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DNA二本鎖切断修復経路は、癌細胞におけるPD-L1発現を調節する
外因性細胞ストレスが癌のPD-L1アップレギュレーションを誘発することを示唆する証拠が蓄積されつつある。DNA二本鎖切断（DSB）は、最も重篤なタイプの遺伝毒性ストレスだが、PD-L1発現におけるDSB修復の関与は調べられていない。ここで我々は、癌細胞のPD-L1発現が、DSBに応答してアップレギュレートされることを示す。このアップレギュレーションには、ATM/ATR/Chk1キナーゼが必要である。我々は、DSB修復遺伝子を標的とするsiRNAライブラリを使って、BRCA2の枯渇が、X線またはPARP阻害後のChk1依存的PD-L1アップレギュレーションを亢進させることを発見する。加えて我々は、Ku70/80の枯渇が、X線後のPD-L1アップレギュレーションを大幅に増強することを示す。Ku80の枯渇によるアップレギュレーションには、エキソヌクレアーゼ1によるDNA末端の削り込み後のChk1活性化が必要である。DSBは、STAT1およびSTAT3シグナル伝達を活性化し、DSB依存的PD-L1アップレギュレーションにはIRF1が必要である。したがって、我々の研究結果は、DSB修復がPD-L1発現に関与していることを明らかにし、PD-L1発現がDSB後にどのように調節されるかについて、そのメカニズムを明らかにする。