AtPGR 유전자의 발현양상을 확인하기 위해 GUS 형질전환체를 사용하여 병원균, SA, JA 및 DC3000을 6시간 동안 처리한 후 GUS 발현을 조사하였다. 결과 각각의 생물학적 유효 변인들이 GUS 발현을 통합적으로 증가시켰다. DC3000 병원균을 접종하여 AtPGR 과발현 형질전환체의 병원균 저항성을 조사하였다. 과발현 형질전환체는 병원균 수가 WT 보다 약 \( 30 \% \) 정도 낮았고, RNAi 형질전환체는 WT와 큰 차이가 없었다.
<h2>GUS 발현 분석</h2> <p>병원균, SA 및 JA에 대한 AtPGR 유전자의 발현양상을 확인하기 위하여 AtPGR promoter의 \( 750 \mathrm { bp } \) 및 \( 1 \mathrm { ~kb } \) 를 포함하는 GUS 형질전환체들을 이용하였다. 2주 동안 자란 GUS 형질전환체들은 각각 \( 6 \% \) glucose, \( 100 \mu \mathrm { M } \) SA, \(100 \mu \mathrm { M } \) JA 또는 DC3000 \( \left (1 \times 10 ^ { 7 } \mathrm { cfu } / \mathrm { ml } \right ) \) 병원균을 6시간 동안 처리한 다음 GUS 발현을 조사하였다. 대조구로서, \( 750 \mathrm { bp } \) 및 \( 1 \mathrm { ~kb } \) 프로모터를 포함하는 GUS 형질전환체들은 GUS 발현이 거의 되지 않은데 반하여, glucose, JA, SA 및 DC3000을 처리한 형질전환체에서는 본엽과 자엽에서 발현이 잘되었음을 확인할 수 있었다. 또한, 처리 조건하에서 \( 750 \mathrm { bp } \) 프로모터를 포함하는 GUS 형질전환체는 \( 1 \mathrm { ~kb } \) 프로모터를 포함하는 GUS 형질전환체보다 더욱 강하게 발현했음을 확인 할 수 있었다.</p> <h2>AtPGR 형질전환체들로부터 병원균 저항성 조사</h2> <p>AtPGR 과발현 형질전환체(35S::AtPGR)의 병원균 저항성을 조사하기 위하여 3 주 동안 자란 형질전환체들로부터 DC3000 \( \left (1 \times 10 ^ { 7 } \mathrm { cfu } / \mathrm { ml } \right ) \) 병원균을 접종한 후 6 일이 지나자 병반이 형성됨을 관찰할 수 있었다. 과발현 형질전환체의 병반 형성은 WT과 비교했을 시 적게 관찰되었으나, RNAi 형질전환체에서는 병반 형성이 WT과 비슷하게 나타나는 것을 관찰하였다. 병원균의 생육 특성을 조사하기 위하여 3 주 동안 자란 WT 및 AtPGR 형질전환체들로부터 DC3000 \( \left (1 \times 10 ^ { 7 } \mathrm { cfu } / \mathrm { ml } \right ) \) 병원균을 접종한 후, 2일과 4일 동안 생육시킨 각각의 형질전환체들의 잎으로부터 병원균을 추출한 다음 희석하여 KB 배지에 2일 동안 배양한 후, 콜로니 수를 측정하였다. 과발현 형질전환체는 병원균 수가 WT 보다 약 \( 30 \% \) 정도 낮음을 알 수 있었고, RNAi 형질전환체는 WT과 큰 차이가 나타나지 않음을 알 수 있었다. 이러한 결과들을 살펴보았을 때, AtPGR 유전자의 과발현은 병원균에 대하여 저항성을 부여함을 알 수 있었지만, WT과 RNAi 형질전환체 간의 병원성 정도가 유사함은 아마도 RNAi 형질전환체들의 endogenous AtPGR 전사 발현량이 완전히 억제되지 않았기 때문으로 추정되어진다.</p>