Respiratory acidosis is a state in which decreased ventilation (hypoventilation) increases the concentration of carbon dioxide in the blood and decreases the blood's pH (a condition generally called acidosis).

Carbon dioxide is produced continuously as the body's cells respire, and this CO2 will accumulate rapidly if the lungs do not adequately expel it through alveolar ventilation. Alveolar hypoventilation thus leads to an increased PaCO2 (a condition called hypercapnia). The increase in PaCO2 in turn decreases the HCO3−/PaCO2 ratio and decreases pH.

Types 
Respiratory acidosis can be acute or chronic. 
 In acute respiratory acidosis, the PaCO2 is elevated above the upper limit of the reference range (over 6.3 kPa or 45 mm Hg) with an accompanying acidemia (pH <7.36). 
 In chronic respiratory acidosis, the PaCO2 is elevated above the upper limit of the reference range, with a normal blood pH (7.35 to 7.45) or near-normal pH secondary to renal compensation and an elevated serum bicarbonate (HCO3− >30 mEq/L).

Causes

Acute
Acute respiratory acidosis occurs when an abrupt failure of ventilation occurs. This failure in ventilation may be caused by depression of the central respiratory center by cerebral disease or drugs, inability to ventilate adequately due to neuromuscular disease (e.g., myasthenia gravis, amyotrophic lateral sclerosis, Guillain–Barré syndrome, muscular dystrophy), or airway obstruction related to asthma or chronic obstructive pulmonary disease (COPD) exacerbation.

Chronic
Chronic respiratory acidosis may be secondary to many disorders, including COPD. Hypoventilation in COPD involves multiple mechanisms, including decreased responsiveness to hypoxia and hypercapnia, increased ventilation-perfusion mismatch leading to increased dead space ventilation, and decreased diaphragm function secondary to fatigue and hyperinflation.

Chronic respiratory acidosis also may be secondary to obesity hypoventilation syndrome (i.e., Pickwickian syndrome), neuromuscular disorders such as amyotrophic lateral sclerosis, and severe restrictive ventilatory defects as observed in interstitial lung disease and thoracic deformities.

Lung diseases that primarily cause abnormality in alveolar gas exchange usually do not cause hypoventilation but tend to cause stimulation of ventilation and hypocapnia secondary to hypoxia. Hypercapnia only occurs if severe disease or respiratory muscle fatigue occurs.

Physiological response

Mechanism
Metabolism rapidly generates a large quantity of volatile acid (H2CO3) and nonvolatile acid. The metabolism of fats and carbohydrates leads to the formation of a large amount of CO2. The CO2 combines with H2O to form carbonic acid (H2CO3). The lungs normally excrete the volatile fraction through ventilation, and acid accumulation does not occur. A significant alteration in ventilation that affects elimination of CO2 can cause a respiratory acid-base disorder. The PaCO2 is maintained within a range of 35–45 mm Hg in normal states.

Alveolar ventilation is under the control of the respiratory center, which is located in the pons and the medulla. Ventilation is influenced and regulated by chemoreceptors for PaCO2, PaO2, and pH located in the brainstem, and in the aortic and carotid bodies as well as by neural impulses from lung stretch receptors and impulses from the cerebral cortex. Failure of ventilation quickly increases the PaCO2.

In acute respiratory acidosis, compensation occurs in 2 steps. 
 The initial response is cellular buffering (plasma protein buffers) that occurs over minutes to hours. Cellular buffering elevates plasma bicarbonate (HCO3−) only slightly, approximately 1 mEq/L for each 10-mm Hg increase in PaCO2.
 The second step is renal compensation that occurs over 3–5 days. With renal compensation, renal excretion of carbonic acid is increased and bicarbonate reabsorption is increased. For instance, PEPCK is upregulated in renal proximal tubule brush border cells, in order to secrete more NH3 and thus to produce more HCO3−.

Estimated changes
In renal compensation, plasma bicarbonate rises 3.5 mEq/L for each increase of 10 mm Hg in PaCO2. The expected change in serum bicarbonate concentration in respiratory acidosis can be estimated as follows:

 Acute respiratory acidosis: HCO3− increases 1 mEq/L for each 10 mm Hg rise in PaCO2.
 Chronic respiratory acidosis: HCO3− rises 3.5 mEq/L for each 10 mm Hg rise in PaCO2.

The expected change in pH with respiratory acidosis can be estimated with the following equations:

 Acute respiratory acidosis: Change in pH = 0.08 X ((40 − PaCO2)/10)
 Chronic respiratory acidosis: Change in pH = 0.03 X ((40 − PaCO2)/10)

Respiratory acidosis does not have a great effect on electrolyte levels. Some small effects occur on calcium and potassium levels. Acidosis decreases binding of calcium to albumin and tends to increase serum ionized calcium levels. In addition, acidemia causes an extracellular shift of potassium, but respiratory acidosis rarely causes clinically significant hyperkalemia.

Diagnosis
Diagnoses can be done by doing an ABG (Arterial Blood Gas) laboratory study, with a pH <7.35 and a PaCO2 >45 mmHg in an acute setting. Patients with COPD and other Chronic respiratory diseases will sometimes display higher numbers of PaCO2 with HCO3- >30 and normal pH.

Terminology
Acidosis refers to disorders that lower cell/tissue pH to < 7.35.
Acidemia refers to an arterial pH < 7.36.

See also 

 Acidosis
 Alkalosis
 Arterial blood gas
 Hypercapnia
 Chemical equilibrium
 pCO2
 pH
 pKa
 Metabolic acidosis
 Metabolic alkalosis
 Respiratory alkalosis

References

External links 

 

Acid–base disturbances
호흡성 산증(respiratory acidosis)은 폐(허파)를 통해 이산화탄소가 제대로 배출되지 못하면서(호흡저하, 저환기) 혈중 이산화탄소 농도가 증가하며 pH가 내려가는 산증이 발생하는 상태이다.

이산화탄소는 몸에서 세포호흡이 발생하며 지속적으로 생산되며, 만일 폐가 폐포에서의 환기를 통해 이산화탄소를 내보내지 못한다면 이산화탄소가 빠르게 쌓이게 된다. 폐포의 환기가 저하되면 동맥혈 이산화탄소 분압(PaCO2)이 증가하며 고이산화탄소혈증이 생기고, 그 후 차례로 HCO3−/PaCO2 비율과 pH가 감소한다.

유형 
호흡성 산증은 급성이거나 만성일 수 있다.
 급성 호흡성 산증의 경우 PaCO2는 정상 범위를 넘어가(6.3 kPa 또는 45mmHg 이상) 혈중 pH가 7.36 밑으로 내려간다.
 만성 호흡성 산증의 경우 PaCO2가 정상 범위를 넘어가지만, 콩팥보상을 거쳐 정상 혈중 pH(7.35-7.45)나 그에 가까운 pH를 보인다. 또한 혈청 중탄산염 농도는 올라간다.(HCO3− >30 mEq/L).

원인

급성 
급성 호흡성 산증은 갑자기 환기에 실패하여 발생한다. 환기의 실패는 뇌질환이나 약물, 신경근 질환(중증 근무력증, 근위축성 측삭경화증, 길랭-바레 증후군, 근디스트로피)으로 인해 적절한 환기가 불가능한 경우, 혹은 천식이나 만성 폐쇄성 폐질환(COPD) 악화로 인해 기도가 폐쇄되는 경우에 일어날 수 있다.

만성 
만성 호흡성 산증은 여러 질환에 이차적으로 나타난다. 원인이 되는 질환에는 COPD도 포함된다. COPD에서의 호흡저하는 저산소증과 고이산화탄소혈증에 대한 반응성 감소, 사강이 늘어나며 생기는 환기-관류 불균형 증가, 피로와 과도한 긴장 상태로 인해 이차적으로 가로막의 기능이 낮아지는 경우 등으로 인해 나타난다.

비만 저환기 증후군, 근위축성 측삭 경화증 같은 신경근 질환, 간질성 폐질환과 일부 가슴 기형으로 인해 만성 대사성 산증이 이차적으로 나타날 수 있다.

비정상적인 폐포의 기체 교환을 일차적으로 유발하는 폐질환은 보통 환기를 저하시키지는 않지만, 환기를 자극하여 저산소증에 이차적인 저이산화탄소혈증을 유발할 수 있다. 고이산화탄소혈증은 심각한 질환이거나 호흡근에 피로가 누적된 경우에만 발생한다.

생리적 반응

기전 
인체의 대사 과정은 빠르게 다량의 휘발산(H2CO3)과 비휘발산을 만들어 낸다. 지방과 탄수화물은 대사되면 많은 양의 CO2가 생산된다. CO2는 H2O와 반응하여 탄산(H2CO3)을 형성한다. 보통 폐가 휘발산을 몸 밖으로 내보내므로 산의 축적은 정상적으로는 일어나지 않는다. CO2 제거에 영향을 미치는 환기의 변화가 크게 나타날 경우 호흡성 산-염기 장애의 원인이 된다. PaCO2는 정상인에서 35–45mmHg 범위를 유지한다.

폐포 환기는 다리뇌와 숨뇌에 위치하는 호흡중추의 통제 아래 있다. 환기는 뇌줄기, 목동맥토리, 대동맥토리에 위치하며 PaCO2, PaO2, pH를 감지하는 화학수용체, 폐의 신장수용체, 대뇌겉질 등의 신경 자극에 의해 조절된다. 환기에 실패하면 PaCO2가 빠르게 증가한다.

급성 대사성 산증에서 보상은 두 단계에 걸쳐 일어난다.
 초기 반응은 수 분에서 수 시간 만에 일어나는 세포의 완충(혈장 단백질 완충제)이다. 세포의 완충을 통해서는 PaCO2 상승치 10mmHg마다 혈장 중탄산염 농도만 1mEq/L씩 약간 올라가게 된다.
 두 번째 단계는 3-5일 정도 동안 일어나는 콩팥보상이다. 이 과정에서 콩팥에서 탄산의 배설과 중탄산염의 재흡수가 증가한다. 예를 들어 토리쪽세관의 솔가장자리세포에서는 PEPCK가 상향조절되어 암모니아 분비량과 중탄산염 생산량을 증가시킨다.

변화의 추정 
콩팥보상에서 PaCO2가 10mmHg 올라갈 때마다 혈장 중탄산염 농도는 3.5 mEq/L씩 증가한다. 호흡성 산증에서의 혈청 중탄산염 농도 증가는 다음과 같이 추정할 수 있다.

 급성 호흡성 산증: PaCO2가 10mmHg 상승하면 HCO3−는 1mEq/L씩 올라간다.
 만성 호흡성 산증: PaCO2가 10mmHg 상승하면 HCO3−는 3.5mEq/L씩 올라간다.

호흡성 산증에서 예상되는 pH 변화는 다음의 식을 통해 추정할 수 있다.

 급성 호흡성 산증: pH 변화 = 0.08 X ((40 − PaCO2)/10)
 만성 호흡성 산증: pH 변화 = 0.03 X ((40 − PaCO2)/10)

호흡성 산증은 전해질 농도에는 큰 효과를 보이지 않는다. 칼슘과 [[[칼륨]] 농도에는 조금의 변화가 나타난다. 산증은 칼슘이 알부민에 결합하는 양을 줄여 혈청의 자유 칼슘 이온 농도를 증가시킨다. 또한 산증에서 칼륨은 세포 밖으로 나오게 된다. 그러나 호흡성 산증에서 임상적으로 의미 있는 고칼륨혈증이 나타나는 경우는 드물다.

진단 
동맥혈가스분석(ABGA)에서 급성인 경우 pH < 7.35, PaCO2 > 45mmHg일 때 호흡성 산증이라고 진단할 수 있다. COPD나 다른 만성 호흡기 질환이 있는 경우 PaCO2는 더 높게 측정되며 HCO3- > 30mEq/L와 정상 pH를 보인다.

참고 문헌

외부 링크 

 
  - 서울아산병원

산염기 이상