TGF- \( \beta \) 는 간손상을 유도하고 EMT를 촉진시키며, Chang 세포에 ALC를 2시간 전처리하고 TGF- \( \beta \) 를 24시간 처리함으로써 \( \alpha- \mathrm { SMA } \), vimentin, slug 등의 mRNA 발현 정도를 확인하였다. 그 결과 ALC 투여에 의해 TGF- \( \beta \) 로 인한 간 손상이 억제되는 것을 확인하였다. 또한 ALC(50mg/kg body weight)와 에탄올(2g/body weight)을 투여하여 간 독성을 유도한 후 간의 무게를 측정하여 알코올만 투여한 대조군의 간 무게가 유의성 있게 감소하고 ALC 군은 대조군에 비해 증가하였으나 유의성은 없었다.
<h2>TGF- \( \beta \) 에 의한 간 손상 억제 효과 확인</h2> <p>TGF- \( \beta \) 는 간성상세포를 활성화시켜 세포외기질 형성을 유도하고 EMT를 촉진시킬 수 있다. 이로 인해 간손상이 유발되고, 더 진행되면 간섬유화로 발전이 된다. 이에 \( \mathrm { ALC } \) 의 간 보호 효능 을 확인하기 위해 Chang 세포에 \( \mathrm { ALC } \) 를 2시간동안 전처리 하 고 TGF- \( \beta \) \((10 \mathrm { ng } / \mathrm { mL } ) \) 를 24시간 처리하여 RT-PCR을 통해 유전자 발현 정도를 확인하였다 \((Fig. \) \(2) \). 간성상세포가 활성화되어 있는 동안 발현된다고 알려진 \( \alpha- \mathrm { SMA } \) 와 vimentin의 mRNA 발현을 확인하였다(Friedman 2008). 또한 EMT marker인 slug를 확인하였다. EMT는 상피세포(epithelial cell)가 전이능력과 침윤 능력을 보유하는 세포인 간엽세포(mesenchymal cell)로 분화하는 과정이다. 간에 염증이나 손상이 발생하였을 경우 EMT가 유도되게 된다. 손상된 간세포가 \( \mathrm { EMT } \) 를 통해 재생이 되며 손상이 회복되는데 그 손상이 과도하게 일어나는 경우 기질의 재형성이 유발되면서 간섬유화가 발생이 된다. Slug는 이러한 \( \mathrm { EMT } \) 의 핵심 조절 인자 중 하나이다(Kim 등, 2010). \( \alpha \)-SMA, vimentin, slug의 유전자 발현 정도를 확인한 결과, TGF- \( \beta \) 에 의해 증가된 vimentin, \( \alpha \)-SMA, slug가 ALC 투여에 의해 농도 의존적으로 감소되는 것을 확인할 수 있었다. 이에 \( \mathrm { ALC } \) 가 TGF- \( \beta \) 로 인한 간 손상이 억제할 수 있는 효능을 가진 것이라 사료된다.</p> <h2>급성 알코올 독성 억제 실험. 간 중량 측정</h2> <p>일주일 간 ALC \( (50 \mathrm { mg } / \mathrm { kg } \) body weight)와 에탄올( \( 2 \mathrm { ~g } / \mathrm { body } \) weight)을 투여하여 간 독성을 유도한 후 간을 적출하고 그 무게를 확인하였다(Fig. 3A). 그 결과 정상군의 평균 간 무게(1.06 \( \pm 0.05 \mathrm { ~g } ) \)에 비해 알코올만 투여한 대조군의 평균 간 무게 \( (0.6 \pm \) \( 0.19 \mathrm { ~g } ) \)가 유의성 있게 감소하였고 \( \mathrm { ALC } \) 군 \( (0.82 \pm 0.15 \mathrm { ~g } ) \) 은 대조군에 비해 증가하였으나 유의성은 없었다.</p>