Graves' disease
گریوز ڈیزیز (گریوز ڈیزیز)، جسے ٹاکسیک ڈفیوز گائٹر بھی کہا جاتا ہے، ایک آٹو امیون بیماری ہے جو تائیرائڈ کو متاثر کرتی ہے۔ یہ اکثر ہائپرتھائیرائڈزم کا باعث بنتا ہے اور اس کی سب سے عام وجہ ہے۔ اس کے نتیجے میں اکثر تائیرائڈ میں اضافہ بھی ہوتا ہے۔ ہائپرتھائیرائڈزم کی علامات اور علامات میں چڑچڑاپن، پٹھوں کی کمزوری، نیند کے مسائل، دل کی تیز دھڑکن، گرمی کی ناقص رواداری، اسہال اور غیر ارادی وزن میں کمی شامل ہو سکتی ہیں۔ دیگر علامات میں پنڈلی پر جلد کا گاڑھا ہونا شامل ہو سکتا ہے، جسے پریٹیبیل میکسڈیما کہا جاتا ہے، اور آنکھوں میں بلجنگ، یہ حالت گریوز اوفتھلموپیتھی کی وجہ سے ہوتی ہے۔ اس حالت میں مبتلا تقریبا 25 سے 30 فیصد لوگوں کو آنکھوں کے مسائل پیدا ہوتے ہیں۔ بیماری کی صحیح وجہ واضح نہیں ہے، لیکن علامات تائیرائڈ پر رسیپٹرز کے پابند اینٹی باڈیز کا نتیجہ ہیں جس کی وجہ سے تائیرائڈ ہارمون کا زیادہ اظہار ہوتا ہے۔ افراد کے متاثر ہونے کا امکان زیادہ ہوتا ہے اگر ان کے خاندان کا کوئی فرد اس بیماری میں مبتلا ہو۔ اگر ایک جڑواں بچہ متاثر ہوتا ہے، تو 30 فیصد امکان موجود ہے کہ دوسرے جڑواں بچے کو بھی یہ بیماری ہوگی۔ بیماری کا آغاز جسمانی یا جذباتی تناؤ، انفیکشن، یا جنم دینے سے ہو سکتا ہے۔ وہ لوگ جن کو دیگر آٹومیمون بیماریاں ہیں، جیسے ٹائپ 1 ذیابیطس اور ریومیٹائڈ گٹھیا، متاثر ہونے کا زیادہ امکان ہے۔ تمباکو نوشی سے بیماری کا خطرہ بڑھ جاتا ہے اور آنکھوں کے مسائل مزید خراب ہو سکتے ہیں۔ یہ عارضہ ایک اینٹی باڈی کے نتیجے میں ہوتا ہے، جسے تائیرائڈ-اسٹیمولیٹنگ امیونوگلوبلین (ٹی ایس آئی) کہا جاتا ہے، جس کا اثر تائیرائڈ اسٹیمولیٹنگ ہارمون (ٹی ایس ایچ) سے ملتا جلتا ہے۔ یہ ٹی ایس آئی اینٹی باڈیز تائیرائڈ غدود کو اضافی تائیرائڈ ہارمونز پیدا کرنے کا سبب بنتی ہیں۔ علامات کی بنیاد پر تشخیص کا شبہ کیا جا سکتا ہے اور خون کے ٹیسٹ اور ریڈیوآیوڈین کے استعمال سے اس کی تصدیق ہو سکتی ہے۔ عام طور پر، خون کے ٹیسٹوں میں بلند T3 اور T4، کم TSH، تائیرائڈ کے تمام علاقوں میں ریڈیوآیوڈین کی بڑھتی ہوئی مقدار، اور TSI اینٹی باڈیز دکھائی دیتی ہیں۔ علاج کے تین اختیارات ریڈیوآیوڈین تھراپی، دوائیں، اور تائیرائڈ سرجری ہیں۔ ریڈیوآیوڈین تھراپی میں آیوڈین-131 کو منہ سے لینا شامل ہے، جو پھر تائیرائڈ میں مرتکز ہوتا ہے اور ہفتوں سے مہینوں تک اسے تباہ کر دیتا ہے۔ نتیجے میں ہونے والے ہائپوتھائیرایڈزم کا علاج مصنوعی تھائیرایڈ ہارمونز سے کیا جاتا ہے۔ بیٹا بلاکرز جیسی دوائیں کچھ علامات کو کنٹرول کر سکتی ہیں، اور اینٹی تھائیرائڈ دوائیں جیسے میتھیمازول عارضی طور پر لوگوں کی مدد کر سکتی ہیں، جبکہ دیگر علاج متاثر ہو رہے ہیں۔ تائیرائڈ کو ہٹانے کے لیے سرجری ایک اور آپشن ہے۔ آنکھوں کے مسائل کے لیے اضافی علاج کی ضرورت پڑ سکتی ہے۔ گریوز کی بیماری تقریبا 0.5 ٪ مردوں اور 3.3 ٪ خواتین میں پیدا ہوتی ہے۔ یہ مردوں کے مقابلے میں خواتین میں تقریبا 7.5 گنا زیادہ ہوتا ہے۔ اکثر، یہ 40 اور 60 سال کی عمر کے درمیان شروع ہوتا ہے، لیکن کسی بھی عمر میں شروع ہو سکتا ہے۔ یہ ریاستہائے متحدہ میں ہائپرتھائیرائڈزم کی سب سے عام وجہ ہے (تقریبا 50 سے 80 ٪ معاملات)۔ اس حالت کا نام آئرش سرجن رابرٹ گریوز کے نام پر رکھا گیا ہے، جس نے اسے 1835 میں بیان کیا تھا۔ کئی سابقہ وضاحتیں بھی موجود ہیں۔ علامات اور علامات گریوز کی بیماری کی علامات اور علامات عملی طور پر تمام ہائپرتھائیرائڈزم کے براہ راست اور بالواسطہ اثرات کا نتیجہ ہیں، جن میں اہم مستثنیات گریوز اوفتھلموپیتھی، گائٹر، اور پریٹیبل میکسڈیما (جو بیماری کے آٹومیمون عمل کی وجہ سے ہوتے ہیں) ہیں۔ نتیجے میں ہائپرتھائیرائڈزم کی علامات میں بنیادی طور پر بے خوابی، ہاتھ کا جھٹکا، ہائپر ایکٹیویٹی، بالوں کا گرنا، ضرورت سے زیادہ پسینہ آنا، اولیگومینوریا، کھجلی، گرمی کی عدم برداشت، بھوک میں اضافے کے باوجود وزن میں کمی، اسہال، بار بار رفع حاجت، دھڑکن، وقتا فوقتا جزوی پٹھوں کی کمزوری یا خاص طور پر ایشیائی نسل کے لوگوں میں فالج، اور جلد کی گرمی اور نمی شامل ہیں۔ مزید علامات جو جسمانی معائنے پر دیکھی جا سکتی ہیں وہ ہیں عام طور پر مختلف طور پر بڑھا ہوا (عام طور پر سمیٹرک)، نان ٹینڈر تھائیرائڈ، ڑککن کا وقفہ، گریوز اوفتھلموپیتھی کی وجہ سے ضرورت سے زیادہ لیکریمیشن، دل کے اریتھمیا، جیسے سینوس ٹیکی کارڈیا، ایٹریل فائبرلیشن، اور قبل از وقت وینٹریکلر سنکچن، اور ہائی بلڈ پریشر۔ وجہ صحیح وجہ واضح نہیں ہے، لیکن خیال کیا جاتا ہے کہ اس میں جینیاتی اور ماحولیاتی عوامل کا امتزاج شامل ہے۔ اگرچہ ایک نظریاتی طریقہ کار واقع ہوتا ہے جس کے ذریعے شدید تناؤ اور اس کے بعد کی پریشانی کی اعلی سطح جیسے کہ پوسٹ ٹرامیٹک اسٹریس ڈس آرڈر سے مدافعتی بیماری کا خطرہ بڑھ سکتا ہے اور آٹو امیون ردعمل میں اضافہ ہو سکتا ہے جو گریوز کی بیماری کا باعث بنتا ہے، ایک ٹھوس نتیجے کے لیے مزید مضبوط طبی ڈیٹا کی ضرورت ہوتی ہے۔ جینیات گریوز کی بیماری کے لیے ایک جینیاتی پیش گوئی دیکھی جاتی ہے، کچھ لوگوں میں جینیاتی وجہ کی وجہ سے ٹی ایس ایچ رسیپٹر-ایکٹیویٹنگ اینٹی باڈیز تیار ہونے کا زیادہ امکان ہوتا ہے۔ انسانی لیوکوسائٹ اینٹیجن ڈی آر (خاص طور پر ڈی آر 3) ایک کردار ادا کرتا دکھائی دیتا ہے۔ آج تک، کوئی واضح جینیاتی عیب نہیں پایا گیا ہے جو واحد جین کی وجہ کی طرف اشارہ کرتا ہے۔ جن جینوں کے بارے میں خیال کیا جاتا ہے کہ ان میں تھروگلوبلین، تھائروٹروپن ریسیپٹر، پروٹین ٹائروسائن فاسفیٹیس نان ریسیپٹر ٹائپ 22 (پی ٹی پی این 22)، اور سائٹوٹوکسک ٹی-لمفوسائٹ سے وابستہ اینٹیجن 4 شامل ہیں۔ چونکہ گریوز کی بیماری ایک آٹومیمون بیماری ہے جو اچانک ظاہر ہوتی ہے، اکثر بعد کی زندگی میں، وائرل یا بیکٹیریل انفیکشن اینٹی باڈیز کو متحرک کر سکتا ہے، جو انسانی ٹی ایس ایچ رسیپٹر کے ساتھ کراس ری ایکٹ کرتا ہے، ایک رجحان جسے اینٹیجینک نقالی کہا جاتا ہے۔ بیکٹیریم یرسینیہ اینٹروکولیٹیکا انسانی تھائروٹروپن رسیپٹر کے ساتھ ساختی مماثلت رکھتا ہے اور جینیاتی طور پر حساس افراد میں دیگر وجوہات کی بناء پر پیدا ہونے والی تھائیرائڈ آٹو امیونٹی کی نشوونما میں حصہ ڈالنے کے لیے قیاس کیا گیا تھا۔ 1990 کی دہائی میں، وائی۔ اینٹروکولیٹیکا کو ممکنہ طور پر گریوز کی بیماری سے منسلک ہونے کا مشورہ دیا گیا تھا۔ حال ہی میں، Y. Enterocolitica کا کردار متنازعہ رہا ہے۔ ایپسٹین-بار وائرس ایک اور ممکنہ محرک ہے۔ میکانزم تھائیرائڈ-محرک امیونوگلوبلن ٹی ایس ایچ رسیپٹر کو پہچانتے ہیں اور اس سے جڑے ہوتے ہیں، جو تھائروکسین (ٹی 4) اور ٹرائیوڈوتھیرونائن (ٹی 3) کے سراو کو متحرک کرتا ہے۔ پیٹیوٹری گلینڈ میں تھائروکسین ریسیپٹرز اضافی ہارمون کے ذریعے متحرک ہوتے ہیں، جو ایک منفی فیڈ بیک لوپ میں ٹی ایس ایچ کی اضافی رہائی کو دبانے کے لیے ہوتے ہیں۔ نتیجہ گردش کرنے والے تائیرائڈ ہارمونز کی بہت زیادہ سطح اور کم ٹی ایس ایچ کی سطح ہے۔ پیتھو فزیولوجی گریوز کی بیماری ایک آٹو امیون عارضہ ہے، جس میں جسم اینٹی باڈیز تیار کرتا ہے جو خود پروٹین کے لیے مخصوص ہوتے ہیں-تھائیرائڈ-محرک ہارمون کے لیے رسیپٹر۔ (تھروگلوبلین اور تھائیرائڈ ہارمونز T3 اور T4 کے لیے اینٹی باڈیز بھی تیار کی جا سکتی ہیں۔) یہ اینٹی باڈیز ہائپرتھائیرائڈزم کا سبب بنتی ہیں کیونکہ وہ ٹی ایس ایچ آر سے جڑے ہوتے ہیں اور اسے دائمی طور پر متحرک کرتے ہیں۔ ٹی ایس ایچ آر کا اظہار تائیرائڈ غدود کے تائیرائڈ فولیکولر خلیوں (وہ خلیات جو تائیرائڈ ہارمون پیدا کرتے ہیں) پر ہوتا ہے، اور دائمی محرک کا نتیجہ ٹی 3 اور ٹی 4 کی غیر معمولی طور پر زیادہ پیداوار ہے۔ یہ، بدلے میں، ہائپرتھائیرائڈزم کی طبی علامات کا سبب بنتا ہے، اور گائٹر کے طور پر نظر آنے والے تائیرائڈ غدود کی توسیع کا سبب بنتا ہے۔ دراندازی کرنے والے ایکسوفتھلمس کا اکثر سامنا کرنا پڑتا ہے جس کی وضاحت یہ کہہ کر کی گئی ہے کہ تائیرائڈ غدود اور ماورائے عضلات ایک مشترکہ اینٹیجن کا اشتراک کرتے ہیں، جسے اینٹی باڈیز پہچانتے ہیں۔ ماورائی پٹھوں سے منسلک اینٹی باڈیز آنکھ کے پیچھے سوجن کا سبب بنتی ہیں۔ "نارنجی چھلکے" کی جلد کی وضاحت جلد کے نیچے اینٹی باڈیز کی دراندازی سے کی گئی ہے، جس کی وجہ سے سوزش کا ردعمل اور اس کے بعد ریشے دار تختیاں پیدا ہوتی ہیں۔ ٹی ایس ایچ رسیپٹر کے لیے آٹو اینٹی باڈیز کی تین اقسام فی الحال تسلیم شدہ ہیں: تھائیرائڈ کو متحرک کرنے والے امیونوگلوبلن: یہ اینٹی باڈیز (بنیادی طور پر آئی جی جی) طویل عرصے تک کام کرنے والے تھائیرائڈ محرک کے طور پر کام کرتی ہیں، جو ٹی ایس ایچ کے مقابلے میں سست اور زیادہ تیار شدہ عمل کے ذریعے خلیوں کو متحرک کرتی ہیں، جس کی وجہ سے تھائیرائڈ ہارمون کی پیداوار میں اضافہ ہوتا ہے۔ تھائیرائڈ گروتھ امیونوگلوبلن: یہ اینٹی باڈیز براہ راست ٹی ایس ایچ ریسیپٹر سے جڑی ہوتی ہیں اور تھائیرائڈ فوکلز کی نشوونما میں ملوث ہوتی ہیں۔ تھائروٹروفن بائنڈنگ کو روکنے والے امیونوگلوبلن: یہ اینٹی باڈیز ٹی ایس ایچ کے اس کے رسیپٹر کے ساتھ معمول کے اتحاد کو روکتی ہیں۔ کچھ لوگ دراصل ایسا کام کرتے ہیں جیسے ٹی ایس ایچ خود اس کے رسیپٹر سے جڑا ہوا ہے، اس طرح تائیرائڈ فنکشن کو متاثر کرتا ہے۔ دیگر اقسام تائیرائڈ غدود کو متحرک نہیں کرسکتی ہیں، لیکن ٹی ایس آئی اور ٹی ایس ایچ کو رسیپٹر کو پابند کرنے اور متحرک کرنے سے روکتی ہیں۔ ہائپرتھائیرائڈزم کا ایک اور اثر آسٹیوپوروسس سے ہڈیوں کا نقصان ہے، جو پیشاب اور پاخانہ میں کیلشیم اور فاسفورس کے اخراج میں اضافے کی وجہ سے ہوتا ہے۔ اگر ہائپرتھائیرائڈزم کا جلد علاج کیا جائے تو اثرات کو کم کیا جا سکتا ہے۔ تھائروٹوکسکوسس خون میں کیلشیم کی سطح کو 25 فیصد تک بڑھا سکتا ہے۔ یہ معدے کی خرابی، ضرورت سے زیادہ پیشاب اور گردے کی کارکردگی میں خرابی کا سبب بن سکتا ہے۔ گریوز کی بیماری کی تشخیص طبی طور پر ان میں سے ایک یا زیادہ خصوصیت کی علامتوں کے ساتھ پیش کی جا سکتی ہے: تیز دل کی دھڑکن (80 ٪) قابل سماعت پھل کے ساتھ پھیلے ہوئے واضح گائٹر (70 ٪) تھرتھر (40 ٪) ایکسوفتھلمس (ایک یا دونوں آنکھوں کا پروٹوبرینس)، پیریوربیٹل ایڈیما (25 ٪) تھکاوٹ (70 ٪)، وزن میں کمی (60 ٪) نوجوانوں میں بھوک بڑھنے اور بزرگوں میں بھوک کم ہونے کے ساتھ، اور ہائپرتھائیرائڈزم/تھائروٹوکسکوسس گرمی کی عدم برداشت کی دیگر علامات (55 ٪) شدت (55 ٪) دھڑکن (50 ٪) دو علامات واقعی گریوز کی بیماری کی تشخیصی علامات ہیں (یعنی، ان میں نہیں دیکھی گئیں) گائٹر ایک بڑھا ہوا تائیرائڈ غدود ہے اور یہ پھیلی ہوئی قسم کا ہوتا ہے (یعنی پورے غدود میں پھیلا ہوا)۔ پھیلے ہوئے گائٹر کو ہائپرتھائیرائڈزم کی دیگر وجوہات کے ساتھ دیکھا جا سکتا ہے، حالانکہ گریوز کی بیماری پھیلے ہوئے گائٹر کی سب سے عام وجہ ہے۔ ایک بڑا گائٹر ننگی آنکھوں سے نظر آئے گا، لیکن ایک چھوٹا گائٹر (غدود کا ہلکا سا بڑھنا) صرف جسمانی معائنے سے پتہ لگایا جا سکتا ہے۔ کبھی کبھار، گائٹر طبی لحاظ سے قابل شناخت نہیں ہوتا ہے، لیکن اسے صرف کمپیوٹڈ ٹومگرافی یا تائیرائڈ کے الٹراساؤنڈ معائنے سے دیکھا جا سکتا ہے۔ گریوز کی بیماری کی ایک اور علامت ہائپرتھائیرائڈزم ہے، یعنی تھائیرائڈ ہارمونز T3 اور T4 کی زیادہ پیداوار۔ عام تائیرائڈ کی سطح بھی دیکھی جاتی ہے، اور کبھی کبھار ہائپوٹائیرائڈزم بھی، جو گائٹر کا سبب بننے میں مدد کر سکتا ہے (حالانکہ یہ گریوز کی بیماری کی وجہ نہیں ہے)۔ گریوز کی بیماری میں ہائپرتھائیرائڈزم کی تصدیق، ہائپرتھائیرائڈزم کی کسی بھی دوسری وجہ کی طرح، مفت (غیر پابند) T3 اور T4 کی بلند خون کی سطح کی پیمائش کرکے کی جاتی ہے۔ گریوز کی بیماری میں دیگر مفید لیبارٹری پیمائشوں میں تائیرائڈ-محرک ہارمون (ٹی ایس ایچ، جو عام طور پر گریوز کی بیماری میں بلند ٹی 3 اور ٹی 4 سے منفی ردعمل کی وجہ سے پتہ نہیں چل سکتا)، اور پروٹین سے منسلک آیوڈین (بلند) شامل ہیں۔ سیرولوجیکل طور پر پائے جانے والے تائیرائڈ کو متحرک کرنے والے اینٹی باڈیز، تابکار آیوڈین کا استعمال، یا ڈوپلر کے ساتھ تائیرائڈ الٹراساؤنڈ سبھی آزادانہ طور پر گریوز کی بیماری کی تشخیص کی تصدیق کر سکتے ہیں۔ ہسٹیولوجیکل ٹیسٹنگ حاصل کرنے کے لیے عام طور پر بائیوپسی کی ضرورت نہیں ہوتی، لیکن اگر تھائروڈیکٹومی کی جاتی ہے تو اسے حاصل کیا جا سکتا ہے۔ گریوز کی بیماری میں گائٹر اکثر نوڈولر نہیں ہوتا ہے، لیکن تائیرائڈ نوڈلز بھی عام ہیں۔ ہائپرتھائیرائڈزم کی عام شکلوں جیسے کہ گریوز کی بیماری، سنگل تھائیرائڈ اڈینوما، اور زہریلے ملٹینوڈولر گائٹر میں فرق کرنا مناسب علاج کا تعین کرنے کے لیے ضروری ہے۔ جیسے جیسے امیجنگ اور بائیو کیمیکل ٹیسٹ بہتر ہوئے ہیں، ان اجسام کے درمیان فرق بڑھ گیا ہے۔ ایچ-ٹی بی آئی آئی جانچ کے ساتھ ٹی ایس ایچ-رسیپٹر اینٹی باڈیز کی پیمائش موثر ثابت ہوئی ہے اور یہ ایک مطالعہ میں پایا جانے والا سب سے زیادہ عملی طریقہ تھا۔ آنکھوں کی بیماری تھائرایڈ سے وابستہ اپتھلموپیتھی (ٹی اے او)، یا تھائرایڈ آنکھ کی بیماری (ٹی ای ڈی)، گریوز کی بیماری کا سب سے عام ایکسٹرا تھائرایڈیل مظہر ہے۔ یہ آئیڈیوپیتھک لیمفوسیٹک آربیٹل سوزش کی ایک شکل ہے، اور اگرچہ اس کی پیتھوجینسیس کو مکمل طور پر سمجھا نہیں گیا ہے، آربیٹل فائبربلاسٹس کی آٹو امیون ایکٹیویشن، جو ٹی اے او میں ٹی ایس ایچ رسیپٹر کا اظہار کرتی ہے، کے بارے میں سوچا جاتا ہے کہ وہ مرکزی کردار ادا کرتی ہے۔ ایکسٹرا آکولر پٹھوں کی ہائپر ٹرافی، ایڈیپوجینیسیس، اور نان سلفیٹڈ گلائکوسامینوگلیکنز اور ہائیلورونیٹ کا جمع ہونا، آربیٹل چربی اور پٹھوں کے ڈبوں کی توسیع کا سبب بنتا ہے، جو ہڈی کے مدار کی حدود میں ڈسٹائیرائڈ آپٹک نیوروپتی کا باعث بن سکتا ہے، انٹرا آکولر دباؤ میں اضافہ، پروپٹوسس، رگوں کی بھیڑ کی وجہ سے کیموسس اور پیریوربیٹل ایڈیما، اور آربیٹل دیواروں کی ترقی پسند تجدید کا باعث بن سکتا ہے۔ ٹی اے او کی دیگر مخصوص خصوصیات میں ڑککن واپس لینا، پابندی والی مایوپیتھی، اعلی لیمبک کیراٹوکونجنکٹیوائٹس، اور ایکسپوزر کیراٹوپیتھی شامل ہیں۔ آنکھوں کی بیماری کی شدت کو یادداشت کے ذریعے درجہ بندی کیا جا سکتا ہے: "نو سپیکس": کلاس 0: کوئی علامات یا علامات نہیں کلاس 1: صرف علامات (اوپری ڈھکن کے پیچھے ہٹنے اور گھورنے تک محدود، ڈھکن کے وقفے کے ساتھ یا اس کے بغیر) کلاس 2: نرم بافتوں کی شمولیت (کنجکٹیوا اور ڈھکنوں کی ایڈیما، کنجکٹیول انجیکشن وغیرہ) کلاس 3: پروپٹوسس کلاس 4: غیر معمولی پٹھوں کی شمولیت (عام طور پر ڈپلوپیا کے ساتھ) کلاس 5: کارنیل کی شمولیت (بنیادی طور پر لیگوفتھلمس کی وجہ سے) کلاس 6: بینائی کا نقصان (آپٹک اعصاب کی شمولیت کی وجہ سے) عام طور پر، ٹی اے او کی قدرتی تاریخ رنڈل کے منحنی خطوط کی پیروی کرتی ہے، جو ابتدائی مرحلے کے دوران تیزی سے بگڑتے ہوئے، زیادہ سے زیادہ شدت کی چوٹی تک، اور پھر بغیر کسی جامد سطح مرتفع میں بہتری کو بیان کرتی ہے، تاہم، معمول کی حالت میں واپس آ جاتی ہے۔ گریوز کی بیماری کے انتظام کے علاج میں اینٹی تھائرائڈ دوائیں شامل ہیں جو تھائرائڈ ہارمون کی پیداوار کو کم کرتی ہیں، ریڈیوآیوڈین (تابکار آیوڈین I-131) اور تھائرائڈیکٹومی (غدود کا جراحی سے نکالنا)۔ چونکہ ہائپرتھائیرایڈ کے مریض کا آپریشن کرنا خطرناک ہے، اس لیے تھائیرایڈیکٹومی سے پہلے، مریض کو یوتھائیرایڈ فراہم کرنے کے لیے اینٹیتھائیرایڈ دوائیوں کے ساتھ پریآپریٹو علاج دیا جاتا ہے۔ ان میں سے ہر ایک علاج کے فوائد اور نقصانات ہیں، اور کسی بھی علاج کے نقطہ نظر کو ہر ایک کے لیے بہترین نہیں سمجھا جاتا ہے۔ اینٹی تھائیرائڈ ادویات کے ساتھ علاج مؤثر ہونے کے لیے چھ ماہ سے دو سال تک کیا جانا چاہیے۔ اس کے باوجود، دوائیوں کے بند ہونے پر، ہائپرتھائیرائڈ کی حالت دوبارہ ہو سکتی ہے۔ تکرار کا خطرہ تقریبا 40-50% ہے، اور اینٹی تھائیرائڈ دوائیوں کے ساتھ زندگی بھر کا علاج کچھ ضمنی اثرات جیسے ایگرانولوسیٹوسس اور جگر کی بیماری کا باعث بنتا ہے۔ اینٹی تھائیرائڈ ادویات کے مضر اثرات میں سفید خون کے خلیوں کی سطح میں ممکنہ طور پر مہلک کمی شامل ہے۔ ریڈیوآیوڈین کے ساتھ تھراپی ریاستہائے متحدہ میں سب سے عام علاج ہے، جبکہ اینٹی تھائیرائڈ دوائیں اور/یا تھائرایڈیکٹومی یورپ، جاپان اور باقی دنیا کے بیشتر حصوں میں زیادہ کثرت سے استعمال ہوتی ہیں۔ β-بلاکرز (جیسے پروپرنولول) کا استعمال ٹیکی کارڈیا اور متلی کی ہمدرد اعصابی نظام کی علامات کو روکنے کے لیے کیا جا سکتا ہے جب تک کہ اینٹی تھائرائڈ علاج اثر انداز ہونا شروع نہ ہو جائیں۔ خالص β-بلاکرز آنکھوں میں ڈھکن کو پیچھے ہٹانے سے نہیں روکتے، جس کی ثالثی الفا ایڈرینجک ریسیپٹرز کرتے ہیں۔ اینٹی تھائرائڈ دوائیں اہم اینٹی تھائرائڈ دوائیں کاربیمازول (برطانیہ میں)، میتھیمازول (امریکہ میں)، اور پروپیلتھیوراسل/پی ٹی یو ہیں۔ یہ دوائیں آیوڈین کے بائنڈنگ اور آیوڈوٹائروسینز کے جوڑے کو روکتی ہیں۔ سب سے خطرناک ضمنی اثر ایگرانولوسیٹوسس (1/250، پی ٹی یو میں زیادہ) ہے۔ دیگر میں گرینولوسیٹوپینیا (خوراک پر منحصر، جو دوا کے بند ہونے پر بہتر ہوتا ہے) اور اپلاسٹک انیمیا شامل ہیں۔ ان دوائیوں کے مریضوں کو ڈاکٹر سے ملنا چاہیے اگر انہیں گلے میں خراش یا بخار ہو۔ سب سے عام ضمنی اثرات دانے اور پردیی نیورائٹس ہیں۔ یہ دوائیں نال کو بھی عبور کرتی ہیں اور ماں کے دودھ میں خفیہ ہوتی ہیں۔ سرجری سے پہلے ہارمون کی ترکیب کو روکنے کے لیے لوگول کا آیوڈین استعمال کیا جا سکتا ہے۔ گریوز کے لیے ایک بے ترتیب کنٹرول ٹرائل ٹیسٹنگ سنگل ڈوز علاج میں پایا گیا کہ میتھیمازول نے 12 ہفتوں کے بعد پروپیلتھیوراسل (77.1% میتھیمازول پر 15 ملی گرام بمقابلہ 19.4% پروپیلتھیوراسل 150 ملی گرام گروپوں میں) کے مقابلے میں زیادہ مؤثر طریقے سے یوتھائیرائڈ کی حالت حاصل کی۔ اینٹی تھائیرائڈ ادویات میں تھائروکسین شامل کرنے اور اینٹی تھائیرائڈ ادویات کی واپسی کے بعد تھائروکسین بمقابلہ پلیسبو کو جاری رکھنے کے نتائج میں کوئی فرق نہیں دکھایا گیا۔ تاہم، دو نشانات پائے گئے جو دوبارہ ہونے کے خطرے کی پیش گوئی کرنے میں مدد کر سکتے ہیں۔ یہ دو مارکر ایک مثبت ٹی ایس ایچ آر اینٹی باڈی (ٹی ایس ایچ آر-اے بی) اور تمباکو نوشی ہیں۔ اینٹی تھائیرایڈ دوا کے علاج کے اختتام پر ایک مثبت ٹی ایس ایچ آر-اے بی 90 فیصد تک دوبارہ ہونے کا خطرہ بڑھاتا ہے (حساسیت 39 فیصد، خاصیت 98 فیصد)، اور اینٹی تھائیرایڈ دوا کے علاج کے اختتام پر ایک منفی ٹی ایس ایچ آر-اے بی معافی میں باقی رہنے کے 78 فیصد امکان سے وابستہ ہے۔ تمباکو نوشی کا اثر مثبت ٹی ایس ایچ آر-اے بی سے آزاد دکھایا گیا۔ ریڈیوآیوڈین ریڈیوآیوڈین (تابکار آیوڈین-131) 1940 کی دہائی کے اوائل میں مالنکروڈٹ جنرل کلینیکل ریسرچ سینٹر میں تیار کیا گیا تھا۔ یہ طریقہ زیادہ تر مریضوں کے لیے موزوں ہے، حالانکہ کچھ لوگ اسے بنیادی طور پر بوڑھے مریضوں کے لیے استعمال کرنے کو ترجیح دیتے ہیں۔ ریڈیوآیوڈین کے اشارے ناکام طبی تھراپی یا سرجری ہیں اور جہاں طبی یا جراحی تھراپی کی خلاف ورزی کی جاتی ہے۔ ہائپوتھائیرائڈزم اس تھراپی کی پیچیدگی ہو سکتی ہے، لیکن اگر یہ ظاہر ہوتا ہے تو تھائیرائڈ ہارمونز سے علاج کیا جا سکتا ہے۔ تابکار آیوڈین کا جواز یہ ہے کہ یہ تائیرائڈ میں جمع ہوتا ہے اور اپنے بیٹا اور گاما تابکاری کے ساتھ غدود کو تابکاری کرتا ہے، جو کہ بیٹا (الیکٹران) ذرات کے ذریعے خارج ہونے والی کل تابکاری کا تقریبا 90 فیصد ہے۔ آیوڈین-131 کے علاج کا سب سے عام طریقہ یہ ہے کہ 24 گھنٹوں میں غدود کی پیلپیشن یا ریڈیوڈیگنوسٹک امیجنگ کی بنیاد پر تائیرائڈ غدود کے فی گرام مائکروکیوریز میں ایک مخصوص مقدار کا انتظام کیا جائے۔ تھراپی حاصل کرنے والے مریضوں کی تھائیرائڈ خون کے ٹیسٹ کے ساتھ باقاعدگی سے نگرانی کی جانی چاہیے تاکہ یہ یقینی بنایا جا سکے کہ ان کا تھائیرائڈ ہارمون سے علاج کیا گیا ہے اس سے پہلے کہ وہ علامتی طور پر ہائپوتھائیرائڈ بن جائیں۔ آر اے آئی کے خلاف علامات حمل (مطلق)، اوفتھلموپیتھی (رشتہ دار ؛ یہ تائیرائڈ آنکھ کی بیماری کو بڑھا سکتا ہے)، یا تنہا نوڈلز ہیں۔ اس علاج کے نقصانات ہائپوتھائیرائڈزم کے زیادہ واقعات ہیں (80 ٪ تک) جس میں روزانہ کی گولی (گولیوں) کی شکل میں بالآخر تھائیرائڈ ہارمون کی تکمیل کی ضرورت ہوتی ہے۔ ریڈیوآیوڈین کا علاج تھائیرائڈ غدود کو تباہ کرنے کے لیے آہستہ آہستہ (مہینوں سے لے کر سالوں تک) کام کرتا ہے، اور گریوز کی بیماری سے وابستہ ہائپرتھائیرائڈزم تمام افراد میں ریڈیوآیوڈین کے ذریعے ٹھیک نہیں ہوتا ہے، لیکن اس کی دوبارہ ہونے کی شرح ہوتی ہے جو ریڈیوآیوڈین کی خوراک پر منحصر ہوتی ہے جو دی جاتی ہے۔ شاذ و نادر صورتوں میں، تابکاری سے پیدا ہونے والے تھائرایڈائٹس کو اس علاج سے جوڑا گیا ہے۔ جراحی یہ طریقہ نوجوان اور حاملہ لوگوں کے لیے موزوں ہے۔ تھرایڈیکٹومی کے اشارے کو مطلق اشارے یا متعلقہ اشارے میں الگ کیا جا سکتا ہے۔ یہ اشارے یہ فیصلہ کرنے میں مدد کرتے ہیں کہ سرجری سے کون سے لوگوں کو سب سے زیادہ فائدہ ہوگا۔ مطلق علامات میں ایک بڑا گائٹر (خاص طور پر جب سانس کی نالی کو دبایا جائے)، مشکوک گانٹھ یا مشتبہ کینسر (تائیرائڈ کی پیتھولوجیکل جانچ کے لیے)، اور اوفتھلموپیتھی والے لوگ اور اس کے علاوہ اگر یہ اس شخص کا ترجیحی طریقہ علاج ہے یا تابکار آیوڈین کے علاج سے انکار کر رہا ہے۔ تابکار آیوڈین کے علاج کے بعد حمل میں 6 ماہ کی تاخیر کا مشورہ دیا جاتا ہے۔ دو طرفہ ذیلی تھرایڈیکٹومی اور ہارٹلی-ڈن ہیل طریقہ کار (ایک طرف ہیمیتھرایڈیکٹومی اور دوسری طرف جزوی لوبیکٹومی) دونوں ممکن ہیں۔ فوائد فوری علاج اور کارسنوما کو ممکنہ طور پر ہٹانا ہیں۔ اس کے خطرات میں بار بار آنے والے لارینجیل اعصاب کی چوٹ، ہائپو پیرا تھائرائڈزم (پیرا تھائرائڈ غدود کو ہٹانے کی وجہ سے)، ہیماٹوما (جو سانس کی نالی کو کمپریس کرنے پر جان لیوا ہو سکتا ہے)، طبی علاج کے بعد دوبارہ ہونا، انفیکشن (کم عام)، اور داغ شامل ہیں۔ اعصاب کی چوٹ کے خطرے میں اضافہ تائیرائڈ پیرنچیما کی بڑھتی ہوئی ویسکولرٹی اور تائیرائڈ کیپسول اور آس پاس کے بافتوں کے درمیان روابط کی نشوونما کی وجہ سے ہو سکتا ہے۔ اطلاعات کے مطابق، مکمل تھرایڈیکٹومی کے بعد مستقل بار بار آنے والے لارینجیل اعصابی فالج کے 1 فیصد واقعات موجود ہیں۔ اینستھیزیا سے متعلق بہت سے خطرات ہیں، اس طرح اینستھیزیولوجسٹ کے ساتھ ہم آہنگی اور سرجری سے پہلے مریض کو بہتر بنانا ضروری ہے۔ غدود کو ہٹانے سے تھائرایڈ میں کہیں بھی کینسر کا قطعی ثبوت حاصل کرنے کے لیے مکمل بائیوپسی کی جا سکتی ہے۔ (سوئی کے معائنے تائیرائڈ کی نرم حالت کی پیش گوئی کرنے میں اتنے درست نہیں ہیں)۔ تھائرایڈ کے مزید علاج کی ضرورت نہیں ہے، جب تک کہ کینسر کا پتہ نہ چل جائے۔ سرجری کے بعد ریڈیوآیوڈین لینے کا مطالعہ کیا جا سکتا ہے، تاکہ یہ یقینی بنایا جا سکے کہ تمام باقی (ممکنہ طور پر کینسر والے) تائیرائڈ خلیات (یعنی، اعصاب کے قریب صوتی رسیوں) کو تباہ کر دیا جائے۔ اس کے علاوہ، واحد باقی علاج لیووتھیروکسین، یا تھائیرائڈ متبادل گولیاں ہوں گی جو مریض کی باقی زندگی کے لیے لی جائیں گی۔ 2013 کے ایک جائزے کے مضمون میں یہ نتیجہ اخذ کیا گیا ہے کہ گریوز کی بیماری کے انتظام میں سرجری سب سے زیادہ کامیاب معلوم ہوتی ہے، جس میں کل تھرایڈیکٹومی ترجیحی جراحی آپشن ہے۔ آنکھوں کے ہلکے معاملات کا علاج چکنا کرنے والے آنکھوں کے قطرے یا غیر سٹیرایڈیل اینٹی سوزش قطرے سے کیا جاتا ہے۔ بصارت کو خطرے میں ڈالنے والے شدید معاملات (کارنیل کی نمائش یا آپٹک اعصاب کمپریشن) کا علاج سٹیرائڈز یا آربیٹل ڈمپریشن سے کیا جاتا ہے۔ تمام صورتوں میں تمباکو نوشی کا خاتمہ ضروری ہے۔ ڈبل وژن کو پرزم شیشے اور سرجری سے درست کیا جا سکتا ہے (مؤخر الذکر صرف اس صورت میں جب عمل تھوڑی دیر کے لیے مستحکم ہو)۔ آنکھیں بند کرنے میں دشواری کا علاج رات کو چکنا کرنے والے جیل سے، یا آنکھوں پر ٹیپ سے کیا جا سکتا ہے تاکہ مکمل، گہری نیند آسکے۔ آربیٹل ڈمپریشن کیا جا سکتا ہے تاکہ ابھرتی ہوئی آنکھیں سر میں واپس لوٹ سکیں۔ ہڈیوں کو کھوپڑی سے آنکھوں کے پیچھے سے ہٹا دیا جاتا ہے، اور پٹھوں اور چربی والے بافتوں کے کھوپڑی میں واپس گرنے کے لیے جگہ بنائی جاتی ہے۔ طبی طور پر فعال گریوز بیماری کے انتظام کے لیے، کم از کم ہلکی سے اعتدال پسند شدت کے ساتھ آربیٹوپیتھی (کلینیکل ایکٹیویٹی اسکور> 2)، انٹراوینس گلوکوکورٹیکوئڈز پسند کا علاج ہے، جو عام طور پر پلس انٹراوینس میتھائلپریڈنیسولون کی شکل میں دیا جاتا ہے۔ مطالعات سے مستقل طور پر پتہ چلتا ہے کہ پلس انٹراوینس میتھائلپریڈنیسولون مؤثر ہونے اور گریوز آربیٹوپیتھی کے انتظام کے لیے کم ہونے والے مضر اثرات دونوں کے لحاظ سے زبانی گلوکوکورٹیکوئڈز سے بہتر ہے۔ اگر علاج نہ کیا جائے تو زیادہ سنگین پیچیدگیاں پیدا ہو سکتی ہیں، بشمول حمل میں پیدائشی نقائص، اسقاط حمل کا خطرہ بڑھ جانا، ہڈیوں کے معدنی نقصان اور انتہائی صورتوں میں موت (مثال کے طور پر۔ بالواسطہ طور پر پیچیدگیوں کے ذریعے، یا تائیرائڈ طوفان کے واقعے کے ذریعے)۔ گریوز کی بیماری اکثر دل کی دھڑکن میں اضافے کے ساتھ ہوتی ہے، جو دل کی مزید پیچیدگیوں کا باعث بن سکتی ہے، بشمول دل کی معمول کی تال (ایٹریل فائبرلیشن) کا نقصان، جو فالج کا باعث بن سکتا ہے۔ اگر آنکھیں اتنی پروپٹوٹک (بلجنگ) ہیں کہ رات کو ڈھکن مکمل طور پر بند نہیں ہوتے ہیں، تو خشکی واقع ہوگی-ثانوی کارنیل انفیکشن کے خطرے کے ساتھ، جو اندھے پن کا باعث بن سکتی ہے۔ گلوب کے پیچھے آپٹک اعصاب پر دباؤ بصری فیلڈ کے نقائص اور بینائی کے نقصان کا باعث بھی بن سکتا ہے۔ طویل عرصے تک غیر علاج شدہ ہائپرتھائیرائڈزم ہڈیوں کے گرنے کا باعث بن سکتا ہے، جو علاج ہونے پر ٹھیک ہو سکتا ہے۔ ایپیڈیمولوجی گریوز کی بیماری تقریبا 0.5 ٪ لوگوں میں ہوتی ہے۔ گریوز کی بیماری کے اعداد و شمار سے پتہ چلتا ہے کہ خواتین کے لیے زندگی بھر کا خطرہ تقریبا 3 فیصد اور مردوں کے لیے 0.0 فیصد ہے۔ یہ مردوں کے مقابلے میں خواتین میں تقریبا 7.5 گنا زیادہ ہوتا ہے اور اکثر 40 سے 60 سال کی عمر کے درمیان شروع ہوتا ہے۔ یہ ریاستہائے متحدہ میں ہائپرتھائیرائڈزم کی سب سے عام وجہ ہے (تقریبا 50 سے 80 ٪ معاملات)۔ تاریخ قبر کی بیماری کا نام آئرش ڈاکٹر رابرٹ جیمز گریوز کے نام پر ہے، جس نے 1835 میں ایکسوفتھلمس کے ساتھ گائٹر کا ایک کیس بیان کیا تھا۔ (میڈیکل ایپونیمز کو اکثر غیر ملکیت کے طور پر اسٹائل کیا جاتا ہے۔ اس طرح گریوز کی بیماری اور گریوز کی بیماری ایک ہی اصطلاح کے مختلف اسٹائلنگ ہیں۔) جرمن کارل ایڈولف وان بیسڈو نے 1840 میں آزادانہ طور پر علامات کے اسی نکشتر کی اطلاع دی۔ نتیجے کے طور پر، یورپی براعظم پر، اصطلاحات "بیسڈو سنڈروم"، "بیسڈو بیماری"، یا "موربس بیسڈو" "گریوز بیماری" سے زیادہ عام ہیں۔ گریوز کی بیماری کو ایکسوفتھلمک گائٹر بھی کہا جاتا ہے۔ کم عام طور پر، اسے پیری بیماری، بیگبی بیماری، فلاجن بیماری، فلاجانی بیسڈو سنڈروم، اور مارش بیماری کے نام سے جانا جاتا ہے۔ اس بیماری کے یہ نام کالیب ہلیئر پیری، جیمز بیگبی، جیوسیپی فلاجانی اور ہنری مارش سے اخذ کیے گئے تھے۔ ایکسوفتھلمس کے ساتھ گائٹر کے معاملات کی ابتدائی رپورٹیں، جو بڑے پیمانے پر گردش نہیں کی گئیں، بالترتیب 1802 اور 1810 میں اطالوی جیوسیپی فلاجانی اور انتونیو جیوسیپی ٹیسٹا نے شائع کیں۔ ان سے پہلے، 18 ویں صدی کے آخر میں انگلینڈ کے ایک قابل ذکر صوبائی معالج (اور ایڈورڈ ملر گیلس کے دوست) کالیب ہلیئر پیری نے 1786 میں ایک کیس بیان کیا۔ یہ کیس 1825 تک شائع نہیں ہوا تھا-گریوز سے دس سال پہلے۔ تاہم، قبروں کی بیماری کی پہلی وضاحت کا مناسب سہرا 12 ویں صدی کے فارسی معالج سید اسماعیل الجرجانی کو جاتا ہے، جنہوں نے اپنے وقت کی بڑی طبی لغت، شاہ آف خوارزم کے تھیسورس میں گائٹر اور ایکسوفتھلمس کے تعلق کا ذکر کیا۔ معاشرے اور ثقافت کے قابل ذکر معاملات جاپانی گلوکار ایاکا کو 2007 میں گریوز کی بیماری کی تشخیص ہوئی تھی۔ 2009 میں اپنی تشخیص کے ساتھ عوامی ہونے کے بعد، انہوں نے علاج پر توجہ مرکوز کرنے کے لیے موسیقی سے دو سال کا وقفہ لیا۔ امریکی تعلیم داں اور ریاستہائے متحدہ میں عوامی طور پر مالی اعانت سے چلنے والے پہلے کنڈرگارٹن کی بانی، سوسن الزبتھ بلو کو 1884 میں ریٹائر ہونے اور گریوز کی بیماری کا علاج کروانے پر مجبور کیا گیا۔ سابق امریکی صدر جارج ایچ ڈبلیو بش نے نیا ایٹریل فائبرلیشن تیار کیا اور 1991 میں اس بیماری کی وجہ سے ہائپرتھائیرائڈزم کی تشخیص ہوئی اور تابکار آیوڈین سے علاج کیا گیا۔ صدر کی اہلیہ، باربرا بش کو بھی تقریبا اسی وقت یہ بیماری لاحق ہوئی، جس نے، ان کے معاملے میں، شدید دراندازی والے ایکسوفتھلمس پیدا کیے۔ روڈنی ڈینجر فیلڈ، امریکی کامیڈین اور اداکار گیل ڈیورس، امریکی سپرنٹر: ایک ڈاکٹر نے گریوز کی بیماری کے تابکاری کے علاج کے بعد چھالے اور سوجن ہونے کے بعد اس کے پاؤں کاٹنے پر غور کیا، لیکن وہ صحت یاب ہو کر اولمپک تمغے جیت گئیں۔ مسی ایلیٹ، امریکی ہپ ہاپ آرٹسٹ مارٹی فیلڈ مین، برطانوی کامیڈی رائٹر، کامیڈین اور اداکار سیا، آسٹریلیائی گلوکار اور نغمہ نگار سیمی گریوانو، گیمبینو کرائم فیملی کے اطالوی نژاد امریکی سابق انڈر باس۔ سکاٹش رگبی کھلاڑی جم ہیملٹن نے 2017 میں کھیل سے ریٹائر ہونے کے فورا بعد دریافت کیا کہ انہیں گریوز کی بیماری ہے۔ ہینو، جرمن لوک گلوکار، جن کے سیاہ دھوپ کے چشمے (اپنی علامات کو چھپانے کے لیے پہنے ہوئے) ان کی ٹریڈ مارک شکل کا حصہ بن گئے، برطانوی موسیقار ہربرٹ ہوولز ؛ ریڈیم انجیکشن کا علاج کروانے والے پہلے شخص یایوئی کساما، جاپانی فنکار۔ نادزدہ کرپسکایا، روسی کمیونسٹ اور ولادیمیر لینن ام کلتھم کی اہلیہ ایک مصری گلوکارہ، نغمہ نگار، اور فلمی اداکارہ تھیں جو 1920 سے 1970 کی دہائی تک سرگرم رہیں۔ باربرا لی، ایک امریکی سابق اداکارہ اور فیشن ماڈل، جو اب نیشنل گریوز ڈیزیز فاؤنڈیشن کی ترجمان ہیں، جاپانی گلوکارہ اور جوڑی پنک لیڈی میں سے نصف ہیں۔ یوکو میامورا، جاپانی آواز اداکارہ لارڈ مونکٹن، سابق یو کے آئی پی اور قدامت پسند سیاست دان۔ صوفیہ پارنوک، روسی شاعر سر سیسل اسپرنگ رائس، جو پہلی جنگ عظیم کے دوران امریکہ میں برطانوی سفیر تھیں، 1918 میں اس بیماری سے اچانک انتقال کر گئیں۔ کرسٹینا روسیٹی، انگریزی وکٹورین دور کی شاعر ڈیم میگی اسمتھ، برطانوی اداکارہ میری ویب، برطانوی ناول نگار اور شاعر وینڈی ولیمز، امریکی ٹی وی شو کی میزبان ایکٹ یاسوکاوا، جاپانی پیشہ ور پہلوان۔ ادب اٹالو سووو کے ناول زینو کے ضمیر میں، کردار اڈا اس بیماری کو جنم دیتا ہے۔ ایرن مالے ایک معروف آسٹریلوی شاعر تھے جن کا کام 1943 میں گریوز کی بیماری سے ان کی موت تک شائع نہیں ہوا تھا۔ تاہم، ملی کا وجود اور پوری سوانح عمری دراصل بعد میں ایک ادبی دھوکہ دہی کے طور پر سامنے آئی۔ تحقیقی ایجنٹ جو تائیرائڈ محرک ہارمون ریسیپٹرز میں مخالف کے طور پر کام کرتے ہیں فی الحال گریوز کی بیماری کے ممکنہ علاج کے طور پر تحقیقات کے تحت ہیں۔ حوالہ جات بیرونی روابط این سی بی آئی آٹو امیون بیماریوں پر قبروں کے بارے میں ویکیپیڈیا طب کے مضامین ترجمہ کرنے کے لیے تیار ویکیپیڈیا ہنگامی ادویات کے مضامین تائیرائڈ بیماری کا ترجمہ کرنے کے لیے تیار