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多発性硬化症におけるヒト炎症性T<sub>H</sub>17細胞の転写シグネチャーによるIL10遺伝子発現減少の特定
我々はこれまでに、動物に実験的自己免疫性脳脊髄炎（EAE）を誘発するマウス病的T<sub>H</sub>17細胞の分子シグネチャーを報告している。本研究にて、我々は、ハイスループット転写解析にてヒト末梢血中のIFN-γ<sup>+</sup>IL-17<sup>+</sup>（T<sub>H</sub>1/17）及びIFN-γ<sup>-</sup>IL-17<sup>+</sup>（T<sub>H</sub>17）CD4<sup>+</sup> T細胞が特徴的な転写プロファイルを提示することを示す。T<sub>H</sub>17細胞と比較し、T<sub>H</sub>1/17細胞はマウス病的T<sub>H</sub>17細胞と極めて類似性の高い遺伝子シグネチャーを有する。多発性硬化症患者を対象に代表的な15のシグネチャー遺伝子を評価し、我々は、健康対象と比較して、T<sub>H</sub>1/17細胞においてCXCR3の発現が増加し、IFNG、CCL3、CLL4、GZMB及びIL10の発現が減少したことを示す。さらに、臨床的に安定している患者では、活動性患者と比較し、T<sub>H</sub>17細胞のIL10発現量がより大きいことが明らかになっている。我々の結果はヒト炎症性T<sub>H</sub>17細胞の分子シグネチャーを定義し、これは、ヒト自己免疫疾患において病的T<sub>H</sub>17細胞を同定するためと、T<sub>H</sub>17細胞に対する治療効果を評価するための両方に使用可能である。