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CXCR3は血管新生、炎症及びがんにおいて重要な役割を果たす。しかし、腫瘍における制御及び活性の正確な機序はよく知られていない。そこで、CXCR3-Aの立体構造、並びにその活性の制御及び細胞内での輸送の機序に注目し、腫瘍細胞浸潤におけるCXCR3とLRP1とのクロストークの役割について検討した。本稿では、アゴニスト刺激によって応答の異方性が誘発され、CXCR3-Aの縦軸に沿って立体構造が変化することを報告する。CXCR3-Aはクラスリン被覆小胞により細胞内へ輸送され、逆行性輸送により再利用される。CXCR3-AがLRP1と相互作用することを示した。LRP1の発現抑制によってリガンドに誘発される立体構造の変化の程度が大きくなり、CXCR3-Aは細胞膜に局所的に集合する。これにより、受容体の活性が持続し、腫瘍細胞の遊走が増加する。これは、患者由来のグリオーマ細胞及び患者の検体で確認された。本研究でCXCR3の制御因子と定義したLRP1は、腫瘍生物学に重要な影響を及ぼす可能性がある。
原発性脳腫瘍の浸潤におけるCXCR3とLRP1とのクロストークの役割