Perlecan
পার্লেকান (পিএলসি) বেসমেন্ট মেমব্রেন-স্পেসিফিক হেপারান সালফেট প্রোটিওগ্লাইকান কোর প্রোটিন (এইচএসপিজি) বা হেপারান সালফেট প্রোটিওগ্লাইকান 2 (এইচএসপিজি 2) নামেও পরিচিত, এটি এমন একটি প্রোটিন যা মানুষের মধ্যে এইচএসপিজি 2 জিন দ্বারা এনকোড করা হয়। এইচ. এস. পি. জি2 জিন 4,391 অ্যামিনো অ্যাসিড প্রোটিনের জন্য কোড করে যার আণবিক ওজন 4,68,829। এটি পরিচিত বৃহত্তম প্রোটিনগুলির মধ্যে একটি। পেরলেকান নামটি ঘূর্ণায়মান ছায়াযুক্ত চিত্রগুলিতে "মুক্তোর স্ট্রিং" হিসাবে এর চেহারা থেকে এসেছে। পার্লিক্যান মূলত একটি টিউমার কোষ রেখা থেকে বিচ্ছিন্ন করা হয়েছিল এবং সমস্ত স্থানীয় বেসমেন্ট ঝিল্লিতে উপস্থিত বলে দেখানো হয়েছিল। পার্লেকান হল একটি বড় মাল্টিডোমেইন (পাঁচটি ক্ষেত্র, আই-ভি লেবেলযুক্ত) প্রোটোগ্লাইকান যা অনেক এক্সট্রাসেলুলার ম্যাট্রিক্স (ইসিএম) উপাদান এবং কোষ-পৃষ্ঠের অণুর সাথে আবদ্ধ এবং ক্রস-লিঙ্ক করে। পেরলেকান ভাস্কুলার এন্ডোথেলিয়াল এবং মসৃণ পেশী কোষ উভয় দ্বারা সংশ্লেষিত হয় এবং প্যারাহক্সোজোয়ানদের এক্সট্রাসেলুলার ম্যাট্রিক্সে জমা হয়। পেরলেকান প্রজাতি জুড়ে অত্যন্ত সংরক্ষিত এবং উপলব্ধ তথ্য ইঙ্গিত দেয় যে এটি জিন অনুলিপি এবং এক্সন অদলবদল দ্বারা প্রাচীন পূর্বপুরুষদের থেকে বিবর্তিত হয়েছে। পার্লেকান কাঠামো 469 কেডিএ আণবিক ওজনের একটি মূল প্রোটিন নিয়ে গঠিত যার সাথে গ্লাইকোসামিনোগ্লাইকানের (প্রায়শই হেপারান সালফেট, এইচএস, তবে কনড্রয়েটিন সালফেট, সিএস হতে পারে) তিনটি দীর্ঘ চেইন (প্রতিটি প্রায় 70-100 কেডিএ) সংযুক্ত থাকে। মূল প্রোটিন পাঁচটি স্বতন্ত্র কাঠামোগত ক্ষেত্র নিয়ে গঠিত। এন-টার্মিনাল ডোমেইন I (এএ ~ 1-195)-এ এইচএস চেইনের জন্য সংযুক্তি সাইট রয়েছে। যদিও প্রোটিনের সঠিক ভাঁজ এবং নিঃসরণের জন্য এইচ. এস চেইনের প্রয়োজন হয় না, তবে এইচ. এস-এর অভাব বা সালফেশন হ্রাস ম্যাট্রিক্স প্রোটিনের সাথে পার্লেকানের মিথস্ক্রিয়া করার ক্ষমতা হ্রাস করতে পারে। এইচএস চেইন অপসারণ ম্যাট্রিক্স সংগঠন এবং এন্ডোথেলিয়াল বাধা ফাংশনকে প্রভাবিত করতে পারে। দ্বিতীয় ক্ষেত্রটি ছয়টি সংরক্ষিত সিস্টাইন অবশিষ্টাংশ এবং একটি পেন্টাপেপটাইড, ডিজিএসডিই সহ এলডিএল রিসেপ্টর-এর লিগ্যান্ড-বাঁধাই অংশের চারটি পুনরাবৃত্তি সমজাতীয় নিয়ে গঠিত, যা এলডিএল রিসেপ্টর দ্বারা লিগ্যান্ড বাঁধাইয়ের মধ্যস্থতা করে। তৃতীয় ডোমেইনে ল্যামিনিনের আই. ভি. এ এবং আই. ভি. বি ডোমেনের সমরূপতা রয়েছে। চতুর্থ ডোমেনটি আইজি মডিউলগুলির একটি সিরিজ নিয়ে গঠিত। শুধুমাত্র তৃতীয় ইমিউনোগ্লোবুলিনের (আইজি) কাঠামো-চতুর্থ ডোমেনে পুনরাবৃত্তির মতো "এইচএসপিজি2" লেবেলযুক্ত চিত্রে দেখানো হয়েছে। সি-টার্মিনাল ডোমেন ভি, যার ল্যামিনিনের দীর্ঘ বাহুর জি ডোমেনের সমরূপতা রয়েছে, স্ব-সমাবেশের জন্য দায়ী এবং ভিভোতে বেসমেন্ট ঝিল্লি গঠনের জন্য গুরুত্বপূর্ণ হতে পারে। ডোমেন ভি-তে এইচএস/সিএস চেইনের জন্য সংযুক্তি সাইটও রয়েছে। এইভাবে, পার্লিক্যান কোর প্রোটিন এবং এইচএস চেইন ম্যাট্রিক্স সমাবেশ, কোষের বিস্তার, লাইপোপ্রোটিন বন্ধন এবং কোষের আনুগত্যকে সংশোধন করতে পারে। ফাংশন পার্লেকান কার্টিলেজের এক্সট্রাসেলুলার ম্যাট্রিক্সের একটি মূল উপাদান যেখানে এটি স্বাভাবিক বৃদ্ধি প্লেটের বিকাশ এবং দীর্ঘ হাড়ের বৃদ্ধির জন্য প্রয়োজনীয়। পার্লেকান নাল মাউস দ্বারা প্রদর্শিত বামনতা ফাইব্রোব্লাস্ট বৃদ্ধির কারণগুলির জন্য একটি রিসেপ্টর এফজিএফআর 3-এর জন্য জিনে মিউটেশন সক্রিয় করে উত্পাদিত ফেনোটাইপের অনুরূপ। পেরলেকান বৃদ্ধি প্লেটের বিকাশের সাথে জড়িত বৃদ্ধির কারণগুলির সাথে আবদ্ধ। বিকাশশীল বৃদ্ধি প্লেট থেকে বিচ্ছিন্ন পার্লেকান তার হেপারান সালফেট পার্শ্ব শৃঙ্খলের মাধ্যমে এফ. জি. এফ-2-এর সাথে এবং তার মূল প্রোটিনের তৃতীয় ক্ষেত্রের মাধ্যমে এফ. জি. এফ-18-এর সাথে আবদ্ধ হতে দেখা গেছে এবং এফ. জি. এফ রিসেপ্টরগুলির উপর তাদের ক্রিয়ার মধ্যস্থতা করে। এন্ডোকন্ড্রাল অসিসিফিকেশনের সময় এফজিএফ-2 এবং এফজিএফ-18-এর সিকোয়েস্ট্রেশন এবং/অথবা ডেলিভারিতে পার্লেকান সম্ভবত একটি গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে। পেরলেকান হল ভাস্কুলার এক্সট্রাসেলুলার ম্যাট্রিক্সের একটি মূল উপাদান, যেখানে এটি বিভিন্ন অন্যান্য ম্যাট্রিক্স উপাদানের সাথে মিথস্ক্রিয়া করে এবং এন্ডোথেলিয়াল বাধা ফাংশন বজায় রাখতে সহায়তা করে। পার্লেকান মসৃণ পেশী কোষের বিস্তারের একটি শক্তিশালী প্রতিরোধক এবং এইভাবে ভাস্কুলার হোমিওস্ট্যাসিস বজায় রাখতে সহায়তা করে বলে মনে করা হয়। পেরলেকান বৃদ্ধি ফ্যাক্টর (যেমন, এফ. জি. এফ. 2) কার্যকলাপকেও উৎসাহিত করতে পারে এবং এইভাবে এন্ডোথেলিয়াল বৃদ্ধি এবং পুনরায় প্রজন্মকে উদ্দীপিত করতে পারে। গ্লাইকোসামিনোগ্লাইকান শৃঙ্খলের পরিবর্তন সি-এবং এন-টার্মিনাল ডোমেনে হেপারান সালফেট শৃঙ্খলের পরিবর্তনগুলি হল পার্লেকানের সিক্রেটরি পথের মধ্যে সর্বোত্তম অধ্যয়নরত পার্থক্য। হেপারান সালফেটের পরিবর্তে কনড্রয়েটিন সালফেট ব্যবহার করা যেতে পারে এবং সালফেট সংযোজন বা চেইনের চিনির গঠন পরিবর্তিত হতে পারে। হেপারান সালফেট সিন্থেটিক পথের সাথে জড়িত এনজাইমগুলির ক্ষতি বেশ কয়েকটি অবস্থার দিকে পরিচালিত করে। ডিফারেনশিয়াল হেপারান সালফেট চেইন পরিবর্তন বেশ কয়েকটি নিয়ন্ত্রক সংকেতের মাধ্যমে ঘটতে পারে। ইঁদুরের লম্বা হাড়ের গ্রোথ প্লেটে পার্লেকান বিশ্রাম অঞ্চল থেকে প্রসারিত অঞ্চলে কনড্রোসাইট অগ্রগতিতে গ্লাইকোসাইলেশন পরিবর্তন দেখায়। যদিও প্রাথমিকভাবে পার্লিক্যানের গ্লাইকোসামিনোগ্লাইকান (জিএজি) শৃঙ্খলগুলি একচেটিয়াভাবে হেপারান সালফেট বলে মনে করা হত, কনড্রয়েটিন সালফেট শৃঙ্খলগুলি প্রতিস্থাপন করা যেতে পারে এবং এটি কোষের প্রকারের উপর নির্ভরশীল হতে পারে। প্রোটিনের এন-টার্মিনাল ডোমেন 1-এর একটি পুনঃসংযোগকারী রূপ প্রকাশ করে এবং হেপারানেজ বা কনড্রোইটিনেজের সাথে পেপটাইডের পরিপাক পেপটাইডের ক্রিয়াকলাপের সম্পূর্ণ ক্ষতির দিকে পরিচালিত করে না তা প্রদর্শন করে, এটি দেখানো হয়েছিল যে কনড্রোইটিন সালফেট চেইনগুলি মানব পার্লিক্যানে যোগ করা যেতে পারে। এটি পূর্ববর্তী তথ্যের সাথে একমত ছিল যা দেখায় যে কনড্রোসাইট দ্বারা উত্পাদিত বোভাইন পার্লিক্যানের সাথে সংযুক্ত কনড্রোইটিন সালফেট জিএজি চেইন এবং চীনা হ্যামস্টার ডিম্বাশয় কোষে প্রকাশিত হলে রিকম্বিনেন্ট হিউম্যান ডোমেন I প্রোটিন হেপারান এবং কনড্রোইটিন সালফেট চেইন উভয়ের সাথে গ্লাইকোসাইলেটেড ছিল। I এবং V ডোমেনে হেপারান সালফেট বা কনড্রয়েটিন সালফেট চেইনের অগ্রাধিকার সংযোজন মেসেনকাইমাল টিস্যুগুলির কার্টিলেজ, হাড় বা যে কোনও সংখ্যক টিস্যুতে পার্থক্যের উপর প্রভাব ফেলতে পারে, তবে হেপারান সালফেট থেকে কনড্রয়েটিন সালফেট সংযোজনে পরিবর্তনের নিয়ন্ত্রক প্রক্রিয়াটি ভালভাবে বোঝা যায় না। নেফ্রাইটিক পার্মসিলেক্টিভিটির উপর প্রোটোগ্লাইকান গঠনের প্রভাব অধ্যয়ন করার সময়, এটি লক্ষ্য করা গেছে যে হিউম্যান গ্লোমেরুলার এন্ডোথেলিয়াল কোষের (এইচজিইসি) পুরোমাইসিন চিকিত্সা পার্লিক্যানের মতো প্রোটোগ্লাইকানের উপর জিএজি চেইনের সালফেশন স্তরকে পরিবর্তন করেছে, যার ফলে জিএজি চেইনের স্থায়িত্ব হ্রাস পেয়েছে। প্রোটিওগ্লাইক্যানের মূল প্রোটিন এমআরএনএ মাত্রা প্রভাবিত হয়নি, এইভাবে জিএজি চেইনের হ্রাস অন্য কিছু কারণের ফলস্বরূপ হয়েছিল, যা এই ক্ষেত্রে সালফেট ট্রান্সফারেজ এনজাইমের অভিব্যক্তিতে হ্রাস হিসাবে প্রমাণিত হয়েছিল, যা জিএজি জৈব সংশ্লেষণে মূল ভূমিকা পালন করে। মনে করা হয় যে হেপারান সালফেট প্রোটিওগ্লাইকান অভিব্যক্তি হ্রাস এবং হেপারান সালফেট জৈবসংশ্লেষণে জড়িত এনজাইমের ক্ষতি থেকে উদ্ভূত রোগগুলিতে কিছু ওভারল্যাপ হতে পারে। অবক্ষয় কোষগুলি সংকেত বা চাপের প্রতিক্রিয়ায় তাদের বহির্মুখী ম্যাট্রিক্স এবং বেসমেন্ট ঝিল্লিগুলিকে পরিবর্তন করতে পারে। নির্দিষ্ট প্রোটিয়াসগুলি বহির্মুখী পরিবেশে প্রোটিনের উপর কাজ করে যখন কোষগুলির তাদের চারপাশ সরানোর বা পরিবর্তন করার কারণ থাকে। ক্যাথেপসিন এস হল একটি সিস্টিন প্রোটিজ যা একটি পার্লেকান-পজিটিভ স্তরের সাথে এফজিএফ-পজিটিভ কোষের বন্ধনকে মাঝারিভাবে হ্রাস করে। ক্যাথেপসিন এস হল একটি সম্ভাব্য প্রোটিয়াস যা বেসমেন্ট মেমব্রেন বা স্ট্রোমায় পার্লিক্যানের মূল প্রোটিনের উপর কাজ করে। পার্লেকানের হেপারান সালফেট চেইন ইসিএম-এ বৃদ্ধির কারণগুলিকে আবদ্ধ করে এবং রিসেপ্টরগুলির সাথে আবদ্ধ হলে সহ-লিগ্যান্ড বা লিগ্যান্ড বর্ধক হিসাবে কাজ করে। আরেকটি গবেষণায় দেখা গেছে যে, স্ট্রোমেলিসিন, হেপারাইটিনেজ-1, ইঁদুর কোলাজেনেজ এবং প্লাজমিনের চিকিৎসার মাধ্যমে সংস্কৃতিতে এইচ. এস-আবদ্ধ মৌলিক এফ. জি. এফ-এর মুক্তি অর্জন করা যেতে পারে এবং এই প্রোটোলাইসিস সাইটগুলি চিত্র 1-এ চিত্রিত করা হয়েছে। এটি প্রোটিয়াসের একটি অসম্পূর্ণ তালিকা হিসাবে প্রস্তাব করা হয়েছিল যা পার্লিক্যানের হেপারান সালফেট চেইন থেকে বৃদ্ধির কারণগুলির মুক্তির মধ্যস্থতা করতে পারে। যদিও হোয়াইটলক এট আল। পার্লেকানের মূল প্রোটিনে থ্রম্বিন ক্লিভেজ কনসেনসাস সিকোয়েন্স বিদ্যমান থাকার পরামর্শ দেওয়া হয়, তারা আরও অনুমান করে যে পার্লেকানের যে কোনও থ্রম্বিন অ্যাক্টিভেশন আসলে অন্যান্য ইসিএম উপাদানগুলির ক্লিভেজ থেকে আসে। এই নিবন্ধে বলা হয়েছে যে হেপারানেজ ম্যাট্রিক্সে পার্লিক্যানের হেপারান সালফেট চেইনের বিচ্ছেদের জন্য দায়ী। এটি হেপারান সালফেট, বিশেষত এফ. জি. এফ-10-এর সাথে আবদ্ধ বৃদ্ধির কারণগুলি প্রকাশ করে। বেসমেন্ট ঝিল্লিতে এপিথেলিয়ার কোষ সংস্কৃতিতে হেপারানেজ যুক্ত হওয়ার ফলে এফজিএফ-10 মুক্তির কারণে এপিথেলিয়াল কোষের বিস্তার বৃদ্ধি পায়। কর্নিয়াল এপিথেলিয়াম ব্যবহার করে ভিট্রোতে এক্সপ্ল্যান্ট বৃদ্ধির একটি মডেলে, ম্যাট্রিক্স মেটালোপ্রোটিনেজ (এমএমপি) 2 অভিব্যক্তি মূল বেসমেন্ট ঝিল্লির প্রাথমিক অবক্ষয়ের সাথে সম্পর্কিত। কালচারে বেসমেন্ট ঝিল্লির সংস্কার প্রাথমিক আপ-রেগুলেশন এবং তারপরে এমএমপি-9-এর ডাউন-রেগুলেশনের উপর নির্ভরশীল ছিল, এমএমপি-2-এর ধ্রুবক অভিব্যক্তির বিপরীতে। এটি প্রমাণ নয় যে এমএমপি-2 এবং এমএমপি-9 সরাসরি ভিভোতে পার্লেকান প্রোটিনকে বিভক্ত করে কিন্তু দেখায় যে প্রোটিনগুলি স্পষ্টভাবে বেসমেন্ট ঝিল্লির পরিপক্কতার কিছু উপাদানকে সংশোধন করে। মেটালোপ্রোটিজের আরেকটি পরিবার, হাড়ের মরফোজেনেটিক প্রোটিন 1/টোলয়েডের মতো পরিবার, পার্লিক্যান কোর প্রোটিনের সি-টার্মিনাল এন্ডোরিপেলিন ডোমেন প্রকাশ করে। ল্যামিনিনের মতো গ্লোবুলার ডোমেনে এন্ডোরপেলিনের সক্রিয় মোটিফ রয়েছে এবং বিএমপি-1 প্রোটিনের মিউট্যান্ট এবং নিষ্ক্রিয় রূপগুলি প্রকাশ করে এমন কোষ দ্বারা বিভক্ত হতে পারে না। উপরন্তু, এই বিভাজন ঘটার জন্য প্রয়োজনীয় সমালোচনামূলক অবশিষ্টাংশটি এএসপি 4197-এ স্থানীয়করণ করা হয়েছিল। এই প্রোটোলাইটিক প্রক্রিয়াটি রোগের ক্ষেত্রে তাৎপর্যপূর্ণ হতে পারে কারণ শেষ পর্যায়ের রেনাল ব্যর্থতায় আক্রান্ত রোগীদের প্রস্রাবে এবং গর্ভবতী মহিলাদের অ্যামনিয়োটিক তরলে একটি সংশ্লিষ্ট টুকরো পাওয়া গেছে যারা ঝিল্লিটির অকাল ফাটলের মধ্য দিয়ে গেছে। অভিব্যক্তি বিকাশের সময় অভিব্যক্তি বিকাশের সময় জিন প্রকাশের সময় টিস্যু থেকে টিস্যুতে পরিবর্তিত হয়। বেসমেন্ট ঝিল্লিগুলি প্রায়শই স্ট্রোমা এবং সংযোগকারী টিস্যু থেকে এপিথেলিয়াকে পৃথক করার পিছনে চালিকা শক্তি। কার্ডিওভাসকুলার, নিউরাল এবং কার্টিলাজিনস বিকাশে পেরলেকানের বিশেষ গুরুত্ব রয়েছে। প্রাক-ইমপ্লানটেশন ব্লাস্টোসিস্ট বিকাশ হল জিন নিয়ন্ত্রণ এবং আন্তঃকোষীয় সংকেতের একটি নিয়ন্ত্রিত ক্যাসকেড। ইঁদুরের ভ্রূণের বিকাশের ব্লাস্টোসিস্ট পর্যায়ে এক্সট্রাসেলুলার পার্লেকান পর্যবেক্ষণ করা হয়েছে, বিশেষত ভ্রূণটি যখন "সংযুক্তি সক্ষমতায়" পৌঁছায় তখন নিয়ন্ত্রিত হয়। এই অনুসন্ধানটি এমআরএনএ স্তর এবং প্রোটিন স্তর উভয় ক্ষেত্রেই বহাল ছিল, যা আরটি-পিসিআর এবং ইমিউনোস্টেনিং দ্বারা দেখানো হয়েছে। পরবর্তী ভ্রূণের বিকাশ প্রাক-প্রতিস্থাপনের বিকাশের মতোই সঠিকভাবে নিয়ন্ত্রিত হয় এবং সমস্ত টিস্যুর পার্থক্যের কারণে আরও জটিল হয়। ভ্রূণের বিকাশের সময় পার্লেকান অভিব্যক্তির প্রথম গবেষণায় দেখা গেছে যে প্রোটিনটি প্রথম কার্ডিওভাসকুলার সিস্টেমের বিকাশের সময় প্রকাশিত হয়েছিল এবং পরে শরীরের বেশিরভাগ টিস্যুর পরিপক্কতার সাথে সম্পর্কযুক্ত, অর্থাৎ। বেসমেন্ট মেমব্রেন দ্বারা এন্ডোথেলিয়া এবং স্ট্রোমা থেকে এপিথেলিয়াল স্তরগুলির পৃথকীকরণ। আবার, কার্ডিওভাসকুলার বিকাশের সময় এই নিয়ন্ত্রণ এন্ডোরপেলিন হিসাবে পার্লিক্যানের সি-টার্মিনাসের ভূমিকার সাথে সামঞ্জস্যপূর্ণ। বিকাশের সময় পার্লেকান জিনের ট্রান্স-অ্যাক্টিভেশনে স্থানিক-অস্থায়ী নির্দিষ্টতা বেসমেন্ট ঝিল্লির পরিপক্কতার মূল চাবিকাঠি এবং এইভাবে এন্ডোথেলিয়া এবং স্ট্রোমা থেকে এপিথেলিয়ার সম্পূর্ণ পৃথকীকরণের মূল চাবিকাঠি। মুরগির ভ্রূণের বিকাশের সময় পার্লেকান অভিব্যক্তির একটি পুঙ্খানুপুঙ্খ গবেষণায় দেখা গেছে যে পার্লেকান মরুলা পর্যায়ে এবং বাকি বিকাশের জন্য উপস্থিত থাকে, যদিও অভিব্যক্তি ক্ষণস্থায়ী এবং নির্দিষ্ট টিস্যু পূর্বসূরীদের মধ্যে সঠিকভাবে সময়োপযোগী হতে পারে। ইঁদুরের ভ্রূণের মধ্যে, ভ্রূণের বিকাশে ই-19-এর পরে ভাস্কুলার মসৃণ পেশী কোষে (ভি. এস. এম. সি) পার্লেকান অভিব্যক্তি বৃদ্ধি পাওয়া গেছে। এটি ই-18-এ ভি. এস. এম. সি-র বিস্তার বন্ধ করা এবং তাদের ফেনোটাইপে পরিবর্তনের সাথে পুরোপুরি সম্পর্কযুক্ত। এই গবেষণায় যে তত্ত্বটি সামনে রাখা হয়েছে তা হল, সংস্কৃতিতে পার্লিক্যানের সঙ্গম-নির্ভর অভিব্যক্তির মতো, একটি নির্দিষ্ট বিকাশমূলক বিন্দুতে পৌঁছানোর পরে পার্লিক্যান ভি. এস. এম. সি-গুলির জন্য একটি বিস্তার-বিরোধী ভূমিকা পালন করে। এই ফলাফলগুলি ইঁদুরের পালমোনারি ধমনী এবং ফুসফুসের এপিথেলিয়ার গবেষণার অনুরূপ ফলাফল দ্বারা নিশ্চিত করা হয়েছিল। ভ্রূণের 19তম দিনের কাছাকাছি সময়ে কোষ বিভাজন বন্ধ হয়ে যাওয়ার পরে এই টিস্যুগুলি পার্লেকান উৎপাদন শুরু করতে দেখা গেছে। স্নায়ুতন্ত্রের বিকাশ এবং অ্যাক্সনগুলির সম্প্রসারণ সঠিকভাবে বহির্মুখী ম্যাট্রিক্স অণু থেকে সংকেত দ্বারা পরিচালিত হয়। ইঁদুরের বিকাশে অলফ্যাক্টরি নিউরাইটের বৃদ্ধি কমপক্ষে আংশিকভাবে অলফ্যাক্টরি এপিথেলিয়াল কোষ (ওইসি) দ্বারা নির্ধারিত একটি ইসিএম দ্বারা পরিচালিত হয়। এই পথনির্দেশনায় পার্লেকান এবং ল্যামিনিন-1 গুরুত্বপূর্ণ বলে মনে হয়, যদিও ল্যামিনিন-1-এর তুলনায় পার্লেকান ইন্ডাকশন সামান্য পরে ঘটে। এই তথ্যটি পূর্ববর্তী তথ্য দ্বারা সমর্থিত যা দেখায় যে ও. ই. সিগুলি ঘ্রাণ বিকাশের সময় এফ. জি. এফ-1 প্রকাশ করে এবং পার্লেকান এফ. জি. এফ-1-এর উপস্থিতিতে কালচারে ঘ্রাণ সংবেদনশীল স্নায়ুকোষের বৃদ্ধিকে উদ্দীপিত করতে পারে। পূর্ববর্তী একটি গবেষণায় পার্লেকান স্নায়ুর আঠালো বৈশিষ্ট্যও দেখিয়েছিলেন, আরও পরামর্শ দিয়েছিলেন যে এটি একটি বিকর্ষণকারী পরিবর্তে ল্যামিনিনের সংমিশ্রণে একটি আকর্ষণীয় ভূমিকায় কাজ করতে পারে। কার্টিলেজ এবং হাড়ের বিকাশ পার্লেকান এক্সপ্রেশনের উপর নির্ভরশীল বলে প্রমাণিত হয়েছে। ইঁদুরের বিকাশের সময় 15তম দিনে ইমিউনোস্টেনিং দ্বারা প্রোটিন দৃশ্যমান হয়, অন্যান্য বেসমেন্ট মেমব্রেন প্রোটিন থেকে স্বাধীনভাবে, যা পরামর্শ দেয় যে এটি কোলাজেন II এবং অন্যান্য কার্টিলেজ মার্কারগুলি ছাড়াও কনড্রোসাইট বিকাশের ইসিএম-এর একটি অংশ যা 12তম দিন থেকে প্রকাশ করা হয়। তথ্যের সাহায্যে দেখা যায় যে, পি. এল. এন জিনের অভাব থাকা ইঁদুরগুলি স্থিতিশীল কার্টিলেজ বজায় রাখতে পারে না, এটি স্পষ্ট যে কার্টিলাজিনস কাঠামোর পরিপক্কতা এবং স্থিতিশীলতার জন্য পার্লেকান অপরিহার্য। এটি একটি গবেষণা দ্বারা সমর্থিত যা দেখায় যে পার্লিক্যান উৎপাদনের নকডাউন কালচারে সি3এইচ10টি1/2 ফাইব্রোব্লাস্টে কনড্রোজেনিক পার্থক্যের চূড়ান্ত পর্যায়ে বাধা দেয়। হাড়ের বিকাশ, অর্থাৎ। কার্টিলাজিনস টিস্যুর খনিজীকরণ, কন্ড্রো-ওসিয়াস জংশনে (সিওজে) পার্লেকান এবং হেপারান সালফেটের ক্ষতির সাথে সম্পর্কিত। হেপারান সালফেট এবং পার্লেকান কীভাবে মেসেনকাইমাল স্টেম কোষগুলিকে অস্টিওজেনিক পথে পরিচালিত করে তা বোঝার প্রয়াসে, মানব মেসেনকাইমাল স্টেম কোষগুলিকে সংস্কৃতিতে হেপারানেজ এবং কনড্রোইটিনেজ দিয়ে চিকিত্সা করা হয়েছিল। এর ফলে খনিজকরণ এবং অস্টিওসাইট চিহ্নিতকারীগুলির অভিব্যক্তি বৃদ্ধি পায়, যা তথ্যকে সমর্থন করে যে সিওজে-তে হেপারান সালফেটের ক্ষতি অস্টিওজেনেসিসের একটি মূল কারণ। মনে করা হয় যে অস্টিওজেনেসিসের হেপারানেজ এবং কনড্রোইটিনেজ সক্রিয়করণের পিছনে চালিকা শক্তি হ 'ল হেপারান সালফেট শৃঙ্খলে আবদ্ধ হাড়ের মরফোজেনেটিক প্রোটিন মুক্তি। ভ্রূণের জেব্রাফিশে প্রাণীর মডেল পেরলেকান নকডাউন পেরলেকান প্রতিলিপিকে লক্ষ্য করে মরফোলিনো ব্যবহারের মাধ্যমে অর্জন করা হয়েছে। কঙ্কাল এবং ভাস্কুলার বিকাশে পার্লিক্যান ফাংশন তদন্তের অংশ হিসাবে জেব্রাফিশ ভ্রূণগুলিতে পার্লিক্যান এমআরএনএর অনুবাদকে অবরুদ্ধ করতে মরফোলিনো ব্যবহার করা হয়েছিল। মর্ফোলিনো পার্লেকান এমআরএনএর পাঁচটি প্রধান অনুবাদহীন অঞ্চলকে লক্ষ্য করে এইভাবে বার্তাটির অনুবাদকে বাধা দেয়। এই মাছগুলিতে পার্লেকান প্রোটিন হ্রাসের ফলে গুরুতর মায়োপ্যাথি এবং সঞ্চালনের সমস্যা দেখা দেয়। একই গবেষণাগার থেকে পরবর্তী গবেষণায় যেমন দেখানো হয়েছে, এই ফেনোটাইপটি বহির্জাগতিক ভিইজিএফ-এ যোগ করার মাধ্যমে উদ্ধার করা যেতে পারে। স্তন্যপায়ী প্রাণীর বিকাশে পার্লেকানের গুরুত্ব পার্লেকান জিন নকআউট পরীক্ষার মাধ্যমে প্রদর্শিত হয়। সমস্ত ইঁদুরের প্রায় অর্ধেক যেখানে পার্লেকান জিনটি ছিটকে গেছে (পার্লেকান নাল ইঁদুর) ভ্রূণের 10.5 দিনে মারা যায়, যখন পার্লেকান জিনটি সাধারণত প্রকাশ করা শুরু হয়। অন্যরা জন্মের ঠিক পরেই গুরুতর ত্রুটি যেমন অস্বাভাবিক বেসমেন্ট মেমব্রেন গঠন, ত্রুটিযুক্ত সেফালিক এবং দীর্ঘ হাড়ের বিকাশ এবং অ্যাকোন্ড্রোপ্লাসিয়া নিয়ে মারা যায়। পার্লেকান নকআউটগুলির একটির জন্য নকআউট কৌশলটি ছিল একটি নিওমাইসিন ক্যাসেট সন্নিবেশ করে এক্সন 6-এর ফ্লক্সিং এবং জিনোম থেকে এক্সন 6 অপসারণের জন্য পরবর্তী সিআরই অভিব্যক্তি। এর ফলে পূর্বে আলোচিত কার্টিলেজ-কমপ্রোমাইজড ফেনোটাইপ এবং বিভিন্ন টিস্যুতে বেসমেন্ট ঝিল্লির অখণ্ডতা হ্রাস পায়। ভ্রূণের মৃত্যুর হার বেশি এবং বেঁচে থাকা ইঁদুর জন্মের পরপরই মারা যায়। পার্লেকেন জিনের এক্সন 7-এ একটি নিওমাইসিন ক্যাসেট ঢোকানোর মাধ্যমে একটি পৃথকভাবে বিকশিত পার্লেকেন নকআউট মাউস মডেল তৈরি করা হয়েছিল। এই নকআউট ইঁদুরগুলি 40 শতাংশ ভ্রূণজনিত প্রাণঘাতী ছিল, বাকি ইঁদুরগুলি জন্মের পরপরই গুরুতর কঙ্কালের অস্বাভাবিকতার কারণে মারা যায়। উভয় গবেষণায় পার্লেকান নক আউট ফেনোটাইপ অভিন্ন ছিল এবং ফাইব্রোব্লাস্ট বৃদ্ধির কারণগুলির জন্য একটি রিসেপ্টর এফজিএফআর 3-এর জন্য জিনে মিউটেশন সক্রিয় করে উত্পাদিত ফেনোটাইপের অনুরূপ ছিল। আরেকটি মাউস নকআউট মডেলে, একটি মুছে ফেলা এক্সন 3-কে ঘিরে হোমোলজির 2 এবং 5 কেবি বাহুর সমন্বয়ে অন্তঃসত্ত্বা পার্লেকান জিনের সমজাতীয় পুনঃসংযোগ দ্বারা পার্লেকান জিনটি পরিবর্তিত হয়েছিল, যা পার্লেকানের প্রথম ডোমেনের 3টি হেপারান সালফেট সংযুক্তি সাইটের মধ্যে 2টির জন্য কোড করে। এক্সন 3 নকআউট ইঁদুর থেকে কালচার্ড ফাইব্রোব্লাস্ট দ্বারা উত্পাদিত পার্লিক্যানে অবশ্য 40 শতাংশ হেপারান সালফেট এবং 60 শতাংশ কনড্রয়েটিন সালফেট রয়েছে কারণ, প্রথম ডোমেনে অবশিষ্ট একটি হেপারান সালফেট সংযুক্তি সাইট ছাড়াও, পঞ্চম ডোমেনে সংযুক্তি সাইটটিও উপস্থিত থাকবে। গবেষণায় দেখা গেছে যে এক্সোন 3 নকআউট ইঁদুরের প্রসবোত্তর সপ্তাহ 3-এর মধ্যে লেন্স ক্যাপসুল অখণ্ডতার পতন ঘটেছিল, যা লেন্স ক্যাপসুল বেসমেন্ট ঝিল্লির অখণ্ডতা বজায় রাখতে পার্লিক্যানের ডোমেন 1 থেকে মুছে ফেলা অ্যামিনো অ্যাসিডের ভূমিকার ইঙ্গিত দেয়। পার্লেকান নকআউট ইঁদুরের বিপরীতে, এক্সন 3 নকআউট ইঁদুরের কার্যকারিতা এবং দীর্ঘ হাড়ের বৃদ্ধি স্বাভাবিক ছিল। এর থেকে বোঝা যায় যে, এক্সন 3 নকআউটে, এফজিএফ-2 বাঁধাইয়ের জন্য উপলব্ধ ডোমেন I এবং V-এ হেপারান সালফেটের অবশিষ্ট সংযুক্তি সাইট বা এফজিএফ-18 বাঁধাইয়ের জন্য উপলব্ধ ডোমেন 3-এর সাইট স্বাভাবিক দীর্ঘ হাড়ের বৃদ্ধির জন্য যথেষ্ট হতে পারে। এক্সন 3 নকআউট ইঁদুরের লেন্সের পরিবর্তনগুলি কিছুটা টি. জি. এফ-বিটা নকআউট মাউস মডেলের অনুরূপ। এক্সন 3 নকআউট ইঁদুরগুলি এপিডার্মাল ইনজুরি বা কর্নিয়ায় এফজিএফ-2 সংযোজন দ্বারা চ্যালেঞ্জ করা হলে ক্ষত নিরাময় এবং অ্যাঞ্জিওজেনেসিস ক্ষমতা হ্রাসও দেখায়। এপিডার্মাল ইনজুরি স্টাডিতে, এক্সোন 3-নেগেটিভ ইঁদুর এবং কন্ট্রোল ইঁদুরের মধ্যে এপিডার্মিসের গভীরতা জুড়ে একটি ক্ষত তৈরি হয়েছিল এবং নকআউট ইঁদুরের মধ্যে অ্যাঞ্জিওজেনেসিস এবং ক্ষত নিরাময়ের বৈশিষ্ট্যগুলি সম্ভবত হেপারান সালফেট-নেগেটিভ পার্লিক্যান দ্বারা বৃদ্ধি ফ্যাক্টর সিকোয়েস্ট্রেশন হ্রাসের কারণে ধীরে ধীরে বিকশিত হয়েছিল। কর্নিয়াল মাইক্রোপকেট পরীক্ষায়ও অনুরূপ ফলাফল পাওয়া গেছে, যেখানে এফজিএফ-2 ইঁদুরের কর্নিয়ায় রোপন করা হয় এবং সাধারণ ইঁদুরের মধ্যে অ্যাঞ্জিওজেনেসিস প্ররোচিত হয়। নকআউট ইঁদুরগুলিতে এই অ্যাঞ্জিওজেনিক প্রভাবটি দুর্বল হয়ে পড়েছিল, যদিও সম্পূর্ণরূপে নয়। কোলাজেন টাইপ II প্রবর্তকের নিয়ন্ত্রণে একটি পূর্ণ দৈর্ঘ্যের পার্লেকেন গঠন, একটি পার্লেকেন ট্রান্সজেনিক মাউস তৈরি করতে ব্যবহৃত হয়েছিল। কোলাজেন টাইপ II প্রবর্তক শুধুমাত্র কনড্রোসাইট দ্বারা তৈরি এক্সট্রাসেলুলার ম্যাট্রিক্সে পার্লেকান অভিব্যক্তির অনুমতি দেয় তবে এন্ডোথেলিয়াল, এপিথেলিয়াল বা পেশী কোষ দ্বারা তৈরি বেসমেন্ট ঝিল্লিতে নয়। পার্লেকেন নাল মাউসে পার্লেকেন ট্রান্সজিন প্রাণঘাতীতা দূর করে এবং হাড়ের দীর্ঘ বৃদ্ধি স্বাভাবিক অবস্থায় ফিরিয়ে আনে। এর থেকে বোঝা যায় যে কার্টিলেজ বিকাশে পার্লেকান একটি গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে। পার্লেকেন ট্রান্সজেনিক ইঁদুর অবশ্য পেশী হাইপারট্রফি প্রদর্শন করে, যা পেশী বিকাশের পাশাপাশি দীর্ঘ হাড়ের বৃদ্ধির মধ্যস্থতাকারী কার্টিলেজ বৃদ্ধির প্লেটের ক্ষেত্রে পার্লেকেনের ভূমিকা নির্দেশ করে। জিন নকআউট ইঁদুর এবং মানব রোগের গবেষণায় কার্টিলেজ বিকাশ এবং নিউরোমাসকুলার জংশন ক্রিয়াকলাপে পার্লিক্যানের জন্য ভিভো ভূমিকায় গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকাও প্রকাশিত হয়েছে। সিগন্যালিং পাথওয়ে এবং এক্সপ্রেশন সিগন্যালিং পাথওয়েতে তাদের প্রভাব জিনের প্রতিলিপির মাত্রা বাড়াতে বা হ্রাস করতে কাজ করে, যার ফলে কোষগুলি তাদের জিন এক্সপ্রেশন প্রোফাইল পরিবর্তন করে। সিগন্যালিং পথের শেষ প্রভাব জিনের প্রবর্তকের উপর প্রয়োগ করা হয়, যার মধ্যে প্রতিলিপি শুরুর স্থানের উপরের দিকে বা নীচের দিকে উপাদানগুলি অন্তর্ভুক্ত থাকতে পারে, যার মধ্যে কিছু প্রতিলিপি করা জিনের ভিতরেই থাকতে পারে। বেশ কয়েকটি সংকেতকারী অণু অণুগুলির রূপান্তরিত বৃদ্ধি ফ্যাক্টর-বিটা (টি. জি. এফ-বিটা), ইন্টারলিউকিন (আই. এল) এবং ভাস্কুলার এন্ডোথেলিয়াল গ্রোথ ফ্যাক্টর (ভি. ই. জি. এফ) পরিবার সহ পার্লেকান অভিব্যক্তিতে পরিবর্তনকে প্রভাবিত করতে পারে। প্রতিলিপিগত সক্রিয়করণ পর্লিকান প্রবর্তক অঞ্চলের উজানে 2.50 কিলোবেস বিভিন্ন হিস্টোলজিকাল উত্সের কোষ লাইনে সিএটি সক্রিয়করণ দ্বারা অধ্যয়ন করা হয়েছিল। এই গবেষণায় এই সিদ্ধান্তে উপনীত হয় যে, প্রতিলিপিগত সূচনা স্থানের উজানে প্রবর্তকের মধ্যে একটি টি. জি. এফ-বিটা প্রতিক্রিয়াশীল উপাদান ছিল মাত্র 285টি বেস জোড়া। এই ফলাফলটি মানব কোলন কার্সিনোমা কোষের মতো টিস্যুতে প্রমাণিত হয়েছে। এবং কোষ সংস্কৃতির মাধ্যমে সাইটোকাইনের ইন ভিট্রো সংযোজন দ্বারা মুরিন জরায়ুর এপিথেলিয়াম। টি. জি. এফ-বিটা1 সিগন্যালিং এবং পার্লেকান এক্সপ্রেশনের উপর এর প্রভাবগুলি বিভিন্ন ধরনের কোষে বিভিন্ন ফলাফল পেতে পারে। কালচারে মানুষের করোনারি মসৃণ পেশী কোষে, টি. জি. এফ-বিটা1 সিগন্যালিং পার্লেকান অভিব্যক্তির উপর কোনও প্রভাব দেখায়নি যদিও এটি অন্যান্য ম্যাট্রিক্স উপাদানগুলিকে নিয়ন্ত্রণ করে। পার্লেকানের গতিশীল নিয়ন্ত্রণ এবং এক্সট্রাসেলুলার সিগন্যালিং পাথওয়ে দ্বারা এর নিয়ন্ত্রণের ভিভো প্রদর্শন বিকাশে প্রোটিনের ভূমিকা সম্পর্কে আমাদের বোঝার জন্য গুরুত্বপূর্ণ। এই লক্ষ্যে, লেন্স-নির্দিষ্ট αA-ক্রিস্টালিন প্রবর্তকের অধীনে পোরসিন TGF-β1 প্রকাশ করে একটি ট্রান্সজেনিক মাউস লাইন তৈরি করা হয়েছিল এবং তারপরে আরেকটি অনুরূপ লাইন তৈরি করা হয়েছিল তবে βb-ক্রিস্টালিন প্রবর্তক দ্বারা চালিত জিনের সাথে, অন্য লেন্স-নির্দিষ্ট জিনের সাথে সম্পর্কিত। এই বিকাশমূলকভাবে গতিশীল টিস্যু টি. জি. এফ-বি. 1 সহ পার্লেকান সহ বহিঃকোষীয় ম্যাট্রিক্স উপাদানগুলির একটি গুরুতর ভুল নিয়ন্ত্রণ দেখায়। কর্নিয়াল মেসেনকাইমে পার্লেকেন, ফাইব্রোনেক্টিন এবং থ্রোম্বোস্পন্ডিন-1-এর ব্যাপকভাবে বর্ধিত অভিব্যক্তির কারণে উভয় ট্রান্সজেনিক লাইনে কর্নিয়াল অস্বচ্ছায়ন বিকাশের প্রথম দিকে ঘটে। প্রভাবটি βB-1 ক্রিস্টালিন প্রবর্তক-চালিত লাইনে আরও স্পষ্ট ছিল। প্রদাহজনক সাইটোকাইনের আইএল পরিবারও পি. এল. এন প্রতিলিপি নিয়ন্ত্রণ করে। আলঝেইমারের প্লাক গঠনের একটি মাউস মডেলে, আইএল-1-আলফা মস্তিষ্কের আঘাতের প্রতিক্রিয়ায় পার্লেকান অভিব্যক্তি বৃদ্ধি করে। কালচারে মানব জিঞ্জিভাল ফাইব্রোব্লাস্টের আইএল-4 চিকিৎসার ফলে পার্লেকান সহ বিভিন্ন হেপারান সালফেট প্রোটিওগ্লাইক্যানের উৎপাদন বৃদ্ধি পায়। আইএল-1-বিটা দিয়ে মানব ফুসফুসের ফাইব্রোব্লাস্টের ইন ভিট্রো চিকিত্সার ফলে পার্লেকান উৎপাদনে কোনও উল্লেখযোগ্য বৃদ্ধি ঘটেনি। পি. এল. এন ট্রান্সক্রিপশন বাড়ানোর জন্য দেখানো আরেকটি সংকেত পথ হল ভি. ই. জি. এফ পথ। কালচারে মানব মস্তিষ্কের মাইক্রোভাসকুলার এন্ডোথেলিয়াল কোষের ভিইজিএফ165 চিকিৎসা বর্ধিত পিএলএন ট্রান্সক্রিপশনকে উদ্দীপিত করে। এই অণুটি ভি. ই. জি. এফ রিসেপ্টর-2 (ভি. জি. এফ. আর2)-এর একটি লিগ্যান্ড, এবং মনে হয় যে এই ভি. ই. জি. এফ165 প্রতিক্রিয়াটি পার্লেকান আপরেগুলেশনের জন্য নির্দিষ্ট, যা এন্ডোথেলিয়াল ক্ষতির প্রতিক্রিয়ায় ফাইব্রোব্লাস্টিক গ্রোথ ফ্যাক্টর (এফ. জি. এফ), এফ. জি. এফ রিসেপ্টর (এফ. জি. এফ. আর) এবং ভি. ই. জি. এফ. আর2-এর সাথে জড়িত একটি ইতিবাচক প্রতিক্রিয়া লুপের দিকে পরিচালিত করে। ভিইজিএফ165-এর এই মাইক্রোভাসকুলার-নির্দিষ্ট নিয়ন্ত্রণ এই সম্ভাবনা উত্থাপন করে যে পেরলেকানের অ্যান্টি-কোগুলেন্ট ফাংশন মস্তিষ্কের এন্ডোথেলিয়ায় ক্ষতি-নিয়ন্ত্রণ প্রক্রিয়ার একটি অংশ। প্রোটিন কিনেজ সি সিগন্যালিং পার্লেকান সহ নির্দিষ্ট কিছু প্রোটোগ্লাইকানের প্রতিলিপি এবং অনুবাদ নিয়ন্ত্রণের জন্য দায়ী। যখন একটি মিউট্যান্ট ডায়নামিনের অতিরিক্ত অভিব্যক্তি দ্বারা হেলা কোষের এন্ডোসাইটিক পথকে বাধা দেওয়া হয়, তখন প্রোটিন কিনেজ সি সক্রিয় হয় এবং পার্লেকান বার্তা এবং প্রোটিন পরবর্তীকালে বৃদ্ধি পায়। এর বিপরীতে, হাইপারগ্লাইসেমিয়ার প্রতিক্রিয়ায় পার্লিক্যানের স্বাভাবিক ডাউনরেগুলেশন পিকেসি-α-এর জন্য ঋণাত্মক ইঁদুরের মধ্যে হারিয়ে যায়। প্রতিলিপিগত ডাউনরেগুলেশন ইন্টারফেরন-জি সিগন্যালিং পার্লেকান জিনের প্রতিলিপিগত দমনকে মধ্যস্থতা করে। এটি প্রথমে কোলন ক্যান্সার কোষের লাইনে এবং পরবর্তীকালে অন্যান্য টিস্যু উত্সের কোষের লাইনে দেখানো হয়েছিল, তবে প্রতিটি ক্ষেত্রে সংকেতটি কার্যকর হওয়ার জন্য অক্ষত STAT1 ট্রান্সক্রিপশন ফ্যাক্টরের প্রয়োজন ছিল। এর ফলে তদন্তকারীরা বিশ্বাস করেন যে ট্রান্সক্রিপশন ফ্যাক্টর STAT1 দূরবর্তী অঞ্চলে পি. এল. এন প্রবর্তকের সাথে মিথস্ক্রিয়া করছিল, যা ট্রান্সক্রিপশন স্টার্ট সাইটের উজানে 660 বেস জোড়ায় স্থানীয়করণ করা হয়েছিল। ব্লাস্টোসিস্ট-স্টেজ মুরাইন ভ্রূণের ইন্টারফেরন-γ চিকিত্সার ফলে ট্রোফেক্টোডার্মে পার্লেকান অভিব্যক্তি হ্রাস পায় এবং এইভাবে কোষ সংস্কৃতিতে একটি ভ্রূণের অঙ্গসংস্থান এবং ফেনোটাইপ, যা ইঙ্গিত দেয় যে এই ইন্টারফেরন-γ চিকিত্সা করা ব্লাস্টোসিস্টগুলি প্রতিস্থাপনে ত্রুটিযুক্ত হবে। সম্ভবত পার্লেকেন এক্সপ্রেশনের ক্ষতি STAT1 ট্রান্সক্রিপশন ফ্যাক্টর ক্রিয়াকলাপের মাধ্যমে ট্রান্সক্রিপশন ডাউনরেগুলেশন থেকে উদ্ভূত হয় যা আগে দেখানো হয়েছে। এই ইন ভিট্রো ফলাফলগুলি স্বাভাবিক শারীরবৃত্তীয় ইন্টারফেরন-γ ঘনত্বের প্রতিনিধি নয়, বা সাইটোকাইন সাধারণত ব্যাপকভাবে প্রকাশ করা হয় না, বরং খুব নির্দিষ্ট বিকাশমূলক সময়বিন্দুতে প্রকাশ করা হয়। লক্ষণীয় বিষয় হল যে ইন্টারফেরন-γ-এর মতো বহির্জাগতিক সাইটোকাইনের সাথে চিকিত্সার মাধ্যমে পার্লেকান অভিব্যক্তি হ্রাস করা যেতে পারে এবং যদি সাইটোকাইনের অভিব্যক্তি শারীরবৃত্তীয়ভাবে অস্বাভাবিকভাবে বৃদ্ধি পায় তবে এটি প্রতিস্থাপনে হস্তক্ষেপ করতে পারে। কোষের চাপ এবং যান্ত্রিক ও রাসায়নিক চাপ প্রকাশের উপর তাদের প্রভাব বেসমেন্ট ঝিল্লি বা তারা যে কোষগুলিকে সমর্থন করে তাদের ক্ষতি করতে পারে। এটি কোষের জিন এক্সপ্রেশন প্রোফাইলকে প্রভাবিত করতে পারে, বিশেষ করে তাদের এক্সট্রাসেলুলার ম্যাট্রিক্সে, যা প্রায়শই কোষের জন্য শারীরিক সমর্থন এবং একটি রাসায়নিক বাধা প্রদান করে। হাইপোক্সিয়া, প্রদাহ, যান্ত্রিক এবং রাসায়নিক চাপ পার্লেকান এক্সপ্রেশনের সাথে কীভাবে সম্পর্কিত তা পরীক্ষা করা হয়েছে। হাইপোক্সিয়া হল এমন একটি অবস্থা যা রোগের অবস্থায় এবং আঘাতের সময় পাওয়া যায় এবং প্রায়শই এন্ডোথেলিয়াল কোষের বিস্তারের অভাব দেখা দেয়। এটি এবং এন্ডোরপেলিন হিসাবে পার্লেকানের ভূমিকা হাইপোক্সিক অবস্থার সময় এন্ডোথেলিয়াল কোষ দ্বারা পার্লেকান অভিব্যক্তি নিয়ন্ত্রণের প্রকৃতি সম্পর্কে একটি গবেষণাকে প্ররোচিত করেছিল। হাইপোক্সিক অবস্থার অধীনে, এই গবেষণায় দেখা গেছে যে ইঁদুরের কার্ডিয়াক মাইক্রোভাসকুলার এন্ডোথেলিয়াল কোষ দ্বারা পার্লেকান অভিব্যক্তি স্বাভাবিক নিয়ন্ত্রণের তুলনায় 61 শতাংশ হ্রাস পেয়েছে। এই গবেষণাপত্রের যুক্তি হল যে পার্লেকান ডাউনরেগুলেশন এফ. এ. কে অ্যাক্টিভেশন হ্রাস করে এবং এইভাবে কম ই. আর. কে সিগন্যালিং ঘটায়, যার ফলে কোষের বিস্তার হ্রাস পায়। এটি বিপরীতমুখী বলে মনে হয় যে এন্ডোথেলিয়াল কোষগুলি পার্লেকান এবং এর এন্ডোরিপেলিন সাবইউনিট হ্রাসের কারণে কম দ্রুত প্রসারিত হবে। এটি হতে পারে যে এই এন্ডোথেলিয়াল কোষগুলি হাইপক্সিক অবস্থার প্রতিক্রিয়ায় অনেক জিনের প্রতিলিপি নিয়ন্ত্রণ করে। আরেকটি গবেষণায়, হাইপোক্সিয়া অ্যাপোপটোসিস এবং কোষের মৃত্যুর সাথে যুক্ত জিনের প্রবর্তনের দিকে পরিচালিত করে, তবে জিনের দমন একটি নির্দিষ্ট পথের সাথে যুক্ত প্রোটিনের মধ্যে সীমাবদ্ধ ছিল না। যখন টি84 অন্ত্রের এপিথেলিয়াল কোষগুলি 24 ঘন্টার জন্য হাইপোক্সিক অবস্থার সংস্পর্শে আসে তখন পার্লিক্যান এমআরএনএ এবং প্রোটিন উৎপাদনে উল্লেখযোগ্য বৃদ্ধি ঘটে। তারা এটিকে এই সত্যের সাথে সম্পর্কিত করে যে হাইপোক্সিয়ার প্রতিক্রিয়ায় উত্থিত অনেক জিনে তাদের প্রবর্তকের মধ্যে একটি সিএএমপি প্রতিক্রিয়া উপাদান (সিআরই) থাকে, যেমন পিএলএন করে। 2007 সালের গবেষণা থেকে এন্ডোথেলিয়াল কোষ এবং এই পরীক্ষাগুলিতে অধ্যয়ন করা এপিথেলিয়াল কোষের মধ্যে এই পার্থক্যটি নির্দেশ করে যে বিভিন্ন ধরনের কোষে পার্লিক্যানের নিয়ন্ত্রক প্রক্রিয়া কতটা বৈচিত্র্যময় হতে পারে। মস্তিষ্কে বিটা-অ্যামাইলয়েড প্লাকের বিকাশ আলঝেইমার রোগের সূচনার সাথে যুক্ত। এই ফলকগুলি সঞ্চয়ের ক্ষেত্রে প্রদাহের একটি ধ্রুবক অবস্থা প্ররোচিত করে, যার ফলে নির্দিষ্ট প্রদাহ-সম্পর্কিত জিন পণ্যগুলির অভিব্যক্তি ঘটে, যার মধ্যে কয়েকটি মস্তিষ্কের প্রসঙ্গে প্রদাহকে স্থায়ী করে। পূর্বে উল্লিখিত হিসাবে, পার্লিক্যানের অভিব্যক্তি মাত্রার উপর মস্তিষ্কের প্রদাহের প্রভাব তদন্ত করার জন্য, ইঁদুরের মস্তিষ্কে সুই স্ট্যাব ক্ষত তৈরি করা হয়েছিল এবং প্রদাহ এবং পুনরুদ্ধারের পরিবর্তনশীল সময়ের পরে, এমআরএনএ এবং প্রোটিনের মাত্রা ইন সিটু হাইব্রিডাইজেশন এবং ইমিউনোস্টেনিংয়ের মাধ্যমে মূল্যায়ন করা হয়েছিল। আইএল 1-আলফা এক্সপ্রেশন সহ হিপ্পোক্যাম্পাসে পার্লেকানের মাত্রা বৃদ্ধি করা হয়েছিল কিন্তু নিরাময়ের সময় স্ট্রিয়াটামে নয়। পেরলেকান অভিব্যক্তি হিপ্পোক্যাম্পাস এবং অ্যাস্ট্রোসাইটের মাইক্রোগ্লিয়াল কোষে সনাক্ত করা হয়েছিল। বিটা-অ্যামাইলয়েড প্লাক উৎপাদনে পার্লিক্যানের জন্য এই ভূমিকাটি একটি পূর্ববর্তী গবেষণা দ্বারা সমর্থিত যা দেখায় যে ইঁদুরের মস্তিষ্কের পার্লিক্যান এবং বিটা-অ্যামাইলয়েড চিকিত্সার ফলে সেনিল প্লাক তৈরি হয়, যেখানে শুধুমাত্র বিটা-অ্যামাইলয়েডের সাথে চিকিত্সার একই প্রভাব ছিল না। জৈব স্তরে, যান্ত্রিক চাপ বহির্মুখী ম্যাট্রিক্স অখণ্ডতার উপর গভীর প্রভাব ফেলে এবং সম্ভবত টিস্যু স্ট্রোমা এবং বেসমেন্ট ঝিল্লিতে ইসিএম মেরামত ও পুনর্নির্মাণের জন্য বেশ কয়েকটি ইসিএম জিনের প্রবর্তন ঘটায়। একটি গবেষণায় একটি মাইক্রো অ্যারে পদ্ধতি এবং অপটিক স্নায়ুর মাথার ল্যামিনা ক্রিবোসা (সংযোগকারী টিস্যু)-তে ইন্ট্রাওকুলার চাপ অনুকরণ করার জন্য একটি সেল স্ট্রেচিং সিস্টেম ব্যবহার করে বিশ্বব্যাপী জিন প্রতিলিপির উপর চাপের ইন ভিট্রো প্রভাবগুলি পরীক্ষা করা হয়েছে। তাদের অনুসন্ধান ছিল যে প্রসারিত উদ্দীপনার প্রতিক্রিয়ায় পার্লেকান এবং অন্যান্য বেশ কয়েকটি প্রোটিওগ্লাইক্যানকে নিয়ন্ত্রিত করা হয়েছিল। টি. জি. এফ-বিটা2 এবং ভি. ই. জি. এফ-ও প্ররোচিত হয়েছিল, সম্ভবত পার্লেকান প্রতিলিপি এবং প্রোটিনের নিয়ন্ত্রণে অবদান রেখেছিল। এটি দেখানো হয়েছে যে অটোক্রাইন টি. জি. এফ-বিটা সিগন্যালিং এন্ডোথেলিয়াল কোষে ইন ভিট্রো যান্ত্রিক চাপের একটি ক্ষতিপূরণমূলক ফলাফল। ধমনীর চাপ অনুকরণ করার জন্য অনুরূপ কোষ প্রসারিত প্রক্রিয়া ব্যবহার করে, এই তদন্তে দেখা গেছে যে যান্ত্রিক স্ট্রেনের প্রতিক্রিয়ায় পার্লেকান উৎপাদন বৃদ্ধি পেয়েছে। এটি পি38 এবং ইআরকে সহ একটি ইতিবাচক প্রতিক্রিয়া লুপে টি. জি. এফ-বিটা অটোক্রাইন সংকেতের উপর নির্ভরশীল। এই এন্ডোথেলিয়াল কোষ ভি. এস. এম. সি গ্রোথ ইনহিবিটারের উৎপাদন বৃদ্ধি করে (অর্থাৎ। হেপারিন) ভি. এস. এম. সি-তে বিপরীত হয়, যেখানে যান্ত্রিক চাপ বিস্তারকে প্ররোচিত করে। সংস্কৃতিতে ভি. এস. এম. সি কোষের বিকৃতি হেপারান সালফেট শৃঙ্খলের সালফেশনের উল্লেখযোগ্য বৃদ্ধি সহ পার্লিক্যান আপ্রেগুলেশনের দিকে পরিচালিত করে। এটি দেখানো তথ্যের বিপরীতে নয় যেখানে ইঁদুর ভি. এস. এম. সি-তে পার্লেকান অভিব্যক্তি ই19-এর বাইরে ধ্রুবক, যা পরামর্শ দেয় যে পার্লেকান ভি. এস. এম. সি-র জন্য একটি অ্যান্টিপ্রোলিফারেটিভ ভূমিকা পালন করে। এই ক্ষেত্রে, মনে হয় যে অণুর সিগন্যালিং ফাংশনটি অপারেটিভ আপ্রেগুলেটেড ফ্যাক্টর, বিশেষত হেপারান সালফেট চেইনের সালফেশন বৃদ্ধির কারণে। অঙ্গগুলির রাসায়নিক ক্ষতি কেবল কোষের জেনেটিক এবং যান্ত্রিক অখণ্ডতাকেই নয়, টিস্যুর এক্সট্রাসেলুলার ম্যাট্রিক্সকেও প্রভাবিত করতে পারে। লিভার কোষের উপর রাসায়নিক ক্ষতির প্রভাব অধ্যয়নের জন্য, উইস্টার ইঁদুরগুলিকে ত্যাগের আগে 48 ঘন্টা কার্বন টেট্রাক্লোরাইড দিয়ে চিকিত্সা করা হয়েছিল। সিসিএল4-এর সাথে চিকিত্সার আগে, পার্লেকান দাগ লিভারের পিত্ত নালী এবং সাইনোসয়েডাল রক্তনালীতে সীমাবদ্ধ ছিল। চিকিত্সার পরে, নেক্রোসিসের এলাকায় পার্লেকান দাগ তীব্র ছিল। এটি ক্ষতিগ্রস্ত টিস্যু পুনরুজ্জীবিত করার প্রচেষ্টা হিসাবে লিভারের ক্যাপিলারাইজেশন বৃদ্ধির কারণে হতে পারে। ইঁদুরের অ্যাসিটামিনোফিন চিকিৎসায় একই ধরনের সন্ধান পাওয়া গেছে, যেখানে লিভারের নেক্রোটিক ক্ষতগুলিতে পার্লেকান এবং অন্যান্য ম্যাট্রিক্স উপাদানগুলি ব্যাপকভাবে প্রকাশিত হয়েছিল। কোষ সংস্কৃতিতে অভিব্যক্তি 2ডি প্লাস্টিক প্লেটে কোষ সংস্কৃতির ইন ভিট্রো ফলাফলের বৈধতার বিরুদ্ধে একটি প্রতিধ্বনিত যুক্তি হল যে পরিবেশটি জীবের কোষগুলির সঠিকভাবে প্রতিফলিত করে না। কোষের জন্য স্ক্যাফোল্ড বা পরিবেশ হিসাবে বিভিন্ন ধরণের সাবস্ট্রেট ব্যবহার করে থ্রিডি সেল কালচার বিকাশের মাধ্যমে এই সমস্যাটি মোকাবেলা করা হচ্ছে। এই ধরনের বিন্যাসে ইসিএম জিনের অভিব্যক্তি স্থানীয় অভিব্যক্তি প্রোফাইলের সাথে আরও ঘনিষ্ঠভাবে সাদৃশ্যপূর্ণ হওয়ার সম্ভাবনা রয়েছে। থ্রিডি স্ক্যাফোল্ড, যে কাঠামোর উপর কালচার্ড কোষগুলি বৃদ্ধি পায়, তা অন্যান্য কোষ দ্বারা গঠিত হতে পারে, অর্থাৎ। কোকলচার, সিন্থেটিক পলিমার যা কোষের প্রাকৃতিক পরিবেশের অনুকরণ করে বা ম্যাট্রিজেলের মতো বিশুদ্ধ ইসিএম এবং এই তিনটি উপাদানের যে কোনও মিশ্রণ। কেরাটিনোসাইট এবং স্ট্রোমার মধ্যে ত্বকের বিকাশ এবং বেসাল ঝিল্লি গঠন অধ্যয়নের জন্য এরকম একটি ব্যবস্থা তৈরি করা হয়েছে। এই পদ্ধতিটি স্ট্রোমাতে ফাইব্রোব্লাস্ট (এই ক্ষেত্রে টাইপ-1 কোলাজেন জেলের ফাইব্রোব্লাস্ট) এবং জেলের উপরে উত্থিত কেরাটিনোসাইটের মধ্যে বেসমেন্ট ঝিল্লির বিকাশকে চিত্রিত করতে ব্যবহৃত হয়। পার্লেকান অভিব্যক্তি এবং এইভাবে বেসমেন্ট ঝিল্লি পরিপক্কতা এই সিস্টেমে কোলাজেন IV এবং ল্যামিনিন γ1 চেইনের নিডোজেন ক্রসলিঙ্কিংয়ের উপর নির্ভরশীল। এই প্রভাবের ফলে বিকাশমান টিস্যুতে হেমাইডসমোজোমের অভাব দেখা দেয়। একটি অসংগঠিত হাইড্রেটেড কোলাজেন I জেল ব্যবহার করে আরেকটি পদ্ধতি ব্যবহার করা হয়েছে যে প্রাথমিক মানব কর্নিয়াল ফাইব্রোব্লাস্টগুলি শেষ পর্যন্ত জেল আক্রমণ করবে এবং কোলাজেন টাইপ I এবং পার্লিক্যানের পাশাপাশি অন্যান্য বেশ কয়েকটি সালফেটেড ম্যাট্রিক্স গ্লাইকোপ্রোটিন সমন্বিত একটি ম্যাট্রিক্স তৈরি করবে। এটি ইন ভিভো কর্নিয়াল ফাইব্রোব্লাস্টের উন্নয়নমূলক কর্মসূচী এবং আঘাতের প্রতিক্রিয়া অনুকরণ করে। থ্রিডি সেল কালচার সিস্টেম তৈরির দীর্ঘমেয়াদী লক্ষ্যগুলির মধ্যে একটি হল টিস্যু ইঞ্জিনিয়ার করা যা বিভিন্ন ধরনের রোগে আক্রান্ত রোগীদের প্রতিস্থাপন হিসাবে ব্যবহার করা যেতে পারে। মাইওফাইব্রোব্লাস্টগুলিকে কোলাজেন টাইপ 1-এর উপর বীজ বপন করে তৈরি টিস্যু ইঞ্জিনিয়ারড হার্ট ভালভগুলিতে এন্ডোথেলিয়াল কোষগুলি অনুসরণ করে, হেপারান সালফেট প্রোটিওগ্লাইকান অভিব্যক্তি যাচাই করা হয়েছে, যদিও এই টিস্যুগুলিতে সিন্ডেকান এবং পার্লেকানের মধ্যে কোনও পার্থক্য করা হয়নি। আরেকটি পদ্ধতি যা টিস্যু ইঞ্জিনিয়ারিং দ্বারা সম্ভব করা যেতে পারে তা হল কেরাটোইপিথেলিওপ্লাস্টি। প্রতিস্থাপিত টিস্যু অবশ্যই অক্ষত থাকতে হবে, যার জন্য একটি পূর্ব-গঠিত বেসমেন্ট ঝিল্লি প্রয়োজন। কোলাজেন জেল কালচারে কর্নিয়াল এপিথেলিয়াল কোষ দ্বারা একটি সম্পূর্ণ বেসমেন্ট ঝিল্লি গঠনের প্রচার করেছে। পার্লেকান কালচারে ধাতুপট্টাবৃত কোষের জন্য একটি মঞ্চ হিসাবে কাজ করার প্রতিশ্রুতিও রাখে। মানুষের লালা গ্রন্থি নালী এবং অ্যাসিনার কোষগুলি পার্লেকান প্রোটিনের চতুর্থ ডোমেনে পুনরাবৃত্ত ক্রমযুক্ত একটি জৈব সক্রিয় পেপটাইডে সফলভাবে বৃদ্ধি করা হয়েছে। এই কোষগুলি সংস্কৃতিতে সম্পূর্ণ বেসমেন্ট ঝিল্লির পাশাপাশি স্থানীয় গ্রন্থি এবং আঁটসাঁট সংযোগস্থলে পাওয়া অ্যাসিনি-সদৃশ কাঠামো পুনরুত্পাদন করে। যদিও পার্লেকান দমন নাল ইঁদুরের মধ্যে টিউমারের বৃদ্ধি এবং নিওভাসকুলারাইজেশনের যথেষ্ট বাধা সৃষ্টি করে, অন্যদিকে, যখন পার্লেকান-নাল কোষগুলি নগ্ন ইঁদুরের মধ্যে ইনজেকশন দেওয়া হয় তখন নিয়ন্ত্রণের তুলনায় টিউমারের বর্ধিত বৃদ্ধি লক্ষ্য করা যায়। ক্যান্সারের অগ্রগতি এবং প্যাথোজেনেসিস এক্সট্রাসেলুলার ম্যাট্রিক্স গঠনের সাথে ঘনিষ্ঠভাবে যুক্ত এবং ক্যান্সারে পার্লেকান এবং অন্যান্য ইসিএম অণুর ভূমিকা বিপুল সংখ্যক পরীক্ষাগার দ্বারা অধ্যয়ন করা হচ্ছে। যেহেতু বেসমেন্ট মেমব্রেন কার্সিনোমা কোষগুলিকে ছড়িয়ে দেওয়ার পথে প্রথম বাধা, তাই এই প্রক্রিয়ায় পার্লিক্যানের কার্যকারিতা একাধিক। কার্সিনোমা কোষের রেখায় পার্লেকান অভিব্যক্তি অধ্যয়নের জন্য ব্যবহৃত একটি মডেল সিস্টেম হল মিও/70 ডাব্লু মেলানোমা মেটাস্ট্যাটিক প্রগ্রেশন সেল লাইনের। মেও কোষগুলি তাদের ক্লোনাল বৈকল্পিক কোষ লাইন 70 ডাব্লু-এর তুলনায় চরিত্রগতভাবে কম আক্রমণাত্মক। একটি গবেষণাগারে 27টি আক্রমণাত্মক মেলানোমার মধ্যে পার্লেকান অভিব্যক্তি নিয়ে গবেষণা করা হয় এবং 27টি নমুনার মধ্যে 26টি নমুনা একই রোগীদের স্বাভাবিক টিস্যুর তুলনায় পার্লেকান বার্তায় উল্লেখযোগ্য বৃদ্ধি দেখায়। এরপরে তারা নিউরোট্রোফিনের সাথে চিকিত্সার সময় পার্লেকান অভিব্যক্তি পরিবর্তিত হয়েছে কিনা তা অধ্যয়নের জন্য মিও এবং 70 ডাব্লু সেল লাইন ব্যবহার করেছিল, যা ম্যাট্রিজেল ইন ভিট্রোর মাধ্যমে কোষ আক্রমণকে উদ্দীপিত করতে পারে। আরও আক্রমণাত্মক 70 ডাব্লু কোষগুলি নিউরোট্রোফিনের সাথে উদ্দীপনার দশ মিনিট পরে পার্লেকান বার্তা প্রকাশ করতে শুরু করে এবং মেও কোষগুলি চিকিত্সা নির্বিশেষে কোনও পি. এল. এন বার্তা তৈরি করে না। এই গবেষণায় এই বিষয়টির বিশেষ উল্লেখ করা হয়েছে যে, হেপারানেজ, যা অতিরিক্ত বিস্তার প্রক্রিয়ার সঙ্গে জড়িত একটি প্রয়োজনীয় প্রোটিন, তার আগেই পার্লেকেন নিয়ন্ত্রন ঘটেছিল। অন্যান্য ক্যান্সারের মতো ডিম্বাশয়ের ক্যান্সারে, রোগের অগ্রগতির সময় পার্লেকান অভিব্যক্তি ভিন্নভাবে ঘটে। ডিম্বাশয়ের বেসমেন্ট ঝিল্লিতে পার্লিক্যান দাগ হারিয়ে যায় যা একটি আক্রমণাত্মক অ্যাডেনোকার্সিনোমা দ্বারা লঙ্ঘন করা হয়েছে, যা স্বাভাবিক ডিম্বাশয়ের বেসমেন্ট ঝিল্লিতে পার্লিক্যান দাগের বিপরীতে এবং সৌম্য টিউমারযুক্ত, যেখানে বেসমেন্ট ঝিল্লি সমজাতীয় এবং অন্যান্য স্বাভাবিক টিস্যুগুলির সাথে গঠনে খুব মিল। এটি পেলভিক লিম্ফ নোডে ছড়িয়ে পড়া আক্রমণাত্মক সার্ভিকাল ক্যান্সার দ্বারা প্রভাবিত বেসমেন্ট ঝিল্লিতে পার্লেকানের ক্ষতি দেখানো অন্যান্য ফলাফলের সাথে সামঞ্জস্যপূর্ণ, যা অনুরূপ সার্ভিকাল কার্সিনোমার আক্রমণের সাথে হেপারানেজ এমআরএনএ এক্সপ্রেশনের উচ্চতর স্তরের পারস্পরিক সম্পর্কের কারণে অবাক হওয়ার মতো কিছু নয়। এর বিপরীতে, ইঁদুরের মধ্যে ইনজেকশন দেওয়া অমর মাউস এপিথেলিয়াল সেল লাইন আরটি 101-এর টিউমার গঠন মাউস কোষ দ্বারা পার্লেকান এক্সপ্রেশনের উপর নির্ভরশীল ছিল এবং অন্তঃসত্ত্বা ইঁদুর পার্লেকানের উপস্থিতির উপর নয়। অ্যান্টিসেন্স দ্বারা ছিটকে পড়া পার্লেকান সহ আরটি 101 কোষগুলি এই সিস্টেমে টিউমার গঠন দেখায়নি, তবে অ্যান্টিসেন্স পার্লেকান প্রকাশকারী কোষগুলি এবং মাউস পার্লেকানের ডোমেন I, II এবং III এনকোডিং একটি রিকম্বিনেন্ট গঠন প্রকৃতপক্ষে টিউমার গঠন দেখায়। এইভাবে এই সিস্টেমে দেখা যায় যে টিউমার একত্রীকরণের জন্য পার্লেকেনের টিউমার কোষের অভিব্যক্তি প্রয়োজনীয়। বিনাইন টিউমার কোষ এবং সাধারণ টিস্যুর তুলনায় আক্রমণাত্মক টিউমার কোষ দ্বারা জিএজি চেইন বা মূল প্রোটিন পরিবর্তনের বিষয়ে আরও গবেষণা ক্যান্সার স্থানান্তরের ক্ষেত্রে পার্লেকেনের ভূমিকা আরও ভালভাবে বোঝার জন্য তথ্যবহুল হবে। বেশ কয়েকটি পরীক্ষাগার পার্লেকান বার্তায় অ্যান্টিসেন্স গঠন ব্যবহার করে ইন ভিট্রো টিউমার সেল অ্যাঞ্জিওজেনেসিস নিয়ে গবেষণা করেছে। একটি শক্তিশালী প্রবর্তক দ্বারা চালিত পূর্ণ দৈর্ঘ্যের বিপরীত পরিপূরক সি. ডি. এন. এ, পার্লেকান অভিব্যক্তি দূর করতে বিভিন্ন ধরনের কোষে রূপান্তরিত হয়। কোলন কার্সিনোমা কোষে অ্যান্টিসেন্স পার্লেকান ট্রান্সলেশনকে বাধা দেয়, যার ফলে টিউমারের বৃদ্ধি এবং অ্যাঞ্জিওজেনেসিস হ্রাস পায়। এন. আই. এইচ 3টি3 কোষ এবং অ্যান্টিসেন্স পার্লেকান এম. আর. এন. এ প্রকাশকারী একটি মানব মেলানোমা কোষ লাইনে বিস্তারের ক্ষেত্রে অনুরূপ ইন ভিট্রো হ্রাস ঘটে। কাপোসির সারকোমা কোষের লাইনের সাথে ভিট্রোতে অনুসন্ধানগুলি দেখায় যে একটি অ্যান্টিসেন্স গঠনের সাথে সংক্রমণের মাধ্যমে পার্লিক্যানের ক্ষতির ফলে এই অত্যন্ত মেটাস্ট্যাটিক কোষের প্রকারের বিস্তার এবং স্থানান্তর হ্রাস পায়। এই ফলাফলগুলি একই কাপোসি সারকোমা লাইনের সাথে ভিভো ফলাফলের বিপরীতে, যা দেখায় যে হ্রাসপ্রাপ্ত পার্লেকান বর্ধিত অ্যাঞ্জিওজেনেসিসের দিকে পরিচালিত করে, যা স্থানান্তরকে সহজতর করে এবং এইভাবে টিউমার গ্রেড বৃদ্ধির সাথে যুক্ত। ফাইব্রোসারকোমা কোষের রেখায় পার্লিক্যানের অ্যান্টিসেন্স নকডাউন ভিট্রো এবং ভিভো উভয় ক্ষেত্রেই বৃদ্ধি এবং স্থানান্তরের দিকে পরিচালিত করে। ভিভোতে বৃহত্তর টিউমারজেনেসিসের এই ফলাফলগুলি তথ্য দ্বারা সমর্থিত যা দেখায় যে পার্লেকান প্রোটিনের সি-টার্মিনাস একটি এন্ডোস্ট্যাটিক মডিউল হিসাবে কাজ করে যা এখন এন্ডোরপেলিন নামে পরিচিত। পার্লেকান অনুবাদের মাত্রা হ্রাস করার জন্য একটি রাইবোজাইম গঠন তৈরি করা হয়েছিল। এই রাইবোজাইমটি পার্লেকান প্রোটিনের একটি সিকোয়েন্স কোডিং ডোমেন I-কে লক্ষ্য করে তৈরি করা হয়েছিল। এটি প্রোস্টেট ক্যান্সার সেল লাইন সি42বি-তে পার্লেকানের অভিব্যক্তি 80 শতাংশ পর্যন্ত হ্রাস করে। পূর্বে আলোচিত গবেষণার বিপরীতে এই কোষগুলি অ্যাথিমিক ইঁদুরের মধ্যে ইনজেকশন দেওয়ার সময় তাদের পিতামাতার কোষের তুলনায় ছোট টিউমার তৈরি করে। ফলাফলের এই বৈষম্য আক্রমণের জন্য কী বোঝায় তা অজানা, যদিও এটি সত্য যে পার্লেকান মেসেনকাইমাল টিস্যুতে এক্সট্রাসেলুলার ম্যাট্রিক্সের অংশ, এবং এপিথেলিয়াল-মেসেনকাইমাল ট্রানজিশনের (ই. এম. টি) মধ্য দিয়ে যাওয়া কোষগুলি তাদের ই. এম. টি প্রোগ্রামিংয়ের অংশ হিসাবে পার্লেকান অভিব্যক্তি নিয়ন্ত্রণ করতে পারে। ডায়াবেটিস এবং কার্ডিওভাসকুলার রোগ-যেমন ডায়াবেটিস, এথেরোস্ক্লেরোসিস এবং আর্থ্রাইটিস-এর মতো অনেক রোগে পেরলেকানের মাত্রা হ্রাস পায়। গ্লোমেরুলার পরিস্রাবণ বাধা রক্ষণাবেক্ষণে পার্লেকানের একটি গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা রয়েছে। গ্লোমেরুলার বেসমেন্ট ঝিল্লিতে হ্রাস পাওয়া পার্লেকান ডায়াবেটিক অ্যালবুমিনুরিয়ার বিকাশে কেন্দ্রীয় ভূমিকা পালন করে। পার্লেকান অভিব্যক্তি অনেক এথেরোজেনিক উদ্দীপক দ্বারা নিয়ন্ত্রিত হয় এবং এইভাবে পার্লেকান এথেরোস্ক্লেরোসিসে সুরক্ষামূলক ভূমিকা পালন করে বলে মনে করা হয়। ডায়াবেটিস এবং এথেরোস্ক্লেরোসিস সাধারণত সম্পর্কিত উপসর্গ। ডায়াবেটিস-সম্পর্কিত মৃত্যুর 80 শতাংশ কোনও না কোনও ধরনের এথেরোস্ক্লেরোটিক জটিলতার সাথে জড়িত এবং এন্ডোথেলিয়ার বেসমেন্ট ঝিল্লি এথেরোজেনিক প্রক্রিয়ার সাথে জড়িত। হেপারান সালফেটের সংশ্লেষণ ডায়াবেটিস রোগীদের ধমনীতে এবং এথেরোস্ক্লেরোটিক ক্ষত বিকাশকারী ধমনীতে হ্রাস পেতে দেখা গেছে। এই ক্ষতগুলিতে হেপারান সালফেটকে যে পদ্ধতিতে নিয়ন্ত্রিত করা হয়েছিল তা কিছু সময়ের জন্য অজানা ছিল। একটি তত্ত্ব বলে যে সঞ্চালনে উচ্চ গ্লুকোজ পার্লিক্যানের সাথে জি. এ. জি চেইনের সংযুক্তি হ্রাস করতে পারে, তবে জি. এ. জি চেইনের সিন্থেটিক পথ বা মূল প্রোটিনের পরিবর্তনের প্রয়োজন নেই। উচ্চ গ্লুকোজ মাধ্যমের সাথে মানব মহাধমনী এন্ডোথেলিয়াল কোষগুলির চিকিত্সার পরে, নিঃসৃত পার্লিক্যানে কম সালফেট সংযোজন সহ কম সামগ্রিক জিএজি চেইন সংযোজন ছিল। যদিও জি. এ. জি চেইন ইনকর্পোরেশনে এই হ্রাসের জন্য কোনও সংকেত পথ চিহ্নিত করা হয়নি, তবে এটি পরামর্শ দেওয়া হয় যে প্রোটিনের সামগ্রিক গ্লাইকোসাইলেশনে 30 শতাংশ ক্ষতির অর্থ ডায়াবেটিস-সম্পর্কিত হাইপারগ্লাইসেমিয়ার এই মডেলে পার্লিক্যানের তিনটি এইচ. এস চেইনের মধ্যে একটির ক্ষতি হতে পারে। এটিও লক্ষ করা যায় যে, মূল প্রোটিন শৃঙ্খলের জন্য দাগের পরিবর্তন ছাড়াই এক্সট্রাসেলুলার এইচ. এস-এ অনুরূপ হ্রাস ডায়াবেটিক কিডনিতে এবং উচ্চ গ্লুকোজ দিয়ে চিকিত্সা করা কিডনির কোষে ঘটে। এথেরোস্ক্লেরোসিস প্রায়শই করোনারি হৃদরোগ এবং অন্যান্য কার্ডিওভাসকুলার অবস্থার জন্য দায়ী এবং পার্লেকান প্রোটিনের একটি বড় সমষ্টি উন্নত এথেরোস্ক্লেরোটিক প্লাকের লক্ষণ। ভি. এস. এম. সি-রা এই অবস্থায় পার্লিক্যানের উৎপাদক, যার অর্থ এই যে, এই অবস্থায় পার্লিক্যান আপ-রেগুলেশনের উপায়গুলি বোঝার জন্য প্রচুর গবেষণার উপর দৃষ্টি নিবদ্ধ করা হয়েছে। ভি. এস. এম. সি দ্বারা পার্লেকান অভিব্যক্তির উপর ননস্টেরিফাইড ফ্যাটি অ্যাসিড (ডায়াবেটিস এবং এথেরোজেনেসিসের লক্ষণ) সঞ্চালনের প্রভাবের একটি পরীক্ষায়, নিয়ন্ত্রিত কোষের তুলনায় অভিব্যক্তি পরিবর্তিত হয়নি। এটি অন্যান্য বেসমেন্ট মেমব্রেন প্রোটিওগ্লাইক্যানের অভিব্যক্তিতে 2-10-গুণ বৃদ্ধির বিপরীতে ছিল। থ্রম্বিন হল এথেরোজেনেসিস এবং প্রোকোগুলেশনের সাথে যুক্ত আরেকটি চিহ্নিতকারী, এবং এটি নির্বাচিতভাবে পার্লেকানের উৎপাদনকে নিয়ন্ত্রণ করে কিন্তু কালচারে মানুষের ভি. এস. এম. সি-তে অন্যান্য প্রোটিওগ্লাইক্যানের উৎপাদনকে নয়। পরামর্শ দেওয়া হয় যে এই প্রভাব কেবল তখনই দেখা যায় যখন ভিএসএমসিগুলি সঙ্গমস্থলে পৌঁছায়, তবে সঙ্গমের আগে নয়। এই ধারণাটি পূর্বে উল্লিখিত গবেষণার অনুরূপ যা দেখায় যে পার্লেকান শুধুমাত্র ভি. এস. এম. সি দ্বারা উত্পাদিত হয় যখন তারা বিকাশের সময় বিস্তার বন্ধ করে দেয়। এথেরোস্ক্লেরোটিক পথের আরেকটি চিহ্নিতকারী হল অ্যাঞ্জিওটেনসিন 2, যা সংস্কৃতিতে ভি. এস. এম. সি-তে পার্লেকান অভিব্যক্তিও নিয়ন্ত্রণ করে। এথেরোস্ক্লেরোসিসে পার্লেকান এক্সপ্রেশনের প্রাধান্যের পরিপ্রেক্ষিতে পার্লেকান এক্সপ্রেশনের উপর ভিত্তি করে থেরাপির সম্ভাবনা রয়েছে এবং গবেষণা শেষ পর্যন্ত সেই দিকে এগিয়ে যেতে পারে। এইচ. এস. পি. জি2 জিনের জেনেটিক রোগ মিউটেশন, যা পার্লিক্যানকে এনকোড করে, ডিসসেগমেন্টাল ডিসপ্লাসিয়া, সিলভারম্যান-হ্যান্ডমেকার টাইপ এবং শোয়ার্জ-জ্যাম্পেল সিনড্রোমের কারণ হয়। পার্লেকানের মিথস্ক্রিয়া এফ. বি. এল. এন2, এফ. জি. এফ7, এফ. জি. এফ. বি. পি1 এবং ট্রান্সথাইরেটিনের সঙ্গে মিথস্ক্রিয়া করতে দেখা গেছে। এফ. জি. এফ-2, এফ. জি. এফ-18 তথ্যসূত্র বাহ্যিক সংযোগ গ্লাইকোপ্রোটিন প্রোটিওগ্লাইক্যান এক্সট্রাসেলুলার ম্যাট্রিক্স প্রোটিন