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TLR7介在性ウイルス認識により引き起こされる樹状細胞による1型インターフェロン局所分泌
形質細胞様樹状細胞（pDC）は、Toll様受容体7（TLR7）を介してウイルスRNAを感知し、自己接着pDC-pDCクラスターを形成し、1型インターフェロンを産生する。この細胞接着は1型インターフェロンの産生を促進するが、その機序はほとんど明らかにされていない。本研究にて、我々は、MyD88依存性TLR7シグナル伝達がCD11a/CD18インテグリンを活性化し、微小管伸長を誘導することを示す。TLR7<sup>+</sup>リソソームは次に、GTPアーゼであるArl8bとそのエフェクターであるSKIP/Plekhm2を介して、これらの微小管と結びつき、その結果として、TLR7の核周囲から辺縁への再局在化が生じる。1型インターフェロンのシグナル伝達分子であるTRAF3、IKKα及びmTORC1は、pDC内で構成的に会合している。TLR7は、mTORC1の方に局在化し、TRAF3と上流分子であるTRAF6との会合を誘導する。最後に、1型インターフェロンは、クラスターpDC間の細胞‐細胞接触部位の近傍に分泌される。これらの結果は、pDC内の頑健な1型インターフェロン応答を誘導するためには、TLR7が細胞内辺縁に移動する必要があることを示唆する。