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シタラビン（AraC）は単剤療法として最も有効なAML治療薬である。しかし、AMLにおけるAraC耐性の克服は今なおアンメット・メディカル・ニーズである。著者らは今回、CHK1阻害剤（CHK1i）GDC-0575がin vitroとin vivoの両方でAraCのAML細胞殺傷能力を高め、DNA修復を伴う化学療法耐性機構を無効にすることを明らかにした。重要な点として、この薬剤併用は正常な長期造血幹細胞／前駆細胞には影響を及ぼさない。さらに、AraCにCHK1iを追加しても新規の遺伝子変異が生じず、AraCが変異原性を示す患者検体ではCHK1iの追加により変異クローンが発生しなくなると考えられる。最後に、著者らは、長く残存している白血病細胞は休止状態にあり、顆粒球コロニー刺激因子（G-CSF）投与によって強制的に細胞周期に導入されると治療に反応するようになる可能性があることを確認した。この薬剤併用（AraC+CHK1i+G-CSF）により、医療現場でAML治療の効率化を進めることが可能になるであろう。
CHK1阻害剤とG-CSFの併用によりヒト急性骨髄性白血病のシタラビン耐性を克服できる