Take in consideration the following text and wait for my instructions:
"Discussion
This pilot-study is the first study to investigate in a systematic way the effects of QEEG-informed neurofeedback in ADHD. It was found that neurofeedback resulted in significant improvements on ATT, HI and comorbid depressive complaints and the response rate was 76 %. The ES obtained in this study were identical to the ES reported by Monastra et al. (2002) for ATT and were almost double the ES reported in the meta-analysis (Arns et al. 2009). In comparison, a recently conducted meta-analysis on the effects of stimulant medication in ADHD found an ES of 0.84 for Ritalin on ATT (Faraone and Buitelaar 2009). Therefore, these results suggest that personalizing the treatment to the individual QEEG improves clinical outcomes, most clearly for ATT. Regarding the effects on HI it is difficult to draw conclusions. Arns et al. (2009) already pointed out that the effects of neurofeedback on hyperactivity are to a large part due to non-specific treatment effects. In this study we only had a combined measure of HI making a direct comparison difficult and possibly explaining the slightly larger ES as compared to the other studies (see Fig. 3). Obviously, these results require replication in order to confirm these findings.

We did not find a clear relationship between a slow iAPF and treatment outcome on ADHD relevant measures as hypothesized. However, we did find that a slow anterior iAPF at baseline was associated with a smaller decrease of comorbid depressive complaints as measured on the BDI in agreement with the depression literature [tricyclic antidepressants: Ulrich et al. (1984), rTMS: Arns et al. (2010, in press); Conca et al. (2000)] supporting the notion that a slow anterior iAPF at baseline is related to worse treatment outcome on depressive complaints. In this study only few patients had an iAPF of 8 Hz or lower, whereas in Arns et al. (2008, 2010) this group was larger. Hence, in this sample the representation of slow iAPF’s might have been too low to find a clear relationship between a slow iAPF and treatment outcome on ADHD rating scales. Therefore, the conclusion that neurofeedback can be considered an effective treatment for those patients with a slow iAPF and who do not respond to stimulant medication is unjustified at this moment. More research with larger samples is required to further investigate this issue.

Pre- to Post-treatment Effects
In a sub-group of R who all underwent an SMR protocol we were able to demonstrate specific pre- to post-treatment improvements such as increased N200 and P300 amplitude and specific effects only related to the SMR EEG frequency band. The N200 has been related to stimulus discrimination (Näätänen and Picton 1986) and the P300 to attention and memory updating (for review see: Kenemans and Kähkönen 2011) and both have been found to be reduced in ADHD (for review see: Barry et al. 2003). Therefore, the finding of increased N200 and P300 amplitude suggests a normalization in underlying neural circuitry related to stimulus discrimination and attention/memory updating. Normalization of ERP components in ADHD as a result of neurofeedback has been reported by several other authors as well (Heinrich et al. 2004; Kropotov et al. 2005; Wangler et al. 2011), therefore this finding provides further support of the specificity of SMR neurofeedback in this sub-group of patients.

Regarding post-treatment EEG changes, patients exhibited decreased SMR power post-treatment whereas the neurofeedback aimed at increasing this frequency band. The observed effects in the EEG were specific to the narrow SMR frequency band of 12–15 Hz and were not found in the neighboring alpha and beta frequency bands, which suggests the effects are specific to the frequency band trained (see Fig. 5).

Similar findings were observed in an earlier study by Pineda et al. (2008). They observed that children with autism demonstrated impaired mu-suppression when observing movement. In their double-blind neurofeedback study they rewarded mu rhythm (10–13 Hz) and found that mu-suppression was significantly improved after treatment. So by uptraining this frequency they found that children were better able to suppress that frequency. This finding hints at the notion that SMR neurofeedback serves as a procedure to teach people voluntary control over specific EEG frequencies, rather then structurally upregulate this EEG activity. This would be more in line with the Slow Cortical Potential neurofeedback (SCP) approach where children with ADHD learn to self-regulate their SCP towards both positivity and negativity (Heinrich et al. 2004; Strehl et al. 2006). In an earlier BCI study in which we compared SCP and SMR as a means of achieving voluntary control, we also demonstrated that healthy volunteers are able to self regulate SMR in a comparable way as subjects can self-regulate their SCP’s. In this study subjects had to randomly enhance or suppress their SMR relative to baseline, and 30 % gained control by SMR suppression whereas 40 % gained by control by SMR enhancement (Kleinnijenhuis et al. 2008) demonstrating that subjects develop individual strategies to achieve control.

Limitations
This pilot-study lacked a (double-blind) control group hence it cannot be ruled out that the effects were due to non-specific treatment effects as pointed out in previous studies (Lansbergen et al. 2011; Perreau-Linck et al. 2010). Furthermore, in contrast to most other studies, in this study neurofeedback was carried out as ‘treatment as usual’ and often patients had to pay out-of-pocket to cover the costs of neurofeedback. This might have potentially led to the higher ES as well. The comorbid depressive symptoms were only assessed in patients with initial deviating scores on the BDI and pre- and post-EEG and ERP’s were only collected in a sub-group of responders, which limits the generalizability of the findings in this study. Therefore, future controlled studies should assess scales such as the BDI in all subjects and conduct pre- and post-treatment EEG and ERPs in all subjects to replicate and confirm the findings from this study.

Finally, calculating an ES based on pilot study data is not as reliable as calculating these on large RCT’s (Kraemer et al. 2006), hence caution should be taken in interpreting the ES reported in this study. The reported ES in Fig. 3 only provides a rough indication of the effects and an RCT is required to further substantiate this ES for QEEG informed neurofeedback.

Summary
This pilot-study provides support for the possibility to personalize neurofeedback treatment to the individual QEEG using a limited set of decision rules whereby most patients are still treated with one of the well investigated neurofeedback protocols (SMR/Theta or Theta/Beta neurofeedback), resulting in high response rates and a relatively high ES on ATT. Furthermore, specific neurophysiological improvements (increased N200 and P300 ERP amplitudes and decreased SMR) were obtained in a sub-group of patients who were treated with SMR neurofeedback. Future studies employing randomized double-blind placebo controlled designs and larger sample sizes are required to replicate these findings. The decision rules employed in this study could be easily used for designing a study employing more objective means of QEEG-based protocol selection.

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다음 텍스트를 고려하고 제 지시를 기다리세요:"토론이 파일럿 연구는 ADHD에 대한 QEEG 정보 기반 뉴로 피드백의 효과를 체계적으로 조사한 최초의 연구입니다. 뉴로피드백은 ATT, HI 및 동반 우울 증상을 크게 개선하는 것으로 나타났으며 반응률은 76%에 달했습니다. 이 연구에서 얻은 ES는 모나스트라 등(2002)이 ATT에 대해 보고한 ES와 동일하며, 메타분석(Arns 등, 2009)에서 보고한 ES의 거의 두 배에 달했습니다. 이에 비해 최근에 수행된 ADHD에 대한 각성제 약물의 효과에 대한 메타 분석에서는 리탈린이 ATT에 미치는 영향에 대해 0.84의 ES를 발견했습니다(Faraone and Buitelaar 2009). 따라서 이러한 결과는 개별 QEEG에 맞게 치료를 개인화하면 임상 결과가 개선된다는 것을 시사하며, 특히 ATT의 경우 가장 분명합니다. HI에 미치는 영향에 대해서는 결론을 내리기 어렵습니다. Arns 등(2009)은 이미 과잉 행동에 대한 뉴로 피드백의 효과는 대부분 비특이적 치료 효과 때문이라고 지적한 바 있습니다. 이 연구에서는 HI의 결합된 측정치만 있었기 때문에 직접적인 비교가 어려웠으며, 다른 연구에 비해 약간 더 큰 ES를 설명할 수 있을 것입니다(그림 3 참조). 물론 이러한 결과를 확인하려면 반복 연구가 필요합니다.가설대로 느린 iAPF와 ADHD 관련 측정에서 치료 결과 사이에 명확한 관계를 찾지 못했습니다. 하지만 우울증 문헌[삼환계 항우울제]과 일치하여 기준 시점의 느린 전두엽 iAPF가 BDI에서 측정된 동반 우울 증상의 감소와 관련이 있음을 발견했습니다: 울리히 외(1984), rTMS: Arns 외(2010, 논문 발표 중), Conca 외(2000)]에 따르면 기준시점의 느린 전두엽 iAPF가 우울증 불만에 대한 치료 결과 악화와 관련이 있다는 개념을 뒷받침합니다. 이 연구에서는 iAPF가 8Hz 이하인 환자가 소수에 불과한 반면, Arns 등(2008, 2010)에서는 이 그룹이 더 많았습니다. 따라서 이 샘플에서는 느린 iAPF의 대표성이 너무 낮아서 ADHD 평가 척도에서 느린 iAPF와 치료 결과 사이의 명확한 관계를 찾기 어려웠을 수 있습니다. 따라서 뉴로피드백이 각성제 약물에 반응하지 않는 느린 iAPF 환자에게 효과적인 치료법으로 간주될 수 있다는 결론은 현재로서는 타당하지 않습니다. 이 문제를 더 자세히 조사하려면 더 많은 표본을 대상으로 한 더 많은 연구가 필요합니다.치료 전후 효과모두 SMR 프로토콜을 받은 R의 하위 그룹에서는 N200 및 P300 진폭 증가와 같은 치료 전후의 특정 개선 효과와 SMR EEG 주파수 대역과 관련된 특정 효과를 입증할 수 있었습니다. N200은 자극 변별과 관련이 있고(Näätänen and Picton 1986), P300은 주의력 및 기억 업데이트와 관련이 있으며(검토 참조: Kenemans and Kähkönen 2011), 두 가지 모두 ADHD에서 감소하는 것으로 밝혀졌습니다(검토 참조: Barry et al. 2003). 따라서 N200 및 P300 진폭의 증가는 자극 변별 및 주의력/기억 업데이트와 관련된 근본적인 신경 회로가 정상화되었음을 시사합니다. 뉴로피드백의 결과로 ADHD에서 ERP 구성 요소가 정상화되는 것은 다른 여러 저자들에 의해서도 보고된 바 있으므로(Heinrich 외. 2004; Kropotov 외. 2005; Wangler 외. 2011), 이 발견은 이 하위 환자 그룹에서 SMR 뉴로피드백의 특이성을 더욱 뒷받침해줍니다.치료 후 뇌파 변화와 관련하여, 환자들은 치료 후 SMR 파워가 감소한 반면 뉴로 피드백은 이 주파수 대역을 증가시키는 것을 목표로 했습니다. 뇌파에서 관찰된 효과는 12~15Hz의 좁은 SMR 주파수 대역에 국한되었으며, 인접한 알파 및 베타 주파수 대역에서는 발견되지 않았으며, 이는 효과가 훈련된 주파수 대역에 국한된 것임을 시사합니다(그림 5 참조).Pineda 등(2008)의 이전 연구에서도 비슷한 결과가 관찰되었습니다. 그들은 자폐 아동이 움직임을 관찰할 때 뮤-억제가 손상된 것을 관찰했습니다. 이중맹검 뉴로피드백 연구에서 연구진은 뮤 리듬(10-13Hz)을 보상으로 제공했고, 치료 후 뮤 억제가 크게 개선되었음을 발견했습니다. 따라서 이 주파수를 상향 훈련함으로써 아이들이 해당 주파수를 더 잘 억제할 수 있다는 것을 발견했습니다. 이 발견은 SMR 뉴로 피드백이 특정 뇌파 주파수를 구조적으로 상향 조절하는 것이 아니라 사람들에게 특정 뇌파 주파수를 자발적으로 제어할 수 있도록 가르치는 절차라는 개념을 암시합니다. 이는 ADHD 아동이 자신의 SCP를 긍정과 부정 모두에 대해 스스로 조절하는 방법을 배우는 느린 피질 전위 뉴로피드백(SCP) 접근 방식과 더 일치합니다(Heinrich 외. 2004; Strehl 외. 2006). 자발적 통제를 달성하기 위한 수단으로 SCP와 SMR을 비교한 이전 BCI 연구에서는 건강한 지원자도 피험자가 자신의 SCP를 스스로 조절할 수 있는 것과 비슷한 방식으로 SMR을 스스로 조절할 수 있다는 것을 입증했습니다. 이 연구에서 피험자들은 무작위로 다음과 같이 강화해야 했습니다.