ATX의 NF- \( \kappa \)B 활성 억제 효과 및 이를 통한 핵 전위 억제 메커니즘에 대해 분석하였다. 또한, ATX의 항산화 작용이 세포 내 ROS 수준에 어떠한 영향을 미치는지 대식세포를 이용한 실험을 통해 조사하였다. 이러한 연구는 ROS 생성과 관련된 여러 질병 예방 및 치료에 대한 의미있는 노력으로 볼 수 있다.
<h2>ATX가 LPS로 유도된 NF- \( \kappa \)B활성에 미치는 효과</h2> <p>ATX가 LPS로 유도된 NF- \( \kappa \)B 활성에 미치는 영향을 알아보기 위하여 immunoblot analysis로 NF- \( \kappa \)B (p65 subunit)의 발현수준을 조사하였다. Kim 등은 NF- \( \kappa \)B가 LPS 처리 후 30-60분에 활성화 되었다고 보고하였으며, 본 실험도 동일한 양상을 나타내었다. LPS 처리 후, 30 및 60분에서 NF- \( \kappa \)B 활성이 나타났으며, \( 100 \mu \mathrm { M } \) 의 ATX 처리로 억제되었다. 이 결과는 ATX가 NF- \( \kappa \)B 활성을 억제한다는 것을 나타내며, 이는 ATX 가 I \( \kappa \)B \( \alpha \) 분해를 저해하여 NF- \( \kappa \)B 가 핵으로 전위하는 것을 억제함을 의미한다.</p> <h2>Superoxide radical 소거활성에 의한 ATX와 \( \alpha \)-tocopherol의 항산화효능 비교</h2> <p>비효소석 superoxide radical 생성계인 \( \mathrm { NADH } \) / PMS에서 superoxide radical의 소거능은 ATX의 경우 \( 0.01-5 \mathrm { mg } / \mathrm { ml } \)의 농도에서 농도 의존적으로 소거되는 경향을 나타내었으며, positive control인 \( \alpha \)-tocopherol에서도 동일한 양상을 나타내었다. 또한 \( 5 \mathrm { mg } / \mathrm { ml } \)의 농도에서 ATX는 \( \alpha \)-tocopherol에 비해 superoxide radical 소거능이 1.33배 더 높았다.</p> <h2>ROS의 생성에 미치는 ATX의 효과</h2> <p>ATX의 항산화작용이 세포 내에서 발생하는 ROS 수준에 있어서도 동일한 양상을 나타내는 지를 조사하기 위해 대식세포인 RAW264.7 cell을 이용하여 실험을 수행하였다. LPS 처리군은 대조군에 비해 약 3.3배의 ROS 생성량이 증가하였으며, 이러한 ROS의 증가는 ATX에 의해 농도 의존적으로 억제되었다. 즉, ATX 처리군(25-100 \( \mu \mathrm { M } \))은 농도의존적으로 LPS로 유도된 ROS 생성을 유의성 있게 억제하였다 \( (p<0.01) \).</p> <h1>고 찰</h1> <p>염증, 자가면역질환, 암, 노화, 뇌혈관질환, 심혈관계질환 등의 원인이 ROS인 free radical (hydroxyl 및 peroxyl radicals) 및 singlet oxygen 생성에 관련이 있다는 사실이 밝혀짐에 따라 항산화 효능을 가지는 식품의 섭취를 통해 노화를 지연시키고, 여러 가지 질병을 예방 및 치료하고자 하는 노력이 증가하고 있다. 이러한 질병들을 일으키는 ROS는 매우 불안정하고 반응성이 아주 강해 세포내 단백질, 당 및 지방산은 물론이고, 유전정보를 함유한 DNA 까지도 산화적 손상을 입히며, 결과적으로 이러한 손상은 세포에 치명적인 피해를 입혀 세포가 기능을 잃거나 암세포로 변형되는 것으로 알려져 있다.</p>