식물이 SA가 축적하게 되는 과정은 생물학, 비 생물학적 스트레스에 노출되어 식물 조직내 SA 생합성이 유도되는 것이다. 아기장대는 SID2 유전자에 이상이 있는 sid2-2 돌연변이체는 병원균을 처리한다고 하더라고 야생형과는 다르게, SA 축적이 일어나지 않는다. 아기장대는 ENHANCED DISEASE SUSCEPTIBILITY (EDS1), PHYTOALEXIN DEFICIENT4 (PAD4) 가 SA 합성에서 제일 중요한 효소인 SID2를 활성화하여 SA를 합성하게 되는데, 저항상 유전자 (resistance gene)가 병원균을 인지하기 때문이다. 증가된 SA는 방어 유전자들을 발현시키는데, 이 과정에서 세포내의 redox state 를 조절하게 된다.
<p>식물이 생물학, 비 생물학적 스트레스에 노출되면 식물 조직 내 SA 생합성이 유도되어, SA가 축적되게 된다. SA의 생합성 경로는 크게 2가지로 나누어지는데 (Jyoti 2003), 첫 번째 경로는 phenylalanine ammonia lyase (PAL)이 chorismate로부터 파생된 phenylalanine을 SA로 합성하는 경로로써 담배에서는 Figure IA에서 와 같이 PAL의 활성에 의해 SA가 합성 되어 진다 (Yalpani et al. 1994). 또 다른 경로는 SALICYLIC ACID INDUCTION DEFICIENT2 (SID2)에 의하여 암호화되어진 isochorismate synthase (ICS)가 SA의 전구체인 chorismate를 isochorismate로 변화시켜 SA를 합성하는 경로이다. 애기장대의 경우 SID2 유전자에 이상이 있는 sid2-2 돌연변이체는 병원균을 처리해도 야생형과는 달리 SA의 축적이 일어나지 않는 것으로 알려져 있다 (Wildermuth et al. 2001).</p> <p>애기장대의 경우 저항성 유전자 (resistance gene)들이 병원균을 인지하게 되며 ENHANCED DISEASE SUSCEPTIBILITY (EDS1), PHYTOALEXIN DEFICIENT4 (PAD4) 가 SA 합성에서 가장 중요한 효소인 SID2를 할성화 시켜 SA를 합성하게 한다. 합성된 SA는 방어 유전자들의 발현을 증가시키는 전사 인자 (transcription factor)인 NPRI을 활성화 시켜 방어 유전자들을 발현시킴으로써 병원체가 침입한 부위가 급격히 고사하는 과민 반응 (Hypersenstive response, HR) 그리고 병원균이 감염되지 않은 나머지 부위에서도 병원체에 대한 저항성을 얻게 되는 획득저항성 (Systemic Acquired Resistance, SAR)을 일으켜 방어 대사가 활발히 일어나게 한다 (Figure 1B; Jyoti 2003; Durrant and Dong 2004). 또한 식물체에 오존, \( \mathrm { H } _ { 2 } \mathrm { O } _ { 2 } \), 자외선 등의 산화 스트레스가 오게 되면 식물체 내에 SA가 축적되며 reactive oxygen species (ROS)가 증가된다.</p> <p>증가된 SA는 세포내의 redox state를 조절하며 방어 유전자들을 발현 시키는 것으로 알려져 있다 (Chen et al. 1993; Leon et al. 1995; Sharma et al. 1996; Dat et al. 1998; Surplus et al 1998). 그러나 식물의 다양한 방어기작에 관계되는 SA의 중요성에 비해 SA의 합성과 신호전달을 유도하는 관련 유전자들의 상호관계에 대한 이해가 많이 부족하다. 우리는 선행연구를 통하여, SUMO E3 ligase를 암호화하고 있는 SIZ1유전자가 SA 생합성은 억제한다는 사실을 밝혔다 (Lee et al. 2007). 즉, SIZ1에 T-DNA가 삽입된 siz1-2 돌연변이체는 스트레스가 없는 조건에서 SA를 대량으로 축척하며, SA 생합성 효소인 SID2 발현 및 PR 유전자를 비롯한 생체 방어 유전자의 발현이 현저히 증가된나는 사실을 알아내었다. 또한 이로 인해 병원균에 높은 저항성을 가진다는 사실도 밝혔다 (Lee et al. 2007).</p>