論文のアブストラクトからタイトルを作ってください。
シタラビン（AraC）は、単剤としてAMLに最も有効な治療薬である。それにもかかわらず、AMLにおいてAraC耐性を無効化することは、未だアンメット・メディカル・ニーズである。ここで我々は、CHK1阻害薬（CHK1i）であるGDC-0575が、in vitroとin vivoの両方でAraCによるAML細胞傷害を促進し、従ってDNA修復が関与する潜在的化学療法耐性メカニズムを無効化することを示す。重要なこととして、この薬剤の組み合わせは、正常な長期造血幹/前駆細胞には影響しない。さらに、AraCにCHK1iを追加しても、de novo変異は生じず、AraCが変異原性である患者の検体において、CHK1iを追加すると変異クローンが生成しないようである。最後に、我々は、持続性残留白血病細胞は静止状態であり、顆粒球コロニー刺激因子（G-CSF）の投与によって強制的に周期を進めると治療に応答するようになることを観察する。この薬剤の併用（AraC + CHK1i + G-CSF）は、診療所でのAMLのより効率的な治療への扉を開く。
CHK1阻害薬とG-CSFの併用は、ヒト急性骨髄性白血病におけるシタラビン耐性を無効化する