論文のタイトルからアブストラクトを想像して書いてください。
CDK9が仲介するグルココルチコイド誘導性リン酸化によるマクロファージにおける転写共役因子GRIP1の共役因子機能の調節
グルココルチコイド（GC）受容体（GR）は、抗炎症性遺伝子の活性化及び炎症促進性遺伝子の発現抑制によって炎症を抑制する。GR相互作用タンパク質1（GRIP1）はマクロファージにおけるGRコリプレッサーであるが、GRIP1がGR活性化による転写を仲介するか否か、並びにコリプレッサーの性質に対しGRIP1のコアクチベーターを決めるものは何かについては不明である。本稿では、マクロファージにおけるGRIP1の減少がグルココルチコイドによる複数の抗炎症標的の誘導を減弱させ、さらに静止状態のマクロファージをGCで処理すると、GRIP1がパリンドローム（回文配列）状に並んだGC応答エレメント（GC response element：GRE）が多く占めるGR結合部位の方向へ全体的に向くことから、GRコアクチベーターとして重複しないGRIP1の機能が示唆されたことを報告する。興味深い点は、GRIP1がサイクリン依存性キナーゼ9（CDK9）によってN末端側のセリンクラスターでリン酸化され、リン酸化されたGRIP1はGCに誘導されたGR:GRIP1:CDK9ヘテロ複合体に動員され、特徴のあるGRE特異的GRIP1リン酸化アイソフォームを生成することである。リン酸化によってGRIP1コアクチベーターは増強されるが、意外なことに、GRIP1のコリプレッサーの性質が増強されるのではない。リン酸化GRIP1及びCDK9は、一貫して炎症促進性遺伝子付近のGRトランス抑制部位では検出されなかった。したがって、GRはCDK9が仲介するリン酸化によってGR自体の共調節因子の作用を抗炎症遺伝子のサブセットに限定する。