام کے دوران بلند درجہ حرارت براہ راست متناسب ہوتے ہیں، جو پی آئی آر این اے کلسٹرز کے ذریعے قابل منتقلی عناصر کو دبانے کے لیے ایک موروثی نتیجہ فراہم کرتے ہیں۔ مزید برآں، بعد کی نسلیں پی آر این اے کو قائم کرنے کے لیے ایک فعال لوکس کو برقرار رکھتی ہیں، جس کی تشکیل پہلے پراسرار تھی۔ ایک اور معاملے میں، یہ تجویز کیا گیا تھا کہ اینڈوکرائن خلل میں مینیڈیا بیریلینا میں مختلف جینومک سائٹس کی میتھیلیشن کے ساتھ فیڈ بیک لوپ تعامل تھا، جو شاید ٹی ای آئی کا ایک کام رہا ہو۔ جب نمائش کو ہٹا دیا گیا، اور ایم بیریلینا ایف 2 کی اولاد نے پھر بھی ان میتھیلیشن کے نشانات کو برقرار رکھا، جس کی وجہ سے مختلف جینوں کے اظہار پر منفی فیڈ بیک لوپ ہوا۔ ایک اور مثال میں، ایلوں کی ہائبرڈائزیشن فیڈ بیک لوپس کا باعث بن سکتی ہے جو ٹرانسپوسن ڈیمیتھیلیشن اور ٹرانسپوزیبل عنصر ایکٹیویشن میں معاون ثابت ہوتی ہے۔ چونکہ ٹی ای کو عام طور پر جینوم میں خاموش کر دیا جاتا ہے، اس لیے ان کی موجودگی اور ممکنہ اظہار ہائبرڈ کو دیگر ہائبرڈ یا غیر ہائبرڈ پرجاتیوں کے ساتھ دوبارہ پیدا ہونے سے روکنے کے لیے ایک فیڈ بیک لوپ بناتا ہے، جو ٹی ای کے اظہار کے پھیلاؤ کو ختم کرتا ہے اور اس تناظر میں ٹی ای آئی کو روکتا ہے۔ اس رجحان کو پوسٹ زیگوٹک تولیدی تنہائی کی ایک شکل کے طور پر جانا جاتا ہے۔ میکرو ارتقاء کے نمونے فینوٹائپز پر وراثت میں حاصل ہونے والے ایپیجینیٹک اثرات بیکٹیریا، پروٹسٹ، فنگی، پودوں، نیماتوڈس اور پھلوں کی مکھیوں میں اچھی طرح سے دستاویزی ہیں۔ اگرچہ ایپیجینیٹک وراثت کا کوئی منظم مطالعہ نہیں کیا گیا ہے (زیادہ تر توجہ ماڈل حیاتیات پر مرکوز ہے)، اس بات کے ابتدائی ثبوت موجود ہیں کہ وراثت کا یہ طریقہ جانوروں کے مقابلے پودوں میں زیادہ اہم ہے۔ جانوروں کی جراثیمی لکیروں کی ابتدائی تفریق سے بعد میں ہونے والے ایپیجینیٹک مارکنگ کو روکنے کا امکان ہے، جبکہ پودوں اور پھپھوندی میں سومیٹک خلیوں کو جراثیمی لکیر میں شامل کیا جا سکتا ہے۔ یہ خیال کیا جاتا ہے کہ ٹرانس جنریشنل ایپیجینیٹک وراثت بعض آبادیوں کو آسانی سے متغیر ماحول کے مطابق ڈھالنے کے قابل بناتی ہے۔ اگرچہ بعض آبادیوں میں ٹرانسجینریشنل ایپیجینیٹک وراثت کے اچھی طرح سے دستاویزی معاملات موجود ہیں، لیکن یہ سوالات موجود ہیں کہ آیا موافقت کی یہی شکل ممالیہ جانوروں پر لاگو ہوتی ہے یا نہیں۔ مزید خاص طور پر، یہ سوال اٹھایا جاتا ہے کہ کیا یہ انسانوں پر لاگو ہوتا ہے۔ حال ہی میں، انسانوں میں چوہوں اور محدود مشاہدات کا استعمال کرنے والے زیادہ تر تجرباتی ماڈلز میں صرف ایپیجینٹک طور پر وراثت میں ملنے والی خصلتیں پائی گئی ہیں جو دونوں حیاتیات کی صحت کے لیے نقصان دہ ہیں۔ یہ نقصان دہ خصلتیں بیماری کے بڑھتے ہوئے خطرے سے لے کر، جیسے قلبی بیماری سے لے کر قبل از وقت موت تک ہوتی ہیں۔ تاہم، یہ محدود رپورٹنگ تعصب کی بنیاد پر مبنی ہو سکتا ہے کیونکہ مثبت تجرباتی اثرات کے برخلاف منفی تجرباتی اثرات کا پتہ لگانا آسان ہے۔ مزید برآں، جرم لائنز کی ارتقائی کامیابی اور ممالیہ جانوروں میں ایمبریوجینیسیس کے ابتدائی مراحل کے لیے ضروری کافی ایپیجینیٹک ری پروگرامنگ ممالیہ جانوروں میں کرومیٹن کے نشانات کی ٹرانس جنریشنل وراثت کو محدود کرنے کی ممکنہ وجہ ہو سکتی ہے۔ زندگی کی تاریخ کے نمونے بھی ایپیجینیٹک وراثت کے واقع ہونے میں معاون ثابت ہو سکتے ہیں۔ سیسائل جاندار، جن کی منتشر ہونے کی صلاحیت کم ہوتی ہے، اور سادہ رویے والے لوگ ایپیجینیٹک راستوں کے ذریعے اپنی اولاد تک معلومات پہنچانے سے سب سے زیادہ فائدہ اٹھا سکتے ہیں۔ جغرافیائی نمونے بھی ابھر سکتے ہیں، جہاں انتہائی متغیر اور انتہائی محفوظ ماحول اہم ایپیجینیٹک وراثت کے ساتھ کم پرجاتیوں کی میزبانی کر سکتے ہیں۔ تنازعات انسانوں نے طویل عرصے سے تسلیم کیا ہے کہ والدین کی خصلتیں اکثر اولاد میں نظر آتی ہیں۔ یہ بصیرت پودوں اور جانوروں کی منتخب افزائش نسل کے عملی اطلاق کا باعث بنی، لیکن وراثت کے مرکزی سوال کو حل نہیں کیا: یہ خصلتیں نسلوں کے درمیان کیسے محفوظ ہیں، اور کیا فرق کا سبب بنتی ہیں؟ ارتقائی فکر کی تاریخ میں کئی عہدوں پر فائز رہے ہیں۔ امتزاج بمقابلہ ذرات کی وراثت ان متعلقہ سوالات کو حل کرتے ہوئے روشن خیالی کے وقت کے سائنس دانوں نے بڑی حد تک امتزاج کے مفروضے پر بحث کی، جس میں والدین کی خصلتوں کو اولاد میں یکساں بنایا گیا تھا جیسے مختلف رنگوں کے پینٹ کی بالٹیوں کو ایک ساتھ ملایا گیا تھا۔ چارلس ڈارون کی آن دی اوریجن آف سپیسز کے ناقدین نے نشاندہی کی کہ وراثت کی اس اسکیم کے تحت، اکثریت کے فینوٹائپ کی وجہ سے تغیرات تیزی سے تبدیل ہو جائیں گے۔ پینٹ بالٹی کی مشابہت میں، یہ دو رنگوں کو ایک ساتھ ملا کر دیکھا جائے گا اور پھر اس کے نتیجے میں آنے والے رنگ کو صرف ایک اصل رنگ کے ساتھ 20 بار ملا کر دیکھا جائے گا ؛ نایاب قسم کا رنگ جلد ہی ختم ہو جائے گا۔ بیشتر یورپی سائنسی برادری سے ناواقف، راہب گریگور مینڈل نے اس سوال کو حل کیا تھا کہ مٹر کے پودوں کے ساتھ افزائش نسل کے تجربات کے ذریعے نسلوں کے درمیان خصلتوں کو کیسے محفوظ کیا جاتا ہے۔ اس طرح چارلس ڈارون مینڈل کی مجوزہ "ذرات کی وراثت" کے بارے میں نہیں جانتے تھے جس میں خصلتیں مخلوط نہیں ہوتی تھیں بلکہ مجرد اکائیوں میں اولاد میں منتقل ہوتی تھیں جسے اب ہم جین کہتے ہیں۔ ڈارون اختلاط کے مفروضے کو مسترد کرنے لگا حالانکہ اس کے خیالات اور مینڈل 1930 کی دہائی تک متحد نہیں تھے، اس دور کو جدید ترکیب کہا جاتا ہے۔ پیدائشی بمقابلہ حاصل کردہ خصوصیات کی وراثت اپنی 1809 کی کتاب، فلاسفی زولوجیک میں، جین بپٹسٹ لامارک نے تسلیم کیا کہ ہر نوع اپنی شکل اور ماحول کی وجہ سے منفرد چیلنجوں کا سامنا کرتی ہے۔ اس طرح، اس نے تجویز پیش کی کہ اکثر استعمال ہونے والے کردار ایک "اعصابی سیال" جمع کریں گے۔ اس طرح کے حاصل شدہ ذخائر پھر فرد کی اولاد میں منتقل ہو جائیں گے۔ جدید اصطلاحات میں، اولاد میں منتقل ہونے والا اعصابی سیال ایپیجینیٹک وراثت کی ایک شکل ہوگی۔ لامارکزم، جیسا کہ یہ نظریہ جانا جاتا ہے، وقت کے ساتھ پرجاتیوں میں تبدیلی کی معیاری وضاحت تھی جب چارلس ڈارون اور الفریڈ رسل والیس نے 1859 میں قدرتی انتخاب کے ذریعے ارتقاء کا نظریہ پیش کیا۔ ڈارون اور والیس کے نظریہ کے جواب میں، ایک نظر ثانی شدہ نو لامارکیزم نے ماہرین حیاتیات کی ایک چھوٹی سی پیروی کو اپنی طرف متوجہ کیا، حالانکہ ویس مین کے مشہور تجربے کی وجہ سے لامارکیائی جوش و خروش بڑے حصے میں بکھر گیا جس میں اس نے دم کی لمبائی پر کوئی اثر ڈالے بغیر کئی نسلوں تک چوہوں کی دم کاٹ دی۔ اس طرح یہ ابھرتا ہوا اتفاق رائے کہ حاصل کردہ خصوصیات کو وراثت میں نہیں مل سکتا، کینن بن گیا۔ تاہم، ارتقائی نظریہ غیر جینیاتی تغیر اور وراثت پر نظر ثانی کافی عام ثابت ہوئی۔ جدید ارتقائی ترکیب (مینڈیلین جینیات اور قدرتی انتخاب کو متحد کرنے) کی 20 ویں صدی کی ترقی کے ساتھ ساتھ، سی ایچ ویڈنگٹن (1905-1975) ترقیاتی حیاتیات اور جینیات کو متحد کرنے کے لیے کام کر رہے تھے۔ ایسا کرتے ہوئے، اس نے لفظ "ایپیجینیٹک" کو اپنایا تاکہ ان کے ڈی این اے کی ایک جیسی بنیادی ساخت ہونے کے باوجود جنین کے خلیوں کی فعال طور پر مختلف خلیوں کی اقسام میں ترتیب وار تفریق کی نمائندگی کی جا سکے۔ محققین نے ویڈنگٹن کی ایپیجینٹکس پر وقفے وقفے سے تبادلہ خیال کیا-یہ تحقیقات کے جسم کو آگے بڑھانے والے تصور کے بجائے غیر جینیاتی موروثی کرداروں کو الجھن میں ڈالنے کے لیے ایک کیچ بن گیا۔ نتیجتا، ویڈنگٹن کے لفظ کی تعریف خود تیار ہوئی ہے، جو ترقیاتی طور پر اشارہ کردہ، وراثت میں ملنے والی خلیے کی تخصص کے ذیلی سیٹ سے آگے بڑھ رہی ہے۔ کچھ سائنس دانوں نے سوال اٹھایا ہے کہ کیا ایپیجینیٹک وراثت جدید ترکیب کی بنیاد سے سمجھوتہ کرتی ہے۔ سالماتی حیاتیات کے مرکزی عقیدے کا خاکہ پیش کرتے ہوئے، فرانسس کرک نے مختصر طور پر کہا، "ڈی این اے کو ہسٹون کے ذریعے ایک ترتیب میں رکھا جاتا ہے تاکہ یہ آر این اے اور پروٹین کی بیک وقت ترکیب کے لیے ایک غیر فعال ٹیمپلیٹ کے طور پر کام کر سکے۔ کوئی بھی تفصیلی 'معلومات' ہسٹون میں نہیں ہے۔ تاہم، وہ مضمون کو یہ کہتے ہوئے ختم کرتے ہیں، "یہ اسکیم موجودہ تجرباتی نتائج کی اکثریت کی وضاحت کرتی ہے!" درحقیقت، ایپیجینیٹک وراثت کے ظہور (ارتقائی ترقی، فینوٹائپک پلاسٹکٹی، ارتقاء، اور نظام حیاتیات کے مطالعہ میں پیشرفت کے علاوہ) نے جدید ارتقائی ترکیب کے موجودہ ڈھانچے کو تناؤ میں ڈال دیا ہے، اور پہلے مسترد شدہ ارتقائی میکانزم کی دوبارہ جانچ پڑتال کا اشارہ کیا ہے۔ مزید برآں، ایپیجینیٹک وراثت میں نمونے اور زندہ حیاتیات میں ایپیجینیٹک کوڈز کے ارتقائی مضمرات لامارک اور ڈارون کے ارتقاء کے نظریات دونوں سے جڑے ہوئے ہیں۔ مثال کے طور پر، لامارک نے مؤقف اختیار کیا کہ ماحولیاتی عوامل موروثی طور پر فینوٹائپز میں ترمیم کرنے کے ذمہ دار ہیں، جو ان تعمیرات کی حمایت کرتے ہیں کہ نشوونما کے اہم مراحل کے دوران ماحولیاتی عوامل کی نمائش کے نتیجے میں جرمی لکیروں میں تبدیلی آسکتی ہے، اس طرح فینوٹائپک تغیر میں اضافہ ہوتا ہے۔ اس کے برعکس، ڈارون کے نظریہ نے دعوی کیا کہ قدرتی انتخاب نے آبادی کی زندہ رہنے اور تولیدی طور پر فٹ رہنے کی صلاحیت کو ان آبادیوں کی حمایت کرکے مضبوط کیا جو آسانی سے موافقت کرنے کے قابل ہیں۔ یہ نظریہ موروثی موافقت کے نتیجے میں نسل در نسل پلاسٹکیت اور فینوٹائپک تغیر کے مطابق ہے۔ اس کے علاوہ، کچھ ایپیجینیٹک تغیرات فائدہ مند پلاسٹکیت فراہم کر سکتے ہیں، تاکہ بعض جاندار اتار چڑھاؤ والے ماحولیاتی حالات کے مطابق ڈھال سکیں۔ تاہم، نسلوں کے درمیان ایپیجینیٹک معلومات کے تبادلے کے نتیجے میں ایپیجینیٹک انحراف ہو سکتے ہیں، جو کہ ایپیجینیٹک خصلتیں ہیں جو معمول سے ہٹ جاتی ہیں۔ لہذا، والدین کی نسلوں کی اولاد مخصوص بیماریوں کا شکار ہو سکتی ہے اور ایپیجینیٹک انحراف کی وجہ سے پلاسٹکٹی کم ہو سکتی ہے۔ اگرچہ کسی نئے ماحول کا سامنا کرتے وقت آسانی سے موافقت کرنے کی صلاحیت پرجاتیوں کی کچھ آبادیوں کے لیے فائدہ مند ہو سکتی ہے جو تیزی سے دوبارہ پیدا کر سکتی ہیں، لیکن طویل نسل کے وقفے والی انواع اس طرح کی صلاحیت سے فائدہ نہیں اٹھا سکتی ہیں۔ اگر نسل کے درمیان طویل وقفہ رکھنے والی کوئی نوع متوقع ماحول کے مطابق مناسب طریقے سے ڈھال نہیں لیتی ہے، تو اس نوع کی اولاد کی تولیدی فٹنس کم ہو جائے گی۔ ایڈورڈ جے اسٹیل، رابن اے لنڈلے اور ان کے ساتھیوں، فریڈ ہوئل اور این چندر وکرم سنگھے، یونگشینگ لیو ڈینس نوبل، جان میٹک اور دیگر کی طرف سے مرکزی دھارے کے ارتقائی نظریہ پر تنقیدی بحث ہوئی ہے کہ منطقی تضادات کے ساتھ ساتھ لامارکی وراثت کے اثرات میں براہ راست ڈی این اے میں ترمیم کے ساتھ ساتھ بالواسطہ طور پر بیان کیا گیا ہے۔ ایپیجینیٹک، ٹرانسمیشن، ارتقائی حیاتیات اور ملحقہ شعبوں میں روایتی سوچ کو چیلنج کرتے ہیں۔ یہ بھی دیکھیں ارتقاء میں ایپیجینیٹک ترمیمات کی شراکت ڈچ قحط کی اضطراب اور تناؤ سے متعلق عوارض کی ایپیجینیٹکس اوورکالیکس کا مطالعہ پودوں میں ٹرانس جنریشنل ایپیجینیٹک وراثت ٹرانس جنریشنل تناؤ وراثت ٹرانس جنریشنل صدمے جڑی بوٹیوں کے خلاف پودوں کے ناقابل تسخیر دفاع حوالہ جات ایپیجینیٹکس توسیعی ارتقائی ترکیب