치주질환에 대해 세균이 골상실을 야기하는 기전은 첫째로 세균이 산이나 단백 분해효소를 분비하여 골조직의 비세포성 구성 요소를 직접 파괴하는 것이고 둘째 및 셋째는 세균이 골분해를 일으키는 세포성 반응을 야기 및 골 간질의 합성을 억제하는 것이 예측될 수 있는데, 둘째 및 셋째가 타당한 것으로 파악되고 있다. 이에 본 논문은 면역조절과정에서 T 세포가 중추적인 역할을 함으로 Jurkat 세포에 A. actinomycetemcomitans 표준 균주 및 임상분리 균주를 접종하여 apoptosis가 유도됨을 하였으며, Jurkat 세포가 IL-1\( \beta \),IL-6, TNF-\( \alpha \)를 생산을 확인하였다. 또한, 이들의 유리 시작 시간의 차이를 통해 같은 유전자형과 혈청형을 가지더라도 이들 세균에 의한 Jurkat 세포주의 cytokine 생산 양상의 차이가 있음을 알았다. 이렇게 얻은 cytokine의 양상은 임파구 반응과 치조골 흡수에 의한 치아상실의 원인은 일부 설명할 수 있을 것으로 사료된다.
<p>A. actinomycetemcomitans 는 세균의 대규모 증식이 없는데도 단기간에 강력한 조직파괴가 일어나는 현상을 통하여 세균자체의 독성산물보다는 숙주의 면역체계에서 유도되는 cytokine들을 포함한 면역반응의 부산물이 숙주의 방어체계에 손상을 주어 질병의 진행과정에 영향을 미친다는 사실들이 보고되고 있다.</p><p>간과하기 쉬운 사실이기만 골 조직에 가장 흔하게 챙기는 질병은 치주질환이다. 이 치주질환과 치주낭, 세균성 관절염, 골염(osteitis), 골수염 등은 골조직에 대한 세균의 활동으로 생긴다. 섬유조직으로 강화된 석회화된 조직인 골조직은 조골세포와 파골세포의 상호작용과 활동으로 끊임없이 재형성된다. 조골세포는 골간질 성분을 생산하고 파골세포의 활동을 조절하는 역할을 한다. 골조직의 흡수는 조골세포가 collagenase를 분비하여 세포간질을 제거하고 파골세포가 석회화된 간질에서 칼슘염을 용해시키고 여러 가지 라이소좀 효소로 세포간질을 제거하는 과정이다. 이러한 골 재형성은 hormone과 prostaglandin, leukotriene, cytokine 등의 국소에 작용하는 여러 가지 인자들에 의해 조절된다. 치주조직에 병적인 골 재형성을 일으키는 세균은 A. acinonycetenconitans, Porphyromonas gingivalis, Eikenella corrodens, Fusobacteriun nucleatum, Prevotella internedia, Campylobacter rectus 등이다. 이리한 골조직에 생기는 질환의 발생기전에 관한 주된 의문점은 이러한 세균이 어떻게 골조직에 침투하고, 병리 현상을 일으키는 방법에 관한 것이다. A. actinomycetemcomitans 균은 subgingiva에서 biofilm을 형성하고 있으므로 부착소 등 세균과 골조직과의 부착과 관계하는 인자는 중요하지 않다. 또한 이 균들이 치주조직에 침입하는 능력이 없으므로, 세균이 생산하는 수용성 병독인자의 역할에 대해 주목하여 왔다. 세균이 골상실을 야기하는 기전은 첫째로 세균이 산이나 단백 분해효소를 분비하여 골조직의 비세포성 구성 요소를 직접 파괴하는 것이고 둘째는 세균이 골분해를 일으키는 세포성 반응을 야기하는 것이며 셋째는 세균이 골 간질의 합성을 억제하는 것으로 요약할 수 있다. 충치의 병리 현상을 첫 번째 기전으로 설명할 수 있으나 다른 골 감염의 기전을 설명하기는 부족하다. 두 번째와 세 번째 기전과 같이 세균에 의해 유리된 인자에 직접적인 영향을 받거나 골세포에 자극하는 cytokine이나 prostagladin 등의 숙주측 인자를 유도하여 골 질환이 생긴다고 설명함이 타당하다. 이러한 세균에 의한 골파괴 인자로 내독소(LPS)의 역할에 대해 많은 연구를 진행하여, 이 내독소가 직접적으로 파골세포를 자극한다는 증거를 찾기위한 노력이 있었으나 최근에는 내독소가 IL-1, IL-6, GM-CSF, prostagladin E2, Nitric oxide와 같은 골파괴 인자를 분비하는 조골세포를 자극한다는데 초점을 맞추고 연구가 진행되고 있다. 그외에도 세균의 lipoteico1c acid, muramyl dipeptide, fimbriae 등의 병독인자가 치주 질환과 관계된 골흡수에서의 역할에 대해 연구하고 있다.</p><p>본 실험에서는 면역조절과정에서 T 세포가 중추적인 역할을 하프로 사람 유래 T 세포주인 Jurkat 세포에 A. actinomycetemcomitans 표준 균주 및 임상분리 균주를 접종하여 apoptosis가 유도됨을 확인하였고, 이때 Jurkat 세포주가 생산하는 proinflammatory cytokine (Il-1\( \beta \), Il-6, IFN-\( \gamma\), TNF-\(\alpha\), TGF \( \beta) \)의 종류를 정해진 시간별로 배지 내에 분비되어 축적된 cytokine의 양을 ELISA 방법으로 조사하였다. 세균에 감염된 Jurkat 세포는 강력한 포유동물의 골 융해요소로 알려져 있는 IL-1\( \beta \),IL-6, TNF-\( \alpha \)를 생산하였으며 J 1 임상분리균주와 표준균주인 ATCC 29522에 의해 IL-1\( \beta \) 는 감염 후 6시간 째부터 유리하기 시작하였다. TNF-\( \alpha \)는 균 감염 후 3시간후에 J 1 임상분리균주에 의해 유리되었고 반면에 표준균주인 ATCC 29522는 IL-6는 균 감염 후 9시간 후에 유리되어, 같은 유전자형과 혈청형을 가지더라도 이들 세균에 의한 Jurkat 세포주의 cytokine 생산 양상에는 차이가 있었다. 이 세포주가 생산한 cytokine의 양상은 치주질환이 있는 환자의 치주조직에서 보이는 임파구 반응과 치조골 흡수에 의한 치아상실의 원인은 일부 설명할 수 있을 것이다.</p>