카페인을 과다 복용하면 뇌의 기부 신경절에서 아데노신 수용체에 methylxanthine이 길항제로 반응하고 운동계의 쇠퇴와 활성에 영향을 미친다. 도파민은 신경전달물질로 신경 내분비 조절에 중요하고, 도파민 수용체 아형에 의해 기능이 조절된다.
<h1>서 론</h1> <p>카페인의 과다 복용은 뇌에서 국소적이고 광범위한 경련을 일으킨다. 폭넓게 소비되는 카페인은 원인을 알 수 없는 혼란, 노여움이나 우울증을 가진 환자들에게 증상을 더 악화시킨다. 카페인의 복용으로 인해 체내의 허용치 이상의 농도로 흡수될 때 methylxanthine은 아테노신 수용체에 길항제로써 반응한다. 아데노신 \( \mathrm { A } _ { 1 } \)과 도파민 \( \mathrm { D } _ { 1 } \) 수용체, 아데노신 \( \mathrm { A } _ { 2 } \)와 도파민 \( \mathrm { D } _ { 2 } \) 수용체들 사이의 길항적 반응은 뇌의 기부 신경절에서 많이 발견되고 그러한 반응은 아데노신 촉진제의 운동계 쇠퇴효과와 아데노신 길항제의 운동계 활성효과와 관련된 반응을 일으킨다. 또한 카페인은 도파민의 흑색질선조체 경로에서 6-hydroxydopamine이 손상된 흰쥐에 카페인으로 분별 자극효과를 주었을때 자가 투여와 같은 행동변화를 증가시킨다.</p> <p>신경전달물질 중 하나인 도파민은 포유동물에서 신경내분비 조절에 중요한 역할을 하고 있으며 도파민 수용체 아형에 의해 그 기능이 조절됨이 보고되었다. 최근에 도파민 수용체 아형을 분자 클로닝하여 5가지 도파민 수용체 아형 \( \mathrm { D } _ { 1 } \), \( \mathrm { D } _ { 2 } \), \( \mathrm { D } _ { 3 } \), \( \mathrm { D } _ { 4 } \), \( \mathrm { D } _ { 5 } \)으로 분류하였는데, \( \mathrm { D } _ { 1 } \)과 \( \mathrm { D } _ { 5 } \)는 \( \mathrm { D } _ { 1 } \)-type에, 그리고 \( \mathrm { D } _ { 2 } \), \( \mathrm { D } _ { 3 } \), \( \mathrm { D } _ { 4 } \)는 \( \mathrm { D } _ { 2 } \)-type에 속한다. \( D_ { 1 } \)-type은 adenylcyclase(AC)의 활성을 증가시켜 세포 내 cAMP의 농도를 증가시키고, \( \mathrm { D } _ { 2 } \)-type은 AC의 활성을 억제시켜 세포 내 cAMP의 농도를 감소시킨다.</p>