PTC에서 더 공격적인 행동의 지표인 BRAF V600E 돌연변이가 HT가 없는 환자보다 공존 HT 환자에서 덜 발견되었기 때문에 PTC의 진행에 대한 HT의 보호 특성의 또 다른 가능한 메커니즘으로 유전적 소인이 제안되었다.
A genetic predisposition was proposed as another possible mechanism of the protective properties of HT against the progression of PTC, because the BRAF V600E mutation, a marker of more aggressive behavior in PTC, was less frequently detected in patients with coexistent HT than in those without HT.