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HSF1-PARP13-PARP1複合体は、DNA修復を容易にし、乳腺腫瘍形成を促進する
ポリ(ADPリボース)ポリメラーゼ1（PARP1）は、DNA修復、クロマチン構造、および転写に関与している。しかしながら、DNA上のPARP1分布を調節するメカニズムはよくわかっていない。ここで我々は、熱ショック転写因子1（HSF1）が、足場タンパク質PARP13を介してPARP1を動員することを示す。DNA損傷に応答して、活性化および自己ポリADPリボシル化を受けたPARP1はHSF1-PARP13から解離し、DNA病変とDNA損傷誘導性遺伝子座に再分布する。ヒストンデアセチラーゼ1は、PARP1を脱アセチル化によって不活性化することにより、PARP1を三者複合体の状態に維持する。三者複合体形成をブロックすると、DNA損傷時にPARP1が再分布できなくなり、遺伝子発現とDNA修復が減少する。さらに、三者複合体形成とPARP1再分布は、DNA修復を促進することによってDNA損傷から細胞を保護し、PARP阻害剤感受性のBRCA1-null乳腺腫瘍の増殖を支持する。我々の結果は、HSF1がゲノム完全性の調節因子であり、この機能が特定のタイプの乳腺腫瘍形成に対する防護メカニズムとなることを示す。