Apo는 여러 형태의 지단백을 구성하는 주요 단백질로, Apo A I 은 HDL-C를 구성하며 LCAT의 활성을 촉진하고 Apo A II는 TG 농도를 증가시키고 \( \mathrm { HDL } - \mathrm { C } \) 농도를 감소시키는 기능을 한다. 이번 연구에서 Apo A I / A II 비는 감소하였지만 통계학적인 유의성은 없었고, 유산소 트레이닝 후 증가하였다는 보고도 있었다. 따라서 Apo AI 의 항 동맥경화 작용을 고려해 볼 때 부정적인 결과로 해석할 수 있으며, 비만인의 Apo A I 합성속도가 정상인보다 느리다는 보고도 있다.
<p>Apo는 여러 형태의 지단백을 구성하는 주요단백질로 인 체조직 수용체들의 리간드(ligand) 역할을 통한 지질의 운반 및 재분배 기능과 지단백 대사에 관련된 여러 효소들의 활성 을 촉진 또는 억제시키는 조효소 작용을 하는 것으로 알려져 있다[8]. Apo A는 A I, AII, AIV로 나누어지고 HDL-C를 구성하는 주요단백질이다. 이 중 Apo A I 은 HDL-C와 정적인 상관관계가 있으며 Apo A I 의 발현정도는 혈중 HDL-C 농도를 결정하고, 인체조직의 지나친 콜레스테롤의 제거와 \( \mathrm { HDL } - \mathrm { C } \) 에 콜레스테롤을 이동 - 결합시켜 간으로 역수송시키 는 기능을 지닌 lecitin cholesterol acly transferase (LCAT)를 활성화시키는 조효소 작용을 한다. 한편 Apo AII는 형질전환 쥐(mice)를 대상으로 실시한 연구결과 간 리파제와 지단백 리파제의 활성을 억제시켜 혈중 TG 농도는 증가시키 고 \( \mathrm { HDL } - \mathrm { C } \) 농도는 감소시키는 기능을 하는 것으로 밝혀졌으며, 지단백 대사과정에서 Apo AП는 동맥경화를 예방하 는 작용은 없으며 적어도 \( \mathrm { CHD } \) 의 발병과 관련하여 그 농도 의 증가는 오히려 해롭다고 하였다.</p> <p>본 연구결과 Apo A I 과 A II 감소하였고, Apo A I / A II 비는 감소하였지만 통계학적인 유의성은 없었다. Apo A \( \mathrm { I } \) 의 이 같은 감소는 선행 연구결과 유산소 트레이닝 후 증가하였다는 보고, 변화가 없었다는 보고 및 감소하였다는 보고가 있어 운동에 따른 반응이 일치하고 있지 않지만, 대사적인 측면에서 Apo A I 의 항 동맥경화 작용을 고려해 볼 때 부정적인 결과로 해석할 수 있다. 일반적으로 Apo AI 는 정상인의 경우 유산소성 트레이닝에 의해 합성작용(synthesis)은 증가하고, 이화작용(catabolism)은 감소하여 증가하는 것으로 알려져 있다. 아직 비만아동을 대상으로 Apo A I 역동성(kinetic)을 연구한 결과는 없지만 고중성지방혈증을 지닌 성인의 경우 이들의 Apo A I 합성속도가 정상인보다 느리다는 보고와 비만성인과 정상인을 대상으로 Apo A I 역동성을 비교한 결과 비만인이 정상인들보다 Apo AI 의 합성속도와 분획의 이화속도가 유의하게 빠르고, 또한 비만인은 Apo A I 합성속도에 비례하여 과다이화반응(hypercatabolism)을 보이는 것으로 나타나 비만인의Apo AI 농도를 결정하는 인자는 합성속도라는 것이 밝혀졌다. 따라서 본 연구의 Apo A I 의 감소는 Apo AI 의합성속도와 관련이 있을 것으로 추정되지만 현재로는 비만아동에 관련된 자료는 부족한 실정이다.</p>