대장암 세포주 HCT 116의 세포 생존율은 sulforaphane 농도에 의존하며 이것은 암 억제유전자인 NAG-1과 p21 두 단백질의 발현과 세포 성장 억제와의 밀접한 관련성을 시사한다. 또한 sulforaphane에 의한 NAG-1과 p21 단백질의 발현 유도는 농도와 시간에 의존하고, 세포사멸과 세포성장 저해와 밀접한 관련이 있다고 추정된다.
<h1>결과 및 고찰</h1> <h2>Sulforaphane 처리에 의한 대장암 세포 생존율 감소</h2> <p>브로콜리 유래 파이토케미칼 sulforaphane이 대장암 세포주 HCT 116 의 성장에 미치는 영향을 확인하기 위하여 10,20 , \( 30 \mu \mathrm{M} \) 농도의 sulforaphane을 24 시간 동안 처리한 후 세포 생존율 연구를 수행하였다. 그 결과, Fig. 1 에서 보는 바와 같이, \( 10,20,30 \mu \mathrm{M} \) sulforaphane 처리시 대조구와 비교하여 각각 \( 97.1 \%, 56.2 \% \), 그리고 \( 40.9 \% \) 의 세포 생존율을 보여 주었다. 이러한 연구결과는 처리한 sulforaphane 농도 의존적으로 세포 생존율이 감소함을 나타내는 것이다.</p> <h2>Sulforaphane 처리에 의한 NAG-1과 p21 단백질의 발현 증가</h2> <p>Sulforaphane의 농도별, 시간별 처리에 따른 항암 단백질 NAG-1과 p21의 발현을 확인하였다. 즉, sulforaphane을 10, \( 20,30 \mu \mathrm{M} \) 농도로 24 시간 동안 처리한 후, 항암 단백질인 NAG-1과 p21 발현을 확인하였다. 그 결과, 두 단백질의 발현 모두 농도 의존적으로 증가하였으며, 각각 \( 30 \mu \mathrm{M} \) 의 처리군에서 가장 높은 발현을 보여 주었다. 이러한 연구결과는 암 억제유전자인 두 단백질의 발현과 세포 성장 억제와의 밀접한 관련성을 간접적으로 보여주는 것이다.</p> <p>또한, sulforaphane의 시간별 처리에 따른 NAG-1과 p21 단백질의 발현을 확인하였다. 즉, \( 30 \mu \mathrm{M} \) sulforaphane을 \( 0.5 \), \( 1,2,4,6,8,10,24 \) 시간 동안 처리한 세포에서 NAG-1과 p21 단백질 발현을 확인하였다. 그 결과, 두 단백질 모두 6시간 처리군부터 단백질 발현이 확인되었고, 24 시간 처리 시 가장 높은 발현을 보여 주었다.</p> <p>따라서, 이러한 연구결과는 sulforaphane에 의한 NAG-1과 p21 단백질의 발현 유도는 농도별, 시간별 의존적으로 일어나며, 세포사멸과 세포성장 저해와 밀접한 관련이 있는 것으로 생각된다.</p> <h2>파이토케미칼 처리에 의한 NAG-1과 p21 단백질의 발현 증가</h2> <p>Sulforaphane을 포함한 5가지 종류의 파이토케미칼에 의한 NAG-1과 p21 단백질의 발현을 확인하였다. 그 결과, NAG-1 단백질의 경우 capsaicin (CAP), resveratrol (RES), sulforaphane (SULF)처리에 의한 발현증가가 높았으며, p21 단백질의 경우 capsaicin (CAP), genistein (GEN), sulfor-aphane (SULF)의 처리에 의해 발현이 높게 증가 되었다.</p> <p>지금까지 sulforaphane을 제외한 파이토케미칼에 의한 NAG-1 단백질의 발현 증가는 본 연구그룹과 다른 연구그룹에 의해 보고된 바 있으나, sulforaphane에 의한 NAG-1 단백질의 발현과 조절에 관한 논문은 전무한 실정이다. 따라서, 본 연구에서는 sulforaphane에 의한 NAG-1 단백질 발현과 발현 조절 기전에 대한 연구를 진행하였다.</p>