Wilhelm Nonnenbruch
Wilhelm Nonnenbruch (* 6. November 1887 in München; † 3. Februar 1955 in Höxter) war ein deutscher Internist und Hochschullehrer, der an der Karls-Universität Prag und an der Johann Wolfgang Goethe-Universität Frankfurt am Main wirkte.

Leben 
Nonnenbruch, Sohn des Kunstmalers Max Nonnenbruch, absolvierte nach seinem Schulabschluss ein Medizinstudium an der Ludwig-Maximilians-Universität München. Ab 1912 war er Medizinpraktikant an der Universitätsklinik Würzburg und nahm nach Ausbruch des Ersten Weltkrieges als Abteilungsarzt des II. bayerischen Feldartillerie-Regiments am Krieg teil. Nonnenbruch verfasste während des Krieges 1917 seine Habilitationsschrift mit dem Titel Klinische Beobachtungen bei der akuten Nierenentzündung im Felde. Nach Kriegsende war er zunächst wieder an der Würzburger Universitätsklinik beschäftigt und wechselte als leitender Arzt 1925 an das Städtische Krankenhaus nach Frankfurt (Oder).

1928 wurde der Nierenspezialist Nonnenbruch Professor an der Karls-Universität in Prag und war dort bis 1939 zudem im Vorstand der II. Medizinischen Klinik. In Prag war er Nachfolger von Rudolf von Jaksch. Danach war Nonnenbruch von 1939 bis Kriegsende 1945 als Professor an der Johann Wolfgang Goethe-Universität Frankfurt am Main sowie als Direktor der dortigen Universitätsklinik tätig. In Frankfurt war er Nachfolger des Nestors der Nephrologie Franz Volhard, welcher ihm anschließend (wenige Wochen nach Nonnenbruchs Absetzung) von 1945 bis zu seinem Unfalltod 1950 dort selbst wieder nachfolgte.

Der KZ-Arzt Rudolf Brachtel erlernte bei Nonnenbruch in Frankfurt am Main die Untersuchungsmethode der Leberpunktion. Nonnenbruchs Beitritt zur NSDAP erfolgte 1939. Zudem war er Mitglied der SS, wo er den Rang eines SS-Sturmbannführers erreichte. Nonnenbruch nahm am 27. Januar 1944 an einer Tagung im Rüstungsministerium teil, wo die Verwendung eines auf Zelluloseabfallprodukten gezüchteten Mycels von Pilzen als Nahrungsersatz für KZ-Häftlinge diskutiert wurde. Bei dem Bevollmächtigten für das Gesundheitswesen Karl Brandt war er ab 1944 Angehöriger des wissenschaftlichen Beirates. Zudem wurde er 1940 Mitglied der Deutschen Akademie der Naturforscher Leopoldina in Halle (Saale).

Nach Ende des Zweiten Weltkrieges nahm Nonnenbruch für kurze Zeit in Frankfurt am Main die Aufgaben des kommissarischen Kuratoriums der Universität wahr. Er wurde 1945 von der amerikanischen Militärregierung seiner Professur an der Frankfurter Universität amtsenthoben und verzog nach Klais in Oberbayern. Dort verfasste er bis Februar 1949 sein Standardwerk. Ab 1950 leitete er bis zu seinem Tode 1955 die Weserberglandklinik in Höxter; der historische Altbau wurde im Frühjahr 2020 zugunsten der Neubauten der Asklepios-Klinik abgerissen.

Nonnenbruch-Syndrom

Geschichte 
„Auch wurde in der Zeit zwischen den Weltkriegen deutlicher betont, daß die Nieren primär gesund sind und ihre Funktion erst im Gefolge primär extrarenaler Einwirkungen, zum Beispiel Kreislaufstörungen oder massiver Dehydratation, beeinträchtigt wird. ... Nonnenbruch (1942) faßte deshalb die Fälle von extrarenalen Azotämien, bei denen sich zwar nach seiner Auffassung kein charakteristisches morphologisches Substrat, aber doch unabhängig von anatomischen Läsionen eine Hyposthenurie als Hinweis auf das gleichzeitige Vorhandensein eines renalen Faktors fand, als extrarenales Nierensyndrom zusammen und exemplifizierte es vor allem am akuten hepatorenalen Syndrom.“

Unter einer Nephrose wurden „zwei vollständig verschiedene Krankheitsgruppen zusammengefaßt.“ Die eine ist die Brightsche Krankheit, „während die andere ein völlig davon abweichendes, man kann geradezu sagen, entgegengesetztes Bild bietet, bei dem ... der Schwerpunkt aber im akuten Versagen der Nierensekretion mit Anurie und Urämie liegt.“ Diese zweite Form „kann in wenigen Tagen zum Tode führen oder geht nicht selten bald in völlige defektlose Heilung über.“ Es ist also zu unterscheiden zwischen der Brightschen Erkrankung „und der Erkrankung oder Erkrankungsgruppe, die ich, ebenso wie Wollheim und neuerdings Sarre von den Nephrosen abgrenzt und, um das zu betonen, mit einem besonderen Namen ‚Nephroblaptose‘ belegt habe.“ Die Nephrose mit defektloser Heilung war offenbar die prärenale Niereninsuffizienz, also ein extrarenales Nierensyndrom nach Wilhelm Nonnenbruch. „Der zu weit gefaßte Begriff einer ‚Nephroblaptose‘, das heißt einer Nieren‚schädigung‘ (Staemmler, 1957), hat sich für die akuten toxischen Nephrosen nicht eingebürgert.“

Definition 

Nach Wilhelm Nonnenbruch ist das Nonnenbruch-Syndrom benannt worden. Darunter versteht man die extrarenalen Nierensyndrome oder extrarenale Syndrome, kurz die Extrarenalsyndrome, also die Niereninsuffizienz ohne Nierenkrankheit als unmittelbare Folge eines reduzierten Herzzeitvolumens. Synonyme sind die extrarenale Niereninsuffizienz, die sekundäre Nierenfunktionsstörung, die funktionelle Niereninsuffizienz, das funktionelle Nierenversagen, das prärenale Nierenversagen, die funktionelle Nephropathie und die prärenal bedingte Niereninsuffizienz. Die Internationale statistische Klassifikation der Krankheiten und verwandter Gesundheitsprobleme (ICD, englisch: International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems) verschlüsselt das Nonnenbruch-Syndrom in der 10. Revision – German Modifikation (ICD-10) als „Extrarenal, Versagen, Niere“ (extrarenales Nierenversagen) mit N19.

Nonnenbruch selbst schrieb jedoch im Vorwort seines Buches unzutreffend von "extrarenalen Erscheinungen", von "extrarenalen 'Nierensymptomen'" und von "extrarenalen Symptomen von Nierenkrankheiten".

Auf den letzten Seiten seines Buches beschreibt er dagegen zehn verschiedene "extrarenale Nierensyndrome" und benennt sie richtig als "Nierenfunktionsstörung" und "Niereninsuffizienz". Seine Abkürzung lautet "e.-r. N.-S." im Singular; Pluralbildungen vermeidet er.

Wilhelm Nonnenbruch hat das Hepatorenalsyndrom als eines der Extrarenalsyndrome (neben dem Kardiorenalsyndrom und dem Pulmorenalsyndrom) schon 1937 beschrieben. Leberfunktionsstörungen können „zur sekundären Schädigung der Nierenfunktion führen, ohne daß sich dabei spezifische anatomische Nierenveränderungen nachweisen lassen (sogenanntes extrarenales Nierensyndrom).“

Nonnenbruch erkannte zum Beispiel auch an der Plasmozytomniere, „daß die lichtmikroskopischen Veränderungen der Niere in gar keinem Verhältnis zur Entwicklung der Niereninsuffizienz stehen.“ Diese Niereninsuffizienz wurde von Wilhelm Nonnenbruch und „auch von Höpker (1948) zum extrarenalen Nierensyndrom gerechnet.“

Pathophysiologie 
Schon Richard Bright „studierte 1827 die Bestandteile des Harns und die secundären Störungen des Organismus, vornehmlich des Circulationsapparates.“ Er fand dabei eine „Vergrößerung des Herzens, besonders des linken Ventrikels desselben.“ Richard Bright erkannte also die Bedeutung der Kardiorenalsyndrome, allerdings verwechselte er Ursache und Wirkung. Die Herzinsuffizienz führt zur Niereninsuffizienz, nicht umgekehrt.

Auch Pierre François Olive Rayer (7. März 1793 – 10. September 1867) wusste, dass im Rahmen eines kardiorenalen Syndroms „selbst ganz gesunde Nieren bei bedeutenden Störungen des Herzens“ eine Niereninsuffizienz zeigen. „Ich [=Graves] kann nicht annehmen, sagte er, dass ... der albuminöse Zustand des Harnes [=Niereninsuffizienz] von einer Texturveränderung der Niere abhängt. Ich habe so viele Fälle beobachtet, wo das Albumen bei einer gehörigen Behandlung völlig verschwand, dass ein solcher Zustand des Harnes blos von einer fluktionellen [=funktionellen], aber von keiner organischen Störung der Niere, wie sie Bright beschrieb, herrühren kann. Schon längst hat J. P. Frank behauptet, dass manche Hydropsien Aehnlichkeit mit dem Diabetes haben.“ – „Jedoch bildet sich, seiner [=Copland] Ansicht nach, der Hydrops selten bei einem blosen Ergriffensein der Nieren, sondern meistens bei Combinationen der Nierenstörungen mit Herz-, Leber- und Lungenkrankheiten. Die Nierenkrankheiten sind primitiv [=primär] oder consecutiv [=sekundär], meistens letzteres.“ Es sind die Extrarenalsyndrome, „die von Störungen anderer Organe als der Nieren abhängen.“

Anknüpfend an diese französische und britische Literatur verstand Nonnenbruch verallgemeinernd unter den extrarenalen Nierensyndromen solche Zustände, "bei denen in Abhängigkeit von einer primär-extrarenalen Erkrankung sekundär funktionelle Nierenstörungen auftreten, die leicht oder auch schwer bis zur Urämie verlaufen können und dabei zuweilen einen auffallend geringen anatomischen Befund bieten." Beim Nonnenbruch-Syndrom „fehlt die akute renale Parenchymschädigung als unmittelbare Ursache des Funktionsausfalls der Nieren. Die Nierenmorphologie ist abgesehen von Patienten mit vorbestehender Nephropathie unverändert. Nach Behebung der auslösenden extrarenalen Störung gewinnen die Nieren sofort ihr früheres Leistungsniveau zurück.“

„So kommen wir zu der wahrhaft überraschenden Erkenntnis, daß die wesentlichen Elemente der Brightschen Krankheit (Albuminurie, Nierenfunktionsstörungen, Oligurie, Oedem, Hypoproteinämie, Blutdrucksteigerung) ohne jede Erkrankung der Niere möglich sind als Manifestation zentralnervöser Störungen.“

Grundsätzlich wurden die Extrarenalsyndrome damals noch nicht dezidiert als Niereninsuffizienz ohne Nierenkrankheit verstanden. "Anatomische Befunde" dürfen in den Nieren nicht vorliegen oder diese dürfen die vorhandene Niereninsuffizienz eben nicht erklären können. Insofern hat Nonnenbruch seine eigenen Erkenntnisse nie in dieser Deutlichkeit publiziert. Als Ursachen der Reduktion des Herzzeitvolumens wurden jedoch die kardiale Insuffizienz (Herzinsuffizienz), die Exsikkose (Dehydratation), der Flüssigkeitsverlust, Elektrolytverluste und die Oligämie (also ein Blutverlust) genannt. Die grundsätzliche Proportionalität zwischen kardialer Pumpfunktion (HZV), renaler Perfusion (Nierendurchblutung) und glomerulärer Filtration (GFR) wurde nicht erkannt.

Fitrations-Rückresorptions-Theorie 
Die Filtrations-Rückresorptions-Theorie war schon damals Lehrbuchwissen. Im 20. Jahrhundert wurde zunächst im Zehnjahresrhythmus daran erinnert.
 Carl Ludwig postulierte 1842 in seiner Habilitationsschrift, dass Harn primär über die treibende Kraft des Blutdrucks als Filtrat der Glomeruli entstehe und seine endgültige Zusammensetzung durch Resorptionsvorgänge entlang der Nierentubuli erhalte.
 Arthur Robertson Cushny bekräftigte 1917 ausführlich diesen „filtration-reabsorption view“ der Harnproduktion.
 Hermann Strauß schrieb 1923: „Die Bereitung des Harns erfolgt auf komplizierte Weise: teils durch Filtration aus dem Gefäßknäuel, teils durch eine aktive Tätigkeit der Drüsenzellen der Harnkanälchen. Anscheinend spielt ferner auch eine Rückaufsaugung (‚Resorption‘) in den Harnkanälchen dabei eine mehr oder weniger bedeutsame Rolle.“
 Leopold Lichtwitz schrieb 1934: „Nach der Lehre von Carl Ludwig geht die Harnbereitung so vonstatten, daß im Glomerulus zunächst ein eiweißfreies Blutwasser abfiltriert wird. Aus dieser Flüssigkeit entsteht im Kanälchensystem durch Rückresorption von Wasser und gelösten Bestandteilen der endgültige Harn.“
 Hans Julius Wolf lehrte 1942, „daß in den Glomerulis ein eiweißfreies Ultrafiltrat des Blutplasmas abgepreßt wird, aus dem in den Tubuli Wasser und gelöste Stoffe selektiv zurückresorbiert werden. Wahrscheinlich findet in den Tubuli auch eine Exkretion bestimmter Stoffe in den Urin statt.“
 Derselbe Autor wurde 1957 noch deutlicher (Sperrsatz): „Bei der Zubereitung des endgültig auszuscheidenden Harnes wirken also zusammen: Glomeruläre Fitration, tubuläre Rückresorption und tubuläre Exkretion.“
 Aber genauso deutlich war Arthur Robertson Cushny schon 1926 in der zweiten Auflage: „Filtration, Rückresorption und Sekretion“.

Rezeption 
„Schon im Jahre 1930 habe ich in diesem Sinne von einer Nephrose ohne Nephrose gesprochen.“ 1949 bezeichnete Nonnenbruch selbst jedoch den „Namen ‚Nephrose ohne Nephrose‘ [als] irreführend,“ vermutlich weil er sein eigenes Konzept der Extrarenalsyndrome nicht zu Ende gedacht hat und weil er nach eigener Aussage kein „Anhänger der Filtrations-Rückresorptionstheorie“ war. Schon sein Vorgänger und Nachfolger an der Universitätsklinik in Frankfurt am Main, Franz Volhard, hat die "Filtrations-Rückresorptions-Theorie von Ludwig und Cushny" 1931 ausführlich beschrieben, aber trotzdem mehrfach abgelehnt.

Wer die Filtrations-Rückresorptions-Theorie ablehnt, kann auch nicht erkennen, dass der Harnfluss gleich der Differenz aus glomerulärer Filtrationsrate GFR und tubulärer Rückresorptionsrate TRR ist. Jede Messung der GFR erlaubt bei Kenntnis des Harnflusses durch Subtraktion das Errechnen der Tubulusfunktion.

Nonnenbruch kannte seit 1928 das Clearance-Konzept von Eggert Möller, J. F. McIntosh und Donald Dexter van Slyke. Der Pathologe Hans Popper (1903–1988) entwickelte 1933 im Allgemeinen Krankenhaus der Stadt Wien unter Hans Eppinger (1879–1946) den Kreatinin-Clearance-Test zur Bestimmung der GFR. Außerdem hatte Nonnenbruchs eigener Assistent Otto Klein schon 1930 genaue Berechnungen des Herzzeitvolumens veröffentlicht. Beide zusammen publizierten 1931 eine wichtige Arbeit zur Nierenfunktionsprüfung mit ausführlicher Beschreibung der Kreatininspiegel in Plasma und Urin.

Nonnenbruch hätte also erkennen müssen, dass die glomeruläre Filtrationsrate GFR proportional zum Herzzeitvolumen HZV ist. Dann hätte er erkannt, dass die filtrative Nierenfunktion auch bei den Extrarenalsyndromen bei gesunden und kranken Nieren eine lineare Funktion der Herzzeitvolumens ist. Mittels des Proportionalitätsfaktors GFR/HZV hätte er sogar zwischen gesunden und kranken Nieren unterscheiden können. Aber damals war die Zeit noch nicht reif für solche Erkenntnisse.

So schrieb Hans Julius Wolf noch 1957 in seinem Lehrbuch ohne einen Erklärungsversuch und ohne den zwei Jahre zuvor verstorbenen Nonnenbruch auch nur einmal zu erwähnen: „Das extrarenale Syndrom. Neben den Störungen der Nieren, bei denen sichere anatomische Veränderungen der Organe nachweisbar sind (Nephritis, Nephrose, Nephrosklerose), gibt es Funktionsstörungen, zum Teil mit schwerem und schwerstem Verlauf, bei denen anatomisch gar keine Veränderungen nachzuweisen sind (oder doch nur ganz geringfügige interstitielle Entzündungen). Derartige Krankheitserscheinungen einer gestörten Nierenfunktion werden unter dem Namen des extrarenalen Syndroms zusammengefaßt. Dieses Syndrom ist abhängig von Schädigungen, die außerhalb der Nieren (also extrarenal) liegen, und es verschwindet restlos mit dem Aufhören dieser Schädigungen (oder ihrer Einwirkung).“

Wörterbuch-Aufnahme 
Die Lemmata Nonnenbruch, Nonnenbruch-Syndrom und extrarenales Nierensyndrom wurden von  Willibald Pschyrembels Klinischem Wörterbuch und auch vom Medizin-Duden niemals erwähnt. Dagegen finden sich im Laufe der Jahre unterschiedliche Darstellungen im Wörterbuch der Medizin und im Roche Lexikon Medizin.

In der ersten und in der letzten Auflage des Wörterbuches der Medizin von Maxim Zetkin und Herbert Schaldach fehlen alle drei Stichworte. In den übrigen Auflagen finden sich alle drei Stichworte, und zwar von 1964 bis 1969 mit drei Typen des Extrarenalsyndroms und von 1973 bis 1980 mit vier Typen und danach von 1984 bis 1992 ohne Typisierung, aber mit Hinweis auf Hepatitis, Hormonstörungen und Kochsalzverlust als weitere Ursachen. Die vier Gruppen des Extrarenalsyndroms werden von der fünften Auflage 1973 bis zur elften Auflage 1980 wie folgt eingeteilt:
 I a) Exsikkose und Kochsalzmangel, b) Nebenniereninsuffizienz, c) diabetisches Koma
 II a) eigentliches hepatorenales Syndrom, b) Pneumonie und Sepsis, c) Plasmozytom
 III a) nach Operationen und intestinalen Blutungen, b) bei Herzinsuffizienz
 IV a) bei nervalen und zerebralen Störungen, b) bei Urina spastica
Die „Ursachen von II [sind] noch nicht völlig aufgeklärt. In Diskussion [sind] 1. mangelnde Inaktivierung des ADH durch die erkrankte Leber → Oligurie; 2. vermehrter Anfall von Eiweißabbauprodukten besonders bei akuter Leberdystrophie; 3. Kreislaufbeteiligung; bei bestehendem Aszites, bei durch die Lebernekrose bedingten Schockzuständen oder bei gleichzeitig bestehendem starken Erbrechen und Diarrhoen Einschränkung der glomerulären Filtration, dadurch bei gleichzeitig vermehrt anfallenden Eiweißabbauprodukten → Rest-N-Erhöhung.“

Das Roche Lexikon Medizin definiert: „Nierensyndrom, extrarenales: (Nonnenbruch 1942) nicht renal bedingte sekundäre Nierenfunktionsstörung bei intaktem Parenchym; mit Azotämie, die über hormonal gesteuerte Oligurie und über tubuläre Schädigung zustande kommt; siehe auch → hepatorenales Syndrom, → Salzmangelsyndrom, → extrarenale Niereninsuffizienz, extrarenal kidney syndrome.“ Die extrarenale Niereninsuffizienz wird wie folgt definiert: „Einschränkung der glomerulären Filtration bis zum Auftreten einer Niereninsuffizienz infolge extrarenaler Krankheiten. Ätiologie: Ursachen sind zum Beispiel kardiale Dekompensation, Flüssigkeits- und Elektrolytverluste durch massives Erbrechen (zum Beispiel bei Pylorusstenose) oder gehäufte Durchfälle, Exsikkose bei ungenügender Flüssigkeitszufuhr, unkontrollierte Einnahme von Diuretika mit nachfolgender Polyurie. Werden die extrarenalen Störungen nicht beseitigt, kann sich aus der extrarenalen Niereninsuffizienz ein akutes Nierenversagen entwickeln. Die genannten extrarenalen Faktoren können bei einer bereits bestehenden chronischen Niereninsuffizienz zu einer Verschlechterung der Nierenfunktion führen.“

Im Handlexikon der Medizin steht 1980 dasselbe: „Extrarenales Nierensyndrom: (Nonnenbruch 1942) nicht renal bedingte sekundäre Nierenfunktionsstörung bei intaktem Parenchym; mit Azotämie, die über hormonal gesteuerte Oligurie und über tubuläre Schädigung zustande kommt; siehe auch hepatorenales und Salzmangelsyndrom (= hypochlorämisches Nierensyndrom).“

Ähnlich auch im Reallexikon der Medizin, ebenfalls von der Lexikonredaktion des Verlages Urban & Schwarzenberg: „Nierensyndrom, extrarenales, Nonnenbruch-Syndrom: (1942) durch extrarenalen Prozeß (siehe akutes Nierenversagen) bedingte sekundäre Nierenfunktionsstörung (bei intaktem Parenchym), wobei die resultierende Azotämie sowohl über eine hormonal gesteuerte Oligurie als auch über eine tubuläre Schädigung zustande kommen kann.“ – Unabhängig von der filtrativen Nierenfunktion (GFR) werden eine Oligurie durch eine verbesserte und eine Polyurie durch eine verschlechterte Tubulusfunktion bewirkt.

Erklärung 
Das Nonnenbruch-Syndrom beschreibt die Extrarenalsyndrome, also die Niereninsuffizienz auch ohne eigentliche Nierenkrankheit. Jeder Rückgang des Herzzeitvolumens HZV verkleinert die renale Perfusion und damit die glomeruläre Filtration GFR. Bei Gesundheit und Krankheit besteht eine lineare Funktion zwischen GFR und HZV.

Forschung 
In Prag hat Nonnenbruchs Assistent Otto Klein 1930 erstmals das Herzzeitvolumen zuverlässig bestimmt. Wilhelm Nonnenbruch zeigte jedoch kein Interesse an diesen Forschungen und erkannte nicht die zentrale Bedeutung des Herzzeitvolumens für die innere Medizin. Deswegen konnte er auch nicht die Proportionalität zwischen glomerulärer Filtrationsrate GFR und Herzzeitvolumen HZV beschreiben und so die Pathophysiologie der Extrarenalsyndrome nicht erklären.

Nonnenbruch erwähnte schon 1926 Bestimmungsmöglichkeiten für das Herzzeitvolumen. Er verglich sogar (auf Seite 284 im Handbuch der normalen und pathologischen Physiologie) "Blutmengenbestimmungen mit der CO-Methode" und nach der "Farbstoffmethode der Amerikaner". Den tendenziell proportionalen Zusammenhang zwischen Blutmenge oder Herzleistung (HZV) und Nierenleistung oder Nierenfunktion (GFR) hat er jedoch nicht thematisiert.

Varia 
International war Nonnenbruch in den 1930er Jahren so berühmt, dass er häufig von ausländischen Personen in Prag besucht wurde, zum Beispiel von Chen Suk-Ying, der Ehefrau von Sun Fo, von H. H. Kung und von Wang Jingwei.

Siehe auch 
 Nierenbiopsie
 Harnpflicht
 Nephrotoxin
 Nephrotisches Syndrom
 Diabetische Nephropathie
 Gegenstromprinzip (Verfahrenstechnik)

Schriften 
 Arthur Robertson Cushny zitiert 1917 eine Arbeit von Nonnenbruch in Deutsches Archiv für klinische Medizin, Band 110, Jahrgang 1913, S. 162.
 Klinische Beobachtungen bei der akuten Nierenentzündung im Felde, in: Deutsches Archiv für klinische Medizin, Band 122, Jahrgang 1917, S. 389.
 Pathologie und Pharmakologie des Wasserhaushaltes einschließlich Ödem und Entzündung, in: Albrecht Bethe, Gustav von Bergmann, Gustav Embden, Alexander Ellinger (Hrsg.): "Handbuch der normalen und pathologischen Physiologie", Band 17, Springer-Verlag, Berlin, Heidelberg 1926, ISBN 978-3-642-50386-3 (Reprint), S. 223–286.
 Das hepatorenale Syndrom, in: Verhandlungen der Deutschen Gesellschaft für Innere Medizin, Band 51, 1939, S. 341.
 Über die Beurteilung der Nierenfunktion in der Praxis, in: Medizinische Welt, Jahrgang 1941, S. 577.
 Die Pathogenese der Kriegsniere, 1943.
 Das extrarenale Nierensyndrom, in: Deutsches Archiv für klinische Medizin, Deutsche Gesellschaft für Innere Medizin, Band 189, 1942, S. 56.
 Die doppelseitigen Nierenkrankheiten – Morbus Brightii, Ferdinand Enke Verlag, Stuttgart 1949, 212 Seiten.
 Krankheiten des Kreislaufes und Krankheiten des Mediastinums, in: Lehrbuch der inneren Medizin, 4. Auflage, Springer-Verlag, 2 Bände, Band 1, Berlin 1939, S. 327–468.
 Otto Klein, Wilhelm Nonnenbruch: Funktionsprüfung der Niere mittels Belastungsproben, in: Emil Abderhalden: Handbuch der biologischen Arbeitsmethoden, Abteilung V, Methoden zum Studium der Funktion der einzelnen Organe des tierischen Organismus, Teil 9, Heft 4, Methodik der Belastungsproben als Funktionsprüfung, Verlag Urban & Schwarzenberg, Berlin / Wien 1931, Lieferung 348, S. 447–672.

Literatur 
 Ernst Klee: Das Personenlexikon zum Dritten Reich: Wer war was vor und nach 1945. Fischer Taschenbuch Verlag, Frankfurt am Main 2007, ISBN 3-596-16048-0.
 Rudolf Vierhaus (Hrsg.): Deutsche biographische Enzyklopädie: Menghin–Pötel, Band 7, K. G. Saur Verlag, München 2007, ISBN 978-3-598-25037-8.

Einzelnachweise 

Hochschullehrer (Karl-Ferdinands-Universität Prag)
Hochschullehrer (Goethe-Universität Frankfurt am Main)
Mitglied der Leopoldina (20. Jahrhundert)
NSDAP-Mitglied
SS-Arzt
Internist
Sanitätsoffizier (Deutsches Reich)
Person (München)
Deutscher
Geboren 1887
Gestorben 1955
Mann