hazal/Turkish-Biomedical-corpus-trM · Datasets at Hugging Face

text stringlengths 7 4.73k
Dermatolojik bakısında boyun ve ensede simetrik olarak dağılımgösteren 12 mm çapında, parlak, kubbe şeklinde, çok sayıdainfiltre papüller saptandı .
Topikal Dimetil Sülfoksit: Başarılı Bir “Lokalize Deri Müsinozu” TedavisiTürk derm2012; 46: 534tiroglobulin antikor düzeyinde yükseklik mevcuttu.
Tc 99m ileyapılan tiroid sintigrafisinde Hashimoto tiroiditi ile uyumlu bulgularnedeniyle hastaya propiltiyourasil tedavisi başlandı.
Boynundakilezyonlarda artış olması üzerine, kolşisin dört ay vebir yıl süre ile oral metilprednizolon verildi.
Sistemik steroid 64mg/gündozundan başlandı ve kademeli olarak düşürülerek dört ay içinde 4mgdoza ulaşıldı, bu idame doz ile tedavi bir yıla tamamlandı.
Bu tedavilerile yeni lezyon gelişimi duran ancak mevcut lezyonlarında gerilemesaptanmayan olguya %50 DMSO biyoadezif jeliçerisinde iki hafta süre ile günde iki kez uygulandı.
Bu tedavi, ikişerhafta ara ile üç kez tekrarlandı.
Üçüncü ayın sonunda lezyonlardadramatik bir gerileme gözlendi .
Uygulama yerinde birkaçsaat süren hafif derecede yanma hissi, kızarıklık ve tolere edilebilensarımsak benzeri koku dışında bir yan etki gözlenmedi.
Hastanın biryıllık izleminde rekürrens olmadı.
TartışmaDMSO renksiz, kokusuz, güçlü bir kimyasal çözücüdür.
Çok çeşitlifarmakolojik etkilere sahiptir.
Bunlar arasında en önemlileri antiinflamatuvar, OHbağlayıcı antioksidan, kriyoprotektif, kollajen çözücü veproteoglikan sentezini inhibe edici etkileridir4.
Bu özellikleri nedeniyleDMSO, bir çok hastalığın tedavisinde kullanılmaktadır.
Örneğin,interstisyel sistitte intravezikal, kutanöz amiloidozda topikal, sistemikamiloidozda oral, beyin ödeminde parenteral olarak kullanılmış ve başarılısonuçlar elde edilmiştir46.
Ancak deri müsinozunda DMSO’nun topikalkullanımına dair bir bilgiye ulaşılamamıştır.
Literatürde DMSO’nun derimüsinozu tedavisindeki kullanımı, oral DMSO ile tedavi edilen birskleromiksödem olgusu ile sınırlıdır7.
Biz de olgumuzda bu tedavi ajanınıkullanmayı planlarken DMSO’nun proteoglikan sentezini inhibe edici veoluşan proteoglikanı çözme özelliklerini göz önünde bulundurduk.
DMSO’nun en sık görülen yan etkileri, intravenöz infüzyon sonrasıintravasküler hemoliz, oral kullanım sonrası bulantı, kusma, diyare gibigastrointestinal semptomlar, topikal kullanım sonrası uygulama yerinde ortaşiddette, spontan gerileyen yanma hissi, kızarıklık, kaşıntı ve kimyasalmaddenin dimetil sülfite metabolize olması nedeniyle oluşan sarımsakbenzeri kokudur5.
Bu olguda tedavi sonrasında herhangi bir sistemik yan etkigözlenmezken, lokal yan etkiler hasta tarafından kolaylıkla tolere edilmiştir.
Sonuç olarak, bu olgu deri müsinozu tedavisinde topikal DMSO’nunetkinliğini ve güvenli kullanımını gösteren ilk olgudur ve DMSO’nuntedavi alternatifi olarak kullanımını ortaya koymaktadır.
Boyundaki parlak, kubbe şeklinde, infiltre papüller Resim 2.
Sırtta yerleşen infiltre papüllerResim 3.
Boyundaki lezyonlarda gerilemeResim 4.
Sırttaki lezyonlarda gerilemebiyopsisinde dermiste fokal müsin birikimi yanısıra fibroblastlarda vekollajen liflerde artış izlendi.
Laboratuvar incelemelerinde tam kan sayımı,eritrosit sedimantasyon hızı, karaciğer ve böbrek fonksiyon testleri, idraranalizi, serum immünglobulinleri, antinükleer antikor düzeyleri normalsınırlarda idi.
Akciğer grafisi ve batın ultrasonografisinde patolojik bulguyarastlanmadı.
Serum ve idrar protein elektroforezive immünfiksasyon testlerinde patoloji saptanmadı.
Palpasyonda saçlı deride yumuşamaKırk üç yaşında kadın hasta, saçlı deride dökülme ve saçlıderide yanma şikayeti ile başvurdu.
Saçtaki açılma 3 yıldanberi olup giderek genişleme gösteriyordu.
Özgeçmişindeve soygeçmişinde özellik yoktu.
Vertekste lineer uzanan 3x6 cm genişliğinde alopesik alanmevcuttu .
Palpasyon sırasında saçlı deride içeridoğru çökme saptandı .
Kranial manyetik rezonans incelemede saçlı derikalınlığında yağlı doku lehine artış saptandı.
Alopesikalandan ‘punch’ biyopsi yapılarak histopatolojik incelemeyapıldı .
Tanınız nedir?Ya nıt la rı nı zı re si ne gön de re bi lir si niz.
Do€ ru ya nıt ve ren ler ara sın daya pı la cak ku ra ile be lir le ne cekşans lı mes lek ta şı mı za ki tap ar ma €an edi le cek tir.
56Ta nı nız Ne dir?What is Yo ur Di ag no sis?Türk derm2012; 46: 556Bir ön ce ki sa yı da yer alan ol gu nun ta nı sıBowen HastalığıBowen hastalığı, özellikle 60 yaş ve üzeri hastalardagörülen, epidermise sınırlı atipik keratinositlerlekarakterize in situ skuamöz hücreli karsinomdur.
Hastalık gelişiminde arsenik, güneş ışığı, HPV, iyonizeradyasyon, immünsupresyon ve PUVA gibi faktörler roloynamaktadır.
Yerleşim yeri genelde vücudun güneşgören bölgeleri olmakla birlikte palmoplantar ve genitalbölgede de görülebilir.
Klinik olarak lezyonlar keskin vedüzensiz sınırlı, üzeri skuamlı, yavaş büyüyen,eritematöz plak ve yamalar ile karakterizedir.
Lezyonyüzeyi bazen verrüközdür ve nadiren lezyonlar pigmenteolabilir .
Pigmente Bowen hastalığının ayırıcıtanısında yüzeyel bazal hücreli karsinom, seboreikkeratoz ve malign melanoma düşünülmelidir.
Dermoskopi pigmentli lezyonların ayırıcı tanısındayaygın olarak kullanılan, noninvaziv, bir yöntemdir.
Olgunun dermoskopisinde, lezyonun periferinde izlenenpigmente dallanmış yapılar, yapısız alanların ve yer yerhomojen grikahverengi pigmentasyon gibi birden fazlayapının varlığı malign melanomu düşündürmüştür.
Ancak izlenen bu bulgular pigmente Bowen hastalığındada görülebilen bulgulardandır .
Özellikle lezyonunbir alanında görülen glomerüler damarlar olgumuzdaBowen hastalığını düşündürmüştür.
Kesin ayırıcı tanıiçin histopatolojik inceleme yapılmıştır.
Ori ji nal Araş tır maOri gi nal In ves ti ga ti onDOI: 10.4274/turkderm.602437Psoriasisde Serum Neopterin ve TNFα Düzeyleri veHastalık Şiddeti ile İlişkisiSerum Neopterin and TNFα Levels in Psoriasis and Their Correlationwith Disease SeverityAli Murat Ceyhan, Mehmet Yıldırım, Betül Mermi Ceyhan, Recep SütçüSüleyman Demirel Üniversitesi Tıp Fakültesi, Deri ve Zührevi Hastalıklar Anabilim Dalı ve *Tıbbi Biyokimya Anabilim Dalı, Isparta, TürkiyeÖzetSum maryAmaç: Psoriasis, henüz tam olarak tanımlanamamış bir antijenik uyarana yanıt olarak artmış keratinosit proliferasyonu ve aktiveolmuş T hücre birikimi ile karakterize T hücre aracılı otoimmün bir deri hastalığıdır.
Psoriatik lezyonun oluşumunda ve devamındatümör nekrozis faktörα oldukça önemli rol oynamaktadır.
Neopterin hücresel immün aktivasyonun spesifik olmayanimmünolojik belirteci olup; T lenfositlerden salınan interferon gama’nın oluşturduğu uyarıya yanıt olarak insan monosit vemakrofajlarında üretilmektedir.
Bu çalışmada, psoriasisli hastalarda serum neopterin ve TNFα düzeylerini araştırmayı ve PASI ile aralarında korelasyon olup olmadığını değerlendirmeyi amaçladık.
Gereç ve Yöntem: Çalışmaya 40 psoriasisli hasta ve 37 sağlıklı birey dahil edildi.
Tüm bireylerde serum neopterin ve TNFα düzeyleriEnzyme Immunoassay yöntemi ile ölçüldü.
Psoriasisli hastalarda PASI skorlaması yapıldı ve serum neopterin ve TNFαdüzeyleri ile PASI skoru arasında korelasyon araştırıldı.
Bulgular: Psoriasisli hastalarda ortalama serum neopterin düzeyleri kontrol grubu ile karşılaştırıldığında istatistiksel olarak anlamlışekilde yüksek idi .
Ortalama serum TNFα konsantrasyonları dapsoriasisli hastalarda kontrol grubuna kıyasla anlamlı olarak yüksek saptandı .
Fakat serumneopterin ve TNFα düzeyleri ile PASI skoru arasında anlamlı korelasyon yok idi .
Serumneopterin düzeyleri ile serum TNFα düzeyleri arasında da anlamlı bir korelasyon saptanmadı .
Sonuç: Çalışmanın sonuçları serum neopterin ve TNFα düzeylerinin psoriasisde hastalık şiddetini yansıtması açısından güvenilir birlaboratuvar belirteci olarak kullanılamayacağını göstermektedir.
Psoriasisde Neopterin ve TNFα Düzeyleri Türk derm2012; 46: 710Gi rişPsoriasis poligenik tip heredite gösteren, multifaktöryel etyolojili, kronikve tekrarlayıcı otoimmün, bir deri hastalığıdır.
Hastalığın genetikyatkınlık zemininde infeksiyon, emosyonel stres ve travma gibi çevreselfaktörlerin etkisi ile T hücre aracılı mekanizmalarla ortaya çıktığıdüşünülmektedir1,2.
Son yirmi yıl içinde patogenezde T hücrelerininanahtar rolü olduğu açıkça anlaşılmıştır.
Günümüzde keratinositproliferasyonunun sekonder biyolojik bir fenomen olduğu, asıl rolü kesinolarak tanımlanmamış antijenik uyarana karşı deriye infiltre olan Thücrelerinden salınan Interferongama , tümör nekrozis faktörα, IL 1, IL2, IL6, IL8 ve IL12 gibi çok sayıdaproinflamatuvar sitokinin oynadığı kabul edilmektedir14.
Neopterin, hücresel immün sistemin özgül olmayan bir belirleyicisiolarak kabul edilen pteridin ailesine mensup bir sitokindir5.
Vücutsıvılarında neopterin düzeylerinin arttığına dair ilk bilimsel araştırma1979 yılında yayınlanmış ve malin hastalıklarda ve viral infeksiyonlardaidrarda neopterin ekskresyonunun arttığı bildirilmiştir6.
Daha sonrakiyıllarda yapılan in vivo ve in vitro çalışmalarda, hücresel immün sisteminaktif olduğu durumlarda tip 1 yardımcı T hücreleri ve doğalIFNγ’nın, monosit ve salgılanan öldürücü hücrelerden makrofajlardan neopterin salınımına yol açtığı ortaya konmuştur.
TNFα ise tek başına indükleyici olmayıp ancak IFNγ ile birlikte neopterinüretimini stimüle etmektedir5,7.
Bundan dolayı vücut sıvılarındakineopterin konsantrasyonları, IFNγ varlığının ve hücre aracılı immüniteaktivasyonunun bir göstergesi olarak kabul edilmektedir.
Günümüzekadar yapılan çok sayıda klinik ve deneysel çalışmada neopterinüretiminin hücresel immün aktivasyonla ilişkisi kanıtlanmış, neopterindüzeyleri ile inflamatuvar ve otoimmün hastalıkların şiddeti veprogresyonu arasında güçlü bir bağlantının olduğu gösterilmiştir5,7,8.
Psoriasisde, hastalık aktivitesini gösteren ve tedavi seçeneklerininkarşılaştırılmasında kullanılabilecek objektif bir laboratuvar belirtecibulunmamaktadır.
Bundan yola çıkarak çalışmamızda psoriasisdeserum neopterin ve TNFα düzeylerini araştırmayı ve hastalık şiddeti ilearalarında bir ilişki olup olmadığını belirlemeyi amaçladık.
Gereç ve YöntemÇalışmaya yaşları 1073 arasında değişen, klinik ve histopatolojik olarakpsoriasis tanısı almış 40 hasta ve yaşları 975arasında değişen toplam 37 sağlıklı birey dahiledildi.
Çalışmaya katılan tüm olgulardan bilgilendirilmiş onam formualındı.
Son dört hafta içinde sistemik tedavi ve/veya fototerapive topikal antipsoriatik tedavi alan hastalar çalışma dışı bırakıldı.
Hipertansiyon, diyabetes mellitus, kronik böbrek yetmezliği, karaciğerhastalığı, kalp yetmezliği, akut veya kronik infeksiyonu olanlar, eşlikeden otoimmün hastalığı olanlar ve malinitesi olan hastalar çalışmayadahil edilmedi.
Hasta ve kontrol grubundan periferik venöz kanörnekleri alındı.
Kan örnekleri 3500 devirde 4 dakika santrifüj edildiktensonra serumları ayrılıp gün ışığı ile direkt temas etmeyecek şekildemuhafaza edilerek çalışılıncaya kadar 80°C’de saklandı.
Serum neopterin düzeyleri Tıbbi Biyokimya laboratuvarında IBL kiti ile, serum TNFα ölçümü iseBiosource kiti ile Elx808IU UltraMicroplate cihazında Enzyme Immunoassay yöntemi ile çalışıldı.
Psoriasisli hastaların PASI skorları ve hastalık tipleri kaydedildi.
Elde edilentüm veriler MannWhitney U testi, bağımsız iki grup ortalaması vePearson korelasyon testleri kullanarak istatistiksel olarak değerlendirildi.
Elde edilen tüm değerler ortalama±SD olarak verildi vep<0,05 değeri istatistiksel olarak anlamlı kabul edildi.
BulgularÇalışmaya dahil edilen 40 psoriasis hastasından 21’i kadın, 19’u erkek idi.
Kontrol grubu ise 18 sağlıklı kadın ve 19 sağlıklı erkek olmak üzere toplam 37 kişiden oluşmaktaydı.
Hastave sağlıklı kontrollerin yaş ortalamaları sırası ile 40,01±16,01 ve38,97±18,42 idi.
Gruplar arasında yaş ve cinsiyet açısından istatistikselolarak anlamlı fark yoktu .
Hasta grubunun ortalama PASI skoru 9,7±6,1 veortalama hastalık süresi 9,0±6,1 yıl idi.
Psoriasisli 21 kadın hastanın 7’sinde ve 19 erkek hastanın 4’ünde aile öyküsü mevcuttu.
Hasta grubunda ortalama serum TNFα düzeyi kontrol grubuna göreanlamlı olarak yüksek saptandı .
Serum TNFα düzeyleri ilePASI skoru arasında istatistiksel olarak anlamlı bir korelasyonsaptanmadı .
Hastalık süresi ve psoriasis alt tipleri veserum TNFα düzeyleri arasında da istatistiksel olarak anlamlı birfarklılık saptanmadı .
Hasta ve kontrol grubunun serum neopterin ve TNFαdüzeyleri ortalamalarının karşılaştırılması 1.
Türk derm2012; 46: 710Ceyhan ve ark.
Psoriasisde Neopterin ve TNFα Düzeyleri 9Ortalama serum neopterin düzeyleri hasta ve kontrol grubunda sırası ile11,04±5,42 nmol/L ve 5,44±2,40 nmol/L idi.
Psoriasisli hastalardaserum neopterin düzeyleri kontrol grubuna kıyasla istatistiksel olarakanlamlı şekilde yüksekti .
Serum neopterindüzeyleri ve PASI skoru arasındaki ilişki karşılaştırıldığında bu ikiparametre arasında anlamlı korelasyon saptanmadı .
Serum neopterin düzeyleri ile serum TNFα düzeyleri arasında daistatistiksel olarak anlamlı bir korelasyon saptanmadı .
Benzer şekilde psoriasis alt tipleri ve hastalık süresi ile serum neopterindüzeyleri arasında da istatistiksel olarak anlamlı farklılık yoktu .
TartışmaPsoriasis henüz tam olarak tanımlanamamış antijenik uyarana yanıtolarak artmış keratinosit proliferasyonu ve aktive olmuş T hücre birikimiile karakterize T hücre aracılı otoimmün bir deri hastalığıdır9.
Yaşamkalitesini şiddetli sistemik hastalıklarla benzer düzeyde etkilemesi, ömürboyu tedavi gerektirmesi ve eşlik eden komorbiditeler nedeniylegünümüzde deriye sınırlı bir hastalıktan ziyade bir hastalık spektrumuveya sistemik bir hastalık olarak tanımlanmaya başlamıştır10.

Dermatolojik bakısında boyun ve ensede simetrik olarak dağılımgösteren 12 mm çapında, parlak, kubbe şeklinde, çok sayıdainfiltre papüller saptandı .

Topikal Dimetil Sülfoksit: Başarılı Bir “Lokalize Deri Müsinozu” TedavisiTürk derm2012; 46: 534tiroglobulin antikor düzeyinde yükseklik mevcuttu.

Tc 99m ileyapılan tiroid sintigrafisinde Hashimoto tiroiditi ile uyumlu bulgularnedeniyle hastaya propiltiyourasil tedavisi başlandı.

Boynundakilezyonlarda artış olması üzerine, kolşisin dört ay vebir yıl süre ile oral metilprednizolon verildi.

Sistemik steroid 64mg/gündozundan başlandı ve kademeli olarak düşürülerek dört ay içinde 4mgdoza ulaşıldı, bu idame doz ile tedavi bir yıla tamamlandı.

Bu tedavilerile yeni lezyon gelişimi duran ancak mevcut lezyonlarında gerilemesaptanmayan olguya %50 DMSO biyoadezif jeliçerisinde iki hafta süre ile günde iki kez uygulandı.

Bu tedavi, ikişerhafta ara ile üç kez tekrarlandı.

Üçüncü ayın sonunda lezyonlardadramatik bir gerileme gözlendi .

Uygulama yerinde birkaçsaat süren hafif derecede yanma hissi, kızarıklık ve tolere edilebilensarımsak benzeri koku dışında bir yan etki gözlenmedi.

Hastanın biryıllık izleminde rekürrens olmadı.

TartışmaDMSO renksiz, kokusuz, güçlü bir kimyasal çözücüdür.

Çok çeşitlifarmakolojik etkilere sahiptir.

Bunlar arasında en önemlileri antiinflamatuvar, OHbağlayıcı antioksidan, kriyoprotektif, kollajen çözücü veproteoglikan sentezini inhibe edici etkileridir4.

Bu özellikleri nedeniyleDMSO, bir çok hastalığın tedavisinde kullanılmaktadır.

Örneğin,interstisyel sistitte intravezikal, kutanöz amiloidozda topikal, sistemikamiloidozda oral, beyin ödeminde parenteral olarak kullanılmış ve başarılısonuçlar elde edilmiştir46.

Ancak deri müsinozunda DMSO’nun topikalkullanımına dair bir bilgiye ulaşılamamıştır.

Literatürde DMSO’nun derimüsinozu tedavisindeki kullanımı, oral DMSO ile tedavi edilen birskleromiksödem olgusu ile sınırlıdır7.

Biz de olgumuzda bu tedavi ajanınıkullanmayı planlarken DMSO’nun proteoglikan sentezini inhibe edici veoluşan proteoglikanı çözme özelliklerini göz önünde bulundurduk.

DMSO’nun en sık görülen yan etkileri, intravenöz infüzyon sonrasıintravasküler hemoliz, oral kullanım sonrası bulantı, kusma, diyare gibigastrointestinal semptomlar, topikal kullanım sonrası uygulama yerinde ortaşiddette, spontan gerileyen yanma hissi, kızarıklık, kaşıntı ve kimyasalmaddenin dimetil sülfite metabolize olması nedeniyle oluşan sarımsakbenzeri kokudur5.

Bu olguda tedavi sonrasında herhangi bir sistemik yan etkigözlenmezken, lokal yan etkiler hasta tarafından kolaylıkla tolere edilmiştir.

Sonuç olarak, bu olgu deri müsinozu tedavisinde topikal DMSO’nunetkinliğini ve güvenli kullanımını gösteren ilk olgudur ve DMSO’nuntedavi alternatifi olarak kullanımını ortaya koymaktadır.

Boyundaki parlak, kubbe şeklinde, infiltre papüller Resim 2.

Sırtta yerleşen infiltre papüllerResim 3.

Boyundaki lezyonlarda gerilemeResim 4.

Sırttaki lezyonlarda gerilemebiyopsisinde dermiste fokal müsin birikimi yanısıra fibroblastlarda vekollajen liflerde artış izlendi.

Laboratuvar incelemelerinde tam kan sayımı,eritrosit sedimantasyon hızı, karaciğer ve böbrek fonksiyon testleri, idraranalizi, serum immünglobulinleri, antinükleer antikor düzeyleri normalsınırlarda idi.

Akciğer grafisi ve batın ultrasonografisinde patolojik bulguyarastlanmadı.

Serum ve idrar protein elektroforezive immünfiksasyon testlerinde patoloji saptanmadı.

Palpasyonda saçlı deride yumuşamaKırk üç yaşında kadın hasta, saçlı deride dökülme ve saçlıderide yanma şikayeti ile başvurdu.

Saçtaki açılma 3 yıldanberi olup giderek genişleme gösteriyordu.

Özgeçmişindeve soygeçmişinde özellik yoktu.

Vertekste lineer uzanan 3x6 cm genişliğinde alopesik alanmevcuttu .

Palpasyon sırasında saçlı deride içeridoğru çökme saptandı .

Kranial manyetik rezonans incelemede saçlı derikalınlığında yağlı doku lehine artış saptandı.

Alopesikalandan ‘punch’ biyopsi yapılarak histopatolojik incelemeyapıldı .

Tanınız nedir?Ya nıt la rı nı zı re si ne gön de re bi lir si niz.

Do€ ru ya nıt ve ren ler ara sın daya pı la cak ku ra ile be lir le ne cekşans lı mes lek ta şı mı za ki tap ar ma €an edi le cek tir.

56Ta nı nız Ne dir?What is Yo ur Di ag no sis?Türk derm2012; 46: 556Bir ön ce ki sa yı da yer alan ol gu nun ta nı sıBowen HastalığıBowen hastalığı, özellikle 60 yaş ve üzeri hastalardagörülen, epidermise sınırlı atipik keratinositlerlekarakterize in situ skuamöz hücreli karsinomdur.

Hastalık gelişiminde arsenik, güneş ışığı, HPV, iyonizeradyasyon, immünsupresyon ve PUVA gibi faktörler roloynamaktadır.

Yerleşim yeri genelde vücudun güneşgören bölgeleri olmakla birlikte palmoplantar ve genitalbölgede de görülebilir.

Klinik olarak lezyonlar keskin vedüzensiz sınırlı, üzeri skuamlı, yavaş büyüyen,eritematöz plak ve yamalar ile karakterizedir.

Lezyonyüzeyi bazen verrüközdür ve nadiren lezyonlar pigmenteolabilir .

Pigmente Bowen hastalığının ayırıcıtanısında yüzeyel bazal hücreli karsinom, seboreikkeratoz ve malign melanoma düşünülmelidir.

Dermoskopi pigmentli lezyonların ayırıcı tanısındayaygın olarak kullanılan, noninvaziv, bir yöntemdir.

Olgunun dermoskopisinde, lezyonun periferinde izlenenpigmente dallanmış yapılar, yapısız alanların ve yer yerhomojen grikahverengi pigmentasyon gibi birden fazlayapının varlığı malign melanomu düşündürmüştür.

Ancak izlenen bu bulgular pigmente Bowen hastalığındada görülebilen bulgulardandır .

Özellikle lezyonunbir alanında görülen glomerüler damarlar olgumuzdaBowen hastalığını düşündürmüştür.

Kesin ayırıcı tanıiçin histopatolojik inceleme yapılmıştır.

Ori ji nal Araş tır maOri gi nal In ves ti ga ti onDOI: 10.4274/turkderm.602437Psoriasisde Serum Neopterin ve TNFα Düzeyleri veHastalık Şiddeti ile İlişkisiSerum Neopterin and TNFα Levels in Psoriasis and Their Correlationwith Disease SeverityAli Murat Ceyhan, Mehmet Yıldırım, Betül Mermi Ceyhan*, Recep Sütçü*Süleyman Demirel Üniversitesi Tıp Fakültesi, Deri ve Zührevi Hastalıklar Anabilim Dalı ve *Tıbbi Biyokimya Anabilim Dalı, Isparta, TürkiyeÖzetSum maryAmaç: Psoriasis, henüz tam olarak tanımlanamamış bir antijenik uyarana yanıt olarak artmış keratinosit proliferasyonu ve aktiveolmuş T hücre birikimi ile karakterize T hücre aracılı otoimmün bir deri hastalığıdır.

Psoriatik lezyonun oluşumunda ve devamındatümör nekrozis faktörα oldukça önemli rol oynamaktadır.

Neopterin hücresel immün aktivasyonun spesifik olmayanimmünolojik belirteci olup; T lenfositlerden salınan interferon gama’nın oluşturduğu uyarıya yanıt olarak insan monosit vemakrofajlarında üretilmektedir.

Bu çalışmada, psoriasisli hastalarda serum neopterin ve TNFα düzeylerini araştırmayı ve PASI ile aralarında korelasyon olup olmadığını değerlendirmeyi amaçladık.

Gereç ve Yöntem: Çalışmaya 40 psoriasisli hasta ve 37 sağlıklı birey dahil edildi.

Tüm bireylerde serum neopterin ve TNFα düzeyleriEnzyme Immunoassay yöntemi ile ölçüldü.

Psoriasisli hastalarda PASI skorlaması yapıldı ve serum neopterin ve TNFαdüzeyleri ile PASI skoru arasında korelasyon araştırıldı.

Bulgular: Psoriasisli hastalarda ortalama serum neopterin düzeyleri kontrol grubu ile karşılaştırıldığında istatistiksel olarak anlamlışekilde yüksek idi .

Ortalama serum TNFα konsantrasyonları dapsoriasisli hastalarda kontrol grubuna kıyasla anlamlı olarak yüksek saptandı .

Fakat serumneopterin ve TNFα düzeyleri ile PASI skoru arasında anlamlı korelasyon yok idi .

Serumneopterin düzeyleri ile serum TNFα düzeyleri arasında da anlamlı bir korelasyon saptanmadı .

Sonuç: Çalışmanın sonuçları serum neopterin ve TNFα düzeylerinin psoriasisde hastalık şiddetini yansıtması açısından güvenilir birlaboratuvar belirteci olarak kullanılamayacağını göstermektedir.

Psoriasisde Neopterin ve TNFα Düzeyleri Türk derm2012; 46: 710Gi rişPsoriasis poligenik tip heredite gösteren, multifaktöryel etyolojili, kronikve tekrarlayıcı otoimmün, bir deri hastalığıdır.

Hastalığın genetikyatkınlık zemininde infeksiyon, emosyonel stres ve travma gibi çevreselfaktörlerin etkisi ile T hücre aracılı mekanizmalarla ortaya çıktığıdüşünülmektedir1,2.

Son yirmi yıl içinde patogenezde T hücrelerininanahtar rolü olduğu açıkça anlaşılmıştır.

Günümüzde keratinositproliferasyonunun sekonder biyolojik bir fenomen olduğu, asıl rolü kesinolarak tanımlanmamış antijenik uyarana karşı deriye infiltre olan Thücrelerinden salınan Interferongama , tümör nekrozis faktörα, IL 1, IL2, IL6, IL8 ve IL12 gibi çok sayıdaproinflamatuvar sitokinin oynadığı kabul edilmektedir14.

Neopterin, hücresel immün sistemin özgül olmayan bir belirleyicisiolarak kabul edilen pteridin ailesine mensup bir sitokindir5.

Vücutsıvılarında neopterin düzeylerinin arttığına dair ilk bilimsel araştırma1979 yılında yayınlanmış ve malin hastalıklarda ve viral infeksiyonlardaidrarda neopterin ekskresyonunun arttığı bildirilmiştir6.

Daha sonrakiyıllarda yapılan in vivo ve in vitro çalışmalarda, hücresel immün sisteminaktif olduğu durumlarda tip 1 yardımcı T hücreleri ve doğalIFNγ’nın, monosit ve salgılanan öldürücü hücrelerden makrofajlardan neopterin salınımına yol açtığı ortaya konmuştur.

TNFα ise tek başına indükleyici olmayıp ancak IFNγ ile birlikte neopterinüretimini stimüle etmektedir5,7.

Bundan dolayı vücut sıvılarındakineopterin konsantrasyonları, IFNγ varlığının ve hücre aracılı immüniteaktivasyonunun bir göstergesi olarak kabul edilmektedir.

Günümüzekadar yapılan çok sayıda klinik ve deneysel çalışmada neopterinüretiminin hücresel immün aktivasyonla ilişkisi kanıtlanmış, neopterindüzeyleri ile inflamatuvar ve otoimmün hastalıkların şiddeti veprogresyonu arasında güçlü bir bağlantının olduğu gösterilmiştir5,7,8.

Psoriasisde, hastalık aktivitesini gösteren ve tedavi seçeneklerininkarşılaştırılmasında kullanılabilecek objektif bir laboratuvar belirtecibulunmamaktadır.

Bundan yola çıkarak çalışmamızda psoriasisdeserum neopterin ve TNFα düzeylerini araştırmayı ve hastalık şiddeti ilearalarında bir ilişki olup olmadığını belirlemeyi amaçladık.

Gereç ve YöntemÇalışmaya yaşları 1073 arasında değişen, klinik ve histopatolojik olarakpsoriasis tanısı almış 40 hasta ve yaşları 975arasında değişen toplam 37 sağlıklı birey dahiledildi.

Çalışmaya katılan tüm olgulardan bilgilendirilmiş onam formualındı.

Son dört hafta içinde sistemik tedavi ve/veya fototerapive topikal antipsoriatik tedavi alan hastalar çalışma dışı bırakıldı.

Hipertansiyon, diyabetes mellitus, kronik böbrek yetmezliği, karaciğerhastalığı, kalp yetmezliği, akut veya kronik infeksiyonu olanlar, eşlikeden otoimmün hastalığı olanlar ve malinitesi olan hastalar çalışmayadahil edilmedi.

Hasta ve kontrol grubundan periferik venöz kanörnekleri alındı.

Kan örnekleri 3500 devirde 4 dakika santrifüj edildiktensonra serumları ayrılıp gün ışığı ile direkt temas etmeyecek şekildemuhafaza edilerek çalışılıncaya kadar 80°C’de saklandı.

Serum neopterin düzeyleri Tıbbi Biyokimya laboratuvarında IBL kiti ile, serum TNFα ölçümü iseBiosource kiti ile Elx808IU UltraMicroplate cihazında Enzyme Immunoassay yöntemi ile çalışıldı.

Psoriasisli hastaların PASI skorları ve hastalık tipleri kaydedildi.

Elde edilentüm veriler MannWhitney U testi, bağımsız iki grup ortalaması vePearson korelasyon testleri kullanarak istatistiksel olarak değerlendirildi.

Elde edilen tüm değerler ortalama±SD olarak verildi vep<0,05 değeri istatistiksel olarak anlamlı kabul edildi.

BulgularÇalışmaya dahil edilen 40 psoriasis hastasından 21’i kadın, 19’u erkek idi.

Kontrol grubu ise 18 sağlıklı kadın ve 19 sağlıklı erkek olmak üzere toplam 37 kişiden oluşmaktaydı.

Hastave sağlıklı kontrollerin yaş ortalamaları sırası ile 40,01±16,01 ve38,97±18,42 idi.

Gruplar arasında yaş ve cinsiyet açısından istatistikselolarak anlamlı fark yoktu .

Hasta grubunun ortalama PASI skoru 9,7±6,1 veortalama hastalık süresi 9,0±6,1 yıl idi.

Psoriasisli 21 kadın hastanın 7’sinde ve 19 erkek hastanın 4’ünde aile öyküsü mevcuttu.

Hasta grubunda ortalama serum TNFα düzeyi kontrol grubuna göreanlamlı olarak yüksek saptandı .

Serum TNFα düzeyleri ilePASI skoru arasında istatistiksel olarak anlamlı bir korelasyonsaptanmadı .

Hastalık süresi ve psoriasis alt tipleri veserum TNFα düzeyleri arasında da istatistiksel olarak anlamlı birfarklılık saptanmadı .

Hasta ve kontrol grubunun serum neopterin ve TNFαdüzeyleri ortalamalarının karşılaştırılması 1.

Türk derm2012; 46: 710Ceyhan ve ark.

Psoriasisde Neopterin ve TNFα Düzeyleri 9Ortalama serum neopterin düzeyleri hasta ve kontrol grubunda sırası ile11,04±5,42 nmol/L ve 5,44±2,40 nmol/L idi.

Psoriasisli hastalardaserum neopterin düzeyleri kontrol grubuna kıyasla istatistiksel olarakanlamlı şekilde yüksekti .

Serum neopterindüzeyleri ve PASI skoru arasındaki ilişki karşılaştırıldığında bu ikiparametre arasında anlamlı korelasyon saptanmadı .

Serum neopterin düzeyleri ile serum TNFα düzeyleri arasında daistatistiksel olarak anlamlı bir korelasyon saptanmadı .

Benzer şekilde psoriasis alt tipleri ve hastalık süresi ile serum neopterindüzeyleri arasında da istatistiksel olarak anlamlı farklılık yoktu .

TartışmaPsoriasis henüz tam olarak tanımlanamamış antijenik uyarana yanıtolarak artmış keratinosit proliferasyonu ve aktive olmuş T hücre birikimiile karakterize T hücre aracılı otoimmün bir deri hastalığıdır9.

Yaşamkalitesini şiddetli sistemik hastalıklarla benzer düzeyde etkilemesi, ömürboyu tedavi gerektirmesi ve eşlik eden komorbiditeler nedeniylegünümüzde deriye sınırlı bir hastalıktan ziyade bir hastalık spektrumuveya sistemik bir hastalık olarak tanımlanmaya başlamıştır10.