본 연구의 목적은 \( \mathrm{PM}_{2.5} \)의 기전연구를 위한 병리학적 효과와 연관된 1차 쥐의 각막 상피세포 (primary rat corneal epi-thelial cells, RCE cells) 의 in vitro 모델을 결정하고, 표적 바이오 마크를 제안하는 것이다.
<h1>서 론</h1> <p>최근 대기 중 미세먼지의 농도가 점차 높아져 그에 대한 유해성에 대한 인식이 증가하고 있으며, 코와 기관지의 점막에서 여과되어 배출되는 일반 먼지와는 달리 미세먼지(particulate matter, PM)는 매우 작아 걸러낼 수 없어 호흡과 체표면을 통해 체내 세포와 조직으로 흡수될 수있다. 미세먼지는 일반적으로 직경 \( 10 \mu \mathrm{m} \) 미만인 \( \mathrm{PM}_{10} \) 과 \( 2.5 \mu \mathrm{m} \) 미만인 \( \mathrm{PM}_{2.5} \) 로 분류되며, 크기가 작을수록 체내 침투가 증가한다. 미세먼지는 생물학적 유기체에 독성을 유발하며 암, 호흡기 질환, 신경계 장애, 피부 질환 및 심혈관 질환을 포함한 다양한 질병의 발병에 관여하며, 국제암연구소(International Agency for Research on Cancer)에서는 2013년 미세먼지를 1급 발암물질로 지정한 바 있다.</p> <p>눈은 미세먼지를 비롯한 대기 오염물질에 아무런 보호장치 없이 자연스럽고 직접적으로 노출되어 있다. 눈의 표면은 다양한 요인에 의해 손상되며 미세먼지에 의한 각막질환은 실명의 주요 원인이 되고 있다. 아울러 외상이나 미세먼지를 포함한 이물질에 의한 감염은 안구의 가려움과 통증을 유발하여 알레르기성 각막염, 결막염, 안구건조증 등 다양한 안구표면질환을 유발할 수 있다. 이와 관련하여 여러 연구에서 미세먼지 농도의 증가는 알레르기성 각막염 및 결막염을 동반한 안과 외래 환자의 증가와 밀접한 관련이 있다고 보고되고 있다. 예를 들어, \( \mathrm{PM}_{2.5} \) 에 노출된 피험자에서 눈물층의 불안정성과 눈물 양의 억제를 초래할 수 있음을 시사된 바 있으며, 이에 따른 안구 표면 손상의 병리학적 기전으로 각막 상피의 박리, 눈물막의 파괴, 눈물샘의 염증 등이 제안된 바 있다. 특히 \( \mathrm{PM}_{2.5} \) 는 활성산소종(reactive oxy-gen species, ROS) 생성의 증가로 인한 DNA의 산화적 손상과 세포사멸(apoptosis) 유도를 통한 각막 상피세포에 심각한 세포독성 효과를 유발할 수 있다[4]. 최근 \( \mathrm{PM}_{2.5} \) 를 포함한 미세먼지 노출이 눈에 미치는 영향에 대한 관심이 증가하고 있지만 근본적인 병리학적 기전은 여전히 불분명하다. 특히, 각막 상피세포에서 미세먼지에 의한 세포 독성의 평가와 이에 대응하기 위한 치료제의 발굴 및 효능 평가를 위한 연구 모델이 미비한 실정이다. 따라서 본 연구의 목적은 \( \mathrm{PM}_{2.5} \) 의 병리학적 효과와 관련된 기전 연구를 위한 1 차 쥐의 각막 상피세포(primary rat corneal epi-thelial cells, RCE cells)의 in vitro 모델을 설정하고, 표적 바이오 마크를 제시하는 것이다.</p>