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TrkB依存性成体海馬前駆細胞分化は、持続性ケタミン抗うつ反応を媒介する
成体神経発生は、げっ歯類の歯状回で持続しており、BDNF/TrkBシグナル伝達を介して従来の抗うつ薬による長期治療によって刺激される。低用量のケタミンは、患者において即効性かつ持続性の抗うつ効果を生じる。これまでの研究は、急性効果の根底にある転写後シナプスNMDAR媒介メカニズムを明らかにしたが、ケタミンの細胞レベルにおけるどのような作用がこの抗うつ機能を長期間持続させるのかは依然として不明である。ここで我々は、ダブルコルチン陽性成体海馬神経前駆細胞の機能成熟ニューロンへの分化をケタミンが促進することを報告する。このプロセスには、TrkB依存ERK経路の活性化が必要である。神経幹/前駆細胞においてTrkBを遺伝的に除去する、またはERKシグナル伝達を薬理学的に破壊する、または成体神経新生を阻害すると、いずれの場合もケタミン誘発行動反応がブロックされる。逆に、Nf1遺伝子の除去によってERK活性を上昇させると、応答が延長し、TrkB欠損マウスの神経および行動異常の両方が救済される。これらのことから、TrkB依存性神経分化は、ケタミンの持続性抗うつ効果に関与している。