본 논문에서는 허혈에 따른 신장손상을 막기위해 ROS을 제거하는 효소들의 활성화 혹은 이를 제거하는 치료약물을 투여함으로써 가능하다는 것이 제시되었다. 허혈후 재관류 되면서 생성된 프리라디칼과 활성산소종을 제거시키는 효소인 CuSOD와 MnSOD의 활성화는 지질의 산화와 과산화수소단계를 떨어 뜨리고 세포죽음을 경감시킴으로써 신장 손상 예방 및 치료의 가능성을 높인다. ROS을 제거하는 효소의 촉진을 위한 운동처치 관련 실험에서, Hsp70의 결핍된 상태에서는 허혈에 따른 신장기능은 더욱 손상되지만, 운동처치 후에는 신장내 CuSOD와 MnSOD의 발현을 활성화시켰고 혈청 creatinine의 농도를 감소시킴을 알 수 있었다. 이에 따라 Hsp70의 결핍되어도 운동처치는 신장기능손상에 방어하는 효과를 갖는것으로 기대할수 있다.
<p>선행 연구에서 허혈에 따른 신장손상은 ROS를 제거하는 효소들의 활성화 혹은 이를 제거하는 치료약물을 투여함으로써 신장보호에 대해 긍정적인 연구결과들을 제시하였다. Kim 등의 보고에 의하면, 허혈후 증가된 산화적 스트레스가 MnSOD의 활성과 발현으로 산화적 스트레스를 감소시켰다고 하였다. 뿐만 이니라 신장에서의 CuSOD와 MnSOD의 활성화는 허혈후 재관류 되면서 생성된 free radical과 ROS를 제거시키는 효소로서 지질과산화와 과산화수소단계를 떨어 뜨리고 세포죽음을 감소 시키는데 효과가 나타났음을 밝힘으로써 이들 효소들의 활성방안은 신장손상 예방 및 치료의 가능성을 높인 결과라 할 수 있다.</p><p>이에 본 연구에서는 허혈 전 운동처치로 CuSOD와 MnSOD의 발현차이를 살펴본 결과 KO그룹에서 허혈군에 비해CuSOD와 MnSOD의 증가하였고, 혈청 creatinine의 농도는 감소되었다. 이러한 결과는 운동으로 인하여 미토콘드리아내 호흡비율을 증가시킴으로써(ATP 대사증가) 산소의 소비량이 높아지게 되며, 이때 여러 부산물들은 체내 항산화계 효소들을 활성화시켜 산소독성으로부터 방어체계를 형성한 것으로 사료된다. 또한 운동은 혈관 내피세포에서 nitro oxide를 방출하여 혈관을 확장시키고, 조직내 항산화 효소의 발현을 증가시켜 DNA손상을 막는다. 게다가 운동은 움직임에 따른 체온 증가와 free radical 생성으로 항상성을 유지하기 위해서 Hsp family의 발현을 증가시키며, 이거한 결과는 산화적 손상으로부터 조직손상을 예방 시키는 효과가 있음을 보여준 결과라 할 수 있다. Hsp70 유전자가 결핍된 상태에서의 스트레스는 조직내 Bcl-2와 같은 항세포자멸인자의 발현을 감소시키지만 운동은 오히려 Bcl-2의 발현을 증가시켜 세포자멸사로부터 세포들을 보호한다.</p><p>Akita 등에 의하면, \( 60 \sim 70 \% \) 최대산소섭취량에 해당되는 운동트레이닝은 GSH/ GSScT를 감소시키고, eNOS의 발현을 증가시켜 조직손상으로 부터 보호할 수 있다고 하였고, 매일 규칙적인 운동은 강력한 preconditioning효과를 제공할 수 있음을 입증하였다.</p><p>Ding 등은 뇌허혈모델 쥐를 대상으로 유산소 운동전처치를 시행하였으며, 그 결과 뇌에서 TNF-alpha I과 II의 발현이 억제되어 허혈성 뇌손상으로 부터 보호되었음을 보고하였다. Domenech 의 연구에서도 운동전처치로 인하여 심장 근육의 경색부위가 크게 줄어들었음을 입증하여 심혈관질환과 관련된 심장손상에서 심장보호효과를 규명하였고, Ji 는 운동이 여러 조직에서 항산화효소의 활동을 자극시킬 수 있다고 하였으며, 이는 운동에 의한 산화적스트레스를 제어하기 위해 조직내에서 빠르게 SOD를 많이 만들어 조직을 보호한 것이라 하였다.</p><p>그러므로 Hsp70의 결핍된 상태에서 허혈에 따른 신장기능은 더욱 손상되지만, 운동처치는 신장내 CuSOD와MnSOD의 발현을 활성화시켰고 혈청 creatinine의 농도를 감소시킴을 알 수 있었다. 따라서 운동은 Hsp70이 결핍된 상태에서도 신장기능손상에 대한 방어효과에 긍정적으로 사용될 수 있음을 규명한 결과라 사료된다. 그러나 Hsp70의 결핍에 따라 CuSOD와 MnSOD의 활성 및 creatinine의 감소효과는 운동에 의해 나타났다 하더라도 세포자멸사의 변화로 세포손상에 직접적인 영향을 규명하지 못한 한계점이 있기에 신장손상에 대한 치료예방을 보다 확실히 밝혀내기 위해서는 apoptosis 관련인자들의 변인에 대해 추가적인 연구가 필요하다고 사료된다.</p>