MAPK 신호전달경로는 염증 발현 과정에 중요한 역할을 하는 것으로 알려져 있는데, HKSMM의 급이가 마우스에서 MAPKs 발현에 미치는 영향을 확인하기 위하여 관련 인자를 확인한 결과를 미루어 보아 HKSMM을 balb/c 마우스에 급이하였을 때 MAPK 관련 단백질들이 하향 조절된 것은 HKSMM의 급이가 염증성 인자들을 억제하여 항염증 효과를 보인 것으로 시사된다.
<h2>HKSMM가 MAPKs 신호전달경로의 조절에 미치는 영향</h2> <p>MAPK(JNK, ERK 및 p38) 신호 전달경로는 \( \mathrm { NF } - \kappa B \) 신호 전달경로를 조절하여 염증 발현 과정에 중요한 역할을 하는 것으로 알려져 있다. 따라서, HKSMM의 급이가 \( \mathrm { Balb } / \mathrm { c } \) 마우스에서 MAPKs 발현에 미치는 영향을 확인하기 위하여 Western blot을 통해 관련 인자를 확인한 결과는 Fig. 4와 같다. 세린, 트레오닌 및 티로신 키나아제인 MAPK는 염증조절 외에도 세포 증식 및 분화에 중요한 역할을 하고 JNK, ERK 및 p38로 알려져 있다. HKSMM을 \( \mathrm { balb } / \mathrm { c } \) 마우스에 4주 및 6주간 급이하였을 때, 4주차에 pERK는 \( \mathrm { PC } \)군이 \( \mathrm { NC } \)군에 비해 유의차가 있었으나 수치상 큰 차이는 나지 않았다. 하지만, 실험군 T1, T2 및 T3군은 농도의존적으로 감소하였다. 6주차에는 \( \mathrm { PC } \)군 또한 \( \mathrm { NC } \)군에 비해 유의적으로 감소하였으며, 실험군 \( \mathrm { T } 3 \)군이 가장 낮은 발현을 보였다. \( \mathrm { pJNK } \) 는 4주차에 \( \mathrm { PC } \) 군 및 실험군(T1, T2 및 T3)이 \( \mathrm { NC } \)군에 비해 유의적으로 낮았으며, \( \mathrm { T } 3 \)군이 가장 낮은 수치였다. 6주차에서는 \( \mathrm { PC } \)군와 \( \mathrm { NC } \)군 사이에 유의차이 없었으나, 실험군 \( \mathrm { T } 1, \mathrm { ~T } 2 \) 및 T3군은 \( \mathrm { NC } \) 및 \( \mathrm { PC } \)군에 비해 유의적으로 발현이 감소하였다. \( \mathrm { p } 38 \) 은 \( \mathrm { pERK } \) 및 \( \mathrm { pJNK } \)의 결과와는 다르게 4 주차에 \( \mathrm { NC } \) 및 \( \mathrm { PC } \) 군보다 실험군 \( \mathrm { T } 1 \), \( \mathrm { T } 2 \) 및 T3군이 높은 발현을 보였다. 하지만 6주차에 실험군 \( \mathrm { T } 2 \) 및 \( \mathrm { T } 3 \)군이 \( \mathrm { NC } \) 및 \( \mathrm { PC } \)군보다 유의적으로 낮은 발현을 보였다. Mitogen-activated protein kinases (MAPK)는 염증과정 및 반응을 조절하는 경로로써 지속적으로 연구되어 왔다. 특히, 세포에서 염증을 생성하는데 필수적인 역할을 하는 것으로 알려져 있으며, 과하게 발현하면 염증의 생성을 가속화하는 것으로 보고되었다. 그 중에서도 류마티스 관절염의 발병기전에서 중추적인 역할을 하는 것으로 알려져 있다. 또한, 스트레스로 인해 활성화된 \( \mathrm { MAPK } \) 신호 전달 경로는 염증을 유발하고, 이는 하위 염증 유발인자를 차례로 활성화시켜 사이토카인 생성을 유도한다. 따라서, HKSMM을 balb/c 마우스에 급이하였을 때, MAPK 관련 단백질들이 하향 조절된 것은 HKSMM의 급이가 염증성 인자들을 억제하여 항염증 효과를 보인 것으로 시사된다.</p>