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ナチュラルキラー細胞のHIF-1α欠損により非生産的血管新生が刺激されて腫瘍増殖が抑制される
腫瘍増殖の必須条件である生産的血管新生は、低酸素腫瘍内の各種細胞により血管新生促進因子と血管新生抑制因子がバランスよく放出されることで生じる。ナチュラルキラー（NK）細胞は、がん細胞を殺傷し、低酸素腫瘍領域に浸潤する。低酸素への細胞適応には低酸素誘導因子（HIF）が関与している。著者らは、NK細胞のHIF-1αを欠損させると腫瘍細胞殺傷機能が低下するにもかかわらず腫瘍増殖が抑制されることを明らかにした。これらの条件下で発生する腫瘍は、非生産的血管新生に伴う高密度の未熟血管網、重度の出血、低酸素亢進及び転移促進を特徴としていた。NK細胞のHIF-1αを欠損させると、血管新生抑制性の可溶型VEGFR-1を発現するNK細胞の浸潤が抑制され、主な血管新生サイトカインである血管内皮増殖因子（VEGF）のバイオアベイラビリティが上昇した。以上をまとめると、今回の研究により、NK細胞における低酸素応答がVEGFによる血管新生を阻害することが明らかになったが、それでもこの応答により機能が改善した血管の形成が可能となり腫瘍増殖は促進される。