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M. S.B, âgé de 75 ans, sans antécédents pathologiques particuliers qui avait présenté 7 mois avant son admission des lombalgies gauches irradiant vers l'hypochondre gauche avec une altération de l'état général et un amaigrissement chiffré à 7 Kg en 7 mois. L'examen montrait une masse étendue de l'hypochondre gauche jusqu'au flanc gauche de 12/8 cm, de consistance dure, fixe par rapport aux 2 plans, indolore, donnant le contact lombaire. L'IRM abdomino-pelvienne (Figures 1 et 2) avait montré un volumineux processus tumoral rétro péritonéal gauche de 16/12 cm au contact de la capsule rénale, en rapport soit avec un sarcome rénal, soit avec un sarcome rétro péritonéal.Le patient fut opéré. Une incision sous costale gauche prolongée de 3 cm à droite fut réalisée, avec décollement colo pariétal, permettant l'exérèse en monobloc d'une tumeur de 21x17x12 cm et pesant 2650 g (Figure 3).L'aspect macroscopique (A la coupe) (Figure 4) a retrouvé un aspect lobulé, graisseux par endroits, ailleurs, blanchâtre et myxoide avec des foyers de nécrose.L'examen histologique (Figures 5 et 6) a retrouvé une prolifération tumorale mésenchymateuse de densité cellulaire associée à des lipoblastes à cytoplasme vacuolaire, le stroma était fibreux ou myxoide, riche en vaisseaux capillaires. De larges plages de nécrose tumorale ont été également observées. Cette prolifération était bien limitée par une bande fibreuse qui la séparait du parenchyme rénal et de la surrénale. Il s'agissait d'un liposarcome bien différencié sclérosant du rétro péritoine d'exérèse complète, sans atteinte rénale ni surrénalienne.Les suites opératoires étaient simples, le patient fut déclaré sortant à J5 du post opératoire après ablation du drain de redon.Des contrôles échographiques à 3, 6 et 12 mois ont confirmé que le patient était en rémission complète sans récidives loco régionales ni métastases à distances après un recul de 12 mois.
Il s’agit d’une patiente âgée de 52 ans sans antécédents médical, en péri-ménopause, G3P3, 3 accouchements par voie basse, 3 enfants vivants. Elle consulte pour une importante augmentation du volume abdominal compliquée par une hernie de la ligne blanche, associée à une pollakiurie, une constipation et un amaigrissement non chiffré. L’échographie abdominale a objective une masse abdominal, toutefois l’origine exacte (utérine ou ovarienne) n’a pas pu être déterminée. Une chirurgie a été effectuée. L’exploration a montré que la masse était au dépend du fond utérin et mesurait 20 cm. Le diagnostic de fibrome utérin a été proposé et la patiente a bénéficié d’une hystérectomie (figure 1,2, 3). Le diagnostic de fibrome utérin a été confirmé après étude anatomopathologique.
Nous rapportons le cas d’un leiomyosarcome rétrorectal chez un patient de 40 ans qui se plaignait depuis 2 ans de douleurs pelviennes paroxystiques avec pesanteur et pollakiurie. Dans ses ATCD, on retrouve :Un tabagisme chronique estimé à 25 PA, une fistule anale opérée en 1997, une hernie inguinale opérée en 2003, une biopsie prostatique en 2007L’évolution a été marquée par l’accentuation de la symptomatologie douloureuse et l’apparition d’un écoulement anal, avec ténesme et faux besoins sans notion de rectorragies Le tout évolue dans un contexte d’apyrexie et de conservation de l’état général.L’examen Trouve un patient en BEG aux conjonctives normalement colorées, son état hémodynamique est stable sa TA est à 13/6 et son pouls est à 70 pulsations/mn, sa 0°est à 37°C ;L’abdomen est souple dans sa totalité avec néanmoins une sensibilité hypogastrique.Le toucher rectal perçoit une masse latéro-rectale gauche arrivant à la ligne pectinée et dans la limite supérieure n’est pas perçu.Le reste de l’examen est sans particularitésLa Rectoscopie montre une muqueuse rectale normale.La Tomodensitométrie (Fig 1) est en faveur d’une collection abcédée en montrant un formation hypodense et c’est l’imagerie par résonance magnétique nucléaire (Fig 2) qui a posé le diagnostique de processus tumoral latéro-rectal gauche arrivant au contact du plancher pelvien et autorisant la voie d’abord périnéale de cette tumeur dont l’exérèse était complète sans effraction capsulaire.(Fig 3,4 et 5).L’examen Anatomopathologique de la pièce de résection a conclu après immunohistochimie à un leiomyosarcome de bas grade de malignité. Une radiothérapie complémentaire centrée sur le site opératoire a été indiquée pour prévenir une éventuelle récidive locorégionale. Les suites opératoires étaient simples et l’évolution clinique jugée sur des contrôles réguliers est favorable sans récidive sur un recul de 14 mois.
Il s’agissait d’un patient âgé de 55 ans, sans notion d’alcoolisme ni de tabagisme, qui était admis pour une ulcération endo-buccale évoluant depuis 28 jours. L’interrogatoire avait retrouvé une notion d’odontalgie avec une tuméfaction génienne basse gauche pour laquelle le patient avait fait une automédication à base d’anti-inflammatoire non stéroïdien par voie orale. L’évolution était marquée par une fistule cutanée latéro-mentonnière gauche et une issue de pus en bouche suivie d’une mobilité et de perte dentaire des dents 35-36. Une douleur abdominale à point de départ épigastrique était survenue 18 jours après le début de la prise d’anti-inflammatoire. L’examen clinique avait retrouvé un patient en mauvais état général avec un faciès terreux et une fièvre à 38,5°C, une fistule cutanée latéro-mentonnière gauche (figure 1A), une mauvaise hygiène bucco-dentaire avec halitose, une ulcération en bouche laissant objectiver un séquestre osseux et une carie de la dent 37 (figure 1B) associé à une douleur et une contracture abdominale avec une matité des flancs. Le bilan biologique avait objectivé une hyperleucytose à 19 000 globules blancs/mm3, une anémie à 5 g/dl d’hémoglobine. La radiographie de l’abdomen sans préparation avait objectivé un pneumopéritoine sous la forme d’un croissant gazeux sous phrénique gauche. L’orthopantomogramme avait objectivé un séquestre osseux du corpus mandibulaire gauche. Une réanimation hydro-électrolytique et calorique avait été instituée, associée à une transfusion sanguine ainsi qu’une bi-antibiothérapie (associant une céphalosporine et métronidazole). L’exploration chirurgicale par laparotomie avait permis d’objectiver une perforation d’environ 1cm de diamètre à la face antérieure de l’antre gastrique.Une ulcérectomie et une suture simple avaient été réalisées. Une séquestrectomie a été faite dans le même temps opératoire. Les suites post opératoires étaient marquées par la survenue du décès du patient à J2 dans un tableau de choc septique.
Un homme de 51 ans était suivi depuis deux ans pour un kyste muqueux de l’ouraque, de 7 cm de diamètre (Figure 3A), découvert de manière fortuite. Jusqu'alors, il ne désirait pas être opéré.Il nous était adressé car le dernier examen tomodensitométrique montrait un aspect non homogène à la partie inférieure de la tumeur, ainsi qu’une nouvelle masse située entre la vessie et le rectum (Figure 3B). Le CEA était dosé à 8,6 ng/ml, et le CA 125 à 76 U/ml. Le bilan d’extension était négatif.Le patient subissait une excision en bloc de la tumeur, associée à une cystectomie partielle, ainsi qu’une exérèse de la masse située entre la vessie et le rectum : en fait cette masse n’était que du mucus sans évidence de néoplasme. La tumeur était un kyste muqueux avec un adénocarcinome bien différencié à sa partie inférieure, infiltrant la paroi kystique, et dans certaines zones le détrusor (Figure 3C). Les marges de résection étaient saines. Il s’agissait d’un stade T II (Sheldon), si l’on admet que la présence intra-abdominale de mucus, sans cellule néoplasique mise en évidence, ne traduisait pas une extension dans cette zone de la composante maligne de la lésion.Deux mois après l’intervention, le CA 125 était dosé à 36 U/ml. Le patient subissait une laparotomie de révision, avec visualisation de mucus ainsi que de nombreuses adhérences dans l’abdomen, sans trace de malignité dans les multiples biopsies réalisées. Dans un même temps, une CHIP était effectuée durant deux heures, avec du Ringer-Lactate à 42°C et 40 mg de mitomycine. Après 37 mois, le patient allait bien, sans signe de récidive : il était revu tous les 6 mois un dosage d’ACE et de CA 125, ai, ainsi que d’une tomodensitométrie.
Monsieur B., né en 1974, d’origine antillaise, nous est adressé en janvier 1994 pour le diagnostic et le traitement de douleurs pelviennes évoluant depuis cinq ans.A l’arrivée, il s’agissait d’un patient en bon état général, mince, (178 cm pour 65 kg), sans antécédent notable en dehors d’une uréthrite à germe non précisé environ deux ans auparavant.L’interrogatoire retrouvait un syndrome douloureux pelvien évoluant par poussées, ayant probablement débuté vers 1989, avec une intensification des douleurs à partir de 1992.Le patient rapportait par ailleurs une exacerbation de ses douleurs à l’éjaculation sans hémospermie.Il n’y avait jamais eu de syndrome infectieux clinique et les urines avaient toujours été stériles.Le patient avait été hospitalisé aux Antilles où il avait été constaté l’existence d’une masse sus-prostatique droite, douloureuse lors du toucher rectal.Dans une première étape, le diagnostic d’abcès prostatique avait été posé, mais un drainage par prostatotomie n’avait apporté aucune amélioration.Lors de sa première consultation, le patient était porteur d’une urographie intraveineuse normale (Figure 1) et d’un examen tomodensitométrique pelvien montrant l’existence d’une vésicule séminale droite d’environ 20 mm de diamètre (Figure 2).L’examen clinique à l’entrée trouvait au toucher rectal une grosse vésicule séminale droite. Il a été réalisé une urèthrocystoscopie, une urèthrographie rétrograde et mictionnelle et une déférentographie (Figure 3) considérées comme normales.La biopsie trans-rectale de la lésion concluait à l’absence d’infiltrat inflammatoire et de signe de prolifération tumorale sur une carotte tissulaire contenant quelques glandes sinueuses à revêtement épithélial fait de cellules régulières à noyau arrondi ou ovalaire.Dans ces conditions, sans qu’un diagnostic formel ait pu être porté, le patient était sorti avec un traitement désinfectant urinaire alternant trois antibiotiques à bonne diffusion intra-prostatique.Il a été réhospitalisé en 1996 pour une symptomatologie identique. L’état général était conservé. Le toucher rectal retrouvait la même lésion confirmée par un examen par résonance magnétique nucléaire. Un spermocytogramme montrait une oligoasthénotératospermie modérée. Une exploration urodynamique était considérée comme normale. Les neurologues récusaient l’indication d’un examen électrophysiologique. Le test à la sueur était normal.Après discussion, un avis a été demandé au Centre de la Douleur qui concluait à l’existence d’une composante neurogène s’intégrant dans une névrose grave. Il a été conseillé une prise en charge psychiatrique et le patient est sorti avec un traitement associant du clonazépam (Rivotril®) et du paroxetine (Deroxate®).Le patient a consulté à nouveau au mois de juillet 1999, se plaignant toujours de douleurs pelviennes identiques, mais fonctionnellement de plus en plus gênantes. Un nouveau bilan montrait alors: • un spermogramme sensiblement normal avec une numération des spermatozoïdes à 28 millions/ml dont 80% mobiles après 4 heures,• un examen tomodensitométrique qui concluait à l’augmentation du volume de la masse mesuré à 36 mm (Figure 4).Dans ces conditions - et alors que la lésion à l’examen clinique avait manifestement augmenté par rapport au premier examen de 1994 - il fut décidé d’intervenir et de réaliser une vésiculectomie droite.Celle-ci a été réalisée le 12 octobre 1999 par voie médiane strictement sous-péritonéale. Du fait de l’impossibilité de monter une sonde urétérale droite en préopératoire immédiat, il a été réalisé en fin d'intervention une urographie intraveineuse sur table, montrant une voie excrétrice supérieure droite respectée par la chirurgie.Les suites opératoires furent simples en dehors d’une infection urinaire sur sonde au cinquième jour, avec syndrome fébrile à 39°C, traitée par les antibiotiques.La sonde urèthrale a été retirée au neuvième jour et le patient a pu quitter le service au douzième jour postopératoire. Ses douleurs avaient totalement disparu depuis la phase immédiatement post-opératoire.L’examen anatomopathologique de la pièce d’exérèse concluait à l’existence d’une vésicule séminale dont l’architecture était conservée avec fibrose dystrophique interstitielle et micro-calcifications. Il n’y avait pas de foyer tumoral (Figure 5).Avec quatre mois de recul, le patient est asymptomatique.
D. H. ...21 ans, était admis, en août 2001 pour un testicule gauche, en ectopie inguinale (Figure 1), douloureux, tuméfié spontanément, sans contexte infectieux ni de traumatisme apparu depuis 2 jours. Le patient ne présentait pas de signes d'infection urinaire, ni troubles mictionnels. A l'examen, le patient avait une température à 37,8°c, le testicule gauche était en situation inguinale, douloureux, sensible à la palpation. Le testicule droit était dans la bourse droite. Le toucher rectal était normal. La bactériologie urinaire était stérile. Le bi lan d'hémostase était revenu normal. L'échographie avait objectivé un testicule gauche augmenté de volume présentant des foyers hypoéchogènes par endroit. Un complément d'étude en échographie doppler couleur et pulsé objectivait l'absence de flux intratesticulaire. Le diagnostic de nécrose testiculaire sur torsion négligée était évoqué et une intervention chirurgicale était décidée. Le cordon était d’aspect normal, sans torsion ni signe de détorsion sur tout son trajet, court. Le testicule gauche, bleuâtre, était fixé avec des annexes (vaginale, épididyme) tuméfiées. Une castration était réalisée. A la coupe, le parenchyme testiculaire était noirâtre et hémorragique (Figure 2].Histologiquement, le parenchyme testiculaire était constitué par un nombre réduit de tubes séminifères, présentant une hyalinisation et un épaississement de la membrane basale. Ces tubes étaient le siège d'une involution sertolienne et étaient dissociés par une importante hémorragie masquant le tissu interstitiel. L'albuginée et la vaginale étaient épaissies et très congestives. L'épididyme était congestif mais non hémorragique. On a conclu à un testicule hypoplasique en involution sertolienne siège d'une importante hémorragie et nécrose ischémique. Dans le but de rechercher une cause à cette nécrose et afin de ménager le testicule restant, un bilan général et cardiaque était sans particularité. Le dosage des anticoagulants physiologiques était revenu normal.Au total, le diagnostic retenu est celui de nécrose testiculaire secondaire à une orchite sur un testicule cryptorchide.
Patiente originaire du Congo, âgée de 24 ans, ayant consulté pour le suivi de sa grossesse à 24 SA. Un bilan de suivi de grossesse a révélé une sérologie VIH positive avec une charge virale à 40 copies/ml. La patiente a été prise en charge au service de Médecine Interne et mise sous association lopinavir, ritonavir (inhibiteurs de protéase) et association lamivudine (puissant inhibiteur nucléosidique de la transcriptase inverse du VIH et du VHB), zidovudine (inhibiteur nucléosidique de la transcriptase inverse du VIH).Au terme de sa grossesse, la patiente a été admise au service de gynécologie obstétrique en phase expulsive du travail. Son bilan sérologique du VHB et du VIH réalisé sur automate Architect Abbott, utilisant la technique de chimiluminescence microparticulaire (CMIA) était le suivant : antigène HBs (Ag HBs) positif (indice à 4375,16 S/CO), test VIH combo, associant la recherche simultanée des Ac anti VIH 1 et 2 et de l’Ag p24 du VIH1 positif (indice à 351,38 S/CO), anticorps anti VHC négatifs, sérologie rubéole et CMV négatives.L’accouchement s’est déroulé par voie basse, vu que la patiente a été admise en phase expulsive. Le nouveau-né a été mis sous zidovudine sirop 50mg/Kg/j. Il a également reçu le vaccin anti VHB. L’allaitement et le vaccin BCG ont été contre indiqués. Les PCR VIH faites chez le nouveau-né à 1, 3 et 6 mois étaient négatives. Par la suite la patiente a été perdue de vue. De ce fait, son bilan virologique n’a pu être complété.
Nous rapportons l’observation d’un patient de 38 ans, sans antécédents pathologiques particuliers, ayant consulté pour des lombalgies chroniques associées à de signes obstructifs et irritatifs du bas appareil urinaire et un épisode d’hématurie, le tout évoluant depuis 06 mois.L´échographie rénale et vésicoprostatique a objectivé une urétérohydronéphrose bilatérale et la présence d’un résidu post mictionnel significatif.Le bilan biologique avait objectivé une insuffisance rénale aigue avec une créatininémie à 46 mg/l et un taux d’urée à 1,20 g/l.L’examen cytobactériologique des urines était stérile.L’uréthrocystoscopie a objectivé des lésions pseudo papillaires et bulleuses congestives de l’urètre postérieur (Figure 1). L’urètre antérieur et la vessie étaient sans anomalies.Une résection endoscopique de ces lésions a été pratiquée.L’étude anatomopathologique a été en faveur d’une métaplasie glandulaire de l´urothelium de l’urètre prostatique (Figure 2).Aucun traitement adjuvant n´a été administré et les contrôles cystoscopiques étaient sans anomalies.
Une femme de 56 ans avec des antécédents d'alcoolisme était adressée à l'hôpital Mario Kröeff pour des infections urinaires récidivantes. La patiente présentait un écoulement vaginal et des douleurs pelviennes depuis plus de 5 ans. Pendant cette période, elle avait eu de nombreux examens gynécologiques qui n'avaient pas mis en évidence de corps étranger. Elle niait toute connaissance de corps étranger intra vaginal et n'avait pas d'antécédents chirurgicaux. Le diagnostic de masse intra-vésicale était fait sur un examen échographique (Figure 1).La patiente bénéficiait d'une cystoscopie sous anesthésie qui mettait en évidence une masse intra-vésicale ferme et fixée. De façon concomitante, un spéculum était mis dans le vagin et, en utilisant une pince à préhension, un bouchon d'aérosol était enlevé (Figures 2a et 2b).Sur l'évaluation cystoscopique, la masse intra-vésicale disparut et une fistule de 3 cm de diamètre était mise en évidence dans le trigone en communication avec la paroi vaginale antérieure. Une biopsie des tissus localement montrait une réaction inflammatoire intense caractérisant une fistule immature. Un essai de traitement conservateur était indiqué en utilisant une sonde vésicale à demeure. Dans la mesure où cette stratégie ne permettait pas la fermeture spontanée de la fistule, il était décidé d'effectuer une réparation chirurgicale. Une cystographie rétrograde (Figure 3) réalisée 3 mois après la découverte du corps étranger démontrait la persistance d'une fistule vésico-vaginale.La patiente bénéficiait alors d'une réparation sus-pubienne de la fistule. Une incision abdominale était effectuée suivie d'une ouverture de la vessie jusqu'au niveau de la fistule. La vessie et le vagin étaient mobilisés et séparés l'un de l'autre par une dissection le long du septum vésico-vaginal. Une excision complète du trajet fistuleux avec une suture séparée du vagin et de la vessie était réalisée en utilisant des fils résorbables. La sonde de drainage post-opératoire était conservée pendant 14 jours et les suites furent sans problème spécifique.
Mme Ou., Dénia âgée de 62 ans, originaire de Tiaret, mère de huit enfants, ménopausée à 42 ans, est orientée dans le service en 2002 pour chondrocalcinose vertébrale. L’examen clinique a montré une anémie sévère, une ochronose siégeant au niveau des oreilles, des mains (lits unguéaux), des sclérotiques, une hypoacousie, un rachis totalement enraidi en cyphose, une limitation douloureuse des épaules et une hydarthrose des genoux. Les clichés radiographiques montrent des images associant pincement et calcification des disques à une ostéoporose sévère des vertèbres et des os périphériques donnant l’aspect des os de verre, un bloc vertébral en L1–L2 ( Fig. 4 ). Les genoux et les épaules présentent aussi des pincements de l’interligne articulaire et une discrète condensation des surfaces articulaires. L’ostéodensitométrie a montré un t score à –3,3. L’hémoglobine est à 62 g/l, la fonction rénale est normale et l’acide urique à 34 mg/l. Elle recevait 4 mg/jour de méthylprednisolone pour rhumatisme depuis plusieurs années. La patiente a bénéficié de deux transfusions de sang total, de deux perfusions de 60 mg de pamidronate, et d’un traitement martial ce qui a amélioré son état. L’AHG est à 18 mmol/l.
Le deuxième patient D.B est âgé de 15 ans, n’a jamais eu de traumatisme, et qui a présenté brutalement des douleurs diffuses surtout accentuées au niveau costal et du membre inférieur droit.Le patient a bénéficié d’une scintigraphie osseuse après injection de 15mCi de l’HMDP-Tc99m, qui a montré des hyperfixations des extrémités des os longs, des articulations de l’épaule droite et gauche, des coudes, des coxo-fémorales, des genoux et des chevilles de façon symétrique et bilatérale.On a noté également des hyperfixations au niveau des arcs costaux postérieurs droits, des articulations sacroiliaques et des omoplates.En conclusion ; cet aspect scintigraphique faisant évoquer une maladie exostosante du fait que les lésions scintigraphiquement hyperfixantes correspondent cliniquement à des bosselures palpables avec des douleurs exquises à la palpation sans notion de traumatisme ou de pathologie sous-jacente.La conduite thérapeutique consiste à une surveillance clinique et radiologique associée à un traitement antalgique en cas de douleurs.
Enfant de 14ans, hospitalisé pour colique néphrétique gauche, ayant comme antécédents personnelsune néphrectomie droite pour rein polylithiasique détruit, opéré pour varisation d’un genuvalgum et comme antécédents familiaux, un père ayant présenté des épisodes de coliques néphrétiques, et une lithiase rénale chez un oncle paternel.L’examen clinique a trouvé une marche autonome avec boiterie,un genuvalgum à gauche. Le reste de l’examen étaitnormal.L’ASP a objectivé une image calcique de 1 cm en projection de l’air rénale gauche, un amas de petites calcifications en projection du pole inferieur du même rein.Les radios de poumon et de la main de face ont révélés respectivement : une augmentation de la densité osseuse avec une lyse des deux extrémités externes des clavicules, un aspect érodé et évasé des régions métaphyso-épiphysaires distales du radius et du cubitus avec résorption des houppes phalangiennes.L’échographie abdominale a montré une dilatation rénale gauche avec de multiples lithiases.La scintigraphie parathyroïdienne au thallium+technétium a objectivé un aspect en faveur d’hyperplasie parathyroïdienne de siège lobaire droit.Un bilanphosphocalcique a été réalisé avec : Calcémie : 140mg/l, Phosphorémie: 25 mg/l,Calciurie:309 mg/24h,Phosphaturie:431 mg/24h, Phosphatases alcalines: 1621 UI/l. Urée 0.15g/l, Créatinine 9mg/l, Parathormone : 2249pg/ml.Une cervicotomieen cravate de Kocher a été réalisé chez cet enfant avec décollement du peaucier, ouverture de la ligne blanche, libération des deux lobes thyroïdiens.Découverte d’un nodule de 2.5 cm développé au dépend de la parathyroïde droite supérieure. La parathyroïde droite inférieure est aussi hypertrophiée et nodulaire, le tout adhérant au lobe droit de la thyroïde.Une lobectomie droite a été donc réalisé emportant les deux parathyroïdes droites aprèsrepérage du nerf récurrent.Les parathyroïdes gauches était d’aspect normal.L’histologie est revenue en faveur d’un adénome parathyroïdien droit supérieur, le nodule droit inférieur était normal.Ce cas a bénéficié d’une lobectomie droite emportant les deux parathyroïdes droites.Ce cas a rapporté le 21-12-02 une déformation brusque de la jambe gauche avec une impotence fonctionnelle complète sans notion de traumatisme, avec, à l’examen clinique une jambe gauche en rotation externe. Une radiographie fut réalisée révélant une fracture des deux os de la jambe. Il a bénéficiéd’unenclouage centromédullaire avec plâtrecruro-pédieux. Le patient a été suivi en consultation, la fracture a été consolidée. Le matériel opératoire lui a été enlevé avec bonne évolution.
Femme de 68 ans, arrivant dans le service avec des douleurs lombaires droites et une insuffisance rénale (créatinine sanguine à 350 µmol/l de sérum), connue depuis quatre ans mais n'ayant pas été explorée. Cette femme a eu sept enfants et à l'examen clinique, elle présente un prolapsus de stade III. Sur l'urographie intraveineuse, il existe une dilatation bilatérale majeure des cavités urétéropyélocalicielles avec un parenchyme très mince. La vessie se vide avec un résidu très important (1L500). La tension artérielle est à 13/7. La patiente est traitée par mise en place d'une sonde uréthrale à demeure et pose d'un pessaire. La fonction rénale se stabilise et la patiente refuse toute intervention chirurgicale. Elle est revue cinq ans plus tard avec une créatinine sanguine à 300 µmol/l de sérum. Perdue de vue par la suite.
Patient de 28 ans admis aux urgences pour une probable intoxication au datura.Ce patient est amené le 01/02/2004 à 4 h 20 par des amis qui déclarent qu'il aurait bu la veille dans l'aprèsmidi de la « tisane à clochettes », préparée par un usager chronique qui en avait bu lui-même. Le patient aurait observé le préparateur de tisane marcher en titubant et en se cognant aux murs avant de tomber par terre et de s'endormir.A l'examen clinique on note un syndrome atropinique avec délire hallucinatoire - le patient parlait avec des interlocuteurs absents - excitation psychomotrice, et obnubilation associés à une mydriase bilatérale, symétrique et réactive. L'état hémodynamique du patient est stable et le bilan para-clinique strictement normal.Après administration de charbon activé, il est transféré en psychiatrie pour surveillance. L'évolution est simple avec récupération complète et rapide lui permettant de quitter l'hôpital le 03/02/2004.Il est revu 15 jours plus tard pour prélèvement capillaire à visée toxicologique. L'analyse effectuée en LC-MS/MS reviendra négative ce qui montrerait les limites de ce dosage en cas de prise unique de Datura auquel il faudrait préférer un prélèvement immédiat de sang et d'urine.
M. Aimé M., âgé de 67 ans, a été adressé en consultation d’urologie, par les médecins du service de médecine interne, pour rétention d’urines traitée par sonde à demeure et impossibilité de sevrage de cette sonde. Le patient avait comme antécédents des sciatalgies, un diabète non-insulino-dépendant de découverte récente, bien équilibré et non compliqué, sans neuropathie périphérique notamment. Il n’avait jamais présenté de troubles mictionnels avant cet épisode.Depuis un mois, le patient présentait un zona de la fesse gauche. La rétention d’urines était survenue en même temps que l’éruption cutanée. Cette dernière avait cependant été précédée de douleurs à type de brûlures dans le territoire cutané où est survenue l’éruption. Le patient était traité depuis par de l’alfuzosine à la dose de 10 mg par jour. Malgré ce traitement, plusieurs tentatives d’ablation de la sonde avaient été infructueuses. Du fait d’une cholestase biologique, aucun traitement antiviral n’avait été institué.A l’examen clinique, il persistait, au niveau des dermatomes sensitifs S3 et S4, des lésions cicatricielles de l’éruption cutanée. La palpation de ces dermatomes déclenchait des douleurs à type de brûlures et de décharges électriques. Le toucher rectal montrait une prostate de petit volume, souple et symétrique. L’examen neurologique montrait une abolition du réflexe bulbo-caverneux. L’échographie prostatique transrectale trouvait une prostate de 20 grammes. La fibroscopie uréthro-vésicale montrait une filière uréthrale normale, un col vésical spontanément ouvert et une vessie de grande capacité, ne présentant pas de stigmates de luttes et ayant une muqueuse normale. La cystomanométrie montrait une vessie de grande capacité (supérieure à 800 ml), compliante, hypoesthésique (premier besoin perçu à 608 ml), acontractile. L’uréthromanométrie était sans anomalie. Dans ces conditions, il avait été décidé de maintenir le sondage à demeure et le traitement alpha-bloquant, et de réaliser une nouvelle tentative de désondage six semaines après le début du zona. Lors de la réalisation de ce désondage, le patient a repris ses mictions. Cependant, il persistait une dysurie (débit urinaire maximal de 9,3 ml/s pour un volume uriné de 216 ml) et un résidu post-mictionnel mesuré par échographie de 800 ml. Devant le refus du patient, aucun drainage n’a été institué. En revanche, le traitement par alpha-bloquant a été maintenu.Dix semaines après le début du zona, le patient était toujours dysurique. La débitmétrie montrait un débit urinaire maximal de 8,7 ml/s pour un volume uriné de 200 ml. Le résidu post-mictionnel mesuré par échographie était de 250 ml.Quatorze semaines après le début du zona, le patient n’était plus dysurique et ne se plaignait plus de troubles mictionnels. La débitmétrie montrait un débit urinaire maximal de 18,5 ml/s pour un volume uriné de 300 ml. Le patient n’avait plus de résidu post-mictionnel à l’échographie.Six mois après cet épisode, le patient ne présentait plus aucun trouble mictionnel.
Une jeune fille âgée de 15 ans, est admise au service des urgences pour troubles du comportement, hallucinations, agitation et état confusionnel avec désorientation spatio-temporelle. Nous avons pu réaliser l'identification du toxique qu'elle a ingéré en utilisant une procédure de type HPLC-BD. Lors de son admission, son état ne semble pas alarmant. Sa situation est considérée comme une «urgence relative». L'interrogatoire se révèle peu informatif car les propos de la mère et de la fille ne concordent pas.L'examen clinique révèle :1. Des troubles cognitifs : désorientation, discours confus, troubles de mémoire et un syndrome hallucinatoire progressif2. Un syndrome anticholinergique : mydriase bilatérale persistante3. Des troubles neurologiques : réflexes ostéo-tendineux diminués symétriquement et, peu après l'examen une crise convulsive cédant sous clonazepam.Les examens neurologique et psychiatrique semblent écarter un syndrome épileptiforme et un début de schizophrénie. Une analyse toxicologique effectuée en urgence sur les urines, comprend la recherche de classes médicamenteuses (imipraminiques, benzodiazepines, et phénothiazines) et de stupéfiants (cannabis, cocaïne, opiacés et amphétamines).Devant la persistance des signes cliniques anticholinergiques (mydriase, hallucinations) une recherche toxicologique spécifique dans les urines, a été demandée. ; kétamine (Ketalar®), acide gamma-hydroxybutyrique, (Gamma-OH®) et trihexyphenidyle (Ariane®).Quelques heures après l'hospitalisation de la jeune fille, sa mère apporte un gobelet en plastique au fond duquel est pris en masse une poudre blanche humide, formant une pâte. Ce gobelet a été retrouvé dans la chambre de la jeune fille.Les risques de rhabdomyolyse, liés à l'intoxication par la doxylamine conduisent à une surveillance étroite de l'activité créatine-phosphokinase (CPK) qui atteint 3800 UI/L (normales entre 15 et 130 UI/L) 4 jours après l'intoxication puis diminue. On observe également une élévation de la troponine et une myoglobinurie. On n'observe pas de signe d'insuffisance rénale. La patiente sort de l'hôpital, 6 jours après son admission.Les résultats de l'analyse toxicologique de première intention sont tous négatifs (cannabis, cocaine, opiacés, benzodiazepines, barbituriques, imipraminiques et phénothiazines) aussi bien sur les urines que sur la solution aqueuse réalisée avec la poudre.Les résultats de la recherche urinaire de kétamine (Kétalar®), de gamma-hydroxybutyfate (Gamma-OH®) et de trihexyphénidyle (Ariane®) sont tous négatifs.L'analyse chromatographique de la solution aqueuse préparée à partir de la poudre blanche de nature inconnue montre un pic à 13,7 min de temps de rétention, avec un maximum d'absorption à 2,8 unités d'absorbance (figure 1). Son spectre d'absorption dans l'ultraviolet présente un maximum à deux longueurs d'ondes (200 n m et 260 nm) (figure 3).Par comparaison avec la bibliothèque spectrale, on obtient : homologie spectrale de 95 % (match angle = 4,0) d'une part avec l'acide nicotinique dont le temps de rétention est 3,5 min, et une homologie spectrale de 91 % (match angle = 8) avec la doxylamine, dont le temps d e rétention est de 13,7 min. La similitude spectrale observée entre le produit de nature inconnue et l'acide nicotinique et la doxylamine provient de la présence d ' u n noyau pyridine commun à ces molécules.L'analyse des urines de la patiente montre également un pic à 13,7 min de temps de rétention, avec un spectre présentant deux pics aux longueurs d'onde : 190 nm et 300 nm (figure 2). Dans ce cas, l'homologie spectrale est de 96 % (match angle = 3.5) avec le spectre de la doxylamine.Le résultat ainsi obtenu lors de l'identification toxicologique au moyen d'une technique chromatographique (HPLC-BD), montre que la poudre analysée contient une grande quantité de doxylamine. Cette substance est également retrouvée en grande quantité dans les urines émises lors de l'admission!.Il n'a pas été réalisé de dosage sanguin.La jeune fille avoue avoir acheté 5 boîtes de Donormyl® sans en expliquer la raison, et le psychiatre conclut à une intoxication médicamenteuse volontaire dans le contexte des difficultés de l'adolescence.
il s’agit d’une patiente de 40 ans, appendicectomisée en 1993, 5ème geste, 4ème pare. Elle s’était présentée à 21 semaines d’aménorrhée (SA), aux urgences pour des douleurs au niveau de l’hypochondre droit à irradiation interscapulaire associées à des nausées et des vomissements évoluait dans un contexte fébrile. L’examen clinique avait retrouvé un état hémodynamique stable, une sensibilité de l’hypochondre droit et un signe Murphy positif, le reste de l’examen était sans particularité. L’échographie abdominale objectivait une vésicule biliaire lithiasique à paroi épaisse, un signe de Murphy échographique et une grossesse monofœtale évolutive. Le bilan biologique montrait une hyperleucocytose à 15200/mm³ avec prédominance de polynucléaires neutrophiles (PNN) et une CRP à 40 mg/l. Le bilan hépatique était normal ainsi que la lipasémie et l’amylasémie. Un traitement médical était institué par voie veineuse périphérique (VVP): un apport hydroélectrolytique, un antalgique (paracétamol : 1g/6h), une antibiothérapie (ampicilline-sulbactam : 1g/6h), un antiémétique. Par ailleurs une tocolyse prophylactique à la nicardipine était démarrée et maintenue en postopératoire, une cholécystectomie sous cœlioscopie était tentée dans un délai de 48heurs après l’admission, puis convertie en laparotomie à cause de difficultés techniques et un saignement. Les suites opératoires étaient simples : la grossesse était à terme, à la naissance, le nouveau-né était bien portant (poids de naissance : 3300 grammes).
M. X, âgé de 44 ans pris en charge initialement par le SAMU suite à un malaise avec perte de connaissance et arrêt cardio-respiratoire, a été hospitalisé aux urgences du Centre Hospitalo-Universitaire Purpan de Toulouse. L’arrêt a été récupéré après deux massages cardiaques de 20 min mais sans signe de réveil. Le patient a alors été intubé et un cathéter fémoral mis en place afin de lui administrer de l’adrénaline (2 mg/h) et du midazolam (10 mg/h).Ce patient était par ailleurs diabétique non insulinodépendant traité par metformine et benfluorex mais peu observant de son traitement. Dans son histoire clinique, on retrouve un terrain dépressif à tendance suicidaire avec plusieurs séjours psychiatriques et des antécédents d’éthylisme chronique.À son arrivée à l’hôpital, il présentait une tachycardie à 120 battements/min, une hypertension artérielle à 190/120 mmHg, une mydriase bilatérale et un score de Ramsay à 6 avec absence de réflexes du tronc cérébral. Le scanner cérébral a montré un œdème diffus mais a écarté la suspicion d’accident vasculaire cérébral. L’électrocardiogramme (ECG) réalisé à l’arrivée a objectivé un sous-décalage en V3/V4 mais ascendant et contemporain de la tachycardie et dans ce contexte d’acidose majeure, la signification pathologique était relative. L’échographie cardiaque transthoracique n’a pas retrouvé de cardiopathie macroscopiquement évidente pouvant expliquer l’arrêt cardio-respiratoire.Les bilans biologiques réalisés à l’admission ont montré une acidose métabolique majeure (pH = 6,96, N : 7,35–7,45) avec trou anionique augmenté (24 mmol/L, N : 8–16 mmol/L), une augmentation des lactates plasmatiques (17,54 mmol/L, N : 0,55–2,20 mmol/L ; dosage réalisé sur automate Olympus par colorimétrie enzymatique utilisant le système lactate oxydase/peroxydase), une hyperglycémie (24,44 mmol/L, N : 4,10–5,90 mmol/L) sans cétose et une hypocalcémie (2,12 mmol/L, N : 2,20–2,60 mmol/L). Il n’y avait pas d’insuffisance rénale. Le bilan hépatique (ASAT = 223 UI/L, N : 3–35 UI/L ; ALAT = 147 UI/L, N : 5–45 UI/L ; GGT = 211 UI/L, N : 11–60 UI/L) était perturbé avec un TP à 62% (N : 65–100 %) et un facteur V à 63% (N : 60–150 %). Le bilan cardiaque a montré une élévation modérée de l’activité CK totale (186 UI/L, N : < 170 UI/L) et de la CKMB (33 UI/L, N : < 16 UI/L) sans augmentation de la troponine Ic (0,07 ng/mL, N : < 0,10 ng/mL). Une hyperleucocytose (29 390 leucocytes /µL, N : 4000–10 000 leucocytes/µL) a été retrouvée sans élévation de la CRP (5 mg/L, N : < 5 mg/L). Le dosage de l’alcoolémie a été négatif et, compte tenu des résultats biologiques et du contexte clinique, un dosage de l’éthylène glycol et de la metformine a été demandé. Il n’a pas été réalisé de recherche large de toxiques ni de recherche de cristaux d’oxalate dans les urines.L’évolution, 15 h plus tard, a été caractérisée par la normalisation du pH (7,38) avec une diminution du taux des lactates plasmatiques (5,20 mmol/L), l’augmentation franche des enzymes cardiaques et l’élévation du taux de créatinine plasmatique (136 µmol/L, N : 65–120 µmol/L) malgré la conservation de la diurèse. L’hyperglycémie a été traitée par insuline et l’hémodynamique a été stabilisée sous adrénaline. Un dosage de contrôle de l’éthylène glycol a été prescrit le lendemain de l’hospitalisation du patient sur un nouveau prélèvement. D’un point de vue neurologique (mydriase bilatérale aréactive), le pronostic vital était sombre. L’angioscanner cérébral réalisé 48 h après l’admission du patient a diagnostiqué la mort encéphalique. Le patient est décédé quelques heures après l’arrêt des soins.
Une patiente âgée de 55 ans est mère de trois enfants dont elle a accouché par voie basse. Ses antécédents sont marqués sur le plan chirurgical par une cure de hernie inguinale bilatérale, une hernie ombilicale et une hystérectomie totale par laparotomie à l’âge de trente ans. Elle présentait une cirrhose d’origine éthylique décompensée avec une ascite modérée, un ictère, un temps de prothrombine à 58%, une albuminémie totale à 17 mg/L (Child Pugh de classe B).A l’interrogatoire, des fuites urinaires étaient présentes en orthostatisme ainsi que des leucorrhées sales. L’examen en position gynécologique montrait un prolapsus associant une cystocèle de stade 1-2, une ptose vaginale, une élythrocèle de stade 3 [5], sans fuites urinaires objectivées. Le bilan uro-dynamique réalisé avant l’opération était sans particularités. Une cure de prolapsus par voie vaginale a été décidée sous anesthésie générale.Lors de l’intervention sous anesthésie générale, deux végétations sur le fond vaginal en regard de la cicatrice d’hystérectomie ont été retrouvées, d’où s’échappaient un écoulement séreux. Le test au bleu de méthylène était négatif, éliminant ainsi une fistule vésicovaginale et affirmant une fistule péritonéo-vaginale en deux localisations avec écoulement ascitique. La patiente a bénéficié d’une fermeture des deux fistules péritonéo-vaginales, d’une Douglassectomie, d’un Richter bilatéral et d’une myorraphie des muscles élévateurs de l’anus. Les fuites urinaires ont disparu dans les suites opératoires.
Il s’agit d’une femme de 73 ans hospitalisée pour détresse respiratoire sur pneumothorax iatrogène post ponction pleurale exploratrice. Elle présente un syndrome coronarien aigu à J2, compliqué d’une poussée d’insuffisance ventriculaire gauche. Un second pneumothorax gauche iatrogène apparaît après la pose d’un cathéter veineux central, compliqué d’une défaillance hémodynamique d’évolution favorable. On note également un syndrome démentiel. Devant le teint ardoisé de la patiente et la notion d’automédication prolongée par des collutoires d’argent colloïdal (Collargol), des dosages d’argent sont réalisés. Ils montrent des concentrations nettement augmentées tant dans le plasma que dans le sang total (tableau I). La malade décède rapidement en raison de complications cardiaques.
Un patient de 86 ans est retrouvé inconscient à son domicile sans notion d’intoxication. À son admission, il présente une acidose (pH = 7,24) associée à une hyperlactacidémie à 26 mmol/L sur ABL 825 r Radiometer, secondairement contrôlée à 4,54 mmol/L sur Dimension R×L. En raison d’interférences précédemment décrites sur la mesure du lactate [1–7] lors d’intoxications à l’éthylène glycol, nous avons suspecté puis confirmé une intoxication chez ce patient dont le taux sérique d’éthylène glycol a été retrouvé à 2,40 mmol/L (148,8 mg/L) [8].Ce cas d’intoxication découvert au décours d’une interférence analytique nous a permis de procéder à une étude approfondie de l’interaction des principaux métabolites de l’éthylène glycol sur ce dosage.L’interférence n’ayant pas été retrouvée après dosage du lactate sur Dimension R×L r , le but de notre travail a consisté à établir la réalité de celle-ci et dans un deuxième temps à identifier la molécule ou les molécules qui interfèrent.
Nous rapportons l’observation de deux patientes âgées de 33 et 42 ans, mises sous antipaludéens de synthèse respectivement pour une polyarthrite rhumatoïde et une sclérodermie. Elles ont poursuivies leur traitement pendant 3 à 4 ans sans surveillance ophtalmologique avant de consulter pour une baisse importante de l’acuité visuelle.A l’admission l’examen ophtalmologique a retrouvé une acuité visuelle inférieure à 2/10ème dans le premier cas et une acuité visuelle inférieure à 6/10ème dans le deuxième cas ; avec au fond d’œil et à l’angiographie rétinienne à la fluoresceine un aspect de maculopathie bilatérale en œil de bœuf typique.Le champ visuel a retrouvé un scotome centralIl a été décidé d’arrêter les antipaludéens de synthèse, malgré cela l’acuité visuelle est restée stationnaire dans les deux cas.
Le donneur initial était un homme de 46 ans, décédé par autolyse. Son groupe sanguin était A+, son type HLA, A23-A32, B49-B61, DR11-DR17, créatininémie: 196 micromol/l.Ce rein a été transplanté à un premier receveur, une femme de 42 ans, de groupe sanguin A+ et de type HLA A24-A32, B8-B60, DR4-DR3, atteinte d’une néphropathie de reflux vésico-rénal. IL s’agissait d’un rein gauche avec une artère et une veine, greffé en fosse iliaque droite, avec des anastomoses terminolatérales sur l’axe iliaque externe. L’uretère a été réimplanté dans la vessie, selon la technique décrite par LICH [1]. La durée totale d’ischémie froide a été de 10 heures. Le protocole d’immunosuppression comprenait : ciclosporine A, corticothérapie et rapamycine.Ce premier receveur est décédé d’un accident vasculaire cérébral, 29 mois après la transplantation. La fonction du greffon étant excellente (créatininémie :100 micromol/l), il a été décidé de prélever le greffon pour le ré-utiliser.Technique de prélèvementPar un abord médian transpéritonéal, le greffon a été prélevé en masse avec l’axe iliaque externe du premier receveur, sans aucune dissection hilaire. L’uretère a été disséqué au large, entouré d’une gangue fibreuse, en emportant la collerette d’implantation vésicale. La veine iliaque externe et l’artère iliaque externe ont été liées en distalité (Figure 1A et B).Compte tenu de l’absence de lymphocytes du donneur initial, aucun cross match avec le sérum du second receveur n’a pu être réalisé. Le critère de sélection du nouveau receveur, a été la certitude de l’absence d’anticorps anti-HLA.Le rein a été attribué à un homme de 58 ans, atteint d’une néphropathie diabétique, de groupe sanguin A+ ayant une compatibilité HLA-A avec le donneur initial, deux compatibilités HLA de groupe I et une compatibilité HLA-DR avec le premier receveur. Technique de TransplantationLe rein a été transplanté en fosse iliaque droite, par une voie d’abord iliaque sous-péritonéale. Les anastomoses vasculaires ont été réalisées sur l’axe iliaque externe en termino-latéral en utilisant la tranche de section proximale des vaisseaux iliaques externes du donneur. Une anastomose vésicale directe a été réalisée.La durée totale d’ischémie froide a été de 11 heures. Le trait ement immunosuppresseur comprenait : corti coïdes, mycophénolate mofétil, sérum antilymphocytaire et cyclosporine A.L’évolution a été marquée par un rejet aigu à J36. La mise en évidence d’une infection du liquide de conservation a nécessité une antibiothérapie par vancomycine, b lactamines et ofloxacine.Le nadir de la créatininémie se situe à J30 avec 128 micro mol/l.Actuellement, 18 mois après la dernière transplantation, la créatininémie est stable à 162 micromol/l.
Une femme de 29 ans est victime d'agression sexuelle. Des prélèvements de sérum et d'urine sont réalisés aux fins de «recherche d'alcoolémie» de toxiques, et de GHB»L'alcoolémie est de 1,35 g/1, du T H C - C O O H est retrouvé dans le sérum au taux de 22,7 ng/ml ( Il n'y a plus de THC). Du GHB est retrouvé dans l'urine au taux de 4 ug/ml.'Ce taux peut-être physiologique (5-7), Par ailleurs, les metabolites du propoxyphene sont retrouvés dans les urines, ainsi que de la caféine et de la cotinine.Les recherches spécifiques de produits pouvant donner une soumission sont négatives.
Une femme âgée de 56 ans, droitière, suivie pour un diabète de type II depuis dix ans, sous antidiabétiques oraux, avec la notion d’un pied diabétique depuis dix jours, a présenté de façon rapidement progressive depuis trois jours, des mouvements anormaux, spontanés et involontaires de l’hémicorps droit, de type choréique, brusques, de durée brève et rapide, s’aggravant la nuit au sommeil.À l'admission, la patiente était consciente, apyrétique, bien orientée dans le temps et dans l'espace. L'examen neurologique objective des mouvements choréiques de l'hémicorps droit sans déficit moteur ou sensitif, ni syndrome parkinsonien, ni troubles cérébelleux ou d’atteinte des nerfs crâniennes, ni cognitive.Devant l’installation rapidement progressive de cette hémichorée, une tomodensitométrie (TDM) cérébrale a été réalisée en urgence, objectivant une hyperdensité spontanée des noyaux caudé et lenticulaire gauches (Fig. 1 et 2)Le bilan biologique a révélé par la suite une hyperglycémie (3,5 g/L), sans cétose associée à la bandelette urinaire (labstixR), Le reste du bilan hydro-électrolytique, rénal et hépatique était sans particularité. En imagerie par résonance magnétique (IRM) cette lésion était en hypersignal T1 (fig.3a), isosignal T2 (Fig. 3b) et FLAIR (Fig. 3c), non restrictive sur la séquence de diffusion (Fig. 4a), non rehaussée après injection de gadolinium (Fig. 4b, 4c). La séquence en écho de gradient T2 n'a pas objectivé de saignement ni de calcification (Fig. 4d).La patiente a été mise sous insulinothérapie intraveineuse puis relayée par voie sous-cutanée associée à une réhydratation et un neuroleptique de type halopéridol à petites doses (3mg/j) L'évolution a été marquée par une régression progressive des mouvements involontaires au bout de 72 heures ainsi qu’une correction de l'hyperglycémie.
J.P.L., parkinsonien de 80 ans, consultait pour hématurie symptomatique d’un polype péri cervical en octobre 2000. Le TR notait une induration prostatique du lobe droit. Il n’existait pas de signes fonctionnels urinaires. Les PSA étaient dosés à 5,6 ng/ml (normale < 4 ng/ml). L’analyse du produit de résection montrait une tumeur superficielle de vessie classée pTa GI, associée à un adénocarcinome prostatique Gleason 8 (4 + 4). Compte tenu du terrain et de l’absence de signes obstructifs, une simple surveillance clinique était préconisée. Le patient était admis en octobre 2001 pour épistaxis et ecchymoses spontanées. La NFS montrait une thrombocytopénie à 87 000/ml (normale : 150 à 300 000/ml), une anémie à 11g/dl (normale : 12,5 à 15 g/dl). Le TCA était allongé à 50’’, tandis que le TP était à 38%. Le fibrinogène était dosé à 0,7 g/l (normale : 2 à 4 g/l) et les D- Dimères fortement positifs. Les PSA étaient à 230 ng/ml. La scintigraphie montrait une ostéose secondaire diffuse. Il n’existait pas de métastases viscérales associées. L’instauration d’un traitement par acétate de cyprotérone (600 mg/jour) permettait de contrôler l es manifestations hémorragiques en 72 heures. La NFS, le fibrinogène sérique et le bilan de coagulation se normalisaient après 14 jours de traitement. Le traitement était alors complété par des injections trimestrielles de Leuproréline. Le bilan de coagulation était normalisé et aucune récidive hémorragique n’était constatée 10 mois après l’initiation du traitement.
Est diagnostiqué en anté-natal chez O. une dilatation de la voie excrétrice supérieure droite pour laquelle le bilan néo-natal a posé le diagnostic de méga-uretère droit. La scintigraphie a montré alors un syndrome rétentionnel du rein droit avec une fonction rénale évaluée à 36%. Devant la bonne tolérance clinique une surveillance régulière a été instaurée.L'enfant nous a été adressée à l’âge de 9 mois pour pyélonéphrite avec dégradation des données scintigraphiques et persistance à l’UIV d’une dilatation des cavités pyélo-calicielles droites. Il existait une dilatation des 2 tiers proximaux de l’uretère alors que la partie sous-jacente n’était pas visualisée (Figure 8). Le diagnostic d’uretère rétro-cave fut évoqué.L’UPR a confirmé l’existence d’un obstacle au niveau de l’uretère iliaque infranchissable par la sonde urétérale, avec une importante dilatation d’amont et un uretère sous-jacent normal (Figure 9).Il a été réalisé par voie iliaque rétro-péritonéale (Figure 10) une résect ion anastomose t ermino-terminale emportant la valve et protégée par une sonde urétérale. L’examen anatomo-pathologique a confirmé le diagnostic de valve urétérale.Le contrôle urographique au 19ème mois montrait une amélioration parti el le de l’hydronéphrose droite (Figure 11), avec une vidange totale du rein droit sur les clichés tardifs confirmée par la scintigraphie.
Patient de 56 ans, suivi pour un diabète type II sous antidiabétiques oraux, admis pour des douleurs osseuses diffuses et invalidantes d’allure inflammatoire, évoluant depuis quatre mois, associées à une altération de l’état général (amaigrissement important et fièvre). L’examen clinique trouve un patient apyrétique, présentant un syndrome anémique avec un déficit sensitivomoteur des 4 membres, en l’absence de syndrome tumoral ou hémorragique. Le bilan radiologique montre des images lytiques à l’emporte pièce au niveau du crâne, du fémur droit, de l’humérus gauche (Figure 1) avec fracture des 3 dernières côtes droites.Le bilan biochimique objective une hypercalcémie majeure à 175 mg/l, une insuffisance rénale (clairance évaluée à 11 ml/min), une cholestase biologique (GGT à 600 UI/l et PAL à 565 UI/l) et un pic d’allure monoclonale à 42 g/l migrant en γ sur l’électrophorèse des protéines. L’immunofixation confirme la présence d’une immunoglobuline monoclonale de type IgG Kappa. L’hémogramme objective une anémie normochrome normocytaire à 7.6g/dl avec un taux de plaquettes à 253 Giga/l et une hyperleucocytose à 22200 éléments/mm. Le frottis sanguin montre la présence d’une plasmocytose sanguine estimée à 4000 éléments/mm³. Le myélogramme retrouve une moelle riche envahie à 85% par des plasmocytes dystrophiques. Un traitement d’urgence est instauré par la déxaméthasone (40mg/j) et biphosphonates associées à une diurèse forcée permettant l’amélioration de la fonction rénale et de l’hypercalcémie. Le traitement par chimiothérapie a été récusé par le patinent qui est sorti contre avis médical, malgré qu’il soit averti de la gravité de sa maladie.
Mlle L… 25 ans a été adressée aux urgences du CHU de Bordeaux pour malaise le 26 septembre 2001. Elle présentait une hématurie avec caillots, évoluant depuis une semaine ainsi que des signes cliniques d’anémie.Les examens biologiques mettaient en évidence une anémie importante avec une hémoglobinémie à 5 grammes/100 ml sans autres anomalies à l’hémogramme, la fonction rénale était normale.Hospitalisée en hématologie, une échographie ne mettait pas en évidence d’anomalies sur le haut appareil urinaire et trouvait dans la vessie des formations hyperéchogènes évoquant des caillots. Un sondage avec une sonde rigide confirmait la présence de caillots. Des manœuvres de décaillotage ont été entreprises au lit de la malade et une irrigation de sérum physiologique a été mise en place.Le 27 septembre 2001 a été réalisée au bloc opératoire une cystoscopie. Après décaillotage on constatait une muqueuse vésicale inflammatoi re avec suffusions hémorragiques diffuses de toute la paroi vésicale sans lésion hémorragique particulière. Une nouvelle irrigation a été mise en place et un traitement hémostatique par acide tranexamique (E XACYL®) a été entrepris.Le 2 octobre 2001, un scanner abdomino-pelvien avec injection retrouvait un épaississement irrégulier de la paroi vésicale avec un contenu hétérogène de la vessie sans anomalies par ailleurs. Le haut appareil était normal et non dilaté. Le 3 octobre 2001 une nouvelle cystoscopie avec un décaillotage et des biopsies de la paroi vésicale a été réalisée. Une irrigation continue avec des sels d’aluminium a été commencée. Les urines sont devenues claires au troisième jour. L’examen anatomopathologique mettait en évidence une hyperplasie urothéliale avec discrètes atypies de nature indéterminée sans foyer tumoral visible. Les examens bactériologiques urinaires ont été négatifs. L’évolution étant satisfaisante, la sortie de la patiente a été décidée.Le 19 octobre 2001, Mme L... a été de nouveau hospitalisée pour hématurie avec caillots, les examens biologiques retrouvaient une anémie avec une hémoglobinémie à 5,4 g/100 ml. Le bilan étiologique par des analyses virologiques (recherche de cytomégalovirus, BK virus et JC virus dans le sang et les urines) et une cytologie urinaire ont été réalisés.Une nouvelle irrigation par sels d’aluminium a été débutée et continuée pendant 8 jours. Deux jours plus tard on a constaté un caillotage de la vessie et l’hémoglobine à 5,9 g/100 ml malgré les transfusions. On a réalisé une cystoscopie et 2 sondes urétérales ont été mises en place.Le bilan biologique retrouvait une PCR positive à JC virus dans le sang et à BK virus dans les urines. La cytologie urinaire ne retrouvait pas de signes d’infestation cellulaire par un agent viral. Le 30/10/01 a été entrepris un traitement antiviral par cidofoviristide®. Les sondes urétérales et vésicales ont été enlevées le 04/11/01, l’irrigation par sels d’aluminium a été arrêtée. Le 07/11/01 l’hématurie a été de nouveau importante avec caillots et déglobulisation et une hémoglobulinémie a 6,5g/100 ml.On a réalisé de nouveau une cystoscopie et des sondes urétérales ont été mises en place. Le traitement antiviral a été continué. Un traitement par instillation endovésicale de prostaglandines a été débuté et poursuivi pendant 7 jours. La sonde vésicale a été enlevée ; il existait encore un caillotage vésical. Une semaine plus tard après une cystoscopie et un nouveau décaillotage, les urines sont restées claires et les sondes urétérales et vésical es ont été enlevées 3 jours plus tard. L’hémoglobine était stable a 8,8g/100 ml. Au total 24 culots globulaires auront été transfusés. La patiente a été autorisée à sortir le 21/11/01.Revue à la consultation 3 semaines plus tard, l’hématurie s’était arrêtée, l’hémoglobine était à 8,5g/100 ml. Les prélèvements viraux de contrôle ne retrouvaient pas de virus. Trois mois plus tard un nouveau contrôle urinaire ne retrouvait pas de trace du virus, l’hémoglobine était à 10,5 g/100 ml. La patiente se plaignait d’une pollakiurie, un examen urodynamique retrouvait une vessie hypocompliante avec une augmentation des pressions probablement secondaire aux traitements endovésicaux.
Depuis 3 semaines, cette femme de 23 ans, férue de botanique avait broyé et ingéré à plusieurs reprises des baies de liane de réglisse des Antilles qu'elle possédait, mais sans succès. Devant cet échec, et en s'inspirant d'un livre sur les plantes toxiques, elle a acheté un Laurier Rose {Nerium oleander L. ) dont le principal toxique est l'oléandrine, analogue de la digitaline. Elle a donc haché finement dans un mixeur une trentaine de feuilles de laurier rose, les a mêlées à de la purée mousseline et les a ingérées ("espérant la mort par convulsions et étouffement"). Après s'être endormie, la patiente s'est réveillée avec des vomissements intenses et s'est présentée spontanément au Service d'Accueil de l'hôpital pour traitement. A son admission le même jour à 23 h 35, la patiente est consciente, nauséeuse, a un état hémodynamique satisfaisant (P.A. 120/60 mmHg) malgré une bradycardie sinusale et régulière (45 pulsations/min), une auscultation cardiorespiratoire normale, et un ventre souple sans hépatosplénomégalie. Elle se plaint de douleurs épigastriques, de nausées et de troubles visuels. Après avoir reçu 0,25 mg d'atropine, sans effet, la patiente est transférée au service de réanimation. Les principaux gestes médicaux ont été la réhydratation et l'administration de charbon actif (CARBOMIX®).L'examen objective la persistance d'une bradycardie sinusale (40 pulsations /min) s'améliorant rapidement cette fois après administration d'ATROPINE ® 1 mg. (rythme à 135 pulsations /min puis stabilisé à 68 pulsations /min). La patiente est consciente et raconte son histoire.Au cours de la nuit du 3eme jour d'hospitalisation, elle a une phase délirante avec hallucinations visuelles, perte des repères temporels et spatiaux, agitation et hétéro agressivité. L'arrêt de l'atropine s'est alors imposé. Il est à noter que l'atropine seule ne peut pas être à l'origine de ces manifestations.La patiente peut faire alors la critique de cet épisode et se plaint toujours d'hallucinations visuelles, très colorées, associées à des illusions. Depuis, elle n'a plus d'hallucinations mais se sent fatiguée, déprimée, sans désir suicidaire, et a des propos cohérents. Une prise en charge psychiatrique a été nécessaire.
Mr. H. M… âgé de 45 ans, ouvrier, ayant des antécédents de chancre syphilitique, était admis dans le service pour un syndrome obstructif du bas appareil urinaire. L’histoire de la maladie remontait à 10 ans par l’installation progressive d’une dysurie, pollakiurie (2 à 3 fois/nuit) et d’une incontinence urinaire par regorgement. Sa symptomatologie s’était aggravée par l’apparition d’une boiterie et d’une déformation indolore du genou droit .L’examen clinique révélait une déformation et une augmentation du volume du genou droit, un globe vésical et une fuite d’urine à la palpation de la région hypogastrique . Le toucher rectal montrait une prostate indurée dans sa totalité et de petit volume. L’examen neurologique montrait l’absence de déficit moteur, une hypotonie et une dépression des réflexes ostéo-tendineux aux membres inférieurs, une hypo-esthésie du gland et un réflexe photo-moteur diminué des deux côtés avec un myosis serré à gauche (signe d’Argyll- Robertson). L’ensemble constitue le syndrome cordonal postérieur.La fonction rénale était normale et l’ECBU était stérile. La sérologie syphilitique était fortement positive et la ponction lombaire avait révélé une méningite lymphocytaire. L’échographie rénale était normaleL’urétrocystographie rétrograde et mictionnelle avait montré une vessie de grande capacité avec un important résidu post mictionnel (d’environ 500 ml ) (Figure 1). La cystomanométrie et le profil uretral objectivaient une vessie hypo-active avec une capacité vésicale de 1200 ml et une pression uretrale normale. Le débit maximum était de 10 ml/ seconde. La radiographie du genou droit montrait une destruction articulaire avec luxation de l’articul at ion fémoro-ti biale (Fig.2). Le patient avait été traité par pénicilline G (20 M UI/ jour) en perfusion associée à la corticothérapie pendant 3 semaines et avait été mis sous alpha-bloquants avec mictions à heure fixe par manœuvre de Crédé et poussée abdominale. Au bout de six mois, les paramètres urodynamiques demeuraient inchangés avec une vessie acontractile à 600 ml de remplissage, un profil urétral normal et un débit maximum sous poussée abdominale à 17 ml/ seconde. Les troubles mictionnels se sont améliorés et le résidu postmictionnel, mesuré par l’échographie, était de 100 ml. L’échographie rénale et l’urographie intraveineuse étaient normales.
L.J….., 83 ans, insuffisant respiratoire chronique, consulte pour une grosse bourse gauche d'apparition récente non douloureuse et une altération de l'état général. L'examen clinique retrouve une tuméfaction volumineuse de l'hémiscrotum gauche, indolore, ferme, irrégulière et non réductible. Le testicule et l'épididyme ne sont pas individualisables au sein de cette masse non transilluminable. Les orifices herniaires sont libres. L'examen du contenu scrotal droit est normal. Le reste de l'examen somatique est sans particularité.L'échographie (Figure 1) retrouve une masse tissulaire, hétérogène de 15 cm de diamètre, hyper vascularisée en doppler couleur et refoulant le testicule gauche qui est d'aspect échographique normal. Le testicule droit est d'aspect normal.Les marqueurs tumoraux sont normaux : LDH=190 UI/L (N = 160-320 UI/L), bhCG = 1 UI/L (N <10 UI/L), a foetoprotéine = 2 ng/mL (N < 5 ng/mL).La radiographie pulmonaire et l'examen tomodensitométrique abdomino-pelvien sont normaux.Une orchidectomie gauche par voie inguinale est effectuée. La pièce totale pèse 495 grammes, et mesure 16 cm sur 11. Le testicule et l'épididyme sont macroscopiquement normaux. La tumeur siège au niveau du cordon. Il s'agit d'une tumeur ferme, plurinodulaire, de coloration jaunâtre, avec des remaniements nécrotiques. Le nodule le plus volumineux mesure 5,5 cm de diamètre, est bien limité mais non encapsulé (Figure 2).L'examen histologique porte sur une lésion tumorale d'aspect différent selon les territoires analysés. Dans les zones très cellulaires, la tumeur présente un caractère pseudo sarcomateux. Elle est constituée de cellules de grande taille, éosinophiles, aux noyaux volumineux et nucléolés, associées à un contingent de cellules inflammatoires et à une vascularisation riche. Dans les territoires très bien différenciés, la tumeur mime un tissu adipeux mature découpé par des cloisons fibrohyalines épaisses dans lesquelles on identifie quelques lipoblastes atypiques, au noyau refoulé et déformé par des micro-vacuoles cytoplasmiques de graisse neutre (Figure 3). Il existe également des cellules multinuclées atypiques.L'étude immunohistochimique montre un marquage positif des lipoblastes avec les anticorps anti-PS100 et anti-vimentine, alors que ces cellules sont négatives avec anticorps anti-desmine, anti-actine, anti-cytokératines, anti-CD34 et anti-ALC.Ces résultats histologiques et immunohistochimiques orientent vers le diagnostic de liposarcome du cordon spermatique bien différencié dans une variante sclérosante et inflammatoire, et permettent d'é liminer les diagnostics de MFH ou de rhabdomyosarcome pléiomorphe. Les suites opératoires ont été simples. Le recul est actuellement de 18 mois avec des marqueurs sériques et un examen tomodensitométrique thoraco-abdominal normaux.
Une femme de 52 ans fut admise en avril 2002 à l’hôpital de Bourges pour une douleur du flanc droit associée à une atteinte de l’état général. L'examen clinique découvrait une masse douloureuse du flanc droit. La température oscillait autour de 38°C. Les données biologiques comportaient un taux de leucocytes à 6 300, une anémie microcytaire avec hémoglobine à 8,6 g/l, une C réactive protéine à 206 mg/l, une créatininémie à 74 micromoles/l et un ECBU qui montrait une pyurie sans germe. Les hémocultures étaient négatives.L' urographie intraveineuse montrait un calcul coralliforme droit dans un rein muet (Figure 1). La tomodensitométrie objectivait un rein droit très hypertrophié, de 17 cm de haut sur 13 cm de large, de forme irrégulière, non fonctionnel, et contenant de multiples lithiases, en plus du calcul coralliforme. Le rein était très hétérogène et entouré par de l'œdème (Figures 2 et 3). Nous avons retenu le diagnostic de pyélonéphrite xantogranulomateuse et mis en route un traitement antibiotique par Ciprofloxacine et Gentamicine.Pour améliorer le drainage rénal, et faciliter la stérilisation de la lésion, nous avons décidé de poser une sonde JJ. L'UPR, réalisée comme premier temps de ce geste, révéla une fistule entre le calice inférieur et l'angle colique droits. Afin d'améliorer le drainage rénal, nous avons ajouté à la sonde JJ une néphrostomie percutanée qui a permis d'évacuer du pus franc, dont la culture a donné à la fois du streptocoque anginosus et du proteus mirabilis.La pyélographie descendante a confirmé la fistule réno-colique (Figure 4). Après quatre semaines d'antibiothérapie et de drainage rénal la patiente était apyrétique et très améliorée sur le plan clinique. Nous avons alors réalisé une néphrectomie droite et la fermeture de la fistule par laparoscopie manuellement assistée. La patiente étant en position de décubitus latéral gauche, l’intervention nécessita cinq voies d’abord : un trocart de 12mm en fosse iliaque droite, un trocart de 10 mm en paraombilical droit, deux trocarts de 5 mm, sur les lignes axillaires antérieure et postérieure et une incision de 7cm dans le flanc droit pour pose d’un Handport (Smith & Nephew Inc.). La main de l’aide introduite dans le Handport permettait d’écarter la masse rénale latéralement et vers le bas. La brèche colique correspondant à la fistule fut fermée par une agrafeuse ETHICON ETS TSB35 introduite par le trocart de 12 mm. Comme la dissection séparée de l'artère et de la veine rénale s’avérait difficile et dangereuse, nous avons dans un premier temps sectionné l'ensemble du pédicule rénal pris en masse par une agrafeuse ETHICON ETS TSW35 introduite par le trocart de 12 mm. Dans un second temps, grâce au confort opératoire donné par la libération du rein, nous avons pu disséquer l'artère rénale séparément de la veine et la cliper isolément. La mise en sac de la pièce opératoire nous paraissant impossible, nous avons utilisé les ciseaux et le bistouri électrique pour réduire son volume en séparant de larges fragments du tissu périrénal lardacé. Après cette morcellation sommaire nous avons retiré le rein par l'incision du Handport sans utiliser de sac. La pièce pesait 880 g (Figure 5). La durée de l'opération fut de 6h30 et la perte sanguine de 300 ml. L'histologie a confirmé la pyélonéphrite xanthogranulomateuse. Les suites opératoires ont été simples et le résultat esthétique très satisfaisant.
Patient de 19 ans, admis aux urgences chirurgicales du CHU de Brazzaville. Il a été reçu pour prise en charge d’un délabrement cutanéo-musculaire trochantéro-féssier gauche suite à une explosion d’une grenade lacrymogène au cours de représailles des forces de l’ordre. Le ramassage et le transport étaient non médicalisés. À l’admission, soit deux heures après le traumatisme, le patient était conscient avec une pâleur conjonctivale, sur le plan hémodynamique la tension artérielle (TA) était de 100/50 mmHg, la fréquence cardiaque (FC) était de 160 battements/minute, une polypnée à 24 cycles/minute, l’auscultation pulmonaire était normale.L’examen notait une large plaie trochantéro-fessière gauche de 40cm x 30cm avec perte de substance cutanéo-musculaire. Il n’y avait pas de déficit sensitivo-moteur. La prise en charge initiale a consisté à un remplissage vasculaire de sérum isotonique et de gélatines, un sondage vésical et une transfusion sanguine de 02 culots érythrocytaires (CE). La prise en charge chirurgicale a été faite 12 h après l’admission, aucun bilan biologique n’a été réalisé. En per-opératoire, on notait une instabilité hémodynamique : TA 80-70/50-40 mmHg, pression artérielle moyenne (PAM) 60-50 mmHg, FC 150-170 bpm avec une diurèse 1,5 ml/kg/h. Il a bénéficié d’une transfusion massive de 04 CE et 04 plasma frais congélé (PFC). L’état hémodynamique s’était stabilisé sans avoir eu recours aux drogues vasoactives. Sur le plan chirurgical on notait une nécrose musculaire étendue imposant un parage emportant le muscle grand fessier (image 1). Admis en réanimation en post-opératoire. Le patient était conscient, bien coloré, stable sur le plan hémodynamique avec une diurèse à 1 ml/kg/h.L’évolution à J2 de son admission a été marquée par la survenue des troubles de la conscience (Glasgow à 10), l’extension de la nécrose musculaire en profondeur et des urines foncées. Sur le plan biologique on notait la créatine kinase (CK) à 10.900 UI/l, ASAT à 1165 UI/l. La fonction rénale était altérée avec une créatininémie à 29,7 mg/l (clearance à 40 ml/mn), la diurèse était <0,5 ml/kg/h. Il existait une hyperkaliémie à 6,3 mmol/l sans signes électriques à l’électrocardiogramme (ECG).La réanimation a consisté en un remplissage vasculaire par des cristalloïdes, d’une alcalinisation, de diurétiques de l’anse et l’hyperkaliémie a été traitée par le protocole insuline-glucose (sérum glucosé à 10%-500ml +10 UI insuline toutes les 8 heures). Une antibiothérapie est faite à base d’amoxicilline-acide clavulanique pendant 4 jours.L’évolution a été défavorable à J3 du postopératoire marquée par la survenue d’une anurie. Le décès du patient est survenu à J4 d’hospitalisation.
Il s'agit d'une femme de 51 ans, victime d'un accident de la voie publique le 19 février 1992, dont le bilan initial aux urgences mettait en évidence une hématurie et une fracture de la branche ischio et ilio-pubienne droite sans disjonction. L'échographie abdominale ne trouvait pas d'épanchement intra-péritonéal. Devant l'aggravation de l'état neurologique et hémodynamique la patiente fut transférée en réanimation au CHU. Outre l'hématurie importante, l'abdomen était tendu. La TDM crânienne était normale, sur la TDM abdomino-pelvienne il existait un volumineux uro-hématome rétro et sous-péritonéal avec dilatation des cavités du rein droit. Une sonde double courant pour lavage vésical fut mise en place.Une artériographie aorto-iliaque avec embolisation d'une branche de l'artère pudendale allait permettre la stabilisation durable de l'hémodynamique. Malgré ce geste la patiente se mettait en anurie et une cause obstructive fut évoquée. L'examen endoscopique mettait en évidence une désinsertion complète de l'urèthre par rapport au col vésical, la vessie étant repérée très haut derrière la symphyse pubienne. Il fut impossible de monter des sondes urétérales. Une sonde vésicale a été laissée en place et une néphrostomie percutanée fut posée. Malgré cela l'insuffisance rénale s'aggravait en dépit d'une diurèse satisfaisante et la patiente fut hémodialysée. Au 7ème jour survint un syndrome septique avec signes de choc. Après réanimation la patiente fut opérée au 9ème jour par laparotomie médiane sous ombilicale extrapéritonéale. L'hématome du Retzius et la collection rétropéritonéale droite furent drainés. Il fut mis en évidence une large brèche de toute la face antérieure de la vessie partant du col vésical qui était détaché de l'urèthre. Les différentes sutures de continuité urinaire furent effectuées sur une sonde vésicale. Les suites opératoires furent simples avec apyrexie et récupération rapide d'une bonne fonction rénale. La néphrostomie a été ôtée au 22ème jour et la sonde vésicale au 28ème jour. La patiente quittait le service deux jours plus tard.Revue en consultation deux mois après, la patiente n'avait pas de plainte urologique, le contrôle radiologique était normal (Figure 2). Après un recul de 36 mois, la patiente signalait simplement quelques minimes fuites urinaires lors d'impériosités. La débitmétrie était correcte. Il n'y avait pas de résidu post-mictionnel. Huit ans après l’accident, la patiente ne signale aucun symptome urinaire ni problème génital.
Un homme de 29 ans est retrouvé sur la voie publique dans un coma profond hypotonique (score de Glasgow = 3) et en collapsus à 80/40 mm Hg, une à deux heures après l'ingestion supposée de 3 g de clozapine (Leponex®), de zopiclone (Imovane®), d'alprazolam (Xanax®) et d'alcool. A son admission, l'ECG montre une tachycardie sinusale avec allongement de l'espace QT à 0,32 secondes. La radiographie montre une pneumopathie d'inhalation au niveau du lobe moyen gauche. Le bilan biologique initial montre une hyperglycémie (2,68 g/1), une hypokaliémie (3,2 mmol/1) et une polynucléose à 16900 leucocytes/mm . Un premier bilan toxicologique par immunoanalyse (EMIT®, Dade Behring) ne montre que la présence de benzodiazepines dans le plasma. Il n'a pas été retrouvé d'antidépresseurs tricycliques dans le plasma, ni d'opiacés, ni de cannabinoïdes dans les urines (EMIT®, Dade Behring). Il n'y avait pas d'alcool éthylique dans le plasma (REA®, Abbott). La recherche et le dosage des benzodiazepines dans le plasma par CLHP/UV(10) n'a permis de mettre en évidence que 4,3 ug/ml de nordiazépam. L'alprazolam et la zopiclone, recherchés en même temps que les benzodiazepines, n'ont pas été retrouvés.Le traitement initial a consisté en une ventilation artificielle, un lavage gastrique de 15 litres et l'administration de 25 g de charbon activé (Carbomix®) toutes les 4 heures pendant 24 heures : l'évolution des paramètres biologiques est satisfaisante, avec une normalisation en 5 heures de la glycémie et de la kaliémie. La ventilation artificielle a été maintenue pendant 24 heures. Un syndrome confusionnel a persisté encore 24 heures. Le patient a quitté le service de réanimation environ 72 heures après l'intoxication, pour être accueilli dans un service de psychiatrie.Compte tenu du contexte clinique, la clozapine a été dosée par CLHP/UV sur seize prélèvements sanguins successifs, de la première heure d'hospitalisation à la cent vingtième heure. Le dosage de la clozapine n'a pas pu être réalisé dans le liquide de lavage gastrique.Ce cas de tentative de suicide par la clozapine est une illustration supplémentaire des symptômes cliniques induits par une prise massive de ce neuroleptique atypique. Les symptômes neurologiques disparaissent dès que la concentration plasmatique de clozapine atteint environ trois fois les valeurs thérapeutiques. La méthode d'extraction utilisée ne nécessite pas de phase d'évaporation et le dosage dans le plasma mis au point en CLHP-UV est simple et rapide. Les dosages effectués sur 17 prélèvements sanguins échelonnés sur 126 heures nous ont permis d'effectuer un suivi toxicocinétique de la clozapine et de mettre en évidence 3 demivies successives d'élimination.
Il s’agissait d’une patiente âgée de 23 ans, de race blanche, vivant en France, ayant séjourné à Madagascar pendant 3 semaines. Elle a été mise sous chimioprophylaxie antipaludique à base de l’association chloroquine-proguanil démarrée la veille du voyage, Madagascar étant une zone d’endémie palustre de type 2 avec chloroquino-résistance modérée. À noter que la patiente n’avait jamais reçu de traitement antipalustre, n’a pas d’antécédents de paludisme, pas d’habitudes toxiques, et pas d’allergie médicamenteuse connue. Son enfance est marquée par un seul épisode d’hallucination dans un contexte d’anxiété ayant bien évolué mais aucun diagnostic médical n’avait été posé après cet événement.La chimioprophylaxie antipalustre a été continuée pendant tout le séjour à Madagascar et arrêtée immédiatement après le retour en France. Aucun incident n’a été enregistré pendant tout le séjour. 48 heures après son retour, la patiente a présenté des troubles du comportement avec agitation d’aggravation progressive. La patiente a été admise aux urgences médicales du CHU de Strasbourg. L’examen à l’admission révèle une patiente consciente, sans déficit neurologique mais avec désorientation temporelle. La patiente était apyrétique, normotendue mais tachycarde à 102 battements par minute. Il n’était observé aucun élément en faveur d’un neuropaludisme. La glycémie était normale. Aucune discussion n’était possible avec la patiente, cette dernière ayant une tachypsychie, des propos incohérents avec un syndrome délirant, une logorrhée avec tendance à la répétition des chiffres, une insomnie et une agitation psychomotrice.La numération formule sanguine, l’ionogramme et la crase étaient normaux, la fonction rénale et le bilan hépatique étaient également normaux, la goutte épaisse était négative, pas de syndrome inflammatoire biologique, la recherche de toxique urinaire était négative, la ponction lombaire était normale ainsi que la tomodensitométrie et l’imagerie par résonnance magnétique cérébrales. L’électroencéphalogramme était sans particularité. La chloroquinémie était à 0,5 mg/L et l’hydroxychloroquine était à 882 µg/L. L’électrocardiogramme (ECG) a montré un bigeminisme, la patiente était stable sur le plan hémodynamique et sans douleur thoracique. L’échocardiographie n’a pas montré d’anomalies. La patiente a été mise sous antiarythmique (Atenolol). L’ECG de contrôle était normal. L’hospitalisation dans le service de cardiologie n’était pas nécessaire. Un holter ECG fait ultérieurement était normal. L’évolution était bonne après un séjour de 15 jours en service de psychiatrie.
Melle. A.A., âgée de 33 ans, ayant présenté il y a 2 ans des épisodes de lombalgies et d'hématurie, a été admise en urgence dans un tableau clinique fait de : pâleur cutanéo-muqueuse, une tension artérielle à 90/70 mmHg, sans œdèmes des membres inférieurs. Par ailleurs, l'examen clinique a objectivé des lésions dermatologiques sur tout le corps évocatrices de la STB avec sensibilité lombaire bilatérale et des masses palpables donnant le contact lombaire. Le reste de l'examen était sans particularité. Sur le plan biologique, l'Hb était à 4,2 g/dl, l'Ht à 16, une VS à 55/88 et une fonction rénale normale.L'échographie abdominale a objectivé un processus tumoral rénal bilatéral à échostructure mixte mal limitée avec des petits angiomes hépatiques (Figure 1).L'uroscanner a objectivé deux masses rénales bilatérales hyperdenses, hétérogènes, ne se rehaussant pas après injection du produit de contraste. Ceci associé à un épanchement péritonéal de moyenne abondance.L'aspect scanographique était très évocateur d'un AML rénal bilatéral par l'existence d'une densité graisseuse (Figure 2).Malgré une réanimation appropriée avec une transfusion sanguine, son état hémodynamique est restée instable (TA : 80/60 mmHg), ceci est dû à un saignement rétropéritonéal persistant. La patiente est décédée avant son acheminement au bloc opératoire.
Une femme de 35 ans porte plainte pour viol. Elle suivait un traitement par Tranxène® 50 mg, et avait consommé 2 bières et un whisky.Une alcoolémie d e 0,81 g/1 est retrouvée 6 heures après les faits.Il n ' a pas été retrouvé de produits stupéfiants, (seule la recherche de stupéfiants semblait intéresser le requérant).
Monsieur B..., âgé de 36 ans, aux antécédents de gastrite et de torsion testiculaire dans l’enfance a été pris en charge dans le service pour un bilan de lombalgies. Initialement attribuées à une hernie discale, ces lombalgies étaient en réalité liées à un volumineux calcul pyélique du rein gauche pour lequel une indication de néphrolithotomie percutanée (NLPC) a été retenue (Figure 1).La néphrostomie a été posée la veille de l’intervention.L’intervention fut difficile ; la lithiase de couleur brun clair était très dure et a nécessité l’utilisation du lithoclast. Un saignement actif a perturbé toute l’intervention. Celle-ci s’est terminée par la mise en place d’une JJ 7/26 et d’un drain de néphrostomie dans le bassinet.Au 5ème jour, le malade a fait un choc hémorragique. L’hémoglobine est descendue à 4 mmol/l, l’hématocrite à 20%. Le malade a été transfusé de 4 culots globulaires et embolisé en urgence à l’aide d’un coïl et de micro-particules. Le saignement provenait d’une artère pré-pyélique située sur le trajet du drain de néphrostomie (Figures 2 et 3).Au 8ème jour, le saignement persistait toujours. Une deuxième artériographie a suspecté une petite lésion artérielle résiduelle. Une seconde embolisation fut alors réalisée à l’aide de cyanoacrylate (Figure 4).Au 19ème jour, le malade était toujours hématurique. Le saignement était noirâtre. Malgré un patient apyrétique, symptomatique, sans aucun drainage et avec une cystoscopie normale, on réalisa quand même une troisième artériographie qui s’avéra normale.Le malade fut de nouveau transfusé. Un dosage du volume moyen des globules rouges urinaires mesuré à 53 fl comparé à celui des érythrocytes sanguins mesuré à 95 fl a permis de déterminer l’origine du saignement. Il était glomérulaire et provenait de l’infarctus du parenchyme rénal embolisé. De plus, il était facilité par la prise d’anti-coagulants (Héparine de bas poids moléculaire). Ceux-ci furent arrêtés et l’hématurie de sang noir se tarit en 48 heures.Le patient a été revu à 1 mois avec une urographie intraveineuse sans particularités et un bon état général. On a prévu une consultation dans 1 an avec une scintigraphie rénale.
Un garçon de 3 mois, a été reçu aux urgences pédiatriques pour syndrome de détresse respiratoire associée à une fièvre chiffrée à 39°.La palpation de l'abdomen a retrouvé une volumineuse masse qui prenait tous l'hémi abdomen gauche. Le bilan biologique était normal à l'exception d'une VS accélérée (96mm à la 1ère heure et 138mm à la 2ème), et d'une hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles (14200 GB/mm3). Un cliché thoraco-abdominal a montré un important pneumothorax gauche qui refoulait le médiastin vers la droite, et l'échographie abdominale a révélé l'existence d'une masse liquidienne située au contact du rein gauche, sans pouvoir préciser son appartenance, ce qui a justifié la pratique d'une tomodensitométrie abdominale qui a montré un rein gauche très dilaté affirmant ainsi le diagnostic d'hydronéphrose gauche.Un drainage thoracique avec traitement médical à base d'antibiotiques, ainsi qu'une néphrostomie à minima ont été réalisés, et l'enfant fut repris à l'age de 6 mois pour cure chirurgicale de son hydronéphrose.Par lombotomie gauche, lors de l'exploration on découvre une importante dilatation du rein gauche en amont d'une invagination urétérale irréductible de 10 mm de long, intéressant la partie sous-pyélique de l'uretère gauche (Figure 1), cette invagination était fixée et semblait ancienne, on procède alors à une résection de la partie proximale de l'uretère emportant l'invagination, ainsi que d'une grande partie du bassinet dilaté avec anastomose pyélo-urétérale réalisée à la manière de Küss-Anderson.L'aspect histologique de la zone d'invagination (Figures 2 et 3) est dominé par une importante fibrose collagène du chorion qui épaissit la paroi, dissocie ou même dans certains endroits efface la musculeuse.Avec un recul de 3 ans, l'évolution clinique était bonne et l'évaluation para clinique par l'échographie réalisée à 6, 12, 18, 24, et 30 mois a montré une nette amélioration.
Un homme de 42 ans sans antécédent, notamment thrombo-embolique, a consulté en urgence pour une érection douloureuse évoluant depuis environ 5 heures. Ce patient avait présenté une entorse de cheville 15 jours auparavant. Dans les suites il avait présenté une phlébite surale gauche traitée par héparine de bas poids moléculaire (tinzaparine sodique 0,8 ml/jours) en cours de relais par antivitamine K (fluindione 20mg/jours).Le priapisme est apparu de façon brutale au huitième jour de traitement, 10 minutes après la dernière injection d'héparine de bas poids moléculaire.L'examen clinique était sans particularité.Compte tenu du délai et de la douleur de la verge un traitement chirurgical a été réalisé. La ponction-aspiration transglandulaire a permis alors un retour rapide à la détumescence.Les suites opératoires ont été simples avec maintien de la détumescence permettant la sortie au premier jour post-opératoire.Un bilan de thrombophilie à distance de l'épisode avait alors été réalisé dans le cadre du bilan étiologique. Celui-ci avait mis en évidence une résistance à la protéine C activée avec une mutation monoallélique (hétérozygotie) du Facteur V Leiden. Le reste du bilan était entièrement normal : il n'existait pas de déficit en protéine C ou S, le taux d'antithrombine III était à 117%, le facteur XI à 79%. Il n'existait pas d'anticorps anti-héparine PF4 ce qui avait permis alors d'éliminer une thrombopénie induite par l'héparine qui pourrait expliquer l'épisode du priapisme d'autant plus qu'au moment du diagnostic le taux de plaquettes était à 370000/mm. Aucun dosage antérieur n'a été retrouvé mais il n'existait pas, selon le patient, de troubles portant sur le taux de plaquettes.
Patiente âgée de 52ans, suivie pour syndrome anémique associé à des épigastralgies atypiques sans saignement extériorisé. Une fibroscopie oeso gastro duodénale a révélé des lésions polypoïdes intéressant la deuxième portion du duodénum. La biopsie de ces lésions a été sans apport notable pour le diagnostic. Un transit opaque du tractus oesogastroduodénal a montré un aspect polypoïde des lésions.Le diagnostic de polypose duodénale a été soulevé. Le transit du grêle et le lavement baryté ont éliminé l’existence de lésions similaires à distance. En l’absence de preuve histologique appuyant le diagnostic de polypose duodénale et devant le nombre élevé des polypes l’indication opératoire a été retenue à double visée diagnostique et thérapeutique. L’exploration chirurgicale a objectivé un aspect érythémateux du deuxième duodénum. L’ouverture de ce dernier a mis en évidence de multiples polypes de taille différente .Le nombre élevé des lésions et leur siège duodénal ont motivé la décision de réaliser une duodénopancréatéctomie céphalique.A l’examen anatomopathologique les formations polypoïdes correspondaient à des granulations riches en capillaires infiltrés d’éléments inflammatoires polymorphes .La sous-muqueuse duodénale comportait des vaisseaux de grande taille à paroi dysmorphique associant par endroits des ulcérations en surface. En somme l’aspect histologique correspondait à une angiodysplasie duodénale.Notre patiente a connu des suites opératoires simples, avec un séjour hospitalier post-opératoire de 15 jours .L’évolution à long terme a été satisfaisante avec un recul actuel de 5 ans.
Une jeune femme se présentait aux UMJ de Paris après avoir été violée dans un appartement. Invitée à boire un café chez une de ses connaissances, elle se retrouvait en compagnie de 3 autres jeunes garçons. Elle y boit un café et se trouve, un quart d'heure plus tard, prise de frissons et de malaise. Elle ressent des vertiges ainsi qu'une alternance d'hypothermie et d'hyperthermie et des visions de flash colorés.Elle subit alors des violences sexuelles, physiques (cheveux arrachés) et morales par les quatre personnes présentes. Elle ne se souvient que partiellement des faits, et l'état de confusion dans lequel elle se trouvait ne lui a pas permis de résister à ses agresseurs.Les premières analyses réalisées en immuno-chimie à l'hôpital s'avéraient négatives. Les analyses réalisées au laboratoire Toxlab révélaient outre la présence d'ibuprofène à taux infrathérapeutique, la présence de LSD dans le sang à 0,45 ng/ml, dans l'urine à 0,12 ng/ml (LD = 0,05 ng/ml) et son absence dans les phanères (LD < 0,5 pg/mg).L'analyse des traces se trouvant dans la tasse saisie par les O.P.J. révélait la présence de LSD, de caféine et d'acide chlorogénique manifestant son utilisation pour administration de café drogué au LSD. Les quatre jeunes gens ont été interpellés en possession de buvards de LSD et de comprimés d'Exctasy et ont avoué avoir drogué la jeune fille à son insu par l'ajout de deux buvards de LSD dans son café.
Mr M... âgé de 48 ans, sans autre antécédent qu'une intoxication tabagique, a été adressé pour des douleurs lombaires évoluant depuis un mois et nécessitant des antalgiques morphiniques. L'examen clinique retrouvait une volumineuse masse tumorale dure et fixée à la paroi antérieure du rectum, faisant évoquer une tumeur vésicale. Il existait en échographie une hydronéphrose droite. L'exploration tomodensitométrique a permis de mettre en évidence une volumineuse masse pelvienne rétro-vésicale de 6 cm postéro-latérale droite avec infiltration de la graisse péri-vésicale et de la jonction urétéro-vésicale droite (Figure 1).La cystoscopie rigide n'a pas mis en évidence de lésion évocatrice de carcinome urothélial, tout au plus un aspect de bombement de la face postérieure de la vessie refoulant latéralement les deux méats urétéraux. Il existait sur le fond vésical, deux lésions boursouflées blanchâtres modérément végétantes. Compte tenu des données tomodensitométriques, il a été réalisée une coloscopie complète sans retrouver d'anomalie particulière. L'UPR objectivait, à droite, une zone de rétrécissement du bas uretère pelvien avec un uretère d'amont dilaté au-dessus du niveau de l'uretère iliaque et une dilatation des cavités rénales. Des urines pyéliques ont été recueillies lors de l'urétéroscopie avec une progression possible jusqu'à la partie haute de l'uretère pelvien droit. Au sein du territoire exploré, il n'a pas été observé de masse végétante, inflammatoire ou d'allure macroscopiquement tumorale.L'analyse histologique du matériel de résection trans-uréthrale de vessie et les biopsies transrectales de la masse tumorale étaient en faveur du diagnostic de carcinome urothélial à type de nid de grade 2 (OMS 73) avec infiltration du muscle vésical associée à des emboles lymphatiques. La cytologie urinaire pyélique droite était négative.L'indication d'une prostato-cystectomie avec dérivation urinaire type Bricker a été retenue. En per opératoire, la tumeur était évoluée et inextirpable justifiant la réalisation d'une urétérostomie cutanée bilatérale, complétée par un traitement adjuvant associant radiothérapie et chimiothérapie par gemcitabine et cysplatine. Au troisième mois de suivi clinique, il existait une diminution significative du volume cible tomodensitométrique avec un état général du patient conservé.
Une jeune fille à l'occasion d'une soirée chez une connaissance rencontre 4 jeunes gens et absorbe une boisson alcoolisée vers minuit et sombre dans l'inconscience peu de temps après. Elle se fait violer par un à quatre militaires du contingent d'origine Calédonienne en permission en Métropole. La jeune fille se réveille dévêtue dans un lit le lendemain des faits dans un lieu inconnu sans aucun souvenir, si ce n'est l'absorption d'une boisson alcoolisée de type punch.En l'absence d e sang et d'urine disponibles aux UMJ de l'hôtel Dieu de Paris nous avons réalisé plusieurs semaines après les faits un prélèvement de cheveux et effectué entre autres l'analyse des phanères pour la recherche de G H B (14). La concentration dans le segment correspondant aux faits est de 5,5 ng/mg, tandis que la concentration moyenne déterminée avant les faits dans les cheveux de cette personne est de 1,8 ng/mg.L'enquête a démontré ultérieurement que les individus s'étaient rendus dans un Sex-shop du 18eme arrondissement de Paris peu avant les faits pour y acheter de l'«Ecstasy liquide», nom de fantaisie donné au GHB, vendu en flacon d e 10 ml,
Monsieur R, 59 ans, s’est présenté aux urgences pour douleurs fessières et pelviennes aiguës résistantes aux antalgiques habituels, survenue spontanément sans notion de traumatisme. L’examen physique retrouvait un hématome périnéal (Figure 1) qui s’étendait à la fesse droite associé à des tâches cutanées (Figure 2). Le bilan biologique était strictement normal y compris le bilan d’hémostase.Une tomodensitométrie abdomino-pelvienne a été réalisé en urgence et a montré un processus expansif de la région ischio-rectale droite compatible avec un anévrisme d’un vaisseau pelvien (Figure 3). L’artériographie a confirmé un volumineux anévrisme de l’artère obturatrice droite (Figure 4), et une embolisation à la colle biologique a été réalisée.L’évolution clinique a été favorable avec sédation complète des douleurs périnéales et régression progressive de l’hématome périnéal en 4 semaines. Une artériographie de contrôle a été réalisé à trois mois et n’a pas montré de reperméabilisation de l’anévrisme. Une prise en charge dermatologique a permis de confirmer le diagnostic de maladie de Von Recklinghausen.
Un homme de 36 ans consultait pour deux épisodes d’hématurie isolée. L’échographie et l'examen tomodensitométrique mettaient à jour une tumeur de 30 x 35 mm au dôme vésical (Figure 2A), ainsi qu’un groupe d’adénopathies iliaques droites de 50 x 30 mm. Le bilan d’extension était sans particularité. L’ACE était dosé à 152 ng/ml (nle < 5 ng/ml).Le patient subissait une cystectomie partielle, avec résection en bloc de l’ouraque et du péritoine pariétal antérieur, associé à une omphalectomie. Un curage lymphonodal était pratiqué de façon extensive dans la région iliaque et obturatrice droite, et à titre de biopsie à gauche. L’examen anatomopathologique montre un adénocarcinome entéroïde, peu différencié et invasif de l’ouraque, soulevant l’épithélium tumoral et envahissant les tissus péri tumoraux, ainsi que les vaisseaux lymphatiques (Figure 2C). La chaîne lymphonodale iliaque droite était massivement envahie. Les marges de résection étaient saines. Il s’agit d’un stade T IV A (Sheldon).L’ACE était dosé à 28 ng/ml un mois plus tard. Le patient bénéficiait d'une chimiothérapie par voie systémique à base de Métotrexate-Vinblastine-EndoxanCisplatine.Avec 10 mois de recul, le patient présentait une récidive au niveau d’une adénopathie située en avant du tronc coeliaque, une seconde chimiothérapie était proposée.
Une femme âgée de 38 ans, ayant ingéré au cours d’une tentative d’autolyse jusqu’à 120 comprimés de Teralithe LP® 400 mg, est hospitalisée pour une intoxication aiguë et sévère au lithium. Cette patiente, suivie en psychiatrie pour des troubles de l’humeur bipolaires, avait arrêté son traitement au lithium (Teralithe LP® 400 mg, deux comprimés par jour) un mois avant cette ingestion massive.Quelques heures après l’intoxication, la patiente est admise en réanimation médicale et un lavage gastrique est réalisé ainsi qu’une réhydratation avec du sérum physiologique. La lithiémie plasmatique est alors de 2,50 mmol/L. La patiente fortement agitée est transférée en psychiatrie. Quarante huit heures après l’ingestion massive, la malade présentant des troubles de la vigilance est réadmise aux urgences. Le bilan biologique met en évidence une lithiémie plasmatique très élevée, 14,90 mmol/L, associée à une insuffisance rénale aiguë (créatinine plasmatique : 409 μmol/L). Une défaillance multi-viscérale est rapidement constatée, avec une défaillance respiratoire nécessitant une intubation orotrachéale, ainsi qu’une défaillance hémodynamique sans réponse initiale au remplissage, ni aux amines vasopressives. Une hémodialyse est mise en place du fait d’une insuffisance rénale anurique. L’épuration du lithium est réalisée par hémodiafiltration veinoveineuse continue pendant 3 jours. L’évolution sera progressivement favorable sur le plan hémodynamique et respiratoire. Au 15ème jour de la prise médicamenteuse, à l’extubation, une zone d’alopécie occipitale au niveau de la zone d’appui sur l’oreiller est observée. La disparition des cheveux est complète, donnant un aspect peladique avec peau blanche sans follicule pileux visible (Figure 1). L’atteinte diffuse est confirmée par un test de traction positif en tout point du cuir chevelu. Ce test permet, de manière simple, par la traction d’une dizaine de cheveux pincés entre le pouce et l’index en différents points du cuir chevelu, d’apprécier l’importance d’une chute de cheveux (normalement limitée à 1 à 2 cheveux après traction de 10 cheveux). Des prélèvements de cheveux sont effectués au 30ème jour de l’intoxication, pour l’étude en microscopie optique et le dosage du lithium. L’alopécie diffuse du cuir chevelu est réversible ; des cheveux de repousse sont observés au niveau de la zone alopécique malgré la persistance de l’effluvium.
A. M âgé de 48 ans, sans antécédents pathologiques a été admis pour lombalgie droite et syndrome bronchique, évoluant dans un contexte d'altération de l'état général avec fièvre et sueurs nocturnes.L'examen clinique était normal. L'échographie abdominale a montré une tumeur médiorénale droite hyperéchogène de 2,3 cm de diamètre et un foie d’aspect hétérogène. En tomodensitométrie, la lésion rénale paraissait spontanément hétérogène de 2,3 cm de diamètre se rehaussant après injection du produit de contraste (Figure 1) et le foie apparaît hétérogène, siège d'un nodule hypodense à cheval entre les segments VI et VII se rehaussant après injection de produit de contraste. La radiographie du thorax et la tomodensitométrie thoracique ont montré des micronodules diffus sans spécificités. A ce stade deux diagnostics ont été évoqués, la tuberculose multifocale ou métastases tumorales. Après un bilan tuberculeux négatif, une ponction biopsie hépatique échoguidée a été décidée mettant en évidence un granulome épithélio-giganto-cellulaire avec nécrose caséeuse. Ainsi le diagnostic de tuberculose multifocale à localisation pulmonaire, hépatique et rénale a été retenu, et le malade été mis sous traitement antibacillaire selon le schéma thérapeutique associant pendant 2 mois l’isoniazide, la rifampicine, la streptomycine et la pyrazinamide, et puis pendant 7 mois l’isoniazide et la rifampicine.L'évolution clinique immédiate a été favorable, cependant le contrôle scannographique au deuxième mois a montré une augmentation du volume de la tumeur rénale (atteignant 3 cm) qui devenait très vascularisée (Figure 2). Devant l'augmentation du volume de la masse rénale prise initialement pour une masse inflammatoire tuberculeuse et ses caractères tomodensitométriques, une origine néoplasique a été fortement suspectée et une tumorectomie a été réalisée par voie lombaire.Les suites opératoires ont été simples. L'examen histologique a confirmé le diagnostic d’adénocarcinome à cellules claires de grade 2 de Führman, remanié par un granulome caséofolliculaire tuberculeux. Les limites d'exérèse étaient à distance de la prolifération carcinomateuse et renfermaient quelques granulomes épithélio-giganto-cellulaires (Figure 3 a et b). Le traitement antibacillaire a été poursuivi sur une durée totale de 9 mois. Le contrôle scannographique réalisé au 7ème mois a retrouvé une irrégularité du contour du rein avec une zone hypodense de 2 cm, celle-ci ne se rehaussant pas par le produit de contraste en rapport avec le remaniement inflammatoire post opératoire (Figure 4). L’évolution après 2 ans est restée stationnaire sans récidives néoplasiques.
B. M.C… 48 ans, diabétique depuis 11 ans, traitée par les sulfamides hypoglycémiants, a été hospitalisée en Février 1997 pour une pyélonéphrite aiguë. Après 48 heures d’antibiothérapie, la patiente est restée fébrile à 39°C avec à l’examen clinique une défense au niveau du flanc gauche et un météorisme diffus.Le bilan biologique montrait une hyperglycémie à 22 mmol/l, une créatininémie à 120 mmol/L et une hyperleucocytose à 15 000 éléments/mm3 .L’uroscanner avait mis en évidence la présence d’air au sein du parenchyme rénal gauche, décollant par endroits la capsule rénale.Le diagnostic de pyélonéphrite emphysémateuse a été retenu. Devant l’âge jeune de la patiente, son état général conservé et l’absence de lésions parenchymateuses étendues, un drainage percutané a été réalisé sous contrôle tomodensitométrique après une courte réanimation comportant une triple antibiothérapie et une insulinothérapie. Il a permis de drainer 70 mL de pus dont la culture a mis en évidence la présence d’un sscherichia coli sensible aux fluoroquinolones.L’état de la patiente s’est rapidement amélioré avec apyrexie à la 48ème heure. Le drainage a été retiré au 8ème jour après un contrôle TDM normal.La patiente a quitté le service au 10ème jour post-opératoire sous insulinothérapie et antibiothérapie pendant deux semaines.
A.L âgé de 55 ans a comme antécédent pathologique une hernie discale pour laquelle a été opéré 6 mois auparavant par voie postérieure au niveau L4-L5 avec canal lombaire étroit, bénéficiant d'une laminectomie de L3 L4 L5 en plus du curetage du disque intervertébral, il a consulté pour des douleurs lombaires droites associées à une tuméfaction du flanc droit, sans trouble urinaire ni digestif et sans fièvre.L'examen physique a retrouvé une cicatrice de la première intervention en regard du rachis lombosacré, une sensibilité de la fosse lombaire droite et une masse rénitente du flanc droit.L'échographie abdomino-pelvienne a montré une dilatation pyélourétérale droite modérée avec une collection hétérogène au niveau du muscle psoas droit.Il existait à l'UIV un retard de sécrétion avec dilatation modérée des voies excrétrices supérieures en amont d'une sténose de l'uretère lombaire droit à hauteur de L5.L'IRM (Figure 1) a montré une collection en hyposignal en T1 et en hypersignal en T2 occupant l'espace rétropéritonéal du côté droit avec une urétérohydronéphrose du même côté.L'urétéropyélographie rétrograde (UPR) a objectivé un arrêt net du produit de contraste au niveau de l'uretère iliaque (Figure 2).La pyélographie descendante (PGD) (Figure 3) a montré une sténose au niveau de l'uretère lombaire avec extravasation du produit de contraste.La confrontation de l'UPR et de la PGD a délimité une sténose urétérale étendue sur 4 cm.Devant ce tableau radioclinique, le diagnostic de lésion urétérale iatrogène a été retenu et vu le siège droit de la lésion urétérale et l'étendue de la lésion, nous avons opté pour une urétéroplastie appendiculaire.Après une préparation digestive, le patient fût opéré par voie iliaque droite. Après incision et drainage de la collection rétropéritonéale (urinome), on a procédé à la libération des deux bouts urétéraux, qu'on a ravivés et spatulés, majorant ainsi la perte de substance urétérale à 6cm.Le 2ème temps de l'intervention a consisté en une appendicectomie avec conservation du méso-appendiculaire et l'interposition du greffon appendiculaire iso-péristaltique entre les deux bouts urétéraux suturé par des points séparés au vicryl 4/0 sur sonde urétérale double J (Figure 4).Les suites opératoires étaient simples avec ablation du drain de Redon à J5 et de la sonde urétérale après 8 semaines. Le contrôle urographique (Figure 5) a montré une hypotonie résiduelle des voies excrétrices supérieures et surtout un uretère lombaire droit fin.
B.M., âgé de 55 ans, sans antécédents pathologiques particuliers, a été admis pour dysurie avec constipation évoluant depuis 1 mois. Le toucher rectal a révélé une masse rénitente englobant la prostate. La TDM pelvienne a montré une masse prostatique cloisonnée avec infiltration des muscles releveurs de l’anus (Figure 4).Les données cliniques ettomodensitométriques étaient en faveur d’un abcès de la prostate.L’urétro-cystoscopie a objectivé deux lobes prostatiques bombant sur la face postérieure de l’urètre. Le patient a été traité par une antibiothérapie et un drainage de l’abcès par résection trans-urétrale de deux copeaux prostatiques qui a donné issue à du pus franc. L’étude bactériologique du pus a montré un E colibacille multisensible. L’évolution a été favorable avec un recul de 6 mois.
Mr G.M, âgé de 75 ans, après une adénomectomie par voie haute qui s'était compliquée d'une fistule vésico-cutanée, avait nécessité un drainage urinaire par sonde uréthro-vésicale pendant plusieurs jours.Six mois après, le patient avait reconsulté pour hématurie macroscopique récidivante, pollakiurie invalidante, dysurie et douleurs suspubiennes. L'examen clinique avait retrouvé, au toucher rectal, une coque prostatique sensible. A l'examen cytobactériologique des urines le pH urinaire était alcalin et la leucocyturie était importante avec une culture négative. Une échographie abdomino-pelvienne avait mis en évidence une dilatation des cavités rénales avec des calcifications des parois vésicales s'étendant à la loge prostatique. Sur l'urographie intraveineuse, la dilatation urétérale s'étendait jusqu'à la jonction vésico-urétérale et les calcifications de la paroi vésicale étaient très faiblement radio-opaques (Figure 1).Le scanner abdomino-pelvien avait confirmé la présence de plaques calcifiantes de la paroi vésicale qui étaient responsables de la dilatation urétéro-pyélo-calicielle (Figure 2) et la cystoscopie avait montré une muqueuse inflammatoire, ulcérée par endroit avec des concrétions calciques pariétales diffuses. Devant ce tableau, on avait évoqué une cystite incrustante à germe uréasique en particulier à corynebactérium urealyticum autrefois appelé corynebacterium du groupe D2 (CGD2) qui, effectivement, avait été isolé dans les urines. La bactérie était sensible à la rifampicine et aux glycopeptides (teicoplanine).Un traitement médical par antibiothérapie (teicoplanine) et acidification des urines par voie orale (chlorure d'ammonium) fut instauré. Sept jours après le début du traitement, la recherche du CGD2 était négative. L'antibiothérapie était poursuivie pendant six semaines et l'acidification des urines était maintenue pendant trois mois. L'évolution était marquée par un amendement total de la symptomatologie clinique et les échographies de contrôle avaient montré une disparition progressive des incrustations calciques et la régression de la dilatation urétérale et pyélocalicielle. Une urographie intraveineuse réalisée au troisième mois avait révélé une disparition complète de la dilatation rénale (Figure 3).
S.E., 53 ans, était hospitalisé pour douleurs lombaires, ecchymose des membres inférieurs, adénomégalies inguinales bilatéral es, et hématome spontané du mollet gauche. Le TR montrait une petite prostate ferme. Il existait une thrombocytopénie modérée à 130 000/ml et une anémie (hémoglobinémie à 7,5 g/dl). Le TCA était allongé à 45 ‘’, tandis que le TP ét ait à 55% et le fibrinogène à 1 g/l (normal e : 2 à 4 g/l). Les D- dimères étaient fortement positifs. Le PSA était mesuré à 1252 ng/ml, tandis que l es dosages de NSE et Chromogranine A étaient normaux. Le bilan radiologique montrait de multiples lésions secondaires du rachis et du bassin, ainsi que des adénomégalies ilio obturatrices bilatérales. Il existait une hyper fixation diffuse du squelette à la scintigraphie osseuse. Le diagnostic d’adénocarcinome prostati que métastatique était porté sur la ponction biopsie osseuse (prolifération carcinomateuse composée de massifs cellulaires compact d’architecture cribriforme, PSA positif, CK 20 et ACE négatifs). Un traitement par acétate de cyprotérone (600 mg/ jour) permettait une résolution partiel le des paramètres biologiques 6 jours après son initiati on (plaquettes : 274 000 / ml ; TCA : 37 ‘’ ; TP : 62 % ; Ddimères positifs) mais il persistait une hémorragie au site de ponction, secondairement contrôlée par la prescription de fluindione (Préviscan®) 1/4 cp/j. La normalisation biologique était acquise en 10 jours (plaquettes : 294 000 / ml ; TCA : 32 ‘’; TP : 94 %). Un traitement par analogues du LHRH était débuté et permettait un contrôle clinique et biologique pendant 2 mois. La survenue d’un hématome spontané de la cuisse témoignait alors d’une réactivation de la coagulopathie, attestée par une thrombopénie à 96 000/ml , une fibrinogénémie à 0,7 g/l et une chute du TP à 35%. L’indication d’une chimiothérapie associant docetaxel 75 mg/m 2 IV et cisplatine 70 mg/m2 IV à J1 était retenue. A J2 survenait une fibrinolyse ai guë (TCA> 120 ‘’, fibrinogène = 0,2 g/l) prise en charge par transfusion de plasma frai congelé, héparinothérapie à 100 UI/ Kg/ jour et acide Tranexamique IV (Exacyl : 6 ampoules/jour). Les troubles de coagulation régressaient à J2 (fibrinogène = 0,7 g/l, TCA : 65 ‘’, TP : 35%) ce qui permettait d’arrêter le traitement anti fibrinolytique. A J5, les paramètres hématologiques éaient normalisés (plaquettes : 322 000/ ml, TP : 90 %, TCA : 34 ‘’, fibrinogène : 3,2 g/ l). Les adénomégalies inguinales n’étaient plus palpables dès la fin de la 2° cure, tandis que les PSA chutaient à 302,6 ng/ml après 5 cures de chimiothérapie. Le patient a présenté une neutropénie de grade III à l’issue de la 3° cure de chimiothérapie, ce qui nécessitait des injections de GMCSF lors des 4, 5 et 6° cures, à l’issue desquelles il était asymptomatique. Le fibrinogène était alors mesuré à 5,4 g/l, le TP à 100%, le TCA à 38 secondes (témoin : 32 secondes) et les plaquettes à 255 000/ mm3 .
A.L... âgé de 72 ans, sans antécédents pathologiques particuliers a été hospitalisé en urgence pour hématurie macroscopique associée à un amaigrissement de 15 Kg en 2 mois.A l'examen clinique le patient était en mauvais état général, tachycarde et tachypnéique, ses conjonctives étaient décolorées et son abdomen sensible. Le TR mettait en évidence un blindage pelvien.Le bilan biologique était très perturbé avec une anémie à 8 mg/100 ml d'hémoglobine, une hyperleucocytose à 20 000 éléments/mm3, un taux de créatininémie à 620 micromol/l, une acidose métabolique et une hyperkaliémie.L'échographie abdominale montrait une image tissulaire au dépens du dôme vésical avec un épanchement péritonéal. La présence d'un abdomen chirurgical, d'une anurie sans globe vésical et d'une tumeur de vessie ont fait penser à une perforation vésicale. Celle ci a été confirmée à la cystographie, qui a montré l'existence d'une fuite intra péritonéale. Le scanner abdominal sans injection de contraste a confirmé l'existence d'une tumeur vésicale de 4 cm localisée au niveau du dôme. Les deux reins avaient une taille normale sans dilatation des cavités excrétrices.L'exploration chirurgicale a mis en évidence une perforation vésicale de 2 cm de diamètre siégeant au centre d'une grosse tumeur du dôme vésical d'allure infiltrante et nécrosée au centre, sans autres localisations, avec un important hémopéritoine. Une résection de la tumeur a été réalisée en passant en tissu sain, avec drainage de la cavité péritonéale et de l'espace pré vésical.L'étude anatomie pathologique a conclu à une tumeur urothéliale infiltrant l e muscle profond avec des marges de résection positives. L'état du patient s'est rapidement altérée et le décès est survenu 4 jours après l'intervention.
Il s’agit d’une jeune patiente âgée de 18 ans, longiligne et sans antécédents notables admise pour insuffisance rénale chronique terminale secondaire à une néphropathie tubulointerstitielle chronique mise en hémodialyse par cathéter veineux jugulaire droit bi-lumière non tunnélisé devant l’absence d’une FAV permettant de commencer l’hémodialyse. L’insertion du cathéter était effectuée après repérage anatomique de la veine jugulaire interne et le contrôle radiologique immédiat avait objectivé un cathéter en place sans épanchement gazeux intrathoracique. Dix jours plus tard, la patiente a accusé une douleur thoracique brutale angoissante avec dyspnée, orthopnée, expectorations mousseuses et cyanose des extrémités. La saturation en oxygène était à 87% à l’air libre, et l’examen clinique avait montré des râles crépitants diffus aux deux champs pulmonaires ainsi qu’un emphysème sous-cutané de la face latérale droite du cou, en regard du site d’implantation du cathéter avec extension à la région axillaire droite. Une oxygénothérapie au masque à la dose de 8 l/min et une injection intraveineuse de 80 mg de furosémide ont été administrées. La radiographie pulmonaire complétée par le scanner thoracique a révélé un pneumomédiastin de moyenne abondance et un syndrome alvéolaire bilatéral en rapport avec un œdème aigu du poumon (figure -1 A-, figure-1 B-). Après ablation du cathéter jugulaire droit et suture de son orifice par un point en « X », un cathéter fémoral droit fut implanté permettant la réalisation de séances quotidiennes d’hémodialyse avec ultrafiltration progressive ce qui a conduit à une résorption efficace de l’œdème pulmonaire. Le repos au lit et l’oxygénothérapie nasale à 3 l/min ont permis une évolution clinique et radiologique favorable avec régression du pneumomédiastin après dix jours de traitement (figure 2).
E.G., un enfant de type caucasien de 6 ans, est transféré dans le service de rééducation pédiatrique de l’hôpital Raymond Poincaré de Garches en provenance du service de réanimation pédiatrique d’un hôpital général de province.Cet enfant est issu d’un milieu socio-familial défavorisé. Son père, schizophrène et toxicomane, a quitté le domicile familial et a été déchu de son autorité parentale à la suite de violences aggravées à l’égard de son fils et de sa compagne. Le motif initial pour lequel cet enfant a été conduit par sa mère aux urgences pédiatriques est l’apparition d’une hyperthermie persistante accompagnée de céphalées avec syndrome méningé. Ce tableau neurologique s’est ensuite compliqué de troubles moteurs des quatre membres ainsi que de troubles de la conscience. L’enfant est rapidement transféré dans un service de réanimation pédiatrique pour un coma d’aggravation progressive qui se compliquera d’un état de mal convulsif résistant à tous les traitements anti-convulsivants et d’une défaillance multiviscérale. En l’absence d’étiologie évidente et devant le contexte familial évoqué précédemment, un prélèvement sanguin est effectué le quatrième jour d’hospitalisation pour analyse toxicologique. Un des diagnostics envisagé est celui d’un syndrome de Münchausen par procuration. Le père de l’enfant étant traité par neuroleptiques et le syndrome malin induit par ces composés pouvant correspondre aux symptômes présentés par l’enfant, cette classe thérapeutique est plus particulièrement soupçonnée. Les résultats de l’analyse sanguine montrent la présence d’halopéridol à la concentration de 14 µg/L et de rispéridone à la concentration de 3 µg/L. Selon les données du TIAFT (The International Association of Forensic Toxicology), les zones thérapeutiques usuellement recommandées chez l’adulte sont de 5 à 25 µg/L pour l’halopéridol, et de 10 à 100 µg/L pour la somme des concentrations de rispéridone et de son métabolite la 9-OH-rispéridone. Les valeurs observées chez cet enfant sur un prélèvement effectué quatre jours après le début de l’hospitalisation semblent donc évoquer des concentrations importantes au moment de l’entrée à l’hôpital. Aucune amélioration de l’électroencéphalogramme n’est observée durant les trois premiers mois d’hospitalisation. Pourtant, après trois mois et demi, l’enfant se réveille et récupère un état de conscience satisfaisant. Un mois et demi après, il est transféré à l’hôpital de Garches pour rééducation motrice. Devant cette reprise de conscience paradoxale, l’équipe de rééducation pédiatrique de Garches a souhaité faire pratiquer de nouvelles analyses toxicologiques à distance. Ces analyses ont pour but de confirmer ou non de la présence des psychotropes retrouvés lors des premières analyses sanguines afin d’envisager un signalement. Devant la durée écoulée entre les faits présumés et le prélèvement à effectuer (environ cinq mois), une analyse dans des matrices alternatives (cheveux et poils) a donc été réalisée.
Il s'agissait d'un enfant de 10 ans, qui a été opéré à l'âge de 3 ans pour malformation cardiaque et hydrocéphalie, qui a consulté pour masse scrotale gauche de découverte récente.L'examen physique a trouvé une macrocranie, un abdomen légèrement distendu, une hernie inguino-scrotale gauche non compliquée et une formation nodulaire du pôle supérieur du testicule homolatéral, ferme, non douloureuse, de 1,5 cm de diamètre, bien distincte de l'épididyme.L'échographie scrotale (Figure 1) a confirmé l'existence de cette masse nodulaire solide, discrètement hypoéchogène, hétérogène, surmontant le testicule gauche, très vascularisée au doppler.La radiographie du thorax, la tomodensitométrie abdominale, le dosage de l'unité bêta de l'hormone chorionique gonadotrope (HCG) et l'alpha foeto-proteine n'a pas montré d'anomalie. Il a été alors décidé de réaliser une incision inguinale exploratrice avec cure de la hernie en même temps.En per-opératoire il s'agissait d'un nodule grisâtre attaché à la tête de l'épididyme et dont la dissection a été facile (Figure 2). L'examen anatomopathologique extemporané a confirmé la nature splénique de cette pièce par la présence de pulpe rouge et de pulpe blanche (Figure 3). Le traitement a été conservateur par l'ablation unique de cette masse.Au total, le diagnostic d'une rate accessoire en situation scrotale a été retenu, correspondant à une fusion splénogonadique discontinue. Les suites opératoires étaient simples et l'enfant a été examiné 3 mois après ne présentant aucun problème.
Elles concernent trois femmes et un homme d’âge moyen de 61 ans (Tableau 1) venus consulter pour persistance ou réapparition de leur coccygodynie après infiltration intradiscale coccygienne faite dans un autre centre. Tous disposaient de radiographies anciennes du coccyx sans calcification intradiscale, un compte rendu mentionnant l’injection de cortivazol dans un disque coccygien sous guidage radioscopique et des radiographies récentes démontrant la présence d’une calcification au sein du disque traité (Fig. 1 et 2, et Fig. S1 et S2 ; voir le matériel complémentaire accompagnant la version en ligne de cet article). Le patient no 4 avait égaré ses radiographies anciennes, mais le compte rendu ne mentionnait pas de calcification, pourtant massive sur la radio récente (Fig. S2).La ponction de l’espace discal de la patiente no 1, sous contrôle radioscopique, ramena 1 cm3 de bouillie calcique qui n’a pu être analysée (Fig. 1). Après évacuation, la patiente observa une amélioration immédiate de la gène qu’elle avait en position debout. La calcification intradiscale du cas s4 était accompagnée d’une seconde calcification dans les tissus mous en situation rétrodiscale, volumineuse et douloureuse à la palpation. Elle semblait participer à la symptomatologie dans la mesure où son anesthésie avait supprimé une partie de la douleur en position assise. Dans les autres cas, les calcifications étaient plus dures.Ces patients ont été traités par injections intradiscales d’acétate de prednisolone à 2,5 % ou par chirurgie (coccygectomie pour les cas 1 et 2).
Il s’agissait d’un homme de 50 ans se présentant en consultation pour un premier accès de palpitations évoluant depuis 2 jours, survenant au repos et persistant pendant quelques minutes. Il n’y avait pas de douleur thoracique ni de dyspnée ni de syncope ou de lipothymie. Aucun antécédent cardiovasculaire n’a été décelé ; notons comme seul facteur de risque le genre masculin. Il n’y avait pas d’hypertension artérielle ni de diab te ni d’intoxication éthylotabagique. L’examen clinique était normal l’état hémodynamique était stable et aucun signe d’insuffisance cardiaque n’a été mis en évidence. La biologie ne décelait aucune élévation des marqueurs de nécrose myocardique ni l’admission ni distance y compris les troponines I ultrasensibles. L’électrocardiogramme l’admission révélait une tachycardie large battant à 150 par minute (fig. 1). Quelques instants plus tard, après avoir reçu une dose de charge de 1200 mg d’amiodarone le tracé électrocardiographique avait montré un rythme sinusal avec présence d’une onde delta et des ondes négatives en antéro-septo-apical (fig. 2). Ainsi nous n’avions pas eu recours une défibrillation électrique devant le caractère bien toléré et rapidement résolutif de l’arythmie.L’absence d’arguments clinique biologique échographique en faveur d’une cardiopathie ischémique et surtout le contexte rythmique de tachycardie antidromique sur terrain de syndrome de Wolff Parkinson White nous ont permis de mettre sur le compte d’un effet Chatterjee les anomalies de la repolarisation présentées par le patient, même si ses anomalies étaient persistantes.
Un homme de 51 ans suivait un traitement par lithium pour psychose maniaco-dépressive. Après un arrêt de 9 mois, il est retrouvé inconscient à son domicile au côté d'emballages vides de Xanax® (alprazolam) et d'un flacon de désherbant S.E.M. Le patient est en coma stade II (score de Glasgow à 6) avec des vomissements très abondants. A l'examen, il présente une hypotonie, une hyporéflexie, un myosis serré et des mouvements myocloniques. On retrouve un important encombrement bronchique bilatéral, une fréquence cardiaque de 100/min. Sur place, sont effectuées une ventilation contrôlée et une rééquilibration hydro-électrolytiquc. A l'admission à l'hôpital, son état reste inchangé. Les examens montrent une insuffisance rénale fonctionnelle, une hyperthermic (38,7° C) et une expectoration purulente avec hyperleucocytose.L'électrocardiogramme et la radiographie de thorax sont normaux. Le traitement a consisté en la poursuite de la ventilation et de la rééquilibration hydro-électrolytique. Par ailleurs, un lavage gastrique est réalisé, suivi de l'administration de 50 g de charbon actif per os. L'inhalation de vomissements déclenche une bronchite traitée par antibiothérapie. Le patient, qui n'a plus de manifestation neurologique persistante, retrouve un état de conscience normal à la 18eme heure. La ventilation assistée est arrêtée et le patient est extubé au bout de deux jours. Il sort au 3eme jour, transféré en Service de Psychiatrie.Deux échantillons d'urine, deux de sérum et un de liquide de lavage gastrique ont été obtenus. Les premiers prélèvements ainsi que le liquide de lavage gastrique correspondent au jour d'admission. Les prélèvements suivants ont été effectués le lendemain. Le produit supposé ingéré a aussi pu être analysé.
Il s’agit d’une jeune patiente âgée de 13 ans, aux parents consanguins (cousins germains) ayant un frère et une sœur plus âgés (15 et 17 ans), indemnes de tout signe clinique ou biologique pouvant évoquer un syndrome de Wolfram, et deux frères jumeaux dont l’un constitue le cas n° 2, l’autre ayant développé un diabète insulinodépendant mais sans trouble urinaire à l’heure actuelle.Son histoire clinique remontait à l’âge de 6 ans par la découverte d’un diabète insulino-dépendant, 4 ans plus tard une atrophie optique bilatérale et une surdité de perception étaient diagnostiquées.Quand elle a été vue en consultation en janvier 2000, elle se plaignait depuis environ une année «d’une énurésie», en fait une miction par regorgement, avec dysurie et impression de vessie toujours pleine après la miction. L’examen clinique retrouvait effectivement un globe vésical, on ne notait pas par contre, de contact lombaire. L’examen neurologique était quant à lui normal. L’examen oculaire retrouvait une atrophie optique bilatérale isolée.Au point de vue biologique, la fonction rénale était altérée avec urée à 0,58 g/l et créatininémie à 19,7 mg/l et, malgré un traitement par insuline semi-lente, la glycémie était fortement augmentée à 3,7 g/l avec une hémoglobine glyquée à12% (VN : 4 à 9%). L’étude de l’osmolarité urinaire n’a pas révélé pas de diabète insipide. Les urines étaient stériles et on ne notait pas de protéinurie ni de microalbuminurie.L’échographie a mis en évidence, outre un important résidu post-mict ionnel, une urétéro-hydronéphrose (U.H.N.) bilatérale avec une légère réduction de l’index cortical du rein gauche.Malgré l’insuffisance rénale, une urographie intra veineuse (UIV) (Figure 1) a été réalisée confirmant les données de l’échographie, une uréthro-cystographie rétrograde éliminait un reflux vésico-urétérale.Le bilan urodynamique ne mettait en évidence qu’une hypotonie vésicale isolée.Après équilibration du diabète, la patiente fut d’abord drainée par sonde vésicale à demeure avec amélioration rapide de la fonction rénale.Actuellement, elle est soumise à un cathétérisme intermittent depuis 12 mois car sa vidange vésicale spontanée est incomplète. Sa fonction rénale est normale mais il persiste une U.H.N. modérée. Elle présente par ailleurs des infections urinaires à répétitions.
Il s’agissait d’un patient âgé de 19 ans sans antécédents pathologiques particuliers notamment pas d’antécédents de chirurgie endonasale ou maxillo-faciale ni de traumatisme cranio-facial. Ce patient nous a été adressé pour des céphalées frontales intenses associées à une obstruction nasale bilatérale et une rhinorrhée évoluant depuis deux semaines. L’examen clinique initial trouvait un patient apyrétique avec bon état général et l’examen neurologique était sans particularité. Une légère tuméfaction frontale a été objectivée associée à une rhinorrhée purulente et un jetage postérieur avec à l’endoscopie nasale une déviation de la cloison nasale à gauche.À la biologie, le patient présentait un syndrome inflammatoire biologique avec une hyperleucocytose à 11000/μL et CRP à 28mg/L. Le scanner cérébral et du massif facial était en faveur d’un Pott’s Puffy tumor avec une collection sous-cutané frontale de 5x3 mm et un comblement pansinusien partiel.Le patient a été mis sous triple antibiothérapie parentérale à base de céfotaxime, métronidazole et gentamicine pendant 3 semaines et soins nasales au sérum physiologique avec bonne évolution clinico-biologique rapide.Néanmoins à deux mois de cet épisode, le patient nous a été réadressé devant la récidive des signes rhinologiques avec fièvre et tuméfaction frontale. Le scanner cérébral et du massif facial demandé en urgence était en faveur d’un Pott’s Puffy tumor avec une collection sous-cutané frontale de 1 cm, un comblement pansinusien et une ostéolyse de la paroi antérieure du sinus frontal (figure 4). La conduite à tenir était de pratiquer une mise à plat avec prélèvement bactériologique par voie sourcilière de Jacques avec triple antibiothérapie parentérale(céfotaxime /métronidazole/fosfomycin e) pendant 4 semaines relayée par une antibiothérapie orale à base d’amoxicilline-acide clavulanique 1g*3/j pendant 2 semaines.Le prélèvement bactériologique était revenu négatif. L’évolution a été marquée par la disparition du syndrome inflammatoire biologique dès la première semaine. Le changement de pansement était quotidien sous anesthésie générale pendant 7 jours puis l’incision a été fermée par des points séparés. Le patient a eu un suivi régulier à la consultation avec un recul de 24 mois sans récidive de la symptomatologie.
Il s’agit de trois marocains vivant en France, le père, la mère et le fils, âgés respectivement de 60, 50 et 19 ans. Le père, employé depuis plus de 30 ans dans une usine de fabrication de batteries, exerce sont activité à un poste très exposant car il applique la pâte de plomb sur les grilles des batteries. La mère et le fils ne sont pas exposés à cet élément, le père ne ramenant pas ses vêtements de travail à son domicile. À l’occasion d’un bilan motivé par une augmentation de la plombémie chez le père, les trois sujets montrent une plombémie élevée qui déclenche une enquête du service de médecine du travail et de pathologie professionnelle et environnementale du CHU de Rouen (Pr. J.F. Caillard). Des prélèvements sanguins, d’urines, de cheveux et d’ongles du gros orteil sont alors réalisés. Le plat à tajine dans lequel la mère cuisine est soumis à un essai de migration du plomb. Un second plat à tajine ramené du Maroc par l’un de nos collègues (P. Houzé) est également analysé. Des rapports isotopiques témoins ont été réalisés sur 19 plombémies hospitalières quantifiées au laboratoire, représentant différents niveaux de concentration et sélectionnées de manière aléatoire.
J. Rou, née le 11 mars 1949, a pour antécédents une primo-infection tuberculeuse dans l'enfance, un adénocarcinome mammaire droit traité par mastectomie droite et radiothérapie en 1997 et depuis juin 2001 en raison de localisations pulmonaires secondaires, par hormonothérapie (Nolvadex-Enantone) ainsi qu'une une lithiase calicielle inférieure gauche traitée par lithotritie extracorporelle en août 1999. L'urographie intraveineuse initiale montrait alors un arbre urinaire normal.En juillet 2000, devant des douleurs chroniques inguinales gauches avec paroxysmes, une échographie puis une urographie intraveineuse ont révélé une lithiase résiduelle de la tige calicielle inférieure gauche associée à une sténose incomplète à la jonction du tiers inférieur et du tiers moyen de l'uretère gauche. Sur l'ECBU il existait une leucocyturie supérieure à 10microg/ml, sans germes.Devant cette lithiase symptomatique une nouvelle séance de lithotritie a été réalisée le 25 juillet 2000 suivie dans le même temps d'une montée de sonde double J gauche pour calibrer la sténose urétérale. Lors de la cystoscopie il a été découvert une vessie très inflammatoire avec plusieurs zones pétéchiales ainsi qu'une trigonite d'aspect blanchâtre, lésions qui ont été biopsiées. L'urétéro-pyélographie rétrograde confirmait la présence d'une sténose incomplète de l'uretère pelvien sacré.L'histologie des biopsies était celle d'une cystite granulomateuse.La recherche de mycobactéries dans les urines sur trois prélèvements à un jour d'intervalle est revenue négative.En septembre 2000 la sonde double J a été retirée pour éliminer tout facteur irritatif devant une symptomatologie douloureuse de l'aine gauche.En janvier 2001 une nouvelle cystoscopie, réalisée devant la persistance de la même symptomatologie irritative et d'une leucocyturie stérile a retrouvé les mêmes lésions inflammatoires que précédemment. Une nouvelle recherche de mycobactéries dans les urines est de nouveau revenue négative alors que la cytologie urinaire retrouvait des polynucléaires altérés.En décembre 2002 la patiente nous a été ré-adressée par son oncologue pour des douleurs lombaires gauches chroniques secondaires à une urétéro-hydronéphrose gauche avec obstacle pelvien et épaississement de la paroi vésicale. Une néphrostomie percutanée gauche a alors été mise en place et la pyélographie va révéler plusieurs cavités parenchymateuses communiquant avec les cavités pyélo-calicielles, sans passage intravésical (Figure 1).Malgré l'absence de preuve bactériologique, une origine tuberculeuse avec pyonéphrose a été suspectée devant l'histoire clinique et l'association d'une sténose urétérale gauche avec un rein d'amont détruit et d'une cystite granulomateuse.Le 6 mars 2003 une néphrectomie gauche par lombotomie, associée à des biopsies vésicales sous cystoscopie, a été pratiquée.L'aspect histologique de la pièce de néphrectomie va diagnostiquer une pyonéphrose tuberculeuse avec destruction quasi-totale du parenchyme rénal. Sur les biopsies vésicales, il existait des remaniements inflammatoires lympho-plasmocytaires abondants et ulcérés.Une antibiothérapie par Isoniazide, Rifampicine, Pyrazinamide et Ethambutol a été immédiatement débuté en attendant l'identification du germe en cause.L'examen bactériologique de la pièce n'a pas retrouvé pas de bacilles acido-alcoolo résistants à l'examen direct mais la culture est revenue positive. L'identification biochimique et par hybridation avec sonde a montré qu'il s'agissait d'un mycobacterium bovis, naturellement résistant au pyrazinamide qui a donc été arrêté en mai 2003. Les trois autres anti-tuberculeux ont été poursuivis pendant une durée totale de 9 mois. La persistance de signes irritatifs urinaires en dépit d'un traitement par oxybutinine a fait poser, en août 2003, l'indication d'une corticothérapie. Avec un recul d'un an, la patiente est asymptomatique avec une fonction rénale conservée.
Un homme de 36 ans, sans aucun antécédent, a été adressé en consultation par son médecin traitant pour découverte échographique d’une masse rétropéritonéale. Ce patient présentait depuis six mois des troubles du transit à type de constipation et de sensation de plénitude digestive lors des repas. Une échographie abdominale retrouvait une masse latéro-aortique gauche, au dessus de la bifurcation aortique, indépendante du psoas, de 75x45x48 mm, de contour régulier, d’échostructure hétérogène, avec alternance de zones solides et liquides. L’aspect hétérogène et peu spécifique de la masse était confirmé par le scanner (Figure 2). Une IRM montrait une néoformation hétérogène, en hypersignal en T2 et en iso-signal en T1, peu rehaussée par le gadolinium (Figure 3) et bien encapsulée. Des dosages sanguins et urinaires des catécholamines et dérivés méthoxylés été réalisés afin d’éliminer un phéochromocytome. Devant cet aspect non spécifique d’une tumeur rétropéritonéale isolée entrainant des signes digestifs importants, une exploration chirurgicale était décidée.L’intervention chirurgicale pratiquée par voie médiane à cheval sur l’ombilic permettait de réaliser l’éxérèse complète d’une masse adhérant fortement au ligament vertébral antérieur et au psoas. L’analyse histologique retrouvait une prolifération cellulaire sans atypie, s’agençant focalement en faisceaux et exprimant, sur le plan immuno-histochimique, très fortement la protéine S100. Ceci permettait de poser le diagnostic de schwannome bénin. Le patient surveillé annuellement par tomodensitométrie ne présente aucune récidive à 16 mois.
Une jeune fille de 16 ans se retrouve dans un «état second», après avoir consommé une boisson gazeuse à base de cola.Les urines prélevées après les faits et la boisson nous sont transmises pour analyses.Du bromazépam, de i'ibuprofène et de la caféine sont mis en évidence dans les urines. Il n'a pas été retrouvé de produits suspects dans la boisson gazeuse.
Madame H., 49 ans, a subi il y a deux ans, pour un carcinome du col utérin stade T2a N0 M0, un traitement par radiochimiothérapie concomitante puis une hystérectomie totale avec annexectomie bilatérale et lymphadénectomie pelvienne et lombo-aortique. Il s’agissait d’une tumeur respectant les paramètres, la paroi pelvienne et le tiers inférieur du vagin.La patiente a eu un an plus tard une récidive locale pelvienne avec urétérohydronéphrose droite et métastases pulmonaires, motivant la reprise d’une chimiothérapie et la mise en place d'une sonde de néphrostomie percutanée droite puis d'une sonde JJ par voie antégrade. Des changements de la sonde JJ furent réalisés tous les 3 mois depuis un an. Le traitement a permis la stabilisation de la maladie et le dernier changement de sonde a été effectué 3 mois auparavant.La patiente a un indice de Karnofski à 100%. Elle a consulté pour des cystites à répétition accompagnées d'une hématurie macroscopique minime intermittente. Un traitement antiseptique urinaire a été prescrit.Madame H. a été hospitalisée en urgence pour une hématurie totale d’apparition brutale avec caillotage vésical et lombalgies droites, associées à un syndrome septique sévère et une déglobulisation majeure. Il a été réalisé une réanimation médicale comprenant la transfusion de quatre culots globulaires et une antibiothérapie parentérale à large spectre. Une tomodensitométrie abdominopelvienne a permis de visualiser un caillotage de la voie excrétrice droite avec dilatation des cavités rénales droites et une cystite emphysémateuse (Figure 1).En urgence, nous avons procédé à l’ablation de la sonde double J et réalisé une UPR qui a confirmé le caillotage de la voie excrétrice droite, sans extravasation du produit de contraste. Une sonde urétérale a été laissée en place et le saignement a cessé momentanément.Puis est survenue une récidive hématurique de façon intermittente et brutale. Une aortoartériographie objectivait alors un centimètre après l'origine de l'artère iliaque externe droite, une fuite de produit de contraste en faveur d'une lésion pseudo-anévrysmale (Figure 2). Cette lésion était visible en regard de l'uretère droit. Un stent endovasculaire couvert de type Hémobahn® a été installé dans le même temps, excluant le faux-anévrysme et l'artère iliaque interne droite. Il a permis de stopper l’hématurie (Figure 3).Quelques jours après, une laparotomie exploratrice a été réalisée. Il y avait une récidive tumorale centimétrique localisée au croisement des vaisseaux iliaques et de l’uretère droit avec envahissement d’un segment iléal par contiguité. Dans le même temps opératoire, nous avons réalisé une exérèse du segment iléal envahi avec rétablissement de la continuité intestinale, une ligature de l’axe artériel iliaque commun et externe droit avec ablation du stent Hémobahn. Puis nous avons effectué une urétéro-iléoplastie droite non modelée directe (remplaçant l’uretère ilio-pelvien) associée à un pontage artériel croisé fémoro-fémoral gauche/droit prothétique.En ce qui concerne la cystite emphysémateuse observée en urgence, celle-ci était d’origine bactérienne (Escherichia coli) et fungique (Candida albicans). Son évolution a été rapidement favorable tant sur le plan clinique (amélioration de l’état général et apyrexie) que radiologique avec disparition de l’infiltration aérique vésicale dès la 48ème heure.Les suites opératoires furent simples, avec une disparition de l'hématurie. Le membre inférieur droit était bien vascularisé et la fonction rénale normale.La patiente a été revue 6 mois après l'intervention : elle n'exprimait aucune plainte fonctionnelle urologique et l’UIV mettait en évidence une dilatation modérée des cavités pyélo-calicielles droites avec perméabilité de l’urétéro-iléoplastie (Figure 4).
M. G... âgé 70 ans, présentant des antécédents de tabagisme et d'exposition à l'amiante a été hospitalisé pour une hématurie macroscopique. La cystoscopie a retrouvé des lésions polypoides intra-vésicales de la face latérale droite rétrotrigonales et du dôme. Le bilan d'extension objectivait de petites adénopathies le long de la veine cave en regard du pédicule rénal droit ainsi qu'un engainement de l'uretère droit responsable d'une importante uretéro-hydronéphrose.Les cytologies urinaires étaient positives, en faveur d'une lésion tumorale urothéliale de faible grade. L'examen histologique du matériel de résection transuréthrale de vessie a identifié une tumeur urothéliale bien différenciée avec une composante papillaire en surface et infiltration de la musculeuse, la prolifération tumorale s'agençant en ïlots tumoraux à type de "nid".Le traitement a consisté en une chimiothérapie systémique de rattrapage compte tenu de l'inextirpabilité de la lésion et d'une carcinose péritonéale associée lors de la laparotomie. Le décès du patient est survenu neuf mois plus tard.
Mme, Ha., Djamila, âgée de 65 ans, originaire de Sétif, est examinée en janvier 2001 pour dorsolombalgies. Elle présente une raideur dorsolombaire importante, une ochronose des oreilles et des sclérotiques. Les radiographies du rachis permettent de voir des pincements, des calcifications discales et des ostéophytes étagés. Ses urines noircissent à l’air libre. L’AHG urinaire est à 20 mmol/l. Il n’y a pas de consanguinité dans la famille. Elle présente une mutation à l’état hétérozygote : une délétion d’une baseGen c.819 qui entraîne un décalage du cadre de lecture après le résidu de glycine 217 (Gly217fs) et conduit à un codon stop en c.850 soit une protéine tronquée inactive de 227 acides aminés. La protéine normale contient 445 acides aminés.
Suite à un accident de la voie publique en moto, un homme de 43 ans a été hospitalisé en réanimation pour un coma inexpliqué, avec un score de Glasgow (GS) à 3/15 apparu 2 h après son admission (score initial de 15/15), nécessitant une intubation et une ventilation mécanique. Le bilan lésionnel est négatif. Ultérieurement, le patient dira avoir ingéré au moins 20 comprimés de Séresta 50 mg avant de prendre son véhicule. Il parle également d’injection intraveineuse de poudre « NRG ». Un bilan toxicologique sanguin et urinaire est effectué. L’évolution est rapidement favorable avec une sortie 3 jours après son admission.
Mme V., âgée de 64 ans, était hospitalisée, en juin 1997, 1 mois après la pose d’une allogreffe aorto-bifémorale, en unité de soins intensifs de chirurgie cardiovasculaire, pour une hématurie responsable d’un choc hypovolémique.Dans ces antécédents, on notait :- En mars 1988, la pose d’une prothèse aorto-bifémorale pour un syndrome de Leriche.- En avril 1997, la mise à plat d’un faux anévrisme fémoral sur infection de la prothèse, suivi d’une irrigation locale et d’un lavage-drainage.- En mai 1997, une allogreffe aorto-bifémorale est mise en place. Les suites opératoires ont été marquées au 3ème jour par l’apparition d’urines dans les drains de redons. Une urographie intra-veineuse ainsi qu’une urétéro-pyélographie rétrograde ont mis en évidence une plaie de l’uretère iliaque gauche réalisée lors de la mise en place de l’allogreffe. Une sonde urétérale de drainage a été montée dans les CPC rénales gauche, remplacée par une sonde double J, quelques jours plus tard.Cette patiente, était hospitalisée en juin 1997 pour une hématurie massive avec caillots, responsable d’une instabilité hémodynamique. Un examen tomodensitométrique retrouvait un parenchyme rénal normal à droite comme à gauche, des CPC gauche dilatées par la présence de caillots et la sonde double J gauche bien en place. L’allogreffe apparaissait normale, hormis un petit épaississement sous rénal de sa graisse périphérique. Par contre, la vessie était remplie de volumineux caillots.Un décaillotage vésical fut réalisé en urgence et la sonde double J fut retirée, supposée responsable du saignement favorisée par les anticoagulants.Devant les récidives d’épisodes d’hématurie intermittente, nécessitant des transfusions sanguines répétées, une artériographie par voie humérale gauche a été réalisée. Elle ne montrait pas d’anomalie artérioveineuse ni de fistule. Sur les clichés tardifs d’urographie, on retrouvait de nombreux caillots dilatant les CPC, tandis que l’uretère était normal.En raison d’une instabilité hémodynamique persistante, de façon intermittente, une intervention en urgence par laparotomie fut décidée. En premier lieu, on réalisa un cystotomie de décaillotage, permettant d’objectiver une hématurie par le méat urétéral gauche. Une urétérolyse au niveau iliaque retrouvait un uretère infiltré, en voie de nécrose, ainsi qu’une fistule ilio-urétérale. L’aspect de l’uretère et l’état de la patiente justifiaient la réalisation d’une néphrectomie gauche et la fermeture simple de la fistule par des points séparés au fils non résorbable.Les suites opératoires furent simples, sans récidive de saignement malgré un début de CIVD nécessitant la transfusion de 6 culots plaquettaires, 3 plasmas frais congelés et 9 culots globulaires dont 4 avant le diagnostic de la fistule. Actuellement, Mme V. se porte bien à la fois sur le plan vasculaire et urologique et sa fonction rénale est normale.
Mme Q.M H âgée de 56 ans, était suivie depuis 1999 pour une sclérodermie systémique d’installation progressive ayant débuté par un syndrome de Raynaud bilatéral touchant les mains et les avant-pieds, des arthralgies des coudes et des genoux, un syndrome du canal carpien bilatéral et un syndrome sec buccal. Au cours de la première année, l’évolution de cette sclérodermie était défavorable vers une atteinte diffuse du tronc, une atteinte cardiaque, pulmonaire et digestive.Cette patiente a été hospitalisée en septembre 2000 pour une hématurie totale abondante avec formation de caillots. Le taux de l’hémoglobine était à 7,5 gramme par 100 ml. Devant une intolérance hémodynamique cette patiente a été transfusée par des culots globulaires.L’uro-scanner a montré deux reins indemnes de tout processus expansif. La cytologie urinaire n’a mis en évidence que des cellules épithéliales normales et l’examen cyto-bactériologique des urines été stérile.La cystoscopie réalisée sous anesthésie générale a objectivé au niveau du bas fond et de la face latérale gauche de la vessie des zones intensément inflammatoires qui ont été biopsiées. L’étude histologique de ces biopsies a montré un aspect de cystite aiguë dominée par la présence de lésions vasculaires capillaires avec thromboses faites par des thrombus de fibrine ou fibrino-cruoriques (Figure 1).L’évolution ultérieure était marquée par une régression transitoire de cette hématurie. Un mois après, la patiente a été hospitalisée pour le même tableau clinique d’anémie aiguë secondaire à une hématurie très abondante.La nouvelle cystoscopie réalisée après un décaillotage préalable, a objectivé cette fois-ci des lésions framboisées faisant saillie dans la vessie et saignant en nappe. Toutes ces lésions ont été réséquées et l’étude anatomo-pathologique a montré l’existence de larges ulcérations associées à des nombreuses lésions vasculaires artériolaires et capillaires. Ces lésions vasculaires correspondaient à des micro-thromboses, et des proliférations endo-capillaires associées àune augmentation du tissu collagène dans le chorion.L’évolution ultérieure était marquée par la persistance d’une hématurie chronique de faible abondance nécessitant une suplémentation ferrique au long cours. Les différents traitements à base de corticoïdes et d’immunosuppresseurs se sont avérés inefficaces.
Madame V. patiente âgée de 41 ans, a consulté dans le service d’urologie pour la prise en charge d’une tumeur du rein gauche de découverte fortuite. On retrouvait dans les antécédents 2 fausses couches spontanées pour 5 grossesses (dernier accouchement en 1998), un fibrome utérin diagnostiqué en 1991, une contraception orale à l’age de 23 ans pendant 4 ans, puis par intermittence jusqu’en 1991, date à laquelle une contraception par stérilet a été mise en place.Une échographie réalisée en 2002 dans le cadre de la surveillance du fibrome a objectivé une tumeur du pôle inférieur du rein gauche de 6 cm. Un examen tomodensitométrique a mis en évidence une masse parenchymateuse envahissant le hile rénal, de 64 mm de diamètre, de densité tissulaire à 49 UH (Unités HOUNSFIELD), hétérogène, se rehaussant de 10 UH après injection du produit de contraste (Figure 1).Il a été décidé de réaliser une néphrectomie élargie gauche par lombotomie. L’examen macroscopique de la pièce opératoire ouverte sur table a montré une tumeur d'aspect “gélatineux” kystique du pôle inférieur du rein avec extension pyélique à travers le calice inférieur (Figure 2). Devant l’absence d’envahissement de l’uretère sur le scanner et l’existence d’une extension pyélique macroscopique, une uretèrectomie gauche par stripping a été réalisée en complément de la néphrectomie élargie. Les suites opératoires ont été simples, la patiente ayant pu sortir au neuvième jour post-opératoire à son domicile.Macroscopiquement, il s’agissait d’une tumeur kystique de 16cm x 9cm x 5cm avec de multiples franges polypoïdes dont certaines occupaient les cavités calicielles. Histologiquement, cette tumeur présentait une double composante :1/ Une composante stromale rappelant le stroma ovarien, faite de cellules fusiformes courtes, sans atypie nucléaire, disposées en nappes denses.2/ Une composante épithéliale faite de kystes de morphologie variable, bordés par des cellules cylindriques éosinophiles sans atypie reposant sur une assise de cellules basales (Figures 3 et 4). L’étude immunohistochimique montrait une expression de la vimentine au niveau des deux composantes tumorales. La composante épithéliale exprimait également les cytokératines (EMA et KL1) et un marquage nucléaire diffus était observé au niveau de la composante stromale avec l’anticorps dirigé contre le récepteur à la progestérone (Figure 5) et de façon moins marquée avec celui dirigé contre le récepteur aux oestrogènes. La composante stromale n’exprimait pas les marqueurs de différenciation musculaire (Desmine, Actine muscle lisse). L’index de prolifération évalué avec l’anticorps MiB1 était bas, inférieur à 10% au niveau des 2 composantes. L’analyse de l’uretère et du reste du parenchyme rénal étaient sans particularité.
Un patient âgé de 82 ans consultait pour une hématurie macroscopique apparue il y a 3 mois. Dans ses antécédents on notait une résection endoscopique de prostate il y a 5 ans, ainsi qu’une démence sénile sévère chez un patient grabataire. En échographie abdomino-pelvienne il existait une volumineuse tumeur trigonale et latéro-vésicale droite, une urétéro-hydronéphrose droite et une vessie de lutte avec un important diverticule. Le bilan d’extension comportait une TDM thoraco-abdomino-pelvienne. Il n’y avait pas de localisations secondaires ganglionnaires ou à distance, mais une tumeur d’aspect infiltrant (Figure 3).Une résection trans-urétrale de vessie a été réalisée. A la cystoscopie, la tumeur apparaissait très exophytique, grisâtre et nécrotique. Elle était très friable au moindre contact. Le geste a été incomplet. Il a nécessité 7 poches d’irrigation pour un temps opératoire d’une heure. Le poids des copeaux était estimé à 70 grammes. Un geste complémentaire a été réalisé deux semaines plus tard. Ce geste a été complet. Il a duré une heure et a nécessité 8 poches d’irrigation. Le poids des copeaux était estimé à 80 grammes.A l’examen anatomopathologique il s’agissait d’un carcinome épidermoïde verruqueux mature pT2 G1 et d’une métaplasie malpighienne. La recherche d’HPV n’a pas été réalisée.En raison des pathologies associées du patient, la cystectomie totale élargie a été contre-indiquée. Il a été décidé de réaliser une surveillance cystoscopique tous les trois mois et des résections endoscopiques palliatives en cas de récidives. Actuellement, nous n’avons pas de recul suffisant pour apprécier l’efficacité de cette attitude thérapeutique.
Il s’agit d’une patiente de 34 ans sans antécédents pathologique notables, qui avait présenté 8 mois avant la consultation des douleurs pelviennes associés à des méno-métrorragies. L’examen clinique avait retrouvé une masse abdominopelvienne peu mobile dur arrivant à l’ombilic. L’échographie a parlé d’une tumeur de 12 centimètres hétérogènes, siège d’une hyper vascularisation. En Doppler couleur, la distribution des vaisseaux dans la tumeur est irrégulière, avec de faibles indices de résistance et des vitesses systoliques élevés. La tomodensitométrie abdominopelvienne avait confirmé la présence d’une volumineuse lésion tumorale abdominopelvienne volumineuse d’origine utérine mesurant 18 cm de grand axe (figure1)Le geste chirurgical réalisé était une hystérectomie totale avec annexectomie bilatérale et curage iliaque bilatéral devant l’aspect radiologique et macroscopique (figure 2) suspect de la tumeur , à l’analyse anatomopathologique, la prolifération tumorale était constituée d’un premier contingent correspondant à une prolifération épithéliale maligne prenant l’aspect d’un adénocarcinome moyennement différencié et d’un deuxième contingent fait d’éléments indifférenciés.À l’analyse immunohistochimique, le contingent indifférencié exprimait une réactivité positive pour la vimentine. Le diagnostic histopathologique final a été celui de carcinosarcome (tumeur mixte mullérienne maligne à composante homologue) utérin .Le traitement était complété par une radiothérapie à la dose de 50 Gy en 25 fractions et une chimiothérapie à base d’adriamycine et de l’isofosfamide.
Un cadre de 42 ans, sans antécédent particulier, confronté à de nombreux problèmes familiaux, exerce dans une administration où, elle dirige un service dont le personnel est principalement masculin, ce qui la met dans une situation d'obligation d'excellence. Elle demande donc à son médecin un traitement psychostimulant qui lui permettrait d'affronter de concert un travail avec de nombreuses responsabilités et une vie personnelle difficile. Elle débute un traitement par Survector® qui, à sa grande satisfaction, répond à ses attentes. Mais très vite, elle ressent un besoin d'augmenter les doses absorbées pour être au maximum de ses possibilités. En quelques semaines, elle en arrive à consommer une boite de Survector® par jour. Pour obtenir ses doses, la patiente fait le tour des médecins généralistes et des pharmacies. Elle réalise bien vite que sans ses comprimés, elle devient atone, asthénique et insomniaque. A maintes reprises, elle tentera vainement de diminuer les quantités absorbées malgré un suivi psychiatrique. Après 8 années de dépendance, elle présente un acné macrokystique de la face et des épaules qui l'amène à consulter un dermatologue. Le lien avec la prise massive de Survector® est établi, ce qui va aboutir à une motivation bien plus nette d'obtenir une diminution des doses, étant soucieuse de son aspect physique. En quelques semaines, elle arrive à ne prendre que 6 comprimés par jour, mais elle ne peut poursuivre seule le sevrage. Celui-ci sera effectué au cours d'une hospitalisation au Centre Antipoison de Marseille, mais la patiente a été par la suite perdue de vue. Nous ne savons donc pas s'il y a eu rechute de sa pharmacodépendance, du moins jusqu'à l'arrêt de la commercialisation du Survector® en début d'année 1999.
Madame B. F., 56 ans, n’avait pas d’antécédents particuliers en dehors de cystites à répétition. La patiente avait consulté pour une hématurie totale, intermittente, nans caillots associée à des douleurs lombaires gauches. A l’admission, la patiente était en bon état général, apyrétique. L’examen urogénital était normal, notamment pas de contact lombaire. La créatininémie était normale. L’échographie rénale avait retrouvé des reins polykystiques avec une masse d’échostructure tissulaire hypoéchogéne et hétérogène de 4 sur 3 cm de diamètre et qui occupait la partie médiane et supérieure du sinus rénal gauche. Celle-ci semblait occuper grossièrement la forme des cavités rénales (Figure 1). Le complément uroscannographique avait confirmé le caractère tissulaire et la localisation pyélique de la masse, celle-ci prenait faiblement le produit de contraste faisant évoquer le diagnostic de tumeur urothéliale intrapyélique associée à des kystes multiples au niveau des deux reins (Figure 2 a, b, c). La cystoscopie était normale de même que la cytologie urinaire. Devant cette masse tissulaire, une tumeur des voies excrétrices hautes aux dépends du bassinet était évoquée : la néphro-urétérectomie totale élargie était réalisée avec exérèse d’une collerette vésicale. L’étude anatomopathologique de la pièce opératoire avait confirmé le diagnostic en montrant une tumeur urothéliale pyélique de stade T2 et de grade 2, associée à une polykystose rénale (Figure 3 a et b). L’évaluation clinique et paraclinique par l’échographie et la cytologie urinaire n’avait pas retrouvé de récidive ni d’aggravation de la fonction rénale avec un recul de 13 mois.
Un homme âgé de 23 ans est hospitalisé environ 18 h après ingestion orale de deux sachets de poudre de MXE. Il précisera ultérieurement que ce n’était pas sa première consommation mais que les symptômes n’avaient jamais été aussi prononcés. Il présente une confusion, une mydriase, une hypertension à 150/80 mmHg, une hyperleucocytose à 20,0 Giga/L, un coma GS à 13/15. Un bilan toxicologique sanguin et urinaire est alors effectué. Le patient sort après 24 h de surveillance.
Ce patient âgé de 59 ans, sans antécédents pathologiques particuliers, présentait une augmentation considérable du volume de la bourse évoluant depuis 10 ans.L’examen clinique trouvait une bourse faisant 50 cm de diamètre avec une peau épaissie et un pénis enfoui en doigt de gant. Les membres inférieurs étaient le siège d’un lymphoedème important (Figure 1).La recherche des microfilaires dans le sang était négative, avec absence de syndrome néphrotique.L’exploration de l’axe vasculaire des membres inférieurs était normale. La tomodensitométrie abdominopelvienne objectivait un épaississement des parois scrotales, mais ne trouvait pas de cause obstructive.Une exérèse chirurgicale de la bourse pesant 5 kg (Figure 2) était réalisée, avec plastie scrotale recouvrant les deux testicules à partir de deux lambeaux latéraux et un lambeau postérieur sains; le recouvrement du pénis avait nécessité une greffe cutanée grillagée (Figures 3, 4 et 5).L’étude anatomopathologique était en faveur d’un lymphoedème scrotal d’origine inflammatoire.
Un homme de 75 ans a été opéré une première fois d’une tumeur superficielle et multifocale de vessie, de stade clinique Ta GII, découverte à l’occasion d’un syndrome irritatif du bas appareil urinaire. Une résection de prostate était associée au geste vésical en raison de l’existence d’une dysurie invalidante. Une hypertension artérielle, un angor contrôlé par un dérivé nitré, une hémorroïdectomie et une greffe cutanée pour brûlure électrique constituaient l’essentiel de ses antécédents personnels. En revanche, sa mère était décédée de tuberculose pulmonaire plusieurs décennies auparavant.Six mois plus tard, la récidive de ces petites lésions au niveau de la base et du dôme de la vessie était retrouvée à la fibroscopie de contrôle. La présence de plages muqueuses inflammatoires était alors notée sur la face postérieure de la vessie. La seconde analyse anatomopathologique confirmait la récidive de tumeurs superficielles (Ta GII) mais indiquait la présence de carcinome in situ sur les biopsies postérieures. Le bilan du haut appareil urinaire était normal.Un mois après la seconde résection, une BCGthérapie (BCG vivant atténué souche Connaught) était débutée.La première instillation n’était suivie d’aucun incident particulier. En revanche, quelques heures après la seconde instillation, le patient présentait brutalement à son domicile un syndrome septique (hyperthermie à 40,6°C, frissons, sueurs profuses) associé des signes d’irritation du bas appareil urinaire (pollakiurie, brûlures mictionnelles). Une double antibiothérapie par ceftriaxone (1 g/24h) et gentamicine (3 mg/kg/24h) était prescrite le jour même dans l’hypothèse d’une infection urinaire non spécifique et administrée pendant 6 jours. Le septième jour, devant l’absence de modification du tableau clinique, une nouvelle antibiothérapie était instaurée, comprenant ciprofloxacine (1g/24h ) et nétromicine (6mg/kg/24h ). En raison de la dégradation de son état général, le patient était hospitalisé en service de médecine pour une asthénie majeure et des sueurs à recrudescence nocturne associée à une hyperthermie persistante. L’examen physique était normal (absence d’arthralgies). L’ ECBU et les hémocultures restaient stériles. Le syndrome inflammatoire biologique était modéré (hémogramme normal, élévation de la protéine C réactive à 32 UI/l ). Une cytolyse hépatique ALAT x 3N, ASAT x 2N, gammaGT x 9N) sans cholestase (bilirubinémie normale) orientait le diagnostic vers une hépatite à BCG qui était confirmé quelques jours plus tard par la ponction-biopsie hépatique dont l’analyse objectivera une "hépatite granulomateuse épithélioïde lymphocytaire".Un traitement par isoniazide (300mg/24h) et rifampicine (600 mg/24h) était immédiatement débuté, associé à la prise de paracétamol.L’évolution était rapidement défavorable (prostration, anorexie totale, amaigrissement, malaises, pics fébriles quotidiens au delà de 39°C), marquée par une accentuation du syndrome de cytolyse hépatique et l’apparition d’une leuconeutropénie. Quatre jours après l’instauration du traitement anti-tuberculeux, celui-ci était complét é par l’administration d’éthambutol (1200 mg/24h) et de pyrazinamide (1800 mg/24h).La quadrithérapie est poursuivie douze jours sans qu’aucune amélioration clinique ou biologique ne soit entrevue. Le service de pharmacovigilance des Laboratoires Aventis Pasteur était alors contacté et envoyait une étude de sensibilité du BCG aux antibiotiques (Tableau I).Le traitement était alors remanié, complété par l’introduction d’ofloxacine (400 mg/24h) et de prednisolone (60 mg/24h). L’association INH – rifampicine – éthambutol était poursuivie et le pyrazinamide arrêté.Dès lors, l’évolution basculait : disparition en moins d’une semaine des signes généraux, normalisation du bilan hépatique. Le patient regagnait son domicile dix jours plus tard et était revu en consultation au bout d’un mois avec un état général normal, sans symptômes ni anomalies biologiques. L’ofloxacine et la corticothérapie étaient arrêtées. Un traitement par INH et rifampicine était poursuivi six mois.Un an plus tard, le patient présentait une récidive tumorale sous la forme de deux petites lésions de stade TaGII. Aucun traitement complémentaire, autre que la surveillance, ne fut entrepris.
Cet homme de 49 ans, éthylique chronique, avec un antécédent d’intoxication volontaire par ingestion d’hypochlorite de sodium, est hospitalisé après sa découverte à son domicile avec un trouble de la conscience et une perte d’urine.À son admission le score de Glasgow est à chiffré à 8, la pression artérielle à 100/82 mmHg, la fréquence cardiaque à 120/min, la Sp02 à 100 % en ventilation spontanée, sans signes de choc.L’ECG montre un rythme sinusal sans troubles de la repolarisation. La kaliémie est à 4,7 mmol/L, le reste du bilan biologique montre une acidose métabolique (pH = 7,22, CO2 T = 25 mmol/L), l’absence d’insuffisance rénale et une recherche négative en antidépresseurs tricycliques.Le patient est intubé puis transféré dans le service de réanimation médicale du CHU de Rennes où l’on constate à l’admission un état de choc cardiogénique contemporain d’une bradycardie à complexes larges alternant avec des passages de tachycardie supraventriculaire. La kaliémie est alors à 7,8 mmol/L (contrôlée à 8 mmol/L une demi-heure plus tard). La créatinémie est à 207 micromol/L, la diurèse conservée et il n’y a pas de rhabdomyolyse (CPK à 207 UI/L). Après alcalinisation par solution de bicarbonate à 42 /°°° , injection de deux ampoules (10 mL) de gluconate de calcium, injection d’insuline et de glucose, les anomalies ECG régressent très rapidement, la kaliémie est alors dosée à 4,2 mmol/L moins d’une heure après le début de la prise en charge. Dès lors l’état hémodynamique restera stable, la fonction ventriculaire gauche est normale lors de l’échocardiographie. La fibroscopie oesogastrique réalisée le lendemain de l’admission montre des lésions érosives et saignantes du fundus mais sans nécrose.Le patient sortira du service de réanimation guéri et sans insuffisance rénale après huit jours de prise en charge et cinq séances d’hémodialyse.Dès la prise en charge hospitalière du patient, la détermination des concentrations sanguines et urinaires en herbicides est réalisée et poursuivie pendant les sept premiers jours d’hospitalisation. L’évolution favorable de l’état clinique permet une extubation à J8 et, en l’absence de séquelles graves, la sortie du patient est autorisée à J11.
Un homme de 52 ans, traité pour syndrome dépressif par des benzodiazepines et des antidépresseurs, est retrouvé inconscient à son domicile avec, à ses côtés, un flacon vide de désherbant S.E.M.. A l'arrivée du SMUR, le patient est en coma stade II (score de Glasgow à 3). Il présente une hypotonie avec hyporéflexie ostéotendineuse et des myoclonies prédominant au niveau abdominal. La fréquence cardiaque est à 110/min. Le patient est intubé et mis sous ventilation contrôlée. A l'admission à l'hôpital, l'état clinique est identique. Les examens biologiques montrent une acidóse métabolique, une hyperlactatémie et hyperkaliemic, une insuffisance rénale fonctionnelle, une cytolyse hépatique modérée et une hyperleucocytose. La radiographie du thorax révèle une condensation pulmonaire básale gauche liée à l'inhalation de vomissements. L'électrocardiogramme montre des perturbations en rapport avec 1'hyperkaliemic Le traitement a consisté en la poursuite de la ventilation assistée, une rééquilibration hydro-électrolytique et un lavage gastrique suivi de l'administration de charbon activé et une alcalinisation. L'évolution est marquée par un retour à une conscience normale en 24 heures et une normalisation de la fonction rénale. Sur le plan musculaire, une rhabdomyolyse apparaît, avec impotence motrice et élévation des CK qui culminent au 3eme jour et se normalisent ensuite. La cytolyse hépatique augmente les trois premiers jours et se normalise ensuite. On note par ailleurs une pancréatite et l'apparition d'un méléna au sixième jour en rapport avec des lésions d'œsophagite et de gastrite diffuse. L'ensemble de ces anomalies est en faveur d'une lésion caustique. L'évolution est favorable et les contrôles radiographique et endoscopique à deux mois sont normaux.Un échantillon d'urine et un de sérum ont été collectés à l'admission, le jour de l'intoxication. L'ensemble des prélèvements a été congelé à - 20° C jusqu'à l'analyse.
Un homme de 76 ans était hospitalisé pour anémie et thrombopénie. Il avait présenté 15 jours auparavant des douleurs dorsales pour lesquelles des clichés avaient montré un tassement des corps vertébraux D5 et D6. Il avait reçu alors un traitement sous la forme d’une injection quotidienne d’un anti-inflammatoire non stéroïdien pendant 15 jours. L’apparition d’une asthénie motivait la réalisation d’un hémogramme qui trouvait une anémie à 7,1 g / dl et une thrombopénie à 32 000/ ml. Dans les antécédents on notait une résection transurétrale de la prostate réalisée 15 ans auparavant pour un adénome. A l’entrée, l’état général était conservé. Il existait des lésions purpuriques déclives des membres inférieurs. Le toucher rectal trouvait une prostate indurée, nodulaire avec une fixation à la paroi pelvienne (stade T4). La numération globulaire était pathologique avec 6,4 g d’hémoglobine, 20 000 leucocytes, dont 69 % de neutrophiles et 7 % de métamyélocytes neutrophiles, 20 000 plaquettes. Le taux de prothrombine était mesuré à 45%, le fibrinogène à 0,7 g par litre, les D Dimères à 10 000 ng par litre (N < 500). Le PSA était dosé 2 350 microg par litre (N < 4). Le myélogramme révèlait une infiltration métastatique par des cellules adénocarcinomateuses. Une hormonothérapie par voie parentérale (fosfestrol 300 mg 3 fois par jour) et orale (cyprotérone 200 mg par jour) était introduite. Il était prévu de réaliser une biopsie prostatique après normalisation des anomalies de la crase sanguine. Apparaissait 2 jours après son admission, un syndrome hémorragique majeur (saignement des points de ponction veineuse, hématome en regard de la ponction sternale) qui motivait une transfusion de plusieurs concentrés globulaires et plaquettaires, ainsi que de plasma frais congelé. Le patient décédait d’une hémorragie intra cérébrale authentifié par un examen tomodensitométrique.
Un homme de 33 ans, d’origine vietnamienne et vivant en France depuis une dizaine d’années est hospitalisé dans le service d’hépato-gastro-entérologie pour prise en charge de douleurs abdominales apparues deux à trois semaines auparavant, associées à des vomissements, avec arrêt des matières et des gaz depuis trois jours. Ce patient a pour antécédent une suspicion de spondylarthrite ankylosante depuis 2008, il ne prend aucun traitement au long cours. Il est marié, père de deux enfants et travaille comme désosseur dans une entreprise alimentaire. Le bilan biologique initial retrouve une légère cytolyse hépatique prédominante en ALAT (ALAT 291 UI/L, N : 30−50 UI/L), sans syndrome inflammatoire, avec une lipasémie normale. Il faut noter une anémie (hémoglobine 11,7 g/dL, N : 13−17 g/dL) normocytaire (VGM 83,3 fL, N : 80−100 fL), normochrome (CCMH 34,4 g/dL, N : 30−36,5 g/dL). Le scanner abdominal montre un syndrome occlusif fonctionnel sans obstacle associé à un léger épanchement du cul-de-sac de Douglas. Une sonde nasogastrique est posée et un traitement antalgique par voie veineuse à base de morphiniques est instauré. Devant ces douleurs abdominales évoluant sur le mode de la chronicité, une recherche de porphyries est réalisée. Les résultats évoquent très fortement un saturnisme, avec élévation de l’élimination urinaire de l’acide delta-aminolévulinique (38,5 µmol/mol de créatinine, N < 3 µmol/mol), augmentation des porphyrines érythrocytaires (7,3 µmol/L, N < 1,9 µmol/L) et des coproporphyrines urinaires (94,2 %, N : 40−60 %), mais un porphobilinogène normal (0,9 µmol/mol de créatinine, N < 1 µmol/mol). Il n’y a pas d’insufflsance rénale associée (créatinine 58 µmol/L, N : 65−120 µmol/L). Le dosage de la plombémie montre une valeur largement supérieure au seuil de la population générale (<12,5 µg/L) : 786 µg/L. La plomburie provoquée par EDTA calcique sur cinq heures est mesurée à 3905 µg/L (N < 250 µg/5 h ou <600 µg/L) ou 7 713,7 µg/g de créatinine. Un traitement par chélateur du plomb (EDTA calcique, posologie : 500 mg/j) est instauré pendant cinq jours par voie veineuse permettant une disparition rapide des symptômes digestifs ainsi qu’un sevrage de la morphine et une réalimentation orale.L’interrogatoire ne permet pas de mettre en évidence de risque professionnel ni environnemental d’exposition au plomb (habitation récente, absence de peinture au plomb). Le dosage de la plombémie chez l’ensemble des proches ne montre pas de valeur anormale. Un interrogatoire plus précis révèle que le patient s’est automédiqué pendant trois semaines avant l’apparition des douleurs avec un traitement à base de plantes que sa famille lui fait parvenir du Vietnam (traitement antalgique des douleurs rachidiennes liées à sa probable spondylarthrite). Il s’agit d’un remède traditionnel de type ayurvédique renfermant une concentration toxique en plomb (17 500 µg/g). Le remède contient de nombreuses autres substances dont le mercure et l’arsenic, mais uniquement à l’état de traces sans conséquences toxicologiques (mercure : 0,030 µg/g, arsenic : 0,137 µg/g).L’amélioration de l’état clinique permet le retour à domicile après neuf jours d’hospitalisation. Le patient se plaint toutefois de douleurs osseuses persistantes ainsi que de vertiges. La plombémie à la sortie est dosée à 596 µg/L. Un nouveau dosage est conseillé trois semaines plus tard afin de poursuivre ou non le traitement chélateur. Celui-ci retrouve une plombémie à 583 µg/L. Il est donc décidé de mettre en place un nouveau traitement, à base d’acide dimercaptosuccinique (Succicaptal, 30 mg/kg/j pendant 5 jours puis 20 mg/kg/j pendant 10 j). Ce deuxième traitement chélateur s’avère efflcace avec une plombémie dosée en fin de traitement à 144 µg/L et une disparition de l’anémie (hémoglobine 15 g/dL, N : 13−17 g/dL). En fin de traitement le patient est asymptomatique et a retrouvé son poids initial.
Une enfant de 2 ans 1/2 sans antécédents médicaux particuliers présentait en août 1991 une hématurie macroscopique isolée, sans fièvre ni syndrome infectieux.L’examen clinique était normal, les fosses lombaires étaient libres de toute masse palpable et indolores. les organes génitaux externes normaux.Il n’y avait pas d’anomalies biologiques, la fonction rénale était normale.Une échographie hépatique était normale, la veine cave inférieure était libre. on retrouvait une masse rénale polaire inférieure, hyperéchogène, irrégulière avec une vascularisation périphérique (Figure 1).Sur la tomodensi tométrie abdomino-pelvienne on retrouvait une masse du pôle inférieur du rein gauche infiltrant la voie excrétrice et le sinus rénal. Cette masse mesurait 1,8 x 1,5 cm, était faiblement hypodense et prenait le contraste de façon hétérogène (Figure 2).Sur le cliché d’urographie intraveineuse post TDM, il existait une néphrographie intense sans visualisation de la voie excrétrice gauche. A droite le rein et les cavités excrétrices étaient normaux.La première hypothèse évoquée était cel le d’un néphroblastome révélé par une hématurie.Une néphrectomie gauche était pratiquée 5 jours après l’épisode hématurique, en raison du refus de la famille de faire une chimiothérapie première.Au préalable à cette néphrectomie une urétéropyelographie rétrograde gauche était pratiquée pour visualiser la voie excrétrice, elle montrait un obstacle à la jonction pyelo-urétérale qui était franchi par la sonde urétérale et l’opacification pyelocalicielle retrouvait alors une lacune irrégulière du bassinet et du calice inférieur (Figure 3).L’exploration de la cavité abdominale ne retrouvait pas de métastases et la néphrectomie était pratiquée avec conservation de la surrénale gauche.L’uretère gauche était sectionné 2 cm au-dessus de la jonction urétéro-vésicale.Il existait un paquet lymphonodal sus et sous pédiculaire rénal gauche dont le curage a été fait en totalité jusqu’à la bifurcation aortique.L’examen histologique retrouvait un adénocarcinome à cellules claires de 1,8 x 1,5 x 1cm ne franchissant pas la capsule, envahissant le groupe caliciel inférieur ainsi qu’une branche afférente polaire inférieure de la veine rénale. Le hile n’était pas envahi.Le grade de Syrjanen était de II.Les adénopathies étaient réactionnelles non métastatiques.Il s’agissait d’une tumeur classée pT1 N0 M0.Une scintigraphie osseuse au Tc 99m faite dans les suites post-opératoires était normale.Cette enfant n’a pas eu d’autre traitement.Le suivi a été régulier tous les 6 mois la première année puis annuel : suivi clinique, biologique (ECBU, VS, créatinine) et radiologique (échographique rénale et radiographie des poumons).Les examens cliniques et paracliniques successifs ont toujours été normaux et la fonction rénale ne s’est jamais dégradée avec une créatininémie à 53 mmol/l lors de la dernière consultation en avril 2001, ce qui correspond à un recul de 10 ans et 8 mois.
Il s’agit d’un patient âgé de 36 ans sans antécédents pathologiques particuliers qui s’est présenté pour des lombalgies inflammatoires évoluant depuis 2 mois dans un contexte d’amaigrissement non chiffré et d’asthénie. L’examen clinique à l’admission retrouvait une douleur exquise à la pression de L2 L3 avec une mobilité rachidienne lombaire conservée mais très douloureuse, l’examen neurologique était normal.Le bilan biologique a retrouvé une VS accélérée à 80mm la 1ère heure, une protéine monoclonale de type Ig G Lambda à l’électrophorèse des protéines et l’immunofixation à un taux faible de 19g/l.L’hémogramme, le bilan phosphocalcique, la fonction rénale et le taux de beta 2 microglobuline étaient normaux.La radiographie standard du rachis lombaire a montré une zone d’ostéolyse somatique antérieure de L2 avec un tassement vertébral (Figure1), une IRM rachidienne a objectivé un tassement vertébral de L2 qui apparaissait en hypersignal sur la séquence pondérée T2 se rehaussant après injection de gadolinium (Figure2).Le myélogramme et la biopsie ostéo-médullaire étaient normaux. L’examen anatomopathologique de la biopsie du corps vertébral de L2 a confirmé le diagnostic d’un plasmocytome solitaire. Le patient a été traité par radiothérapie locale avec une bonne amélioration clinique et absence d’évolution vers un myélome multiple après un suivi de 36 mois.
Madame T.F, âgée de 33 ans, sans antécédents pathologiques particuliers, non tabagique, était hospitalisée au service de chirurgie thoracique pour une anomalie radiologique découverte fortuitement lors d’un bilan d’embauche.La patiente était asymptomatique sur le plan fonctionnel et son examen physique était normal, notamment il n’y avait ni de lésions cutanées, ni d’adénopathies périphériques, ni d’oedèmes, ni d’hépato-splénomégalie. L’hémogramme montrait une petite anémie hypochrome microcytaire à 9,2g/dl. Le bilan hépatique, la fonction rénale et la protéinurie de vingt quatre heures étaient sans particularité. La radiographie thoracique de face a objectivé une opacité en projection hilaire, homogène, bien limitée.Le cadre osseux était normal et les culs-de-sac pleuraux étaient libres. Devant cette image nous avons évoqué le diagnostic d’un kyste hydatique, vu notre contexte d’endémie. La fibroscopie bronchique et l’échographie abdominale étaient normales.La patiente a été abordée par une thoracotomie postérolatérale gauche passant par le cinquième espace intercostal. L’exploration a découvert une masse scissurale, dure, hypervascularisée et très adhérente aux deux lobes du poumon gauche. Après contrôle du tronc de l’artère pulmonaire, ainsi que des veines pulmonaires supérieures et inférieures, on a procédé à la dissection de la tumeur qui englobait les branches scissurales de l’artère pulmonaire gauche. L’artère lingulaire et l’artère ventroparacardiaque ont été blessées. Après leur contrôle, la masse a pu être complètement réséquée. La tumeur était bien encapsulée, pesant 70g et mesurant 6x5x5cm. La tranche de section a montré un aspect blanc grisâtre.L’étude histologique a retrouvé une hyperplasie folliculaire dont le centre est souvent collagénéisé et parfois centré par une artériole plus ou moins visible. Le tissu interstitiel comportait des plages hyalines centrées ou non par des lumières vasculaires. La population lymphoïde avoisinante était sans particularité (figure 3).Il s’agissait de la maladie de Castleman dans sa forme hyaline et vasculaire.Les suites opératoires étaient simples et la patiente a pu quitter l’hôpital à J+7 du post-opératoire. Un contrôle, dix huit mois après, ne montrait aucune récidive.
Un homme de 55 ans, travaillait dans la même entreprise que le cas 1 et l’a rencontré un long moment le 29 mai, alors que le patient 1 toussait. Après l’hospitalisation du cas 1, le patient 3 a travaillé avec le cas 2 le 1er juin, alors que le patient 2 toussait depuis la veille. Dans la nuit du 2 au 3 juin, le patient 3 a présenté de la fièvre et des frissons puis, le matin du 3 juin, un état de fatigue avec céphalées et douleurs pharyngées. Ces symptômes ont motivé son hospitalisation l’après-midi même au CHG d’Angoulême.L’examen physique à l’entrée montrait une fièvre à 39 ° C. L’auscultation pulmonaire retrouvait des râles bronchiques. Comme pour les cas 1 et 2, la présence du A(H1N1)v dans les prélèvements virologiques a été démontrée le 5 juin.Chez les patients 2 et 3, la PCR spécifique de la grippe porcine a également été trouvée positive. Ces deux patients ont bénéficié du même traitement curatif par Oseltamivir et des mêmes mesures d’isolement que le cas 1. Au bout de 48 heures, le cas 2 était apyrétique et la toux avait disparu. La patiente 2 a quitté l’hôpital le 5 juin 2009 en poursuivant le traitement par Oseltamivir, avec un arrêt de travail de sept jours. L’évolution a également été favorable chez le patient 3 qui devrait très prochainement sortir de l’hôpital.
Monsieur G., âgé de 60 ans, a été admis aux urgences médicales pour des troubles de la vigilance dans un contexte d’alcoolisme chronique et de conflits conjugaux. Il a de lourds antécédents cardio-respiratoires avec infarctus du myocarde, triple pontage coronarien, anévrysme aortique opéré, ainsi qu’une broncho-pneumopathie chronique obstructive. Ce patient est tabagique sevré et consomme cependant régulièrement du cannabis. Son traitement comporte une quadrithérapie anti-hypertensive par spironolactone/Aldactone®, bisoprolol/ Detensiel®, une association de trandolapril et de vérapamil à libération prolongée (forme LP)/Tarka®, complétée par de l’atorvastatine/Tahor®, un traitement anti-agrégant plaquettaire acétylsalicylate/Aspégic® et du zopiclone/Imovane®.À l’admission, le tableau clinique était dominé par une hypotension sévère à 71/43 mmHg, une bradycardie à 50 battements par minute, des vomissements et une agitation confuse. Le patient était apyrétique. Le score de Glasgow était à 9. Il a bénéficié d’une intubation et d’une ventilation assistée. Une thérapeutique préventive du sevrage alcoolique a été initiée. L’ECG retrouvait un bloc auriculo-ventriculaire (BAV) du premier degré. Un scanner corps entier n’a rien révélé de suspect (accident vasculaire cérébral ou foyers infectieux profonds).Le patient a rapidement été muté en service de réanimation. Sur place, il a présenté un choc cardiogénique et une hypoxie. La pression artérielle mesurée à 59/34 mmHg n’a pas été corrigée par un remplissage volumique adéquat ni par l’introduction d’atropine. Une perfusion d’adrénaline a cependant permis d’améliorer l’hémodynamique. La radiographie pulmonaire ne retrouvait pas de signe de pneumopathie mais une cardiomégalie. Le score de Glasgow a rapidement chuté à 3 (coma profond) avec une persistance des réflexes du tronc cérébral.Le bilan biologique d’entrée révélait la présence d’une acidose (pH 7,17, valeurs normales (7,35–7,45)) lactique (lactate à 4,9 mmol/L (0,5–2)), d’une hyperkaliémie à 5,9 mmol/L (3,5–4,5) associée à insuffisance rénale aiguë organique. Il existait une cytolyse hépatique modérée avec ASAT 174 UI/L (15–37) et ALAT 188 UI/L (12–78). La troponine était à 0,25 µg/L (<0,05). Les prélèvements infectieux étaient revenus négatifs, et la CRP était normale. Un bilan toxicologique large a dans le même temps été prescrit. Devant cette probable intoxication au β-bloquant, une thérapeutique par glucagon a été initiée dans le but de diminuer rapidement les doses d’adrénaline [15]. Le glucagon activerait l’adénylcyclase myocardique, stimulant ainsi la synthèse d’AMP cyclique cardiaque [16]. Il a été rapidement stoppé en l’absence d’amélioration hémodynamique.24 heures plus tard, devant l'absence d'améliorations cliniques, un contrôle de la concentration sérique de bisoprolol a été demandé. Par erreur de prescription, un screening large a été réalisé plutôt qu'un dosage spécifique (figure 2). Initialement retrouvées dans les fourchettes thérapeutiques lors du bilan d’entrée, des concentrations toxiques de vérapamil et de norvérapamil ont été détectées (respectivement à 1,23 mg/L et 0,934 mg/L). Des traces de bisoprolol ont été également retrouvées à concentration inférieure à la limite de quantification (<0,01 mg/L).Devant cette évolution des concentrations toxiques et l’état hémodynamique préoccupant, un relais par noradrénaline et dobutamine a été débuté. Le patient a présenté un SDRA avec un rapport PaO2/FiO2 inférieur à 150 mmHg. La radiographie pulmonaire retrouvait des opacités interstitielles bilatérales. L’oxygénodépendance a été importante et a régressé parallèlement aux besoins en amines vasopressives. La noradrénaline n’a pu être arrêtée qu’à J6. Sur le plan rénal, l’hypoperfusion par hypovolémie relative a entraîné une nécrose tubulaire aiguë interstitielle avec une créatininémie à 700 µmol/L (0–115) et une urémie à 36 mmol/L (2,5–7,5). Cette insuffisance rénale a imposé le recours à une hémofiltration continue pendant 48 h, relayée par de l’hémodialyse conventionnelle. Un screening toxicologique de contrôle, effectué le même jour, soit une semaine après l’intoxication, a montré des concentrations thérapeutiques en vérapamil et en norvérapamil respectivement de 0,312 mg/L et de 0,352 mg/L.Au final, l’évolution somatique a été favorable. Après 9 jours passés en réanimation, et dans ce contexte d’intoxication médicamenteuse volontaire, le patient a été muté dans un service de psychiatrie.
Madame L…..,86 ans, a été opérée le 31 janvier 1996,d’une tumeur rectale basse par résection antérieure du rectum, anastomose colorectale, épiplooplastie.Il n’y a pas eu de radiothérapie pré ou post-opératoire.Les suites opératoires furent correctes et la patiente est sortie au 16 ème jour post-opératoire.La patiente a été revue en mai 1996 pour des douleurs du flanc gauche : mise en évidence sur l’examen TDM abdominal d’une collection rétropéritonéale gauche et d’une hydronéphrose gauche. Le drainage percutané de cette collection a ramené 800 ml d’urine et le diagnostic d’urinome post-opératoire a été posé.22 mai 1996 : intervention : UPR gauche montrant une sténose de l’uretère iliaque gauche, traitée par dilatation endoscopique et mise en place d’une sonde urétérale CH 7.La TDM de contrôle a montré la disparition de l’urinome et un drainage efficace du rein gauche par la sonde urétérale en place.30 mai 1996 : la sonde urétérale est remplacée par une sonde double J gauche de longue durée.Depuis, changements itératifs de sonde JJ gauche tous les 6 mois, la tolérance de la sonde était correcte.19 mai 2000 : hospitalisation pour pyélonéphrite aigüe gauche et infection urinaire; évolution favorable sous traitement antibiotique.4 juin 2000 : récidive infectieuse et apparition d’une hématurie de sang rouge attribuée au contexte infectieux. Evolution favorable sous antibiothérapie.6 juin 2000 : i ntervention : retrait de la sonde JJ gauche et hématurie de sang rouge au méat urétéral gauche repositionnement d’une sonde urétérale CH 7 semblant réaliser un tamponnement urétéral.Artériographie rénale et iliaque gauche en urgence le jour même, sonde urétérale en place : examen sans anomalie. Biologiquement, anémie avec 9.8 gr hb/100 ml, transfusion de trois unités globulaires.7 juin 2000 : examen tomodensitométrique abdominal: caillotage pyélocaliciel, sonde urétérale en place, pas d’anomalie au niveau du croisement vasculaire.16 juin 2000 : artériographie avec retrait de la sonde urétérale et mise en place d’un guide pour visualiser le trajet urétéral : fistule entre l’artère iliaque externe et l’uretère iliaque au croisement vasculaire, à plein canal, positionnement d’une endoprothèse couverte (Laboratoire Boston Scientific, type Wallgraft réf. 52.010) de 8 mm de diamètre et 50 mm de longueur. L’endoprothèse est surdimensionnée à l’aide d’un ballon de 10 mm de diamètre et 40 mm de longueur gonflé à une pression de 10 bars. Contrôle angiographique montrant la disparition de la fistule.Le jour même, en suivant l’artériographie :Intervention : décaillotage vésical UPR retrouvant un caillotage complet urétéral et des cavités rénales, Positionnement d’une sonde urétérale CH 8.22 juin 2000 : Intervention : opacification par UPR gauche, disparition du caillotage urétéral, pas de dilatation pyélocalicielle, disparition du saignement, changement de la sonde urétérale gauche par une sonde JJ gauche, prothèse iliaque en place.Sortie le lendemain, la patiente a été revue trois mois plus tard, elle allait bien et ne présentait pas de récidive de l’hématurie..
Une fillette de 8 ans, sans antécédents médicaux, est transportée aux urgences d’un centre hospitalier régional par les pompiers en milieu d’après-midi. Ceux-ci avaient été alertés vers 13 heures par la mère de l’enfant car elle ne parvenait pas à réveiller sa fille. À son entrée, la fillette marche difficilement, elle est euphorique et présente des hallucinations auditives. L’examen clinique ne met pas en évidence de lésion traumatique. Un prélèvement sanguin de 5 mL sur tube sec est réalisé. Un bilan toxicologique est demandé. Il comporte divers dépistages sanguins par immunoanalyse (barbituriques, benzodiazépines, antidépresseurs tricycliques, paracétamolémie) et éthanolémie. Un screening par chromatographie liquide couplée à une détection par barrette de diodes (CLHP/BD) et chromatographie gazeuse couplée à une détection par spectrométrie de masse (CG/SM) est également réalisé. L’alcoolémie est positive, le screening CLHP/BD met en évidence de l’acide valproïque, dosé ensuite par immunochimie.Après communication de ces résultats au pédiatre, il nous apprend que l’enfant n’est pas traité par acide valproïque. Par ailleurs, cet enfant raconte ne pas avoir réussi à s’endormir la nuit précédente et que son beau-père lui aurait donné dans la nuit un comprimé blanc. Se réveillant une deuxième fois, il lui aurait fait à nouveau avaler 3 comprimés roses et 3 comprimés blancs avec une boisson au « mauvais goût » selon les dires de la fillette. Devant le peu de sérum encore disponible, un second prélèvement sanguin et un prélèvement urinaire sont alors demandés par le laboratoire. Les urines des 24 heures ayant été collectées par le service, un échantillon de 10 mL nous a été transmis. Les prélèvements sanguin et urinaire sont acheminés dans un laboratoire extérieur spécialisé afin d’y être analysés par chromatographie liquide couplée à une détection par spectrométrie de masse en tandem (CL/SM/SM).
Il s’agit d’une patiente de 44 ans, adressée pour rétention chronique d’urines. L’histoire clinique avait débuté trois ans auparavant par un accident de la voie publique. La patiente avait alors présenté un traumatisme crânien avec brève perte de connaissance, fracture du bras droit et des transverses L2 et L3.Dans les suites, on notait un syndrome de dysautonomie aiguë idiopathique associant hypotension orthostatique, mydriase bilatérale, constipation, perte de sensibilité vaginale, anorgasmie et rétention urinaire aigue chronicisée secondairement. Le bilan neurologique réalisé initialement (IRM médullaire, tomodensitométrie cérébrale, EMG périnéal) n’avait pas noté d’anomalie particulière. Le bilan uro-dynamique (BUD) fait un mois après l’accident retrouvait des résistances urétrales un peu élevées associées à une vessie acontractile, avec un premier besoin aux alentours de 500 CC. Une prise en charge initiale par auto-sondages fut instaurée.Un an après le traumatisme, un test de neuromodulation en S3 droit fut un échec. Il fut alors discuté la réalisation d’un test bilatéral de S2, S3 et S4, par paires. Sous anesthésie locale, on mit donc en place six électrodes dans la même séance. Deux électrodes furent ensuite reliées à des neuromodulateurs de test, les quatre autres électrodes étant enroulées dans un pansement adhésif, en attente. De cette manière, toutes les différentes combinaisons de test (soit 9 au total) furent tentées au moins 24 heures. Pour la première fois, en utilisant une combinaison S2 G et S3 D, une réponse partielle fut observée (émission de gaz, sensation de besoin à 300 CC).Un nouveau bilan fut décidé après cette séance. Cliniquement, la patiente vidait sa vessie par cathétérisme intermittent. Lors des essais de miction, la poussée abdominale permettait d’obtenir un volume mictionnel de 0 à 100 ml avec des résidus mesurés constamment à plus de 400 ml. Un nouvel EMG périnéal fut demandé. Au niveau des muscles releveurs droit et gauche, ainsi que du sphincter urétral, on retrouvait une activité de repos peu modifiée par le recrutement volontaire, enrichie par le recrutement réflexe, en faveur d’une atteinte neurogène. Les potentiels évoqués spinaux étaient normaux. Les potentiels évoqués somesthésiques corticaux étaient altérés qualitativement, empêchant leur mesure quantitative. Le BUD retrouvait une vessie toujours acontractile, se laissant distendre jusqu’à 700 CC.Un nouveau test fut donc décidé un mois plus tard, en utilisant les racines qui avaient permis d’observer une réponse clinique (S2 G et S3 D). Pour la première fois la patiente fut capable de reprendre des mictions, avec cependant des RPM restant de volumes équivalents aux mictions.Les électrodes définitives furent implantées seules dans un premier temps. L’activation des deux neuromodulateurs permit la reprise immédiate de mictions spontanées complètes. A plusieurs reprises, et à l’insu de la patiente, un ou les deux neuromodulateurs furent arrêtés.On constata à chaque fois l’impossibilité de reprise de mictions spontanées. La décision de double implantation fut donc définitivement arrêtée (Figure 1).Un an après l’implantation, la patiente a retrouvé un excellent confort mictionnel et vide sa vessie sans résidu. Le dernier BUD montrait une contraction vésicale à 54 cm d’eau, sans poussée abdominale, et un débit maximum à 21 ml/sec. Il est intéressant de noter que durant chacun des BUD du suivi (1, 6 et 12 mois), l’arrêt de chacun des deux neuro-modulateurs faisait disparaître la contraction et la vidange vésicale. Constantes de neuromodulation : S2 gauche: Amplitude 0,2 V, Fréquence 14Hz ; S3 droit: Amplitude 0,3 V, Fréquence 16Hz. Sur le plan digestif, et malgré quelques résultats notés initialement (émission de gaz), la patiente présente toujours une constipation opiniâtre terminale, équilibrée sous traitement médical. Sur le plan sexuel, aucune amélioration notable n’a été notée dans les suites de la neuromodulation.
Un jeune homme de 24 ans est pris en charge par le SAMU au matin d'une soirée festive. Il présente d'importants troubles de la conscience, un myosis bilatéral serré et des pauses respiratoires. A son arrivée dans le service des Urgences, il est intubé et ventilé et il présente rapidement un épisode de fibrillation ventriculaire, récupéré par choc électrique externe. L'évolution sous monitoring en service de Réanimation est favorable. Après son réveil et l'extubation, il avoue une série d'expérimentations de «LSD liquide» au cours des dernières semaines. A titre d'antécédent, il faut noter qu'une semaine avant cet épisode, ce jeune homme avait déjà fait un court séjour aux Urgences pour un tableau clinique «d'intoxication morphinique»...Un échantillon de sérum a été prélevé (puis congelé) 30 minutes après son admission pour une demande de recherche d'amphétamines et d'acide gamma hydroxybutyrique, et une mèche de cheveux brun d'une longueur de 27 mm a été prélevée 3 jours plus tard.
Patiente âgée de 44 ans G2P2 sans antécédents particuliers a présenté des douleurs pelviennes isolées. L’examen clinique a été sans particularité. L’échographie abdomino pelvienne réalisé a objectivé une formation kystique latero utérine droite végétante en faveur d’un kyste ovarien droit probablement tumoral, la TDM réalisée a montré une masse ovarienne droite de 9,2X 8,2 cm à contenu liquidien épais et à parois épaissie de façon régulière et calcifié par endroit. Une laparotomie a été décidée pour suspicion de tumeur ovarienne droite. A l’exploration, pas d’ascite, pas d’adénopathie, pas de métastases (foie apparemment sain), pas de carcinose péritonéale, mais présence d’une tumeur englobant l’utérus, l’ovaire droit et une partie du dôme vésical. Une colpohysterectomie totale emportant en masse l’utérus, les ovaires et une partie du dôme vésicale a été réalisée. Les suites opératoires ont été simples. L’examen anatomo pathologique de la pièce opératoire a montré une masse kystique fermée adhérente au fond utérin indepedendante de l’ovaire droit siège de deux kyste séreux à parois fine. L’analyse histologique de nombreux prélèvement effectués au niveau de la masse kystique a montré une paroi fibreuse anhiste siège focalement d’un infiltrat inflammatoire lymphocytaire, le contenu renferme des membranes proligères au sein d’un matériel fibrinoide comportant des cristaux cholesteroliques.Les prélèvements effectués au niveau du corps utérin ne montrent pas d’élément tumoral. La reprise de l’interrogatoire a montré que la patiente provenait d’un milieu rural, et qu’elle n’avait aucun antécédent de kyste hydatique. La patiente a été revue 4 mois après, le bilan clinique, radiologique et immunologique était sans particularité
Mme F E âgée de 68 ans ménopausée depuis 20 ans, est hospitalisée en juin 2010 au service de médecine interne pour un syndrome hémorragique cutanéo-muqueux associé à 2 épisodes d’hématurie terminale. Ses antécédents sont marqués par une néphrectomie gauche sur pyonéphrose en 2007 et une gastrite atrophique sous inhibiteurs de la pompe à protons.L’examen clinique objectivait une patiente apyrétique ayant un purpura pétéchial non infiltré au niveau du tronc et des membres inférieurs, et une cicatrice de néphrectomie. Il n’y avait pas de splénomégalie ni d’autre syndrome tumoral.Au plan biologique, l’hémogramme montrait une thrombopénie à 7000/mm3 (Normal 150000450000/mm3) et une anémie normochrome normocytaire arégénerative (Hb 11.3 g/dl, CCMH 34 %, VGM 90 fl et réticulocytes 80000 /mm3),. Le taux des leucocytes était normal avec conservation de la formule (GB 6400/mm3, PNN 3900/mm3 et lymphocytes 1700/mm3). Le dosage sanguin de vitamine B12 était à 394 pg/ml (Normal 187 – 883 pg/ml), d’acide folique à 10 mg/l et de ferritine à 48 ng/ml (N 15 – 300 ng/ml). Le taux de prothrombine, le temps céphaline activé et la fibrinogénémie étaient normaux. La recherche de schizocytes était négative.L’ionogramme était normal, le taux d’urée à 0.76 g/l et la créatinémie à 10.4 mg/l soit une fonction rénale estimée à 43 ml/min selon la formule de Cockcroft. Le sédiment urinaire était normal et la protéinurie de 24H négative. Le bilan inflammatoire était normal (vitesse de sédimentation, CRP, fibrinogène et électrophorèse des protéines sériques). Le myélogramme a noté une moelle riche en mégacaryocytes.Les sérologies virales B, C et VIH étaient toutes négatives. Les anticorps anti-nucléaires étaient positifs à 1/640 à fluorescence mouchetée avec la présence d’anticorps anti-Sm. La recherche des anticorps anti-phospholipides était négative. Le test de Coombs direct était négatif et les fractions C 3 et C4 du complément étaient normales (C3 1.15 g/l et C4 0.3 g/l).L’échographie abdominale a montré une discrète dilatation pyélo-calicielle droite. Le tronc porte était de calibre normal (12 mm) et il n’y avait pas d’hépatomégalie ou de splénomégalie. La radiographie thoracique était normale et il existait un épanchement péricardique circonférentiel non compressif à l’échographie transthoracique.Le diagnostic de lupus systémique est établi devant 4 critères de l’ACR. La patiente a reçu un bolus de méthylprednisolone à raison de 15 mg/kg /j durant 3 jours relayé par une corticothérapie orale à la dose de 1 mg/kg/j durant 1 mois avec dégression progressive. Elle fut mise aussi sous anti-paludéens de synthèse. L’évolution fut marquée par l’arrêt du syndrome hémorragique et l’ascension des chiffres de plaquettes à 88 000 elts/mm3 dès le 5ème jour du début de traitement. Avec un recul de 3 mois, le chiffre de plaquettes est à 350 000/mm3 sous 15 mg/j de prédnisone et le contrôle échocardiographique a confirmé la régression de l’épanchement péricardique.
Un patient de 66 ans a consulté en avril 1998 pour dysurie sévère avec douleurs urétrales. Il présentait une distension vésicale chronique et une vessie diverticulaire. Une incision cervico-prostatique a été réalisée en juin 1998. Il a consulté à nouveau en mars 2000 pour dysurie sévère, sans hématurie. L'e xamen clinique notait une prostate de 30 grammes, d'allure adénomateuse. Le PSA était à 1,8 ng/ml. La cystoscopie notait un aspect frangé du veru montanum avec présence d'un enduit cérébroïde. Des biopsies du veru ont été réalisées avec la résection trans urétrale de prostate. L'anatomopathologie concluait à un adénocarcinome endométrioïde avec aspect papillaire et cribriforme. La tomodensitométrie abdomino-pelvienne et la scintigraphie osseuse étaient sans particularité.Il a été proposé à ce patient une prostatectomie radicale rétro-pubienne. Le patient ne se représenta pas avant septembre 2000; il était alors porteur d'un stade T3 clinique et un traitement radio-hormonothérapie (protocole Bolla) après bilan d'extension fut institué.
Monsieur M. M. âgé de 30 ans ; sans antécédents pathologiques particuliers accusant depuis 2005 une notion de régurgitations associées à des vomissements post prandiaux sans retentissement notable sur la vie active du patient avec une aggravation de sa symptomatologie depuis 20j. On a noté une aggravation progressive de son tableau clinique. Les vomissements post prandiaux sont devenus de plus en plus invalidants et importants avec l’apparition d’une dysphagie aux solides puis aux liquides ; des crampes épigastriques avec gène respiratoire aux moments des repas tout en sachant que le malade a conservé un appétit normal. Le tout évoluant dans un contexte d’amaigrissement. L’examen clinique a retrouvé : un patient conscient stable sur le plan hémodynamique et respiratoire : (TA= 100/90 mmHg, FC=90b/min, FR= 12c/min et une SPO2 à 99%) Le patient était squelettique avec un visage amaigri, un pli cutané pâteux, des cheveux secs, des ongles striés, une peau sèche et une langue sèche dépapillée. L’amaigrissement était chiffré à 33% du poids initial avec un indice de Quételet à 15 (19-25 Valeur normale). L’examen biologique a noté l’existence d’une hyponatrémie à 128 meq/l, une hypocalcémie à 84.6 mg/l, le bilan rénal était correcte (Urée= 0.45 et une créatinémie= 8.90mg/l). L’albuminémie et le taux de protéines totales étaient diminués avec un taux respectivement de 26,27 g/l et 57.10g/l. Les données de la gazométrie étaient les suivantes : un pH à 7.42 ; une PaO2 à 270.5 mmHg, une PaCO2 à 34.4 mmHg et des bicarbonates à 26,5 mol/l.La radiographie du poumon a montré un élargissement médiastinal important.Le transit oesogastroduodénal a trouvé l’existence d’un mégaoesophage énorme sans processus tumoral associé avec présence d’une sténose d’allure neurologique. La TDM thoracique a conclu aussi qu’il s’agissait d’un mégaoesophage avec sténose d’allure neurologique.L’endoscopie a confirmé la dilatation oesophagienne avec sténose sans anomalies muqueuses associées.L’examen manométrique de l’œsophage a retrouvé un apéristaltisme avec une pression au niveau du sphincter inférieur de l’œsophage (SIO) de 10 mmHg.Le patient a refusé la cure chirurgicale ; il a bénéficié d’un traitement palliatif à base de Nifédipine (Adalate) et Primpéran. Le patient est perdu de vu après son hospitalisation.