염증반응은 즉각적으로 조직손상을 유발하는 급성 염증반응과 오랫동안 지속적이며 세포침윤을 동반하는 만성 염증 반응이 있다. 대식세포는 면역세포로서 식균작용 기능과 함께 염증반응 시에 산화질소와 사이토카인을 생산한다. 염증상태에서 과도하게 생선된 산화질소는 염증반응 촉진 및 염증매개체의 생합성을 촉진하며, 그람음성균의 세포막에 존재하는 LPS는 전염증성 사이토카인을 증가시키고, 활성산소종과 활성 질소종도 생체 내 여러 가지 세포의 작용을 조절하는 염증반응과 깊이 관련되어 있다.
<h1>서론</h1> <p>염증반응은 인체 내 대부분의 기관에서 유발되는 기본적인 면역반응으로 급성과 만성으로 나누어지는데, 급성염증반응은 물리적 자극이나 외부 감염 등에 의해 즉각적으로 조직손상을 유발하는 반면, 만성 염증 반응은 급성보다 오래 걸리고 지속적이며 단핵구나 대식세포, 림프구, 혈장세포 등의 침윤을 동반하는 특징이 있으며, 조직 파괴와 치유과정을 통해 혈관신생이나 섬유화를 유발하게 된다. 지속적인 염증반응은 점막손상을 촉진하고, 그 결과 일부에서는 암과 같은 질환을 발생시킨다. 대식세포는 동물체내 모든 조직에 분포하며 인체 내 선천적 면역반응을 담당하는 면역세포로서, 외부로부터 침입하는 이물질이나 세균, 바이러스, 노화세포 등을 포식하고 소화하는 식균작용을 하는 고전적인 기능과 함께 염증반응 시에는 nitric oxide \( \mathrm { NO } \)와 cytokine을 생산하여 감염초기에 생체방어에 중요한 역할을 한다. 염증 유도사이토카인(pro-inflammatory cytokines), nitric oxide \( \mathrm { NO } \)와 prostaglandin \( \mathrm { E } _ { 2 } \left ( \mathrm { PGE } _ { 2 } \right ) \) 가 inducible \( \mathrm { NO } \) synthase (iNOS)와 cyclooxygenase-2 (COX-2)에 의해 다량 생성된. 혈관내피로부터 유래된 \( \mathrm { NO } \) 는 강력한 혈관 확장제로 작용함으로써 혈관항상성을 유지시키는 반면, 염증상태에서의 과도한 \( \mathrm { NO } \) 의 생성은 혈관투과성, 부종 등의 염증반응을 촉진시킬 뿐만 아니라 염증매개체의 생합성을 촉진하여 급성과 만성염증에 대한 반응으로 조직의 손상 및 유전자 변이 등을 일으킬 수 있다. 또한, 내독소로 잘 알려진 lipopolysaccaride (LPS)는 그람음성균의 세포막에 존재하며, macrophage 또는 monocyte에서 tumor necrosis factor-alpha (TNF-a), interleukin-6 (IL-6), interleukin-1b (IL-1B)와 같은 pro-inflammatory cytokine을 증가시키는 것으로 알려져 있다.</p> <p>한편, \( \mathrm { NO } , \mathrm { HNO } _ { 2 } , \mathrm { ONOO } ^ { - } \)와 같은 활성 질소종(reactive nitrogen species, RNS)은 염증반응 시 대식세포, 호중구 및 다른 면역 세포들의 면역반응으로 인해 다량 생성되며, 이때 활성산소종(reactive oxygen species, ROS)도 같이 생성된다. 염증반응의 조절은 대단히 복잡하며, 생체 내 복구체계의 증강 및 손상을 감소시키기 위한 일련의 활성기전이며, 모든 조직에서 잘 조절되는 것으로 알려져 있다. 그러나 반복되는 조직의 손상이나 재생에 의해 염증 반응이 지속되면 염증관련 세포에서 ROS와 RNS가 과다 생성되고 그 결과 영구적인 유전자의 변형이 야기된다. 이처럼 ROS와 RNS는 생체 내 여러 가지 세포의 작용을 조절하는 염증반응과 깊이 관련되어 있다.</p>