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Notch1は、Notch3をトランス活性化して、重層扁平上皮の最終分化を進める。Notch1と他のNotch受容体パラログは、扁平上皮癌（SCC）において、協力して腫瘍抑制因子として作用する。しかしながら、Notch1は確率論的に活性化され、SCCのマウスモデルにおいて発癌を促進することがある。活性型Notch1は、異所性発現すると、異種移植片腫瘍の増殖を促進する。ここで我々は、Notch1活性化と上皮間葉転換（EMT）が共役することで、腫瘍微小環境に存在するトランスフォーミング増殖因子（TGF）-βと協調してSCCの発癌イニシエーションを促進することを示す。我々は、TGFβが転写因子ZEB1を活性化しNotch3を抑制することによって、最終分化を制限することを見出す。同時にTGFβは、Notch1を介したEMTを起こさせ、高CD44発現を特徴とする発癌開始細胞を生じる。さらに、Notch1は、腫瘍先進部のSCC細胞のごく一部で活性化されており、食道SCCの予後不良を予測する。これらのことは、SCCにおけるNotch1の腫瘍促進性発癌の特徴を明らかにする。
Notch1とNotch3との間の相互作用は、扁平上皮癌においてEMTと発癌イニシエーションを促進する