산화적 스트레스의 평가는 과산화지질과 산화단백질 등으로 측정할 수 있다. 따라서 EtOAc획분의 투여에 따른 LPO 생성을 확인한 결과, 뇌 조직의 mitochondria와 microsome 획분 모두 용량의존적인 LPO의 생성억제가 확인되었고, 유의성은 EtOAc-50 및 EtOAc-100 투여그룹에서 인정되었다. 또한 산화단백질과 리포푸신을 측정한 결과 용량의존적 OP와 LF의 생성량 감소가 나타났지만 유의성은 없었다.
<h2>산화적 스트레스의 평가</h2><p>활성산소 중에서 전체적으로 볼 때 전항에서 지적했듯이 BOR 및 IOR를 비롯하여 superoxide radical \( \left(\mathrm{O}_{2}{ }^{\circ}\right) \) 나 hydroxyl radical \( (\cdot \mathrm{OH}) \)의 공격목표는 조직세포중의 지질성분의 공격에 의한 과산화지질(lipid peroxide : LPO)의 생성, 단백질 성분의 공격에 의한 산화단백질(oxidized protein: OP)의 생성 및 핵산의 공격에 돌연변이(mutation)의 생성 등을 들 수 있다. 따라서 이들 산화적 스트레스의 평가는 LPO는 말론디알데히드(MDA), 산화단백질은 카르보닐그릅 \( (>\mathrm{C}=\mathrm{O} \) group \( ) \)의 측정 및 핵산의 산화는 8-OHdG의 생성량을 측정하여 평가할 수 있다. 세포막의 지질이 활성산소의 공격을 받아 산화될 때 생성되는 LPO는 강력한 세포독성 때문에 성인병(chronic degenerative diseases)과 노화의 지표물질로 알려져 있다. EtOAc획분의 투여에 의한 뇌조직중의 LPO의 생성에 미치는 영향을 비교하여 보면 Table 3과 같다.<p>뇌조직의 mitochondria획분에서 EtOAc-25, EtOAc-50, EtOAc- 100 투여그룹의 LPO의 생성량은 \( 4.17 \pm 0.17,3.98 \pm \)\( 0.19 \) 및 \( 3.83 \pm 0.09 \mathrm{nmol} / \mathrm{mg} \) protein으로서 대조그룹의 LPO의 생성량 \( (4.35 \pm 0.24 \mathrm{nmol} / \mathrm{mg} \) protein : \( 100 \%) \) 대비 각각 \( 4.1 \%, 8.5 \%, 12.0 \% \)의 용량의존적인 LPO 의 생성 억제 효과가 나타났지만, EtOAc-50 및 EtOAc-100 투여그룹에서 \( 8.5 \sim 12.0 \% \)의 유의적인 LPO의 생성 억제효과가 인정되었다. 또한 뇌조직의 microsome확분에서 EtOAc-25, EtOAc-50, EtOAc- 100 투여그룹의 LPO의 생성량은 \( 1.40 \pm 0.07,1.29 \) \( \pm 0.06 \) 및 \( 1.19 \pm 0.12 \mathrm{nmol} / \mathrm{mg} \) protein으로서 대조그룹의 LPO의 생성량 \( (1.46 \pm 0.12 \mathrm{nmol} / \mathrm{mg} \) protein : \( 100 \%) \) 대비 각각 \( 4.1 \%, 11.6 \%, 18.5 \% \)의 용량의존적인 LPO의 생성 억제효과가 나타났지만, EtOAc-50 및 EtOAc-100 투여그룹에서 \( 11.6 \sim 18.5 \% \)의 유의적인 LPO 의 생성 억제효과가 인정되었다. 뇌조직의 BuOH획분과의 비교에서 mitochondria획분의 LPO 의 생성 억제효과가 BuOH 획분이 약간 효과적인 반면 microsome획분의 LPO의 생성 억제효과는 EtOAc획분이 약간 효과적이란 사실도 흥미로운 결과로서 추가적인 추시가 요구된다.<p>뇌조직 세포의 단백질 성분이 활성산소의 공격을 받아 생성되는 카르보닐 그룹의 생성에 미치는 솔잎 EtOAc획분의 투여효과를 평가하기 위하여 산화단백질(oxidized protein : OP의 생성량을 분석하여 본 결과는 Table 4 와 같다. 뇌조직의 mitochondria획분에서 EtOAc-25, EtOAc-50, EtOAc-100 투여그룹의 OP의 생성량은 \( 14.24 \pm 1.26,13.91 \pm 0.61 \) 및 \( 13.74 \pm 0.94 \mathrm{ng} / \mathrm{mg} \) protein으로서 대조그릅의 OP의 생성 \( 2.4 \%,4.7 \%, 5.8 \% \) 의 OP의 생성 억제효과로 나타났지만, 유의성은 인정할 수 없었다. Microsome획분의 OP의 생성량도 용량의존적으로 OP의 생성량이 감소하였지만, 유의성은 인정할 수 없었다. 이러한 사실도 전보의 간장 미토콘드리아 획분에서는 EtOAc-50 및 EtOAc-100 투여그룹의 OP의 생성 억제효과와는 상당한 차이가 있었다. 뇌조직의 BuOH획분과의 비교에서 mitochondria획분의 OP의 생성 억제효과가 BuOH획분이 횔씬 효과적인 반면 microsome획분의 OP의 생성 억제효과는 EtOAc획분과 큰 차이를 발견할 수 없었다.</p><h2>리포푸신의 생성 억제효과</h2><p>리포푸신(lipofuscin : LF)은 연령의 증가에 따라 얼굴 등 피부를 비롯하여 여러 가지 장기에 침착하는 노화색소로 알려져 있기 때문에 LF의 생성량은 바로 노화의 지표로 사용되고 있다. 뇌조직중의 LF의 침착에 미치는 솔잎 EtOAc 획분의 투여영향을 비교하여 보면 Table 5 와 같다. 뇌조직 파쇄액의 chloroform획분을 사용하여 LF의 생성에 미치는 EtOAc획분의 영향을 비교하여 보면 EtOAc-25, EtOAc-50, EtOAc-100 투여그룹의 LF의 생성량은 \( 1.44 \pm 0.04,1.42 \pm0.05, 1.35 \pm 0.06 \mu \mathrm{g} / \mathrm{mg} \) protein으로서 대조그룹 \( (1.45 \pm 0.07 \) \( \mu \mathrm{g} / \mathrm{mg} \) protein : \( 100 \%) \) 대비 각각 \( 0.7 \%, 2.1 \%, 6.9 \% \)의 LF의 축적 억제가 나타났지만, 유의성은 전혀 기대할 수 없었다. 이러한 사실은 전보의 간장의 세포막의 리포푸신의 생성 억제효과와는 상당한 차이가 있음을 알 수 있었다. 또한 뇌조직의 BuOH획분과의 비교에서 LF의 생성 억제효과는 BuOH 획분이 EtOAc획분보다 훨씬 효과적임을 알 수 있었다.</p>