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予期しないタンパク質相互作用が、白血病の薬剤耐性を促進する
急性骨髄性白血病（AML）患者の全生存は不良で、新しい疾患関連治療標的の特定は、依然としてこの疾患の大きな目標である。ここで我々は、AMLにおいてABCC4と高度に相関しているPDZドメイン含有タンパク質であるMPP1の発現が、AMLにおける全生存悪化と関連していることを示す。MPP1を過剰発現するネズミ造血前駆細胞は、ABCC4に極めて依存的な性質である、メチルセルロース培養における連続的再播種能を獲得した。ABCC4の高度に保存されたPDZ結合モチーフは、ABCC4とMPP1によるタンパク質複合体の形成に必要であり、この複合体はABCC4の膜局在化と保持を増加させ、薬剤耐性を高めた。遺伝的または化学的にこのタンパク質複合体を特異的に破壊すると、ABCC4が細胞膜から除かれて薬物感受性が増加し、メチルセルロースにおけるMPP1依存的造血前駆細胞再播種ができなくなった。高スループットスクリーニングにより、ABCC4－MPP1タンパク質複合体を破壊し、AML細胞株および患者由来初代AML細胞において薬剤耐性を逆転させる小分子として、アンチマイシンAを同定した。結果を総合すると、ABCC4－MPP1タンパク質複合体を標的とすることは、長期予後の不良なAMLの治療転帰を改善する新しい治療法につながる可能性がある。