ALM \( 16 \)은 고지방식이로 인한 비알콜성 지방간 동물모델에서 간 지방증 억제 효과가 있는 것을 확인하였고, ALM \( 16 \)의 RAW \( 264.7 \) 세포에 미치는 세포독성(cytotoxicity)을 확인하고자 세포 생존율을 측정하였으며, 염증반응에 의해 활성화된 대식세포에서 iNOS와 COX- \(2 \) 효소에 의해 \( \mathrm { NO } \)와 \( \mathrm { PGE } _ { 2 } \) 생성이 촉진되며 초기 염증반응에 중요한 역할을 하는것을 알 수 있다.
<h1>결과 및 고찰</h1> <h2>ALM \( 16 \) 제조</h2> <p>선행연구에서 황기 및 지치 추출물을 혼합비율변로 제조한 복합물의 MMPs 저해 활성을 비교하여 가장 효과적인 혼합비 \((7: 3 \), \( \mathrm { w } / \mathrm { w } ) \), ALM \(16 \) 선별하였고, 활성지표성분으로서 calycosin,calycosin- \( 7 \)- \( O \)- \( \beta \)-D-glucoside 및 lithospermic acid에 대한 HPLC 정량 분석을 실시하였다. 추후 연구에서, ALM \( 16 \)은 MIA에 의한 골관절염 동물 모델에서 진동 및 연골 보호 효과가 있음을 입증하였다. 또한, ALM \( 16 \)은 고지방식이로 인한 비알콜성 지방간(non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD) 동물모델에서 간 지방증(hepatic steatosis) 억제 효과가 있는 것을 확인하였다. 골관절염과 비알콜성 지방간 질환은 만성 염증반응과 관련이 있기때문에 본 연구에서 ALM \(16 \)의 항염증 활성 및 기전 연구를 확인하고자 하였다.</p> <h2>ALM \( 16 \)이 RAW \( 264.7 \) 세포에 대한 세포독성</h2> <p>ALM \( 16 \)의 RAW \( 264.7 \) 세포에 미치는 세포독성(cytotoxicity)을 확인하고자 세포 생존율을 측정하였다. ALM \( 16 \)의 경우 최고 농도 \( 200 \mu \mathrm { g } / \mathrm { mL } \)까지 아무것도 처리하지 않은 정상군 \((100 \% \))과 비교하여 유의적인 세포 생존율의 차이가 없는 것을 확인하였으며, 최대 실험농도를 \( 200 \mu \mathrm { g } / \mathrm { mL } \)로 설정하였다.</p> <h2>ALM \( 16 \)의 \( \mathrm { NO } \) 및 \( \mathrm { PGE } _ { 2 } \) 생성 저해 효과</h2> <p>ALM \(16 \) 의 항염증 효과를 확인하기 위하여 염증반응의 대표적인 지표인 \( \mathrm { NO } \)와 \( \mathrm { PGE } _ { 2 } \)의 생성랑을 측정하였다. 염증반응에 의해 활성화된 대식세포에서 iNOS와 COX- \(2 \) 효소에 의해 \( \mathrm { NO } \)와 \( \mathrm { PGE } _ { 2 } \) 생성이 촉진되며 초기 염증반응에 중요한 역할을 한다. ALM \(16 \)을 \( 100,200 \mu \mathrm { g } / \mathrm { mL } \) 처리하였을 때 \( \mathrm { NO } \)의 생성량은 LPS 단독 처리군 대비 각각 \( 31.7,46.2 \% \) 유의적으로 감소하였고, \( \mathrm { PGE } _ { 2 } \) 생성량은 LPS 단독 처리군과 비교하여 각각 \( 22.6 .42 .1 \% \) 유의적으로 감소하였다.</p>