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Al examen físico se encuentran lesiones eritematosas<SPLIT>, vesiculares con distribución dermatómica en la piel de la región lumbar y glúteo izquierdo<SPLIT>. |
El resto del examen físico es normal<SPLIT>. |
Presenta antecedentes de discopatía lumbar<SPLIT>, hipertensión arterial e hipotiroidismo en tratamiento médico<SPLIT>. |
La paciente niega antecedente de enfermedad renal<SPLIT>. |
La paciente es valorada por servicio de infectología quienes consideran que se trata de un cuadro de neuritis herpética y deciden<SPLIT>, por la severidad del cuadro<SPLIT>, hospitalizar a la paciente<SPLIT>. |
Durante el primer día y previo al protocolo de hidratación (<SPLIT>500 ml de solución salina 0,9 %<SPLIT>) se inicia infusión de aciclovir intravenoso 10 mg<SPLIT>/<SPLIT>kg cada 8 h (<SPLIT>600 mg<SPLIT>)<SPLIT>. |
Se solicita interconsulta a clínica de dolor quienes inician esquema analgésico con acetaminofén + codeína (<SPLIT>500 + 30 mg vía oral cada 6 h<SPLIT>)<SPLIT>, dosis de morfina en caso de dolor severo (<SPLIT>2 mg por dosis<SPLIT>) y pregabalina (<SPLIT>150 mg<SPLIT>/<SPLIT>12 h<SPLIT>)<SPLIT>. |
La paciente presenta<SPLIT>, inicialmente<SPLIT>, adecuada analgesia sin efectos secundarios<SPLIT>, calificando su dolor en 4/10<SPLIT>. |
Durante el segundo día de hospitalización presenta mareo<SPLIT>, náuseas<SPLIT>, emesis<SPLIT>, somnolencia y disartria<SPLIT>. |
Se considera que el cuadro es un efecto secundario a los analgésicos y se decide suspender el acetaminofén con codeína y la pregabalina<SPLIT>. |
Se prescriben dosis de morfina de 2 mg en caso de dolor severo previa evaluación de estado de consciencia<SPLIT>. |
En el tercer día de hospitalización<SPLIT>, sin recibir ninguna dosis de opioide<SPLIT>, la paciente persiste con deterioro de su estado general<SPLIT>, con progresión a estupor<SPLIT>, taquipnea<SPLIT>, desaturación y dificultad respiratoria<SPLIT>. |
Se traslada a Unidad de Cuidados Intensivos<SPLIT>. |
El cuadro es compatible con un edema pulmonar agudo y una insuficiencia renal con potasio sérico en 5,7 mEq<SPLIT>/<SPLIT>L<SPLIT>, BUN 50 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl (<SPLIT>valor de ingreso de 17,2<SPLIT>)<SPLIT>, creatinina 5,01 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl (<SPLIT>valor de ingreso de 0,66<SPLIT>) y gases arteriales con acidosis metabólica<SPLIT>. |
Nefrología confirma diagnóstico de insuficiencia renal aguda secundaria a administración de aciclovir<SPLIT>, con necesidad de hemodiálisis<SPLIT>. |
La paciente requirió sesión única de hemodiálisis con mejoría en los niveles de azoados<SPLIT>. |
Se continúa manejo analgésico con acetaminofén 500 mg y codeína 30 mg<SPLIT>; la paciente no requiere nuevas dosis de morfina<SPLIT>. |
Egresa al sexto día de hospitalización con dolor controlado y con pruebas de función renal normales<SPLIT>. |
Mujer de 21 años que consultó por haber observado una lesión de pequeño tamaño en el párpado superior derecho (<SPLIT>PSD<SPLIT>)<SPLIT>, de crecimiento progresivo<SPLIT>, en las últimas cuatro horas<SPLIT>. |
Refería residir en una casa rural y haber estado previamente limpiando varios animales de granja<SPLIT>. |
No presentaba ningún antecedente personal ni familiar de interés<SPLIT>. |
La exploración oftalmológica mostraba un insecto de color rojizo de 2 mm adherido al borde libre del PSD<SPLIT>. |
La agudeza visual era de la unidad en ambos ojos (<SPLIT>AO<SPLIT>) y el resto de la exploración incluido el fondo de ojo fue normal<SPLIT>. |
El tratamiento consistió en la aplicación de un bastoncillo impregnado en gasolina de mechero<SPLIT>. |
La liberación progresiva de las mandíbulas permitió la extracción íntegra con una pinza<SPLIT>. |
El especimen fue enviado al Servicio de Anatomía Patológica para verificar su integridad y a la Facultad de Veterinaria para su identificación<SPLIT>, siendo informado como RS o garrapata común del perro<SPLIT>. |
La paciente fue sometida a exploración para descartar la presencia de otros artrópodos y a estudio de las posibles complicaciones locales o sistémicas<SPLIT>. |
Durante seis meses se realizaron serologías de las zoonosis transmitidas por las garrapatas<SPLIT>, que fueron negativas<SPLIT>. |
Varón de 26 años de edad que presenta disminución de agudeza visual (<SPLIT>AV<SPLIT>) en ojo izquierdo (<SPLIT>OI<SPLIT>) de dos años de evolución<SPLIT>. |
Portador de la mutación causal de la enfermedad de VHL<SPLIT>, padre y hermano con manifestaciones sistémicas del síndrome<SPLIT>. |
A la exploración<SPLIT>, la AV del OI es 0,4<SPLIT>. |
En el fondo de ojo izquierdo se aprecia tumoración endofítica anaranjada de dos diámetros de papila en arcada temporal superior con vasos nutricios dilatados<SPLIT>. |
En la tomografía de coherencia óptica (<SPLIT>OCT<SPLIT>) se evidencia edema quístico difuso en polo posterior y en la angiografía (<SPLIT>AFG<SPLIT>)<SPLIT>, hiperfluorescencia precoz de la lesión con fuga en tiempos tardíos<SPLIT>. |
Se solicita estudio sistémico que muestra<SPLIT>, además<SPLIT>, múltiples nódulos sólidos en ambos riñones sugerentes de hipernefroma bilateral (<SPLIT>posteriormente confirmado tras practicarse nefrectomía radical izquierda<SPLIT>)<SPLIT>, un nódulo hipercaptante en la suprarrenal derecha<SPLIT>, un probable tumor neuroendocrino pancreático y múltiples hemangioblastomas en protuberancia y médula espinal<SPLIT>, con leve edema medular asociado<SPLIT>. |
Se inicia fotocoagulación con láser argón en dos sesiones durante las cuales se produce hemorragia subretiniana a lo largo de la arcada vascular y hemorragia vítrea (<SPLIT>HV<SPLIT>)<SPLIT>. |
A los dos meses y ante la ausencia de reabsorción de la HV<SPLIT>, se decide vitrectomía 23<SPLIT>G<SPLIT>, durante la que se completa el tratamiento de la lesión mediante endoláser<SPLIT>. |
A los tres meses de la cirugía<SPLIT>, la AV es 0,6<SPLIT>. |
La OCT revela buen perfil foveal<SPLIT>, con resolución del edema macular<SPLIT>. |
La AFG confirma el cierre de los vasos nutricios<SPLIT>, la lesión presenta un aspecto cicatricial<SPLIT>, y aunque capta desde tiempos precoces<SPLIT>, no hay fuga<SPLIT>, apreciándose vasos de suplencia en la periferia de la lesión<SPLIT>. |
Varón de 29 años que consultó por alteraciones en la visión periférica de varias semanas asociadas últimamente a manifestaciones de hipofunción hipofisaria<SPLIT>. |
A la exploración presentaba una agudeza visual (<SPLIT>AV<SPLIT>) de 1 en ambos ojos (<SPLIT>AO<SPLIT>)<SPLIT>, con polo anterior<SPLIT>, presión intraocular y fondo de ojo (<SPLIT>FO<SPLIT>) normales<SPLIT>. |
En el campo visual (<SPLIT>CV<SPLIT>) (<SPLIT>Octopus 1-2-3 programa G1X<SPLIT>) se observó defecto arciforme superior con algunas alteraciones periféricas en ojo derecho (<SPLIT>OD<SPLIT>) y en ojo izquierdo (<SPLIT>OI<SPLIT>) se apreciaba un defecto altitudinal superior así como defectos periféricos<SPLIT>. |
El análisis de orina reveló hipodensidad de prácticamente agua y los estudios de funcionamiento hormonal mostraron FSH y LH indetectables<SPLIT>, testosterona y la hormona de crecimiento en niveles inferiores a la normalidad<SPLIT>. |
La resonancia magnética nuclear (<SPLIT>RMN<SPLIT>) mostró dilatación del ventrículo lateral izquierdo<SPLIT>, afectación periventricular del tercer ventrículo<SPLIT>, del hipotálamo<SPLIT>, así como de la región del quiasma y de los nervios ópticos que captaban contraste<SPLIT>, compatibles con granulomas en las mencionadas localizaciones<SPLIT>. |
En la tomografía axial computarizada (<SPLIT>TAC<SPLIT>) toraco-abdomino-pélvica con contraste se observaron numerosos ganglios a nivel cervical<SPLIT>, supraclaviculares bilaterales<SPLIT>, axilares bilaterales y también a nivel torácico y pélvico<SPLIT>. |
Se biopsió una adenopatía profunda axilar cuyo estudio fue compatible con sarcoidosis<SPLIT>. |
El paciente fue diagnosticado de sarcoidosis sistémica con afectación del sistema nervioso central<SPLIT>, afectación del quiasma<SPLIT>, nervio óptico<SPLIT>, eje hipotálamo-hipofisario con panhipopituitarismo (<SPLIT>hipogonadismo<SPLIT>, hipocorticismo<SPLIT>, disminución de las hormonas de crecimiento y antidiurética<SPLIT>)<SPLIT>. |
Se inició tratamiento con pulsos de metilprednisolona 1<SPLIT>g<SPLIT>/<SPLIT>d durante 3 días<SPLIT>, y con vasopresina<SPLIT>. |
Al año y a los cuatro años el paciente se encontraba estable y controlado hormonalmente<SPLIT>. |
Las alteraciones en el CV fueron permanentes aunque estables y sin progresión<SPLIT>. |
La AV era de 1 en AO y en el fondo de ojo se apreciaba una papila ligeramente verticalizada con palidez en región temporal acompañada de atrofia peripapilar en OD y en OI palidez total y atrofia peripapilar temporal<SPLIT>, excavación fisiológica AO<SPLIT>. |
En el OCT se apreciaba disminución de la capa de fibras nerviosas en cuadrante superior<SPLIT>, nasal e inferior en OD y en todos los sectores del OI<SPLIT>. |
Los potenciales visuales evocados con dámero (<SPLIT>PVE-pattern<SPLIT>)<SPLIT>, mostraban disminución en todas las respuestas registradas y un leve aumento de las latencias al estimular el OI<SPLIT>. |
Presentamos el caso clínico de una mujer de 41 años sin antecedentes de interés<SPLIT>, salvo hipertensión arterial<SPLIT>, que presenta en su domicilio un episodio brusco de cefalea intensa en región occipital<SPLIT>, acompañado de disminución del nivel de consciencia de forma progresiva<SPLIT>. |
Había presentado en la semana previa episodios de cefalea similares aunque de menor intensidad y que cedían con antiinflamatorios<SPLIT>. |
Los servicios de urgencias la atienden en su domicilio<SPLIT>, donde se procede a intubación orotraqueal por bajo nivel de consciencia<SPLIT>. |
Se traslada de forma urgente a un hospital con servicios neuroquirúrgicos<SPLIT>. |
Al ingreso se le realiza una tomografía computarizada (<SPLIT>TC<SPLIT>) craneal simple que informa de una hemorragia intraparenquimatosa cerebelosa derecha con un volumen mayor de 4 cm3<SPLIT>, con discreto edema y obliteración de IV ventrículo<SPLIT>. |
Se decide la evacuación del hematoma y la colocación de un drenaje ventricular externo<SPLIT>. |
Tras la cirugía<SPLIT>, ingresa en la Unidad de Cuidados Intensivos (<SPLIT>UCI<SPLIT>)<SPLIT>. |
De forma diferida se le realiza una angio-TC y una arteriografía cerebral sin anomalías vasculares manifiestas<SPLIT>. |
Durante su estancia en la UCI presenta en los primeros días una evolución tórpida por hipertensión intracraneal<SPLIT>. |
Tras la retirada de la sedación<SPLIT>, despierta con un adecuado nivel de consciencia y a las 48 horas se encuentra consciente<SPLIT>; en la exploración neurológica destaca un nistagmo en todas las direcciones<SPLIT>, parálisis facial bilateral<SPLIT>, tetraparesia de predominio derecho<SPLIT>, dismetría izquierda y una hiporreflexia de predominio derecho con reflejo cutáneo plantar extensor derecho<SPLIT>. |
Al octavo día de su ingreso en la UCI se procede por la mañana a su extubación y permanece durante todo el día eupneica y con un patrón ventilatorio normal<SPLIT>. |
Esa misma noche comienza con hipoventilación que la conduce a acidosis respiratoria grave y secundariamente parada respiratoria que precisa de intubación y VM<SPLIT>. |
Ante la sospecha clínica de afectación del centro respiratorio se realiza una resonancia magnética (<SPLIT>RM<SPLIT>) del tronco del encéfalo donde se observan los cambios secundarios a la evacuación del hematoma cerebeloso derecho y se ponen de manifiesto lesiones en el bulbo y la protuberancia<SPLIT>, que no se habían visualizado en la TC de control previa<SPLIT>. |
Se decide realizar una traqueotomía percutánea para ventilación mecánica invasiva (<SPLIT>VMI<SPLIT>) que precisa sobre todo de forma nocturna<SPLIT>. |
Finalmente<SPLIT>, se la da de alta a planta donde es posible cerrar el traqueostoma y continúa con ventilación mecánica no invasiva (<SPLIT>VMNI<SPLIT>) con mascarilla nasobucal<SPLIT>. |
Se trata de paciente femenino de 5 años de edad<SPLIT>, referida a nuestro servicio bajo el diagnóstico de fístula oronasal<SPLIT>. |
Entre sus antecedentes encontramos que se le realizó queiloplastía bilateral y palatoplastía del paladar blando a la edad de 6 meses y palatoplastía del paladar duro a los 4 años<SPLIT>, presentando en este último procedimiento una dehiscencia (<SPLIT>fístula oronasal<SPLIT>) que provocaba rinofonía y reflujo nasal de los alimentos<SPLIT>. |
En la exploración intraoral observamos una fístula oronasal en la unión del paladar primario y secundario del lado izquierdo de aproximadamente 12<SPLIT>mm x 25<SPLIT>mm<SPLIT>. |
Se planeó realizar el cierre de la fístula con un colgajo lingual de base anterior debido a las dimensiones del defecto<SPLIT>. |
Técnica Bajo anestesia general con intubación nasotraqueal se incide contorneando el defecto palatino tomando un margen de tejido de aproximadamente 8<SPLIT>mm<SPLIT>. |
Se desdobla la mucosa que revestía y rodeaba a la fístula y se afrontan sus bordes para crear un piso nasal<SPLIT>. |
Se realiza una plantilla de aluminio con las dimensiones de la fístula<SPLIT>, con la cual se diseña un colgajo ligeramente más grande<SPLIT>. |
Se suturan los bordes laterales de la lengua a una platina acrílica en forma de herradura<SPLIT>, que tiene como función estabilizar y dar soporte a la lengua para facilitar la toma del colgajo<SPLIT>. |
Una vez obtenido el colgajo lingual<SPLIT>, se realiza el cierre primario del área lingual cruenta<SPLIT>. |
Posteriormente se posiciona el colgajo sobre la fístula oronasal y se inicia la sutura partiendo de atrás hacia delante<SPLIT>. |
Veintiún días después de la cirugía se realiza una prueba de perfusión<SPLIT>, no se observaron datos de isquemia<SPLIT>, por lo que se eliminó el pedículo bajo anestesia local<SPLIT>. |
Se logró un cierre satisfactorio de la fístula<SPLIT>, se presentó una pequeña dehiscencia en el periodo postoperatorio inmediato<SPLIT>, que tuvo un cierre espontáneo a los tres meses<SPLIT>. |
Varón de 84 años con antecedentes personales de alergia a procaína y estreptomicina<SPLIT>, intervenido de prótesis de cadera izquierda y de hernia inguinal bilateral<SPLIT>. |
En agosto de 2010 fue diagnosticado de PR y se indicó tratamiento con prednisona 30 mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>. |
El paciente era independiente para las actividades de la vida diaria y no tenía deterioro cognitivo<SPLIT>. |
En el momento de consultar al Servicio de Nefrología (<SPLIT>8 meses después de diagnosticarse la PR<SPLIT>)<SPLIT>, se encontraba en terapia con prednisona 5 mg<SPLIT>, omeprazol 20 mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>, enalapril 5 mg cada 12 horas<SPLIT>, levotiroxina 25 mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>, clortalidona 12,5 mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>. |
El paciente ingresa en el Servicio de Nefrología por aumento de volumen en miembros inferiores y en región abdómino-escrotal de cuatro días de evolución<SPLIT>. |
En el interrogatorio únicamente refería discreta disminución del ritmo de diuresis y nicturia de una vez<SPLIT>. |
En la exploración física destacaba una presión arterial de 150/80 mmHg<SPLIT>, frecuencia cardíaca de 80 lpm<SPLIT>, abdomen globuloso con matidez en mesogastrio y edemas con fóvea en miembros inferiores<SPLIT>, siendo el resto de la exploración anodina<SPLIT>. |
En la analítica en sangre al ingreso destacaba<SPLIT>: creatinina<SPLIT>: 0,8 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; colesterol<SPLIT>: 354 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; triglicéridos<SPLIT>: 104 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; albúmina<SPLIT>: 2,2 g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; proteínas totales<SPLIT>: 5 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>. |
El hemograma y la coagulación fueron normales<SPLIT>. |
Serología de virus de hepatitis B<SPLIT>, C y virus de la inmunodeficiencia humana<SPLIT>: negativa<SPLIT>. |
En el estudio inmunológico<SPLIT>, los anticuerpos antinucleares y los anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos fueron negativos<SPLIT>, y el complemento<SPLIT>, normal<SPLIT>. |
La IgG fue de 450 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl (<SPLIT>rango normal<SPLIT>: 751-1560<SPLIT>) y la IgM e IgA<SPLIT>, normales<SPLIT>. |
En la electroforesis en sangre se constató una disminución porcentual de albúmina sin picos monoclonales<SPLIT>. |
Los marcadores tumorales (<SPLIT>antígeno carcinoembrionario [<SPLIT>CEA<SPLIT>]<SPLIT>, CA19-9<SPLIT>, alfa-fetoproteína y antígeno prostático específico [<SPLIT>PSA<SPLIT>]<SPLIT>) estaban dentro de valores normales<SPLIT>. |
CA125 de 136 UI<SPLIT>/<SPLIT>ml (<SPLIT>valor normal<SPLIT>: 0-35<SPLIT>)<SPLIT>. |
La cuantificación de proteínas en orina de 24 horas fue de 9,51 g<SPLIT>/<SPLIT>24 h<SPLIT>. |
El aclaramiento de creatinina<SPLIT>, de 77 ml<SPLIT>/<SPLIT>min<SPLIT>. |
La electroforesis en orina también descartó la presencia de picos monoclonales<SPLIT>, siendo la proteinuria de Bence-Jones negativa<SPLIT>. |
En la radiografía de tórax destacaba un derrame pleural derecho<SPLIT>. |
En la ecografía renal los riñones tenían 11 cm de tamaño y no existía litiasis ni dilatación<SPLIT>. |