in vitro 조건에서 고혈당 환경하에서는 IGF-Ⅰ의 분비와 mesangial 세포의 성장, LPO 형성, 그리고 \( \left[{ }^{3} \mathrm{H}\right]-\mathrm{AA} \) 분비가 증가한다. 이러한 증가 현상은 GTS가 \( 10^{-6} \mathrm{~g} / \mathrm{ml} \) 이상일 때, 또는 PD, PT가 처리되었을 때 차단된다. 이 결과는 GTS, PD, PT가 고혈당에 의한 다양한 생화학적 변화를 억제하는 역할을 하는 것을 보여준다.
<h1>결 과</h1><h2>GTS, PD 및 PT에 의한 고포도당의 IGFs 분비 및 세포 성장 효과 차단작용</h2><p>in vitro에서 고혈당 조건 시 IGF-Ⅰ 분비 상황을 알아보기 위하여 \( 25 \mathrm{mM} \) 포도당을 48 hr 동안 처리한 결과 IGF-Ⅰ 분비는 증가하였다. 이러한 현상은 IGF-II 분비에서도 같은 결과를 볼 수 있었다. GTS가 고포당의 IGF-Ⅰ 분비 및 IGF-Ⅱ 분비 촉진 작용이 차단되는지를 알아보기 위하여 고포도당 처리 30분 전에 GTS를 농도별로 \( \left(0 \sim 10^{-5} \mathrm{~g} / \mathrm{ml}\right) \) 처리하였다. 본 실험에서 GTS는 \( 10^{-6} \mathrm{~g} / \mathrm{ml} \) 이상에서 고포도당에 의한 IGF-Ⅰ 분비 및 IGF-Ⅱ 분비 증가 작용을 차단시켰다. 이러한 GTS의 고혈당에 의한 IGFs 분비 촉진 작용 차단효과가 GTS의 어떠한 분획에서 이루어지는지를 알아보기 위하여 GTS, PD 및 PT를 전처리하여 고포도당을 처리 후 IGFs 분비작용을 실시하였다. 실험결과 GTS, PD 및 PT 모두 고포도당의 IGF-Ⅰ 및 IGF-Ⅱ 분비 촉진작용을 차단하는 것으로 나타났다. 이는 PD 및 PT 모두가 고포도당에 의한 IGFs 분비 촉진 작용을 차단한다는 것을 시사해준다. 아울러 이러한 작용이 mesangial 세포의 세포 성장에도 관여하는 지를 알아본 결과 고포도당 처리 시 세포 성장은 증가하였으며 GTS, PD 및 PT 처리 시 이러한 작용은 차단되었다.</p><h2>GTS, PD 및 PT에 의한 고포도당의 IGF-Ⅰ 분비 및 IGF-Ⅱ 분비 차단작용에 있어서 산화성 스트레스 및 AA 관련성</h2><p>산화성 스트레스와의 관련성을 알아보기 위하여 thio-babituric acid (TBA)를 이용한 LPO 형성을 측정하였다. 본 실험에서 고포도당은 LPO 형성을 증가시켰으며 이러한 작용은 GTS, PD 및 PT 처리 시 차단되는 것으로 나타났다. 아울러 GSH 함량을 측정한 결과 역시 고포도당 처리 시 감소하였으며 이러한 작용은 GTS, PD 및 PT 처리 시 차단되는 것으로 관찰되었다. 나아가 GTS에 의한 고포도당 차단 작용에 AA가 관련하는지를 알아보았다. 고포도당 처리 시 \( \left[{ }^{3} \mathrm{H}\right]-\mathrm{AA} \) 분비 작용은 증가하였으며 이러한 작용은 GTS, PD 및 PT 처리 시 유의성 있게 억제되는 것으로 나타났다. 실제적으로 AA 하위 단계 물질인 \( \mathrm{PGE}_{2} \) 함량을 측정한 결과 고포도당에 의해서 \( \mathrm{PGE}_{2} \) 함량은 증가하였으며 이러한 GTS, PD 및 PT 처리 시 유의성 있게 억제 되었다.</p>