척수손상은 질병이나 사고로 인한 척수신경의 손상이며, 이로 인한 신체 기능 장애가 가중되고 있다. 하지만, 최근 의료기술의 발전으로 이런 척수손상을 초과적으로 처리할 수 있게 되었고, 이는 척수손상 감소 및 보행기능회복을 돕는다. 또한 이런 중추신경계의 손상은 다양한 운동기능 상실을 야기하는데, 이는 감각 및 운동기능의 결손 때문이다. 특히, 유산소운동, 그 중에서도 수영은 마비환자의 체력 개선 및 신체 기능적 가동성 증진에 효과적이다.
<h1>서 론</h1> <p>척수손상은 질병이나 사고로 인하여 척수신경의 손상으로 신체적인 기능에 장애를 초래하는 것을 말하며, 이러한 척수손상은 계속 증가되고 있고, 최근 응급처치와 의료기술의 발달로 초과적인 처치가 이루어져 신경학적인 척수손상의 감소와 보행기능회복을 위한 잔여기능의 증가를 가져와 불완전 척수손상 환자에 대한 관심이 증가되고 있다. 손상된 척수부위 이하는 운동과 감각기능 상실로 인해 운동장애, 감각장애, 배뇨장애, 통중 등의 중상이 나타나고, 정신적인 장애를 동반하는데, 이에 대한 치료에 있어서는 수술적 치료, 약물치료, 물리치료 등이 제시되고 있으며, 여러 치료방법을 포괄적으로 적용하여 환자를 치료해야 한다고 알려져 있다.</p> <p>현재 연구되고 있는 약물요법으로 실행적 또는 임상적으로 시도되고 있는 약물에는 갱글리오사이드(ganglioside), 데틸프레드니솔른(methlypredisolone), 미노싸이클린(minocycline) 등이 있고, 이 중 미노싸이클린은 테트라사이클린의 유도체로서 항균작용과 항염작용을 가지고 있으머, 이후 여러 연구에서 퇴행성 신경질환, 뇌허혈, 외상성 뇌손상, 척수손상모델에서 탁월한 신경의 보호작용이 있는 것으로 알려져 있다. Raghavenda, Tauga, DeLeo (2003)은 헉수신경을 절단한 주모델에서 미노싸이클린 투여로 이질통과 통각과민의 감소를 보고하였고, 또한 미노싸이클린 투여가 세포독성으로 야기된 척수조직에서 cox-2 (cycloxygenase-2)의 억제효과로 병의 진행을 완화시켰다고 하였다. 척수손상시 발생하는 대부분의 염증반응은 전구염증성 사이토카인(pro-inflammatory cyto-kine)에 의해 매개되므로 미노싸이클린 같은 항염증제가 손상 부위의 크기감소 및 운동기능회븍의 효과 등 척수손상 이후의 회복과정에 유익한 효과가 있다고 하였다.</p> <p>이러한 중추신경계의 손상은 다양한 운동기능의 상실도 야기한다. 이는 감각 및 운동기능의 결손에 기인하며, 마비환자들에 있어 유산소운동은 체력의 개선뿐만 아니라 신체의 기능적 가동성 증진에 호과적인 방법으로 특히 수영은 신체에 대한 압력을 경감시키먼서 상대적으로 낮은 스트레스와 모든 동작에 대한 저항을 제공하여 치료에 광범워하게 사용되어지고 있다. 또한 수영은 체중부하동안 퉁증을 감소시키고 운동치료의 시기를 앞당기고, 감각신경을 자극하여 통증감소와 기능회북에 효과적이며, 신경회복과 재생에 관계하는 다양한 유전자에 긍정적으로 관여하여 이차손상을 일으키는 유리기 감소와 세포면역력을 강화시켜준다. Buchholz, Pencharz (2004)는 칙수손상 장애인에게 수영프로그램을 실시한 후 체력지수가 개선되었다고 보고하였고, Kim, Lee (2003)는 적절한 재활운동 프로그램이 합병증의 발병율을 낮출 수 있다고 하였다.</p> <p>한편 척수손상은 물리젹 오소에 의한 일차손상과 이에 따르는 조직의 퇴행성 변화에 의한 이차손상으로 나늘 수 있는데 세포사별은 이차손상의 한 기전으로 신경세포 변성에 일정한 역할을 한다고 보고하였다. 세포사멸은 세포의 유전자들에 의하여 조절되는 능동적 과정으로서 핵, 세포질의 응축과 더불어 DNA의 뉴클레오솜(nucleosome) 단위로 염색질이 분절되고 핵막으로 둘러싸인 불규칙한 덩어리의 세포사멸체(apoptotic body)를 형성한다. 대식세포의 식자용에 의해 처리되는 세포사면의 과정으로서 이러한 변화에 관여하는 조절유전자와 그 산물인 단백질로 Bcl-2, Bax, pa33, caspase 등이 있다. 그 중 Bcl-2는 세포사팰 조절에 퐌여하는 중요한 단백질로 최종단계예서 세포사멸을 억제하는 것으로 알려져 있다. Bcl-2가 항산화 능력을 가지고 있어 손상을 지연 및 억제 시킬 수 있다고 보고하였고, 세포사면은 Bax의 변화 없이 Bcl-2의 발현 감소에 따라 할성화된다고 하였으며, DeVries(2001)는 운동 강도에 따라 Bcl-2의 발현은 조절된다고 하였다.</p>