但此作用机制可通过对侧肾压力性排尿作用部分代偿，最终不出现钠潴留，其结果是：①缺血侧肾素分泌增多；②对侧正常肾由于血压升高及钠潴留的负反馈作用，使肾素分泌抑制；③缺血肾血流减少；④ATⅡ诱发血管收缩导致高血压。
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