論文のアブストラクトからタイトルを作ってください。
放射線療法は、自然免疫および適応免疫を誘導・促進し、これらにおいて宿主STINGは重要な役割を果たす。しかしながら、放射線照射された腫瘍の放射線耐性も発生することがあり、その結果再発が起こる。ここで我々は、STINGの免疫抑制作用に依存する、局所縮小放射線治療後に外因性耐性が起こるメカニズムを報告する。STING/I型インターフェロン経路は、CCR2経路等を介してミエロイド細胞を動員することによって、腫瘍の抑制性炎症を亢進する。CCR2の生殖細胞系ノックアウト、または抗CCR2抗体による処置により、放射線誘発MDSC浸潤は阻止される。抗CCR2抗体による処置は、STING経路活性化後の免疫抑制を緩和し、STINGアゴニストと放射線療法の抗腫瘍効果を増強する。我々は、放射線誘発STING活性化による免疫抑制は、（単球性の）M-MDSC浸潤に起因し、その結果腫瘍は放射線耐性になることを提案する。さらに、放射線療法とSTINGアゴニストの免疫抑制効果は、放射線療法改善のための抗CCR2抗体治療を含むトランスレーショナル戦略によって、人体で無効化できる。
宿主STING依存型MDSCの動員による外因性放射線耐性化