Metabolic alkalosis is a metabolic condition in which the pH of tissue is elevated beyond the normal range (7.35–7.45). This is the result of decreased hydrogen ion concentration, leading to increased bicarbonate, or alternatively a direct result of increased bicarbonate concentrations. The condition typically cannot last long if the kidneys are functioning properly.

Signs and symptoms
Mild cases of metabolic alkalosis often cause no symptoms. Typical manifestations of moderate to severe metabolic alkalosis include abnormal sensations, neuromuscular irritability, tetany, abnormal heart rhythms (usually due to accompanying electrolyte abnormalities such as low levels of potassium in the blood), coma, seizures, and temporary waxing and waning confusion.

Causes
The causes of metabolic alkalosis can be divided into two categories, depending upon urine chloride levels.

Chloride-responsive (Urine chloride < 25 mEq/L)
 Loss of hydrogen ions – Most often occurs via two mechanisms, either vomiting or via the kidney.
 Vomiting results in the loss of hydrochloric acid (hydrogen and chloride ions) with the stomach contents. In the hospital setting this can commonly occur from nasogastric suction tubes.
 Severe vomiting also causes loss of potassium (hypokalemia) and sodium (hyponatremia). The kidneys compensate for these losses by retaining sodium in the collecting ducts at the expense of hydrogen ions (sparing sodium/potassium pumps to prevent further loss of potassium), leading to metabolic alkalosis.
Congenital chloride diarrhea – rare for being a diarrhea that causes alkalosis instead of acidosis.
  Contraction alkalosis – This results from a loss of water in the extracellular space, such as from dehydration. Decreased extracellular volume triggers the renin-angiotensin-aldosterone system, and aldosterone subsequently stimulates reabsorption of sodium (and thus water) within the nephron of the kidney. However, a second action of aldosterone is to stimulate renal excretion of hydrogen ions (while retaining bicarbonate), and it is this loss of hydrogen ions that raises the pH of the blood.
Diuretic therapy – loop diuretics and thiazides can both initially cause increase in chloride, but once stores are depleted, urine excretion will be below < 25 mEq/L. The loss of fluid from sodium excretion causes a contraction alkalosis. Diuretic abuse among athletes and people with eating disorders may present with metabolic alkalosis.
 Posthypercapnia – Hypoventilation (decreased respiratory rate) causes hypercapnia (increased levels of ), which results in respiratory acidosis. Renal compensation with excess bicarbonate retention occurs to lessen the effect of the acidosis. Once carbon dioxide levels return to base line, the higher bicarbonate levels reveal themselves putting the patient into metabolic alkalosis.
Cystic fibrosis – excessive loss of sodium chloride in the sweat leads to contraction of the extracellular volume in the same way as contraction alkalosis, as well chloride depletion.
Alkalotic agents – Alkalotic agents, such as bicarbonate (administered in cases of peptic ulcer or hyperacidity) or antacids, administered in excess can lead to an alkalosis.

Chloride-indeterminate alkalosis
Milk alkali syndrome
Blood product administration since this contains sodium citrate which is then metabolized into sodium bicarbonate. Typically, this is seen with large volume transfusions such as more than 8 units.
Decreases in albumin and phosphate will cause metabolic alkalosis.

Chloride-resistant (Urine chloride > 20 mEq/L)
 Retention of bicarbonate – Retention of bicarbonate would lead to alkalosis.
 Shift of hydrogen ions into intracellular space – Seen in hypokalemia.  Due to a low extracellular potassium concentration, potassium shifts out of the cells. In order to maintain electrical neutrality, hydrogen shifts into the    cells, raising blood pH.
Hyperaldosteronism – Loss of hydrogen ions in the urine occurs when excess aldosterone (Conn's syndrome) increases the activity of a sodium-hydrogen exchange protein in the kidney. This increases the retention of sodium ions whilst pumping hydrogen ions into the renal tubule. Excess sodium increases extracellular volume and the loss of hydrogen ions creates a metabolic alkalosis. Later, the kidney responds through the aldosterone escape to excrete sodium and chloride in urine.
 Excess glycyrrhizin consumption
 Low levels of magnesium in the blood
 Severely high levels of calcium in the blood
 Bartter syndrome and Gitelman syndrome – syndromes with presentations analogous to taking diuretics characterized with normotensive patients
Liddle syndrome – a gain of function mutation in the genes encoding the epithelial sodium channel (ENaC) which is characterized by hypertension and hypoaldosteronism.
 11β-hydroxylase deficiency and 17α-hydroxylase deficiency – both characterized by hypertension
Aminoglycoside toxicity can induce a hypokalemic metabolic alkalosis via activating the calcium sensing receptor in the thick ascending limb of the nephron, inactivating the NKCC2 cotransporter, creating a Bartter's syndrome like effect.

Compensation
Compensation for metabolic alkalosis occurs mainly in the lungs, which retain carbon dioxide (CO2) through slower breathing, or hypoventilation (respiratory compensation). CO2 is then consumed toward the formation of the carbonic acid intermediate, thus decreasing pH. Respiratory compensation, though, is incomplete. The decrease in [H+] suppresses the peripheral chemoreceptors, which are sensitive to pH. But, because respiration slows, there is an increase in pCO2 which would cause an offset of the depression because of the action of the central chemoreceptors which are sensitive to the partial pressure of CO2 in the cerebral spinal fluid. So, because of the central chemoreceptors, respiration rate would be increased.

Renal compensation for metabolic alkalosis, less effective than respiratory compensation, consists of increased excretion of HCO3− (bicarbonate), as the filtered load of HCO3− exceeds the ability of the renal tubule to reabsorb it.

To calculate the expected p in the setting of metabolic alkalosis, the following equations are used: 
 pCO2 = 0.7 [HCO3] + 20 mmHg ± 5 
 pCO2 = 0.7 [HCO3] + 21 mmHg

Treatment
To effectively treat metabolic alkalosis, the underlying cause(s) must be corrected. A trial of intravenous chloride-rich fluid is warranted if there is a high index of suspicion for chloride-responsive metabolic alkalosis caused by loss of gastrointestinal fluid (e.g., due to vomiting).

Terminology
Alkalosis refers to a process by which the pH is increased.
Alkalemia refers to a pH which is higher than normal, specifically in the blood.

See also
 Hypokalemia
 Metabolic acidosis
 Respiratory acidosis
 Respiratory alkalosis

References

External links 

Acid–base disturbances
대사성 알칼리증(metabolic alkalosis)은 조직의 pH가 정상 범위(7.35-7.45)보다 큰 쪽으로 올라가는 대사 장애이다. 수소 이온 농도 감소로 인해 중탄산염 농도가 올라가거나, 중탄산염 농도가 바로 올라간 결과 발생한다. 즉 세포외액에 염기가 쌓이거나 산이 소실되면 발생할 수 있다. 콩팥이 제대로 기능하고 있다면 일반적으로 오래 지속되지는 않는다.

증상과 징후 
경증의 대사성 알칼리증은 증상을 보이지 않는다. 중등도에서 중증의 대사성 알칼리증에서 나타날 수 있는 증상에는 감각 이상, 신경근 흥분, 테타니, 부정맥(대부분 저칼륨혈증 등의 전해질 이상으로 인해 발생), 혼수, 발작, 섬망 등이 있다.

원인 
대사성 알칼리증의 원인은 소변의 염소 이온 농도에 따라 두 유형으로 구분할 수 있다.

염소 반응성 (소변 염소 농도 < 25 mEq/L)
 수소 이온의 소실 – 구토나 콩팥을 통한, 두 가지 기전을 통해 가장 자주 일어난다.
 구토는 위의 내용물인 염산(수소 이온과 염소 이온의 결합)이 소실되게 만든다. 병원에서는 코위관 삽입 시 흔히 일어난다.
 심각한 구토는 칼륨 이온 소실(저칼륨혈증)이나 나트륨 이온 소실(저나트륨혈증)을 일으킨다. 콩팥은 집합관의 주세포에서 수소 이온을 사용해 소실된 나트륨과 칼륨을 보상한다. 나트륨-칼륨 펌프는 칼륨을 더 많이 잃는 것을 막는 역할을 한다. 수소 이온이 사용되며 대사성 알칼리증을 유발한다.
선천성 염화물 설사 – 산증 대신 알칼리증을 일으키는 드문 형태의 설사이다.
  수축 알칼리증 – 탈수 상황 등에서 세포외공간에서 물이 소실되어 발생한다. 세포외액의 용적이 감소하면 레닌-안지오텐신계를 활성화시키며, 알도스테론은 콩팥의 네프론에서 나트륨의 재흡수를 유발하여 물도 함께 재흡수되도록 만든다. 그러나 알도스테론의 이차적인 작용은 수소 이온은 배설시키고 중탄산염을 보존하는 것이므로, 수소 이온 손실로 인해 pH가 올라간다.
이뇨제 치료 – 고리 이뇨제와 티아지드 등의 이뇨제는 체액을 소실시켜 수축 알칼리증을 일으킬 수 있다. 운동선수들 이나 섭식장애 환자들 사이에서 이뇨제를 남용하는 경우 대사성 알칼리증이 발생할 수 있다.
 고이산화탄소혈증 이후 – 환기저하로 인해 혈중 이산화탄소 농도가 증가하면서 고이산화탄소혈증과 호흡성 산증이 발생할 수 있다. 콩팥보상에서는 중탄산염을 이용하여 산증의 효과를 약화시킨다. 이산화탄소 농도가 정상 수준으로 돌아오면 높아진 중탄산염 농도로 인해 환자가 대사성 알칼리증에 걸릴 수 있다.
낭포성 섬유증 – 땀으로 NaCl이 너무 많이 소실되면 수축 알칼리증과 동일하게 세포외액 용적과 염화물이 감소한다.
알칼리성 약제 – 중탄산염(소화성 궤양, 위 식도 역류병 등에서 처방)과 같은 알칼리성 약제나 제산제를 과도하게 사용하면 알칼리증을 유발할 수 있다.

염화물 규정이 안되는 알칼리증 
 우유 알칼리 증후군 -  칼슘과 흡수성 알칼리를 과다하게 섭취하여 고칼슘혈증, 대사성 알칼리증. 신부전의 세 가지 특징이 나타나는 질환이다.

 혈액 제제 투여 - 혈액 제제에는 시트르산 나트륨이 포함되어 있고 이 물질이 대사되면 중탄산 나트륨이 된다. 일반적으로 8 units보다 많은 양의 투여가 이루어졌을 때 알칼리증이 발생한다.

 알부민과 인산염 감소

염화물 저항성 (소변 염소 농도 > 40 mEq/L)
 중탄산염의 정체 – 중탄산염이 몸에 많이 남으면 알칼리증으로 이어질 수 있다.
 수소 이온이 세포 안으로 이동 – 저칼륨혈증에서 관찰된다. 세포 바깥의 칼륨 농도가 낮아지면 칼륨이 세포 바깥으로 Due to a low extracellular potassium concentration, potassium shifts out of the cells. In order to maintain electrical neutrality, hydrogen shifts into the    cells, raising blood pH.
고알도스테론증 – 알도스테론 농도가 과도하게 높아지면(콘 증후군 등) 콩팥에서 나트륨-수소 역수송체 활성이 높아져 소변으로 수소 이온이 많이 소실된다. 이로 인해 나트륨 이온은 몸에 쌓이고 수소 이온은 세뇨관으로 펌프질된다. 이후 콩팥은 소변으로 나트륨과 염소를 배설한다.
 글리시리진 과다 소비
 저마그네슘혈증
 심각한 고칼슘혈증
 바터 증후군과 지텔만 증후군
리들 증후군 – 상피 세포 나트륨 통로(ENaC)를 암호화하는 유전자에 돌연변이가 생겨 고혈압과 저알도스테론증이 나타난다.
 11β-하이드록실레이스 결핍과 17α-하이드록실레이스 결핍 – 둘 모두 고혈압을 나타낸다.
 아미노글리코사이드 독성으로 인해 네프론의 굵은 오름부분에 위치한 칼슘 감지 수용체가 활성화되고, NKCC2 공동수송체가 비활성화되며 바터 증후군과 유사한 저칼륨혈증과 대사성 알칼리증을 나타낸다.

보상 
대사성 알칼리증의 보상은 주로 호흡을 느리거나 얕게 하는 환기저하(호흡보상)를 통해 이산화탄소를 덜 내보내는 방식으로 폐에서 주로 이루어진다. 이산화탄소는 그 후 탄산을 형성하여 pH를 감소시킨다.

대사성 알칼리증의 콩팥보상은 호흡보상보다 덜 효율적이다. 중탄산염의 여과부하가 세뇨관의 재흡수 능력을 넘게 되며 중탄산염 배설이 증가되는 방식으로 콩팥보상이 이루어진다.

대사성 알칼리증 환경에서 예상되는 pCO2 값은 다음과 같이 계산할 수 있다.
 pCO2 = 0.7 [HCO3] + 20 mmHg ± 5
 pCO2 = 0.7 [HCO3] + 21 mmHg

치료 
대사성 알칼리증을 효과적으로 치료하기 위해서 원인 질환을 교정해야 한다.

참고 문헌

외부 링크 

산염기 이상