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自然免疫細胞におけるウィスコット・アルドリッチ症候群タンパク質によるオートファジー及びインフラマソーム活性の制御
オートファジー及びインフラマソーム活性の制御不全は自己炎症性疾患の発症に関与する。新たなエビデンスは炎症応答の調節に対するアクチン細胞骨格の重要性を強調する。本研究にて、我々は、アクチン細胞骨格にシグナルを伝達するウィスコット・アルドリッチ症候群タンパク質（WASp）の欠失が、オートファジー及びインフラマソーム機能を調節することを示す。TLR4ライゲーションに続いてATP又はナイジェリシンの処理を行った無菌炎症モデルにおいて、WAS患者由来単球内及びWASノックアウトマウス樹状細胞内のインフラマソーム活性が亢進する。ex vivoの腸管病原性Escherichia coli及びShigella flexneri感染モデルにおいて、WASp欠失は不完全な細菌クリアランス、インフラマソームの過活性化、及び宿主細胞死を引き起こし、これらはセプチン・ケージ型形成の調節不全、オートファジー性p62/LC3動員の抑制、及び古典的オートファゴソームの不完全な形成と関連する。以上から、我々は、オートファジー及びインフラマソーム活性の調節不全はWASの自己炎症性症候に関与することから、治療介入の有望な標的を特定することを提唱する。