Maladies peptiques - Revue Médicale Suisse
Maladies peptiques
Dominique Vouillamoz, Philippe Jornod, Francesco Viani, Cristina Nichita, Gian Dorta
Il n’y a pas de vraies acquisitions thérapeutiques en 2007. Nous attendons encore l’apparition d’une nouvelle génération d’inhibiteurs de la pompe à protons (IPP). Les IPP classiques restent les médicaments de choix dans le traitement des maladies peptiques, le traitement chirurgical de l’œsophagite de reflux restant un traitement de deuxième choix.La trithérapie demeure le traitement de choix pour l’éradication de la bactérie Helicobacter pylori. En cas d’échec, un traitement séquentiel devrait devenir un traitement de première intention.Les IPP sont efficaces dans la prévention comme dans le traitement de la dyspepsie liée au traitement d’anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS). Ils devraient être considérés chez des patients développant des symptômes dyspeptiques durant un traitement d’AINS ou d’inhibiteurs sélectifs de la COX-2.
Œsophagite peptiqueTraitement médicamenteux de la maladie par reflux gastro-œsophagienLes inhibiteurs de la pompe à protonsDans le traitement de la phase aiguëLa présence d’un reflux acide et celle d’un trouble de la motilité gastro-intestinale jouent un rôle prépondérant dans la genèse de la maladie de reflux gastro-œsophagien, spécialement en présence d’une œsophagite sévère.1 En l’absence de nouvelle molécule permettant de normaliser cette motilité, l’option thérapeutique la plus efficace reste l’utilisation de médicaments bloquant la sécrétion acide. En raison de leur grande efficacité et de leur faible toxicité, les inhibiteurs de la pompe à protons (IPP) représentent ainsi la pierre angulaire du traitement de la maladie par reflux gastro-œsophagienne.2-5Malgré la grande efficacité des IPP, plus d’un tiers des patients traités pour une maladie de reflux gastro-œsophagien restent insatisfaits.6,7 Il s’agit en général de patients présentant une maladie par reflux sans œsophagienne peptique. En dehors d’une suppression acide gastrique inadéquate, le reflux non acide duodéno-gastro-œsophagienne, la présence d’une hypersensibilité viscérale, d’un retard de la vidange gastrique et des problèmes de compliance sont des facteurs souvent évoqués à l’origine de l’échec des IPP dans la maladie de reflux gastro-œsophagien.1,6,8Dans le traitement de maintien ou traitement à long termeLa maladie de reflux gastro-œsophagienne (RGO) est une affection chronique et récidivante nécessitant souvent plusieurs cures d’IPP. Après un premier traitement d’inhibiteurs de la pompe à protons de six à huit semaines, près de 70% des patients vont présenter une récidive dans les six mois. Un IPP prescrit à demidose standard (oméprazole 20 mg, lansoprazole 15 mg, pantoprazole 20 mg, rabéprazole 10 mg, ou ésoméprazole 20 mg) permet de contrôler les symptômes dans la majorité des cas.9,10 Dans une étude de cohorte portant sur plus de 6200 patients souffrant d’une maladie de reflux gastro-œsophagien, plus de 70% des patients continuaient de prendre des IPP à quatre ans, deux tiers d’entre eux de façon quotidienne et l’autre tiers « à la demande ».11Les procinétiquesBien que la maladie par reflux résulte d’un désordre de la motilité gastro-intestinale, l’utilité des procinétiques dans la maladie par reflux gastro-œsophagien reste à prouver. A l’instar des antagonistes de récepteurs H2, ils pourraient avoir une place dans la prise en charge des symptômes de la maladie de reflux gastro-œsophagien sans œsophagite.12En attendant les études cliniques qui évaluent l’efficacité, les effets secondaires (hypotension, faiblesse, anxiété, nausée…) et la sécurité à long terme des nouveaux procinétiques (baclofène, itopride), nous préconisons l’utilisation du dompéridone ou du métoclopramide dans la prise en charge de la maladie de reflux résistante aux IPP.
Helicobacter pylori et maladie par reflux gastro-œsophagienLes études cliniques n’ont pas montré de relation entre Helicobacter pylori et la maladie de reflux gastro-œsophagien. Chez les porteurs d’Hp souffrant d’un reflux gastro-œsophagien, nous proposons l’attitude suivante : pas d’éradication systématique, sauf en présence d’une autre indication à l’éradication reconnue: ulcère, lymphome MALT ou autre indication reconnue.RecommandationsTraitement de la phase aiguëLes inhibiteurs de la pompe à protons (IPP) constituent le traitement de choix. A doses équivalentes (oméprazole 40 mg, lansoprazole 30 mg, pantoprazole 40 mg, ésoméprazole 40 mg et rabéprazole 20 mg), les IPP ont une efficacité similaire. La durée du traitement est de six semaines pour la maladie de reflux légère et de huit semaines pour les cas sévères (stades C et D de la classification de Los Angeles (tableau 1)). Tableau 1
Classification de Los Angeles de l’œsophagite peptique
Stade A Une ou plusieurs lésions muqueuses d’une longueur maximale de 5 mm, sans lésion muqueuse entre le sommet de deux plis Stade B Une ou plusieurs lésions muqueuses d’une longueur supérieure à 5 mm, sans lésion muqueuse entre le sommet de deux plis Stade C Lésions muqueuses s’étendant entre le sommet de deux plis ou plus, mais touchent moins de 75% de la circonférence de l’œsophage Stade D Lésions muqueuses touchant au moins 75% de la circonférence de l’œsophage
Traitement à long termeLe traitement d’entretien est indiqué en cas de récidive rapide de la symptomatologie. La posologie est habituellement à adapter à la symptomatologie. En cas de maladie de reflux sévère, un traitement en continu à la dose standard est indiqué.Traitement chirurgical de la maladie de refluxLe traitement chirurgical peut être proposé aux patients, surtout jeunes, avec intolérance aux IPP ou souffrant de régurgitations sévères. Les patients ayant une réponse faible ou inexistante aux IPP et ceux présentant des symptômes respiratoires pourraient également bénéficier de la fundoplication si des examens approfondis révèlent des arguments en faveur d’une maladie de reflux.13,14 En l’absence d’une œsophagite de reflux à la gastroscopie, une pH-métrie de 24 ou 48 heures et/ou une impédance-pH-métrie devraient être effectuées. La manométrie œsophagienne reste nécessaire afin d’exclure des troubles de la motilité œsophagienne qui limiteraient la possibilité d’une fundoplication complète.Un traitement adéquat doit éliminer les symptômes typiques et minimaliser les complications postopératoires à court et à long termes. Lorsque l’on étudie le questionnaire sur la qualité de vie chez les patients ayant subi une fundoplication laparoscopique, on découvre que cette intervention contrôle efficacement les symptômes typiques de reflux gastro-œsophagien (GERD). Cependant, durant les premiers mois postopératoires, des symptômes nouveaux de type dysphagie (76% à un mois, 3% à six mois) et le gas bloat syndrome (70% à un mois, 43% à six mois) s’avèrent gênants. 15Plusieurs études randomisées effectuées à ce jour n’ont pas démontré de différence significative entre la fundoplication totale ou partielle en ce qui concerne l’installation de la dysphagie postopératoire ou la récurrence du reflux gastro-œsophagien.13 En revanche, les symptômes liés au gas bloat syndrome sont moins fréquents après une fundoplication (partielle) Toupet.16Une étude prospective randomisée avec un follow-up de onze ans montre que les résultats à long terme sur les symptômes des patients sont similaires pour la fundoplication laparoscopique et classique. Toutefois, le taux de lâchage de « plication » (40% pour l’opération classique et 13,1% pour l’opération laparoscopique) suggère que l’on ne peut pas garantir aux patients l’absence ultérieure de maladie de reflux.17Salminen a analysé les résultats post-Nissen chez 40 patients avec laryngite de reflux qui avaient répondu à un traitement par IPP pendant six mois. Le status ORL s’est amélioré à douze mois chez 92,3% des patients, mais seulement 38,3% d’entre eux rapportaient une amélioration de la qualité de leur voix. Après 42 mois, 15% des patients étaient à nouveau symptomatiques et 27,5% avaient repris le traitement anti-sécrétoire.18Au cours des dernières années, il a été signalé un possible rôle de la chirurgie anti-reflux dans la régression/prévention de la progression de l’œsophage de Barrett (EBO). Quatre publications ont rapporté que l’EBO régresse après la chirurgie chez 35-60% des patients avec Barrett court, mais que cet effet est improbable pour le Barrett long (>3 cm).19 Des études sur de petits collectifs ont rapporté que le traitement chirurgical est plus efficace que le traitement médical pour entraîner la régression de la dysplasie de bas grade : dans l’étude de Rossi et coll., régression chez 15/16 patients (93%) vs 12/19 (63,2%), p<0,05 et, dans l’étude de Gurski, 36,4% vs 7,1%.20 L’explication la plus probable est la disparition du reflux biliaire suite à un traitement chirurgical. La déduction logique qui en découle est qu’en l’absence de reflux dans l’œsophage, il n’existe plus de stimulus pour que l’EBO évolue vers la dysplasie et le carcinome. Cependant, quelques études effectuées sur un long follow-up après la fundoplication montrent que certains patients développent quand même un adénocarcinome de l’œsophage. Les causes possibles évoquées sont soit une prédisposition génétique vers une instabilité des cellules dans le tissu métaplasique, soit un échec ultérieur du montage chirurgical avec la réinstallation du RGO.21RecommandationsLe traitement chirurgical de la maladie de reflux est une alternative possible chez une catégorie limitée de patients après une sélection rigoureuse.Traitement endoscopique de la maladie de refluxMalgré les technologies sophistiquées et des résultats prometteurs à court terme, toutes les techniques endoscopiques sont associées à des résultats à long terme inconsistants, controversés et à des effets secondaires significatifs. Actuellement, un tel traitement peut être justifié uniquement dans le cadre d’études cliniques.22Dans un article de revue, Torquati fait une analyse evidence-based medicine sur les méthodes endoscopiques disponibles. 23 Pour les procédés EndoCinch et Stretta, il existe des preuves 1 b et 2 b en ce qui concerne l’amélioration des symptômes du GERD à court terme (et moyen terme pour la radiofréquence) mais dans la majorité des études, il n’y a pas de diminution de l’exposition œsophagienne acide. Les résultats décevants obtenus avec l’EndoCinch à long terme sont dus au lâchage de la suture. Les études effectuées pour le full-thickness plicator montrent des preuves 1 b pour la diminution des symptômes du GERD, de l’exposition acide dans l’œsophage distal et la prise d’IPP à trois mois chez des patients bien sélectionnés. Il y a des preuves 3 b d’une seule étude avec un suivi de trois ans qui suggèrent que l’amélioration des symptômes et la réduction des IPP se maintiennent.24L’utilisation de deux sutures au lieu d’une pourrait encore améliorer les résultats.Les deux produits injectables dans la paroi œsophagienne (Gatekeeper et Enteryx) ont été retirés du marché.RecommandationsLe traitement endoscopique ne devrait être appliqué que par des endoscopistes expérimentés dans le cadre d’études contrôlées.Ulcère gastro-duodénal et Helicobacter pylori (Hp)
L’infection par Hp et la consommation d’anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) constituent les principales causes d’ulcère peptique. L’éradication d’Hp permet de guérir la gastrite, d’accélérer la cicatrisation de l’ulcère et de prévenir le risque de récidive.25-28 L’éradication d’Hp constitue un défi de santé publique dans la mesure où les indications s’élargissent et que la résistance au traitement antibiotique est en augmentation.La triple thérapie associant un IPP, la clarithromycine et l’amoxicilline ou le métronidazole pendant une semaine demeure le traitement de première intention avec un taux de succès de l’ordre de 80%.29-31 La prescription d’IPP à hautes doses permet d’augmenter l’efficacité du traitement.32 Une étude japonaise suggère qu’une triple thérapie associant lansoprazole (2 x 30 mg/j), amoxicilline (2 x 750 mg/j) et métronidazole (2 x 250 mg/j) est aussi efficace qu’elle soit prescrite durant cinq ou sept jours, avec un taux d’éradication de 95%.33 Quant à savoir si la triple thérapie est plus efficace lorsqu’elle est prescrite durant deux semaines, les résultats divergent. Une étude tend à démontrer que oui.34 Deux autres travaux, portant sur des collectifs importants de patients, tendent à démontrer que non.35-37 Le traitement séquentiel s’avère très efficace. Un traitement séquentiel de dix jours associant pantoprazole (2 x 40 mg/j) et amoxicilline (2 x 1 g/j) pendant cinq jours puis pantoprazole (2 x 40 mg/j) + clarithromycine (2 x 500 mg/j) et tinidazole (2x500 mg/j) pendant cinq jours est plus efficace qu’une triple thérapie standard (IPP + amoxicilline et clarithromycine) prescrite durant dix jours, avec un taux d’éradication de 89 vs 77%.38,39 Après l’échec d’un premier traitement classique, une quadruple thérapie associant ésoméprazole (2 x 40 mg/j) + clarithromycine (2 x 500 mg/j) + tétracycline (4 x 500 mg/j) et métronidazole (4 x 250 mg/j) pendant une semaine est aussi efficace qu’une quadruple thérapie associant ésoméprazole (2 x 40 mg/j) + subcitrate de bismuth (4 x 120 mg/j) + tétracycline (4 x 500 mg/j) et métronidazole (4 x 250 mg/j) avec un taux de succès de 74 vs 77%.40 Le traitement associant amoxicilline-acide clavulanique et tétracycline est inefficace.41 La triple thérapie associant ésoméprazole (2 x 20 mg/j) + lévofloxacine (1 x 500 mg/j) et clarithromycine (2 x 500 mg/j) paraît plus efficace que celle associant de l’amoxicilline ou du métronidazole avec un taux d’éradication de 87 vs 75 et 72%.42,43 En deuxième intention, la triple thérapie associant oméprazole (2 x 20 mg/j) + rifabutin (2 x 150 mg/j) et amoxicilline (2 x 1 g/j) pendant dix jours est moins efficace que celle associant de la lévofloxacine avec un taux d’éradication de 45 vs 85%.44,45 L’association de probiotiques n’améliore pas l’efficacité du traitement mais permet de réduire ses effets secondaires.46,47 Après échec de un, voire deux traitements éradicateurs, il est recommandé de procéder à un antibiogramme.48Plusieurs tests non invasifs sont à disposition pour diagnostiquer une infection à Hp. Le test respiratoire est un peu plus performant que la recherche de l’antigène fécal avec une sensibilité et une spécificité de 94 et 95% vs 91 et 93%. Pour ces deux tests, il convient d’interrompre les IPP au minimum deux semaines auparavant. La sérologie n’est pas utile pour vérifier l’efficacité du traitement car elle peut rester positive jusqu’à quatre ans après l’éradication.29,49-52RecommandationsLa trithérapie demeure le traitement de choix. En cas d’échec, nous recommandons un traitement séquentiel qui ne devrait pas tarder à devenir le traitement de première intention. En cas d’ulcère duodénal Hp+, un traitement éradicateur durant une semaine est suffisant pour obtenir la cicatrisation. Nous recommandons de vérifier le succès du traitement par un test respiratoire à l’urée marquée au carbone 13C ou une recherche d’Hp dans les selles, examens à réaliser au minimum un mois après l’arrêt de tout traitement (IPP et antibiotiques). En cas d’ulcère gastrique, nous recommandons de poursuivre le traitement par IPP jusqu’à guérison de l’ulcère et de vérifier sa cicatrisation, sa bénignité ainsi que le succès de l’éradication par une gastroscopie à réaliser après huit semaines de traitement. Les traitements éradicateurs proposés sont résumés dans le tableau 2. Tableau 2
Traitements éradicateurs d’Helicobacter pylori
Triple thérapie • IPP (dose standard) x 2/j • Clarithromycine 2 x 500 mg/j * • Amoxicilline 2 x 1 g/j ** ou • Tinidazole 2 x 500 mg/j ou • Métronidazole 2 x 500 mg/j } Pendant une semaine Après échec : traitement séquentiel • IPP (dose standard) x 2/j • Amoxicilline 2 x 1 g/j} Pendant 5 jours puis • IPP (dose standard) x 2/j • Clarithromycine 2 x 250 mg/j • Tinidazole 2 x 500 mg/j } Pendant 5 jours * En cas d’allergie ou de résistance à la clarithromycine • Lévofloxacine 2 x 500 mg/j ou • Métronidazole 2 x 500 mg/j ** En cas d’allergie ou de résistance à l’amoxicilline • Tinidazole 2 x 500 mg/j ou • Métronidazole 2 x 500 mg/j ou • Doxycycline 2 x 100 mg/j ou • Lévofloxacine 2 x 500 mg/j
Ulcère peptique hémorragiqueL’ulcère peptique hémorragique est la cause la plus fréquente (50%) d’une hémorragie digestive haute. Sa prise en charge implique un rétablissement volémique, un traitement endoscopique (pour les ulcères stades Forrest Ia, Ib, IIa et IIb) et pharmacologique. Si l’hémostase endoscopique échoue après deux tentatives, une embolisation artérielle ou une intervention chirurgicale devrait être envisagée.Hémostase endoscopiqueL’hémostase endoscopique est le traitement de choix pour les ulcères avec saignement actif, vaisseau visible ou caillot adhérent. Plusieurs méthodes endoscopiques sont disponibles: l’injection d’épinéphrine (ou d’un autre produit comme aetoxisclérol, thrombine), méthode thermique (coagulation bipolaire) et méthode mécanique (application de clips).La revue de Vergara et Calvet conclut que l’addition d’un autre traitement endoscopique après l’injection d’épinéphrine diminue le risque de récidive de saignements (18,8% vs 10,4%), la nécessité d’une intervention chirurgicale (10,8% vs 7,1%) et la mortalité (5% vs 2,5%).53Marmo et coll. ont démontré dans leur méta-analyse que la bithérapie endoscopique est significativement supérieure à l’injection d’épinéphrine seule, mais qu’elle n’a pas d’avantages par rapport à la monothérapie mécanique (clip) ou thermique (goldprobe) pour l’amélioration du pronostic chez les patients avec ulcère hémorragique à haut risque.54La première étude (100 patients) qui compare l’efficacité de l’hémoclip par rapport au triclip indique que l’hémoclip est supérieur en ce qui concerne l’hémostase primaire (94% vs 76%, p=0,011), y compris pour les localisations difficiles, mais le taux de récidive de saignements, le volume de transfusions, la durée de l’hospitalisation et la mortalité n’ont pas été statistiquement différents.55Traitement anti-sécrétoireEn ce qui concerne le traitement anti-sécrétoire, Leontiadis confirme dans sa nouvelle méta-analyse (24 études, 4373 patients) que le traitement par IPP de l’ulcère hémorragique diminue le taux de récidive de saignements, le besoin d’une chirurgie et la mortalité parmi les patients à haut risque.56Une étude rétrospective de Rudler montre que le traitement d’oméprazole à dose élevée (80 mg bolus, puis 8 mg/h pour 72 heures) a réduit le taux de récidive de saignements (24% vs 7%, p=0,01), la nécessité d’une chirurgie et la mortalité liée au choc hémorragique (11% vs 0%, p < l0,001) par rapport à l’oméprazole dose standard (20 mg/j). Plusieurs limitations de cette étude pourraient être signalées : le caractère rétrospectif et monocentrique, l’absence de données sur la taille ou la profondeur de l’ulcère et l’hémostase endoscopique initiale uniquement par épinéphrine. 57De plus, Lau dans son étude a démontré que l’administration d’oméprazole à dose élevée avant l’endoscopie a accéléré la résolution des signes de saignement au niveau de l’ulcère et a réduit la nécessité du traitement endoscopique (19,1% vs 28,4%, p=0,007, 638 patients).58Bajaj a comparé dans une étude pilote prospective randomisée (25 patients) l’efficacité du pantoprazole p.o. (80 mg BID pour 72 h) vs i.v. (80 mg bolus, puis 8 mg/h pour 72 h) sur le risque de récidive de saignements pendant les 30 jours suivants et il n’a pas trouvé de différence significative statistiquement.59 Des études plus approfondies sont nécessaires avant de recommander un traitement initial par IPP p.o.Tsibouris s’est intéressé à l’efficacité de la somatostatine (bolus 250 µg, puis 250 µg/h pour 48 h) vs pantoprazole (bolus 40 mg, puis 8 mg/h pour 48 h) chez les patients avec ulcère hémorragique traités avec succès par hémostase endoscopique. Les résultats montrent que l’IPP est supérieur à la somatostatine pour prévenir la récidive de saignements (11% vs 5%, p=0,02) et pour la résolution des stigmates endoscopiques de saignement, malgré l’équipotence des deux médicaments pour la suppression acide. Toutefois la mortalité et le besoin d’une chirurgie n’ont pas été influencés.60RecommandationsL’hémostase endoscopique associée à un traitement par IPP i.v. est le traitement de choix pour l’ulcère peptique hémorragique. Si le saignement n’est pas contrôlé après deux tentatives endoscopiques, un traitement radiologique (embolisation) ou chirurgical est nécessaire.Anti-inflammatoires non stéroïdiens (ains) et tube digestifLes AINS sont les médicaments parmi les plus prescrits dans le monde et sont responsables de très nombreux effets indésirables, particulièrement au niveau du tube digestif, avec un risque de complications gastro-intestinales multiplié par 2,5 à 5 fois par rapport à une population ne consommant pas d’AINS.Facteurs de risque de complicationsDifférents facteurs de risque augmentant le risque de complications liées à la consommation d’AINS ont été identifiés (tableau 3). Tableau 3
Facteurs de risque augmentant le risque de complications liées à la consommation d’AINS
• Age >65 ans • Antécédent d’ulcère • Consommation de plusieurs AINS • Traitement de corticoïdes • Traitement anticoagulant
Prévention primaireChez des patients à risque (>60 ans ou/et antécédent d’ulcère), les IPP sont efficaces pour prévenir la survenue d’ulcère sur AINS ou sur inhibiteurs sélectifs de la cyclo-oxygénase 2 (COX-2).61Inhibiteurs sélectifs de la cyclo-oxygénase 2 (COX-2)Les inhibiteurs sélectifs de la COX-2 entraînent moins de complications gastro-intestinales que les AINS classiques. Ceci vient d’être confirmé avec un nouvel inhibiteur sélectif de la COX-2, le lumiracoxibe.62 La diminution du risque de complication n’était plus observée Chez des patients prenant également de l’aspirine.62 Sous inhibiteurs de la COX-2, on observe toutefois plus d’hémorragies digestives hautes sur ulcère que sous placebo, comme cela a été démontré dans une étude effectuée chez plus de 2500 sujets traités par du rofécoxibe 25 mg/j pendant trois ans.63Jusqu’à présent, il était recommandé de donner à des patients à haut risque d’ulcère soit un inhibiteur sélectif de la COX-2, soit un AINS en association avec un IPP. Chez des patients à haut risque d’ulcère hémorragique récidivant, une étude récente a démontré que si la reprise d’un AINS était indispensable, l’association d’un IPP (ésoméprazole) et d’un inhibiteur sélectif de la COX-2 (célécoxibe) était préférable à la prescription d’un inhibiteur sélectif de la COX-2 seul (0% de récidive d’hémorragie sous traitement combiné contre 8,9% sous célécoxibe seul).64AINS et risque cardiovasculaireCertains inhibiteurs sélectifs de la COX-2 et probablement également certains AINS classiques entraînent une augmentation du risque d’événements cardio- ou cérébro-vasculaires. 65 Ce risque dépend possiblement du médicament, de la dose et de la durée du traitement. Les données actuelles ne permettent actuellement pas de déterminer si la prise d’aspirine permet de diminuer le risque d’événements cardio- ou cérébro-vasculaires, alors que l’aspirine augmente nettement le risque de complications digestives chez des patients sous AINS ou inhibiteurs de la COX-2. Si un AINS doit être prescrit, il faut donc évaluer et comparer le risque gastro-intestinal et cardiovasculaire.Recommandations66
L’utilisation d’un AINS sans traitement préventif associé est considéré comme approprié uniquement chez des sujets ayant moins de 65 ans, ne prenant pas d’aspirine et n’ayant pas d’antécédent digestif. Les sujets ayant au moins un facteur de risque, mais pas de risque cardiovasculaire, devraient recevoir soit un inhibiteur de la COX-2 seul, soit un AINS en association avec un IPP ou avec du misoprostol (deuxième choix).Les AINS devraient être administrés avec une grande prudence chez des patients ayant un risque cardiovasculaire augmenté et devraient être prescrits à la plus faible dose et durant la plus courte période possible. Les patients ayant une anamnèse d’ulcère hémorragique devraient recevoir un inhibiteur sélectif de la COX-2 en association avec un IPP et devraient être testés et traités pour une infection à Helicobacter pylori.Les IPP sont efficaces aussi bien dans la prévention que dans le traitement de la dyspepsie liée au traitement d’AINS. Ils devraient être considérés chez des patients développant des symptômes dyspeptiques durant un traitement d’AINS ou d’inhibiteurs sélectif de la COX-2.Implications pratiques> Les IPP restent le traitement de choix de la maladie de reflux> Les traitements endoscopiques de la maladie de reflux ne sont pas indiqués dans la pratique quotidienne> Après l’échec d’un premier traitement d’éradication d’Helicobacter pylori, un traitement séquentiel est indiqué> Après un ou deux échecs d’éradication d’Helicobacter pylori, des biopsies gastriques pour un antibiogramme devraient être effectuées> L’utilisation d’un AINS sans traitement préventif associé est considérée comme appropriée uniquement chez des sujets âgés de moins de 65 ans, ne prenant pas d’aspirine et n’ayant pas d’antécédents digestifs
Xu JY, Xie XP, Song GQ, Hou XH. Healing of severe reflux esophagitis with PPI does not improve esophageal dysmotility. Dis Esophagus 2007;20:346-52.
Gralnek IM, Dulai GS, Fennerty MB, Spiegel BM. Esomeprazole versus other proton pump inhibitors in erosive esophagitis : A meta-analysis of randomized clinical trials. Clin Gastroenterol Hepatol 2006;4:1452-8.
Coté GA, Ferreira MR, Rozenberg-Ben-Dror K, Howden CW. Programme of stepping down from twice daily proton pump inhibitor therapy for symptomatic gastro-oesophageal reflux disease associated with a formulary change at a VA medical center. Aliment Pharmacol Ther 2007;25:709-14.
De Argila CM, Ponce J, Marquez E, et al. Acceptability of lansoprazole orally disintegrating tablets in patients with gastro-oesophageal reflux disease :ACEPTO study. Clin Drug Investig 2007;27:765-70.
Katz PO, Koch FK, Ballard ED, et al. Comparison of the effects of immediate-release omeprazole oral suspension, delayed-release lansoprazole capsules and delayed-release esomeprazole capsules on nocturnal gastric acidity after bedtime dosing in patients with night-time GERD symptoms. Aliment Pharmacol Ther 2007;25:197- 205.
Coron E, Hatlebakk JG, Galmiche JP. Medical therapy of gastroesophageal reflux disease. Curr Opin Gastro enterol 2007;23:434-9.
Becker V, Bajbouj M, Waller K, Schmid RM, Meining A. Clinical trial : Persistent gastro-oesophageal reflux symptoms despite standard therapy with proton pump inhibitors – a follow-up study of intraluminal impedance guided therapy. Aliment Pharmacol Ther 2007;26:1355-60.
Lu M, Malladi V, Agha A, et al. Failures in a proton pump inhibitor therapeutic substitution program : Lessons learned. Dig Dis Sci 2007;52:2813-20.
Thomson AB. The concept of complete remission of gastro-oesophageal reflux disease : Comparative efficacy of pantoprazole and esomeprazole using the Re-Quest questionnaire. Clin Drug Investig 2007;27:663-72.
Scholten T, Teutsch I, Bohuschke M, Gatz G. Pantoprazole on-demand effectively treats symptoms in patients with gastro-oesophageal reflux disease. Clin Drug Investig 2007;27:287-96.
Nocon M, Labenz J, Jaspersen D, et al. Long-term treatment of patients with gastro-oesophageal reflux disease in routine care – results from the ProGERD study. Aliment Pharmacol Ther 2007;25:715-22.
Khan M, Santana J, Donnellan C, Preston C, Moayyedi P. Medical treatments in the short term management of reflux oesophagitis. Cochrane Database Syst Rev 2007:CD003244.
Lundell Lars. Therapy of gastroesophageal reflux : Evidence based approach to antireflux surgery. Dig Dis 2007;25:188-96.
Richter E Joel. Gastroesophageal reflux disease. Best Practice&Clinical Gastroenterology 2007;21:609-31.
Balci D, Turkcapar AG. Assessement of quality of life after laparoscopic Nissen fundoplication in patients with gastroesophagel reflux disease. World J Surg 2007; 31:116-21.
Granderath FA, et al. Gas-related symtoms after laparoscopic 360 Nissen or 270 Toupet fundoplication in gastroesophageal reflux disease patients with aerophagia as comorbitity. Dig liver dis 2007;39:312-8.
Salminen PT, Hiekkanen HI, et al. Comparison of long term outcome of laparoscopic and conventional Nissen fundoplication. A prospective randomized study with an 11 year follow-up. Ann Surg 2007;246:201-6.
Salminen P, et al. Reflux laryngitis : A feasible indication for laparoscopic antireflux surgery ? Surg Laparosc Endosc Percutan Tech 2007;17:73-8.
Zaninotto G, Rizzetto C. Surgical options and outcomes in Barrett’s esophagus. Curr Opin Gastroenterol 2007;23:452-5.
Rossi M, et al. Efficacy of Nissen fundoplication versus medical therapy in the regression of low-grade dysplasia in patients with Barrett esophagus : A prospective study. Ann Surg 2006;243:58-63.
Watson’s editorial : Barrett esophagus, fundoplication, and cancer. World J Surg 2007;31:447-9.
Spicak J. Treatement of gastroesophageal reflux disease : Endoscopic aspects. Dig Dis 2007;25:183-7.
Torquati A, Richards OW. Endolumonal GERD treatments : Critical appraisal of current literature with evidence-based medicine instruments. Surg Endosc 2007;21:697-707.
Pleskow D, et al. Endoscopic full-thickness placation for the treatment of GERC : Long term multicenter results. Surg Endosc 2007;21:439-44.
Arkkila PE, Kokkola A, Seppala K, et al. Size of the peptic ulcer in Helicobacter pylori-positive patients : Association with the clinical and histological characteristics. Scand J Gastroenterol 2007;42:695-701.
Salles N. Helicobacter pylori infection in elderly patients. Rev Med Interne 2007;28:400-11.
Chow DK, Sung JJ. Is the prevalence of idiopathic ulcers really on the increase ? Nat Clin Pract Gastroenterol Hepatol 2007;4:176-7.
Subei IM, Cardona HJ, Bachelet E, et al. One week of esomeprazole triple therapy vs 1 week of omeprazole triple therapy plus 3 weeks of omeprazole for duodenal ulcer healding in Helicobacter pylori-positive patients. Dig Dis Sci 2007;52:1505-12.
Malfertheiner P, Megraud F, O’Morain C, et al. Current concepts in the management of Helicobacter pylori infection : The Maastricht III Consensus Report. Gut 2007;56:772-81.
Cavallaro LG, Egan B, O’Morain C, et al. Treatment of Helicobacter pylori infection. Helicobacter 2006;11(Suppl. 1):36-9.
Sancar M, Izzettin FV, Apikoglu-Rabus S, et al. Pharmacoeconomic comparison of Helicobacter pylori eradication regimens. Pharm World Sci 2006;28:207-14.
Kawai T, Kawakami K, Mikinori K, et al. Efficacy of low-dose proton pump inhibitor (PPI) in the eradication of Helicobacter pylori following combination PPI/AC therapy in Japan. Hepato-Gastroenterology 2007;54:649-54.
Fukuda S, Shimoyama T, Tanaka M, et al. Duration of the metronidazole-containing regimen for eradication of Helicobacter pylori infection in northern Japan. Jpn J Infect Dis 2006;59:367-9.
Paoluzi P, lacopini F, Crispino P, et al. 2-week triple therapy for Helicobacter pylori infection is better than 1-week in clinical practice : A large prospective singlecenter randomized study. Helicobacter 2006;11:562-8.
Zagari RM, Bianchi-Porro G, Fiocca R, et al. Comparison of 1 and 2 weeks of omeprazole, amoxicillin and clarithromycin treatment for Helicobacter pylori eradication : The HYPER study. Gut 2007;56:475-9.
Kim BG, Lee DH, Ye BD, et al. Comparison of 7-day and 14-day proton pump inhibitor-containing triple therapy for Helicobacter pylori eradication : Neither treatment duration provides acceptable eradication rate in Korea. Helicobacter 2007;12:31-5.
Riquelme A, Soza A, Pedreros C, et al. Optimal length of triple therapy for H pylori eradication in a population with high prevalence of infection in Chile. World J Gastroenterol 2007;13:2967-72.
Vaira D, Zullo A, Vakil N, et al. Sequential therapy versus standard triple-drug therapy for Helicobacter pylori eradication : A randomized trial. Ann Intern Med 2007;146:556-63.
Zullo A, De Francesco V, Hassan C, et al. The sequential therapy regimen for Helicobacter pylori eradication : A pooled-data analysis. Gut 2007;56:1353-7.
Wu DC, Hsu PI, Chen A, et al. Randomized comparison of two rescue therapies for Helicobacter pylori infection. Eur J Clin Invest 2006;36:803-9.
Cheon JH, Kim SG, Kim JM, et al. Combinations containing amoxicillin-clavulanate and tetracycline are inappropriate for Helicobacter pylori eradication despite high in vitro susceptibility. J Gastroenterol Hepatol 2006;21:1590-5.
Nista EC, Candelli M, Zocco MA, et al. Levofloxacin-based triple therapy in first-line treatment for Helicobacter pylori eradication. Am J Gastroenterol 2006;101:1985-90.
Gisbert JP, Gisbert JL, Marcos S, et al. Levofloxacin vs. ranitidine bismuth citrate-containing therapy after H. pylori treatment failure. Helicobacter 2007;12:68-73.
Gisbert JP, Gisbert JL, Marcos S, et al. Third-line rescue therapy with levofloxacin is more effective than rifabutin rescue regimen after two Helicobacter pylori treatment failures. Aliment Pharmacol Ther 2006;24:1469-74.
Navarro-Jarabo JM, Fernandez N, Sousa FL, et al. Efficacy of rifabutin-based triple therapy as second-line treatment to eradicate Helicobacter pylori infection. BMC Gastroenterol 2007;25;7:31.
de Bortoli N, Leonardi G, Ciancia E, et al. Helicobacter pylori eradication : A randomized prospective study of triple therapy versus triple therapy plus lacto-ferrin and probiotics. Am J Gastroenterol 2007;102:951-6.
Myllyluoma E, Ahlroos T, Veijola L, et al. Effects of anti-Helicobacter pylori treatment and probiotic supplementation on intestinal microbiota. Int J Antimicrob Agents 2007;29:66-72.
Yahav J, Samra Z, Niv Y, et al. Susceptibility-guided vs. empiric retreatment of Helicobacter pylori infection after treatment failure. Dig Dis Sci 2006;51:2316-21.
Dzierzanowska-Fangrat K, Lehours P, Megraud F, et al. Diagnosis of Helicobacter pylori infection. Helicobacter 2006;11(Suppl. 1):6-13.
Marusic M, Presecki V, Katicic M, et al. The place and role of serologic methods in detecting Helicobacter pylori infection. Coll Antropol 2006;30:529-33.
Syam AF, Abdullah M, Rani AA, et al. Evaluation of the use of rapid urease test : Pronto dry to detect H. pylori in patients with dyspepsia in several cities in Indonesia. World J Gastroenterol 2006;12:6216-8.
Isomoto H, Kawazoe K, Inoue K, et al. Usefulness of the immunological rapid urease test for detection of Helicobacter pylori in patients who are reluctant to undergo endoscopic biopsies. Dig Dis Sci 2006;51:2302-5.
Vergara M, Calvet X, Gisberg JP. Epinephrine injection versus epinephrine injection and a second endoscopic method in high risk bleeding ulcers. Cochrane Database Syst Rev 2007;18:CD005584.
Marmo R, Rotondano G, et al. Dual therapy versus monotherapy in endoscopic treatment of high risk bleeding ulcers : A meta-analysis of controlled trials. Am J Gastroenterol 2007;102:279-89.
Lin Hwai-Jeng, Lo Wen-Ching, et al. Endoscopic hemoclip versus triclip placement in patients with high risk peptic ulcer bleeding. Am J Gastroenterol 2007;102:539-43.
Leontiadis Grigoris, et al. Proton pump inhibitor therapy for peptic ulcer bleeding : Cochrane collaboration meta-analysis of randomised controlled trials, 2007.
Simon-Rudler M, Massard J, et al. Continous infusion of high dose omeprazole is more effective than standard dose omeprazole in patients with high risk peptic ulcer bleeding : A retrospective study. AlimentPharmacol Ther 2007;25:949-54.
Lau YJ, et al. Omeprazole before endoscpy in patients with gastrointestinal bleeding. N Engl J Med 2007;356:1631-40.
Bajaj SJ, Dua SK, Hanson K, Presberg K. Prospective, randomized trial comparing effect of oral versus intravenous pantoprazole on rebleeding after nonvariceal gastrointestinal bleeding : A pilot study. Did Dis Sci 2007;52:2190-4.
Tsibouris P, et al. High dose pantoprazole continuous infusion is superior to somatostatin after endoscopic hemostasis in patients with peptic ulcer bleeding. Am J Gastroenterol 2007;102:1192-9.
Scheiman JM, Yeomans ND, Talley NJ, et al. Prevention of ulcers by esomeprazole in at-risk patients using non-selective NSAIDs and COX-2 inhibitors. Am J Gastroenterol 2006;101:701-10.
Hawkey CJ, Weinstein WM, Smalley W, et al. Effect of risk factors on complicated and uncomplicated ulcers in the TARGET lumiracoxib outcomes study. Gastroenterology 2007;133:57-64.
Lanas A, Baron JA, Sandler RS, et al. Peptic ulcer and bleeding events associated with rofecoxib in a 3-year colorectal adenoma chemoprevention trial. Gastroenterology 2007;132:790-4.
Chan FK, Wong VW, Suen BY, et al. Combination of a cyclo-oxygenase-2 inhibitor and a proton-pump inhibitor for prevention of recurrent ulcer bleeding in patients at very high risk : A double-blind, randomised trial. Lancet 2007;369:1621-6.
Farkouh ME, Greenberg JD, Jeger RV, et al. Cardiovascular outcomes in high risk patients with osteo-arthritis treated with ibuprofen, naproxen or lumiracoxib. Ann Reum Dis 2007;66:764-70.
Arroyo M, Lanas A. NSAIDs-induced gastrointestinal damage. Review. Minerva Gastroenterol Dietol 2006;52:249-59.