6주차에는 실험군 \( \mathrm { T } 1, \mathrm { ~T } 2 \) 및 T3군이 농도 의존적으로 유의차를 보이며, 염증성 인자 \( \mathrm { iNOS } \) 발현이 감소한 것으로 나타났다. HKSMM 섭취는 염증 억제 효과를 나타내며, 이는 NF-KB 발현에 영향을 주어 항염증 및 면역 기능을 증가시키는 것으로 해석된다.
<h2>HKSMM의 iNOS 및 COX-2 발현 억제 효과</h2> <p>\( \mathrm { HKSMM } \) 의 급이가 \( \mathrm { Balb } / \mathrm { c } \) 마우스에서 \( \mathrm { iNOS } \) 및 \( \mathrm { COX } -2 \) 발현 억제에 미치는 영향을 확인한 결과는 Fig. 2과 같다. \( \mathrm { iNOS } \) 는 4주차에 PC군이 NC군에 비해 유의적으로 낮았으나, 실험군 \( \mathrm { T } 1, \mathrm { ~T } 2 \) 및 \( \mathrm { T } 3 \) 군은 높은 경향이었다. 하지만, 6주차에서는 실험군 \( \mathrm { T } 1, \mathrm { ~T } 2 \) 및 T3군이 농도 의존적으로 유의차를 보이며 \( \mathrm { NC } \) 군에 비해 \( \mathrm { iNOS } \) 발현이 감소하였다. \( \mathrm { COX } -2 \) 의 경우 4 주차 \( \mathrm { T } 1 \) 군이 \( \mathrm { NC } \) 군에 비해 유의적으로 낮은 결과였지만, 다른 실험군에서는 유의적인 차이를 보이지 않았다. 하지만, 6 주차에서는 T3군이 유의적으로 낮은 \( \mathrm { COX } -2 \) 발현을 보였다. 염증 유발 인자인 \( \mathrm { NO } \) 와 \( \mathrm { PGE } _ { 2 } \) 는 \( \mathrm { iNOS } \) 와 COX-2의 대사산물에 의해 발현한다는 보고가 있다. iNOS의 NO 생성은 염증작용 등을 포함한 다양한 병리학적 작용을 보여 인체에 유해작용을 하는 것으로 보고되어 있는데, 특히 염증 및 자가면역 질환에서 인체 기관의 손상을 유발하는 것으로 알려져 있다. COX-2는 아라키돈산 대사를 통한 PGE2의 생산에서 중요한 역할을 하며, COX-2의 발현 증가는 염증성 사이토카인의 발현을 유도한다. 본 연구에서는 HKSMM을 balb/c 마우스에 급이하여 \( \mathrm { iNOS } \) 와 \( \mathrm { COX } -2 \) 의 발현을 확인한 결과 6주차에 발현이 유의적으로 감소하였다. 이는, HKSMM의 섭취는 염증성 인자인 iNOS와 COX-2의 발현을 억제함을 확인하였고, 동시에 항염증 효과가 있음을 시사한다.</p> <h2>\( \mathrm { HKSMM } \) 가 NF-кB 신호전달경로의 조절에 미치는 영향</h2> <p>\( \mathrm { NF } - \kappa \mathrm { B } \)는 염증 인자의 발현에 중요한 역할을 하는 것으로 알려져 있다. 따라서, HKSMM의 급이가 \( \mathrm { Balb } / \mathrm { c } \) 마우스에서 NF-KB 발현에 미치는 영향을 확인하기 위하여 Wes-tern blot을 통해 관련 인자를 확인한 결과는 Fig. 3 과 같다. \( \mathrm { Balb } / \mathrm { c } \) 마우스에 HKSMM을 4주 및 6주간 급이한 후 혈청을 채취하여 \( \mathrm { p } - \mathrm { p } 65 \)를 측정한 결과, 4주차에는 \( \mathrm { T } 1, \mathrm { ~T } 2 \) 및 \( \mathrm { T } 3 \) 군이 \( \mathrm { NC } \) 및 \( \mathrm { PC } \) 군에 비해 유의적으로 낮은 발현을 보였으나, 6주차에는 T1군이 유의차를 보이지 않았다. p-IKB의 경우 4주차와 6주차 모두 실험군 \( \mathrm { T } 1, \mathrm { ~T } 2 \) 및 \( \mathrm { T } 3 \)군이 \( \mathrm { NC } \) 및 PC군에 비해 유의적으로 낮은 발현을 보였으나, 4주차의 PC군은 \( \mathrm { NC } \)군과 유의차가 없는 발현을 보였다. \( \mathrm { NF } - \kappa \mathrm { B } \)는 미세아교세포에서 염증 매개체 생산에 기여하는 대표적인 신호 전달 과정이다. \( \mathrm { I } \kappa \mathrm { B } \) kinase 후속 단백질의 분해에 의해 활성화 되는 \( \mathrm { p } 65 \) 및 \( \mathrm { I } \kappa \mathrm { B } \alpha \) 는 \( \mathrm { TNF } \alpha \), IL-1 \( \beta \) 및 IL-6 등과 같은 염증성 사이토카인의 반응을 유도한다. 항염증 효과를 가진 대표적인 성분인 플라보노이드를 처리하였을 때, \( \mathrm { p } -65 \) 및 \( \mathrm { I } \kappa \mathrm { B } \alpha \)가 농도의존적으로 발현이 감소함을 확인하였다. 이는 \( \mathrm { HKSMM } \) 의 급이가 \( \mathrm { Balb } / \mathrm { c } \) 마우스에서 \( \mathrm { NF } - \kappa \mathrm { B } \) 의 발현을 억제 조절하였기에 면역 및 항염증 기능을 증가시킴을 시사한다.</p>