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NLP Guild 4

心包肿瘤

心包肿瘤指发生于心包的新生物，分为良性和恶性两类，原发性心包肿瘤非常罕见。良性肿瘤有脂肪瘤、纤维瘤、息肉、血管瘤、畸胎瘤等。恶性肿瘤为原发性间皮瘤和肉瘤。原发性恶性包肿瘤为间皮细胞瘤和肉瘤，分布广泛，常浸润组织，继发性肿瘤，直接从胸腔内扩散累及心包，最常见的是支气管肺癌和乳房癌。心包恶性肿瘤中继发性居多，来自于肺癌、乳腺癌、淋巴瘤、白血病等转移或侵袭心包所致。心包良性肿瘤较少见，主要发生在婴儿和儿童，而恶性肿瘤多发生在20～30岁。

1、心包肿瘤预防首先要保持乐观的情绪，树立战胜的坚强信心。 2、适当的运动可使气血流畅，增强机体抵抗力。避免受风寒，“百病从寒起”，身体受风寒剌激时，抵抗力下降，易诱发疾病。 3、饮食应以清淡而富有营养为主。多吃蔬菜、维生素、蛋白质和易消化的滋补食品。 4.少吃油腻过重的食物;少吃狗肉、羊肉等温补食物；少吃不带壳的海鲜。

心包原发性肿瘤可能从胚胎残余发展而来，包括畸胎瘤 (最常见)、心包囊肿、脂肪瘤、血管瘤、平滑肌纤维瘤等良性肿瘤。 心包继发肿瘤远较原发性肿瘤多见。其中以体内诸器官恶性肿瘤转移到心包为常见，如乳腺癌、阿杰金氏病、白血病和恶性黑色素瘤等;恶性肿瘤直接蔓延到心包，常见为支气管肺癌、乳腺癌、纵隔恶性肿瘤(精源细胞瘤、胚胎原性癌、嗜铬细胞瘤等)。

否

0.0002%

无传染性

4-8周

60%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（10000——50000元）

无特定人群

血管运动性鼻炎

血管运动性鼻炎(vasomotorrhinitis)是神经内分泌对鼻粘膜血管，腺体功能调节失衡而引起的一种高反应性鼻病。临床表现类似过敏性鼻炎的症状，但是免疫学检查无特异性过敏原，血清特异性IgE检查正常范围，特异性皮肤实验呈阴性。本病病理机制不明，但是无过敏因素证据，不建议抗过敏治疗。

改善工作环境，避免冷热交替刺激， 注意劳逸结合。

病因尚未完全明确。副交感神经功能亢进是引起和维持非特异性鼻超敏反应的主要原因。常与温度骤变或外界刺激有关。

否

临床常见病

无传染性

两周

药物治疗可有效改善症状

药物治疗1000元左右

无特定人群

胸腔积液

正常人胸腔内有3～15ml液体，在呼吸运动时起润滑作用，但胸膜腔中的积液量并非固定不变。即使是正常人，每24小时亦有500～1000ml的液体形成与吸收。胸膜腔内液体自毛细血管的静脉端再吸收，其余的液体由淋巴系统回收至血液，滤过与吸收处于动态平衡。若由于全身或局部病变破坏了此种动态平衡，致使胸膜腔内液本形成过快或吸收过缓，临床产生胸腔积液(Pleuraleffusion，简称胸水)。

1、积极防治原发病，胸腔积液为胸部或全身疾患的一部分，因此积极防治原发病是预防本病的关键。 2、增强体质，提高抗病能力，积极参加各种适宜的体育锻炼，如太极拳，太极剑，气功等，以增强体质，提高抗病能力。 3、注意生活调摄，居住地要保持干燥，避免湿邪侵袭，不恣食生冷，不暴饮暴食，保持脾胃功能的正常，得病后，及时治疗，避风寒，慎起居，怡情志，以臻早日康复。

体循环静水压的增加是生成胸腔积液最重要的因素，如充血性心力衰竭或缩窄性心包炎等疾病可使体循环和(或)肺循环的静水压增加，胸膜液体滤出增加，形成胸腔积液，单纯体循环静水压增加，如上腔静脉或奇静脉阻塞时，壁层胸膜液体渗出超过脏层胸膜回吸收的能力，产生胸腔积液，此类胸腔积液多为漏出液。 胸膜炎症或邻近胸膜的组织器官感染，肺梗死或全身性疾病累及胸膜，均可使胸膜毛细血管通透性增加，毛细血管内细胞，蛋白和液体等大量渗入胸膜腔，胸水中蛋白含量升高，胸水胶体渗透压升高，进一步促进胸腔积液增加，这种胸腔积液为渗出液。 肾病综合征等蛋白丢失性疾病，肝硬化，慢性感染等蛋白合成减少或障碍性疾病，使血浆白蛋白减少，血浆胶体渗透压降低，壁层胸膜毛细血管液体滤出增加，而脏层吸收减少或停止，则形成漏出性胸腔积液。 壁层胸膜淋巴回流系统(主要为淋巴管)在胸腔液体回吸收中起着一定作用，当先天性发生异常或癌栓，寄生虫阻塞，或外伤造成淋巴回流受阻，则易产生高蛋白的胸腔渗出液。 外伤(如食管破裂，胸导管破裂)或疾病(如胸主动脉瘤破裂)等原因，胸腔内出现血性，脓性(继发感染)，乳糜性胸腔积液，属渗出液。

否

0.0035%

无传染性

3个月

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——5000元）

无特定人群

心肌炎

心肌炎(myocarditis)是指由各种原因引起的心肌的局限性或弥漫性炎症，多种因素如感染、物理和化学因素均可引起心肌炎，所造成的心肌损害的轻重程度差别很大，临床表现各异，轻症患者无任何症状，而重症患者可发生心力衰竭、心源性休克甚至猝死。大部分患者经治疗可获得痊愈，有些患者在急性期之后发展为扩张型心肌病改变，可反复发生心力衰竭。虽然某些心肌炎由于在终期可过渡为充血性或限制性心肌病，而被某些学者视为继发性心肌病，但在发病学上心肌炎毕竟是可区分的疾病类型，引起心肌炎的原因很多：感染性因素，主要是病毒如柯萨奇病毒、艾柯病毒、流感病毒、腺病毒、肝炎病毒等;细菌如白喉杆菌、链球菌等;真菌;立克次体;螺旋体;原虫等。其中病毒性心肌炎最常见。自身免疫性疾病：如系统性红斑狼疮、巨细胞性心肌炎;物理因素：如胸部放射性治疗引起的心肌损伤;化学因素：如多种药物如一些抗菌素、肿瘤化疗药物等。

加强身体锻炼，提高机体抗病能力，避免劳累以预防病毒，细菌感染，发病后注意休息，进营养丰富之饮食，以利心脏恢复。 春天要防心肌炎：近年来，由于抗生素的广泛应用，因链球菌感染引起的风湿热逐渐减少，风湿性心肌炎发病明显减少，而病毒性心肌炎发病却日益增多，病毒性心肌炎可由多种病毒感染引起，其中以柯萨基病毒B最常见，水痘，EB病毒也可引起，据研究，约有5%病毒感染者感染后可累及心脏心脏发生心肌炎，可为病毒感染后的直接侵袭心肌，也可为病毒感染后的自身免疫反应所致，前者以儿童多见，后者以青少年多见，而春季又是病毒性心肌炎的高发季节，应引起人们的警惕。

心肌炎的病因可分为下列几种： 病毒如柯萨奇病毒、艾柯病毒、流感病毒、腺病毒、肝炎病毒等;细菌如白喉杆菌、链球菌等;真菌;立克次体;螺旋体;原虫等。其中病毒性心肌炎最常见，病毒感染引起的心肌局限性或弥漫性的急性或慢性炎症病变，属于感染性心肌疾病。 是指机体对自身抗原发生免疫反应而导致自身组织损害所引起的疾病。如系统性红斑狼疮、巨细胞性心肌炎，大多数原因不明，可能与遗传、感染、药物及环境等因素有关。 如胸部放射性治疗引起的心肌损伤。 如多种药物如一些抗菌素、肿瘤化疗药物等。

否

0.001%

无传染性

6个月

95%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000-5000元）

无特定人群

心脏内粘液瘤

心脏粘液瘤是原发于心腔内最多见的一种真性肿瘤，一般认为属良性，有一些复杂的表现和恶性倾向，但也有人认为是恶性程度较低的真性肿瘤，粘液瘤可发生于所有心脏的心内膜面，95%的病例发生于心房，其中大约75%的病例病变位于左心房，20%位于右心房，左、右心室各占2.5%，左心房粘液肿瘤常发生于卵园窝附近，临床上常因瘤体堵塞二尖瓣口，导致二尖瓣口狭窄或关闭不全，粘液瘤可发生于任一年龄，但最常见于中年，以女性多见。瘤形形状多种多样，可呈圆球形、卵圆形、不规则形，多有深浅不一的切迹，或呈分叶状、菜花状、佛手状、成熟的成患葡萄状、息肉状。瘤蒂大多数附着于左房间隔面卵圆窝对应部位(典型部位)，也可见附着于其附近或心壁、房室瓣基部或广泛附着于间隔、心壁任何部位。

本病无特殊有效的预防措施，早发现，早诊断，早治疗是防治的关键，其次就是要注意术后并发症的预防，措施也下： 1.粘液瘤碎屑栓塞的预防 ⑴右心瘤作心脏切口前夹阻肺动脉，使碎屑不致进入肺动脉。 ⑵瘤体切除后心脏彻底冲洗吸净。 ⑶放开主动脉钳之前，主动脉排气口充分排血，使微小瘤栓排出。 2.术后低心排综合征(尤以左室切口为甚)的预防 ⑴术前提高心脏功能。 ⑵避免不必要的过多，过大的切口损伤。 ⑶充分做好心肌保护。 ⑷保持电解质(钾，镁，钙)，血容量，血液质量在正常范围。

粘液瘤可发生于所有心脏的心内膜面，95％发生于心房，约75％位于左心房，20％位于右心房，左，右心室各占2.5%，左心房粘液肿瘤常发生于卵园窝附近，临床上常因瘤体堵塞二尖瓣口，导致二尖瓣口狭窄或关闭不全，粘液瘤可发生于任一年龄，但最常见于中年，以女性多见，肿瘤大小不一，多有蒂与心房或心室壁相连，外形多样，外观富有光泽，呈半透明胶冻状，粘液瘤可发生于所有心脏的心内膜面。

否

0.002%

无传染性

2-4周

90%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（40000--60000元）

无特定人群

心室间隔缺损

心脏室间隔缺损是常见的一种先天性心脏畸形，大多数是单一畸形，约占先天性心脏病的20%左右；也可为复合心脏畸形的一个组成部分，如法乐四联症，完全性房室通道，右室双出口，完全性大动脉转位，肺动脉闭锁等。室间隔缺损是指室间隔在胚胎时期发育不全，左心室与右心室之间形成异常交通，在心室水平产生左向右分流。缺损常在0.1～3cm，大多数位于膜部，肺动脉下室缺、双动脉下室缺，和肌部室缺较少。缺损若<0.5cm则分流量较小，属于限制性室间隔缺损，多无明显临床症状。缺损小者心脏大小可正常，缺损大者左心室较右心室增大明显，容易出现心功能不全，影响患儿生长发育，甚至导致反复感冒、发烧和肺炎。

本病为先天性疾病，无有效预防措施，应做到早发现早诊断早治疗。 对于心室间隔缺损患者缺损不大者预后良好，其自然寿命甚至可达70岁以上；小的甚至有可能在10岁以前自行关闭，缺损大者1~2岁时即可发生心力衰竭，有肺动脉高压者预后差。

有先天性心室间隔缺损家族遗传史。兄弟姐妹同时患病、父母与子女同时患病的情况颇不少见了，而且其疾病性质甚为近似。若母亲所生的第一胎患病，第二胎患病的可能性为2%左右;若连续两胎皆为心室间隔缺损病者，再生的患儿可能增至10%。若母亲患有该病，第二代患病的危险性为10%。 如受孕期间，父母双方吸烟嗜酒都会诱发先天性室间隔缺损。

否

0.1%

无传染性

2周到3周左右

99%

根据不同医院，收费标准不一致，3万到5万元左右

无特定人群

羊水过多

羊水量从妊娠早期开始与日俱增，至最后4周开始减少。足月妊娠的羊水量约1000～1500ml，妊娠任何时期，羊水量超过2000ml者，称为羊水过多。羊水增加速度缓慢者，称为慢性羊水过多，短期内羊水急剧增加者，称为急性羊水过多，羊水过多多见于胎儿畸形、双胎、糖尿病，母儿血型不合等患者。羊水过多时羊水的外观，性状与正常并无异常。

1、注意休息，低盐饮食。 2、可服利尿剂双氢克脲塞25mg，每日口服3次，或健脾利水，温阳化气的中药。 3、妊娠20周以后或分娩期正常位置的胎盘在胎儿娩出前部分或全部从子宫壁剥离，称为胎盘早剥。胎盘早剥是妊娠晚期严重并发症，具有起病急、发展快的特点，若处理不及时可危及母儿生命。胎盘早剥的发病率：国外1%～2%，国内0.46%～2.1%。要注意预防胎盘早剥和产后出血。

通过放射性核素示踪测定，证明羊水在胎儿与母体之间不断进行交换，维持动态平衡，胎儿通过吞咽，呼吸，排尿以及角化前皮肤，脐带等进行交换，当羊水交换失去平衡时，出现羊水过多或过少，羊水过多的确切原因还不十分清楚，临床见于以下几种情况。 是引起羊水过多的主要因素，特别是先天性神经系统畸形和消化道异常，18%～40%的羊水过多伴有胎儿畸形，羊水过多伴有以下高危因素时，胎儿畸形的发生率明显升高： 1、胎儿发育迟缓者； 2、早产，羊水过多伴发自发性早产者胎儿畸形的发生率为24%，明显高于足月分娩者(发病率为11%)平； 3、发病早，羊水过多常发生在妊娠32周之前； 4、无法用其他高危因素解释。 （1）神经系统畸形：最常见，如无脑儿，脑脊膜膨出等，约占羊水过多畸形的50%，由于脑脊膜裸露于羊膜腔内，大量体液通过脑脊液渗出，导致羊水过多;其次，脑，脊髓直接受羊水刺激而发生排尿增加;再次，胎儿垂体后叶加压素缺乏也是导致羊水过多的因素。 （2）消化和呼吸系统畸形：主要是消化道闭锁，如食管闭锁，十二指肠闭锁或狭窄等。 （3）腹腔畸形：胎儿发育过程中，由于各种因素引起胎儿腹腔发育不完整。 （4）遗传性假性低醛固酮症(pseudohypoaldosteronism，PHA)：这是一种先天性低钠综合征。 （5）多发性畸形：除了上述的胎儿畸形外，先天性脑血管畸形，心血管畸形，肺囊状腺瘤等均与羊水过多有关，多系统，多脏器畸形常常伴有羊水过多，其机制复杂，许多疾病的机制尚未清楚。 双胎妊娠中有10%合并有羊水过多，单卵双胎比双卵双胎的发生率高出4倍，在单卵双胎中，以单卵单绒毛膜双胎的发生率最高，特别是双胎输血综合征，单卵单绒毛膜双胎胎盘间的血管吻合率高达85%～100%，血管吻合的方式有动脉-动脉，动脉-静脉，以及静脉-静脉吻合，最有意义的方式是动脉-静脉吻合。 如糖尿病，ABO或Rh血型不合，重症胎儿水肿，妊高征，急性肝炎，孕妇严重贫血，糖尿病孕妇的胎儿血糖也会增高，引起多尿而排入羊水中，母儿血型不合时，胎盘较重，有报道胎盘重量超过800g时，40%合并羊水过多，绒毛水肿影响液体交换是其病理基础。 胎盘分泌的激素对羊水量可能有调节作用，尤其是人类胎盘催乳素(HPL)，胎盘增大者的HPL浓度增加，另一方面，胎盘绒毛小叶存在HPL受体，在特发性羊水过多中HPL受体明显减少。 胎盘绒毛血管瘤是胎盘常见的良性肿瘤，但直径在5cm以上者少见，胎盘绒毛血管瘤往往伴有羊水过多。 约占30%，不合并任何孕妇，胎儿或胎盘异常，其原因不明。 发病机制 1、由于消化道闭锁或狭窄，胎儿不能吞咽羊水，或吞咽后吸收缓慢，而胎儿尿量依然如故，导致羊水过多，胎儿呼吸道也是羊水代谢的途径之一，呼吸道畸形亦可导致羊水过多，但极少见。 2、腹壁缺损可造成脐膨出，内脏外翻，使腹腔与羊膜腔之间仅有菲薄的腹膜，导致胎儿体液外渗，而发生羊水过多，膈肌缺损者称为膈疝，腹腔的内容物通过疝孔进入胸腔，胎肺和食管发育受阻，胎儿吞咽和吸入的羊水减少，导致羊水过多。 3、胎儿对醛固酮的敏感性降低，导致低钠血症，高钾血症，脱水，胎尿增加，胎儿发育迟缓等症状，往往伴有羊水过多。 4、由于吻合血管两端的压力差异，血液可从一个胎儿(供血儿)输送到另一个胎儿(受血儿)，受血胎儿的血容量过多，多尿，从而导致羊水过多;相反，供血胎儿少尿，导致羊水过少。 5、妊娠合并糖尿病孕妇血糖浓度升高，由于血糖能通过胎盘，胎儿血糖浓度同时升高，引起胎儿尿量增加，这可能是糖尿病引起羊水过多的原因。 6、特发性羊水过多的发病机制尚未完全清楚，目前尚有许多羊水过多不能用以上的因素解释，其发生率变化较大，Panting等报道特发性羊水过多对围生儿预后无明显影响，仅表现为剖宫产率升高。

否

0.0045%

无传染性

2-4周

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——5000元）

妊娠期女性

原发性下肢静脉瓣膜关闭不全

下肢静脉瓣膜关闭不全是一种常见疾病，多发生在持久从事体力劳动或站立工作人群，在教师、售货员、农民、理发员，运动员、外科医师以及绝大多数静脉曲张没有及时手术的患者等人群中发病率较高。下肢静脉瓣膜关闭不全主要产生患肢沉重，酸胀、乏力，并可有表浅静脉曲张，色素沉着、糜烂、湿疹、肿胀和经久不愈的溃疡，甚至极少数有恶变可能，不仅病人颇感痛苦，且影响生活质量及日常工作。在治疗上主要采用西医药口服、手术及中医药治疗，近年有采用微创进行瓣膜管状成形技术效果良好的报道。

保持心情舒畅，有乐观、豁达的精神、坚强战胜疾病的信心。 注意保持充足的睡眠，避免过度劳累，注意劳逸结合，注意生活的规律性。 合理饮食，饮食宜清淡，忌辛辣刺激性食物。 减少瓣膜关闭不全的静脉腔内压力，包括抬高患肢，适当活动，应用弹性绷带等。

先天静脉壁薄弱，扩张，静脉瓣膜缺陷，静脉腔内压力持久升高以及老年静脉壁及瓣膜退行性变是下肢静脉瓣膜关闭不全的主要原因。 重全力劳动及长时间站立者易致下肢静脉瓣膜关闭不全，负重时腹腔内压力升高，下肢静脉回流受阻，而持久站立，下肢肌内较少收缩，影响静脉回流，静脉壁及瓣膜先天薄弱者，附加上述因素，即可致下肢静脉瓣膜关闭不全。 由于先天静脉壁薄弱，再加长期血液郁滞，静脉压力增加，早期肌纤维和弹力纤维代偿性增厚，后期肌纤维和弱力纤维萎缩，消失，均为结缔组织所代替，静脉壁常因扩张而变薄，静脉瓣膜的弹性纤维也发生退化，瓣膜虽呈薄膜状，无深静脉炎后瓣膜增厚的迹象，但瓣膜关闭不全，两个瓣叶不能紧密对合，导致瓣膜关闭不全，血流从两个下垂瓣叶之间向下逆流。 深静瓣膜关闭不全，血流向远端深静脉逆流，静脉压力增加，静脉管腔扩张，管壁变薄，使毛细血管充血，肢体处于长期水肿状态，淋巴管可继发阻塞，水肿组织纤维化使肢体肿胀更趋严重，持续深静脉高压和穿通支静脉关闭不全使深静脉血液逆流入浅静脉，引起大隐静脉继发性静脉曲张。 下肢血液回流变慢和逆流，造成下肢血流郁滞，血液含氧量降低，毛细血管壁通盘性增加，红细胞渗至血管外，血红蛋白的代谢产物含铁血黄素沉积于皮下，常致足靴区皮肤呈现棕黑色斑状色素沉着，局部组织因缺氧发生营养不良，抵抗力降低，易并发症疹样皮炎，淋巴管和溃疡等。

否

长期站立工作如交警、教师职业人群发病率约为2%--6%

无传染性

3-6个月

70%~95%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000-10000元）

持久从事体力劳动或站立工作人员

亚急性感染性心内膜炎

亚急性感染性心内膜炎，主要发生于器质性心脏病患者，首先为心脏瓣膜病，尤其是二尖瓣和主动脉瓣，其次为先天性心脏病，如室间隔缺损，动脉导管未闭，法洛氏四联症等。病原菌主要是细菌，比如草绿色链球菌，肠球菌，革兰氏阴性杆菌，葡萄球菌等。此外还有非细菌性血栓性心内膜炎。主要临床表现有全身不适，乏力，食欲不振，体重减轻等非特异性症状，可有弛张性低热，一般低于39度，进行性贫血，肝脾肿大等，可出现血管栓塞现象，几乎所有患者均可闻及心脏杂音。

1.卫生宣教 坚持以防为主，向群众宣传本病的基础心脏病，易患因素，发病机制，临床表现及其危害性，劝告人们远离毒品，对于有静脉药瘾者劝其积极戒毒，减少心脏感染性心内膜炎的重要途径，对易患人群应进行有关本病的预防宣教，对已施行手术的先天性心脏病患者，若仍遗留有血流动力学改变，都必须注意预防，对持续存在的先天性心脏病以及获得性心瓣膜病患者，应让患者掌握有关预防本病的知识和抗生素的具体用法，同时，还应让所有医务人员熟悉高危患者预防的必要性和具体方法。 2.预防用药 由于本病的致残率，病死率较高，因此，应积极采取有效的预防措施，而一级预防最为重要，有风湿性瓣膜病或先天性心脏病，需注意口腔卫生，及时处理各种感染病灶，施行手术或器械检查前应给予抗生素预防，心内膜炎往往发生在术后两周左右，因本病发病早期存在菌血症，所以，首先要从预防菌血症着手，许多学者研究发现，拔牙后常会发生暂时性菌血症，尤其是患有牙周病或同时拔除多只牙齿的情况下更是如此，许多口腔细菌可经创口入血，但以草绿色链球菌最多见，消化道和泌尿生殖系统创伤和感染常引起肠球菌和革兰阴性杆菌菌血症，葡萄球菌菌血症见于皮肤和远离心脏的感染，细菌进入血液循环后，并不一定发病，但它可能对原有基础心脏病变的患者造成严重威胁，由于本病可发生在器质性心脏病变的基础上，也可以由侵入性的手术操作引起，但是否发病与入侵病原微生物的种类，心瓣膜病变及其血流动力学改变，机体的免疫力等因素有关，所以，用抗生素预防本病既要积极，也要避免滥用。

(一)发病原因 几乎所有病原微生物均可引起感染性心内膜炎，如二尖瓣与主动脉瓣关闭不全，及某些先天性心脏病，如室间隔缺损，动脉导管未闭与二叶主动脉瓣等器质性心脏病，近年来感染性心内膜炎的病原学方面已发生了重大变化，长期以来，国内外公认草绿色链球菌是感染性心内膜炎，尤其是亚急性感染性心内膜炎最主要的致病菌，在抗生素问世前占90%～95%，近年已降至 20%～40%，有学者曾统计自1975～1985年中山医科大学第一附属医院确诊的81例感染性心内膜炎(下同)中，血培养结果竟无1例是草绿色链球菌，国内外许多学者都认为草绿色链球菌作为心内膜炎的病原菌的比例已逐渐下降，1958年，1964年，1982年国内学者报道分别占69%，49%，53%;日本胜正孝报道1963～1970年其国内323例亚急感染性心内膜炎患者中本菌占71.8%，1971～1978年679例亚急感染性心内膜炎患者中本菌降至56.7%，此期间收集国外836例IE中本菌占25.8%，1990～1995年中山医科大学附属第一医院确诊的54例SIE中，22例血培养阳性中，草绿色链球菌仅占3例(13.6%)，目前一般认为20世纪90年代以来草绿色链球菌作为IE的病原菌的比例已降至25%～40%左右是可信的。 葡萄球菌包括金黄色葡萄球菌，白色葡萄球菌，柠檬色葡萄球菌和表皮葡萄球菌等，均可引起急性，亚急性感染性心内膜炎，近30年来本菌心内膜炎的发病率有所升高，与国内外心脏外科手术，人工心瓣膜的广泛使用，介入性心脏诊疗技术开展，吸毒者经静脉注射药物成瘾者(IVDA)的增多等因素有关，1964年国内学者报道本菌占10%，20世纪80年代初增至35.7%，1985年报道的81例感染性心内膜炎中竟占55.8%，而1996年报道的54例感染性心内膜炎中占31.8%，肠球菌可侵犯正常和已受损的心瓣膜，并使瓣膜迅速损毁，且对药物治疗效果差，近年来其引起心内膜炎所占比例不断上升，国内占5%～7.6%，1996年报道的51例感染性心内膜炎中占9.1%，在国外比例更高，本菌是美国感染性心内膜炎三大病原菌之一，尤多见于年龄较高的男性和年轻女性。 (二)发病机制 亚急性细菌性心内膜炎易发生在器质性心脏病基础上，可能与下列因素有关： 1.存在可能黏附病原体的瓣膜或心内膜 众所周知，正常人血流中经常有短暂性的菌血症，细菌主要来自口腔，呼吸道，泌尿道，胃肠道，或经其他途径侵入血流，正常情况下，侵入血流的细菌或其他病原体由于机体防御机制作用而随时消灭，不易引起亚急感染性心内膜炎，当心内膜特别是心瓣膜内皮损伤后，暴露出内皮下的胶原纤维，促进血小板聚集和纤维蛋白沉着，形成无菌性血小板蛋白栓，这是发生感染性心内膜炎的必备条件，加上该处表面粗糙不平，细菌或其他病原微生物容易滞留其中，为其繁殖，滋生提供了立足点，因而易发生亚急性细菌性心内膜炎。 2.温特力效应和血流中存在可黏附于瓣膜的细菌和病原体 实验证实，若将细菌性气溶胶通过温特力(Venturi)琼脂管喷射到气流中，可形成特征性的菌落分布，即在出口小孔前方出现最大的沉淀物环，即所谓温特力效应，根据该效应可以解释细菌或病原微生物侵犯的部位常在血流所经狭窄孔道的前方，如二尖瓣关闭不全并发亚急感染性心内膜炎时常侵犯左房面，室间隔缺损并亚急感染性心内膜炎时常在右室内膜面，主动脉瓣狭窄时在主动脉内膜面，主动脉瓣关闭不全时在左室面，动脉导管未闭在肺动脉内膜面等，以此类推，此外，凡可引起感染性心内膜炎的病原菌或病原微生物必须具备能在瓣膜表面集落化的特征，且必须耐受血清补体的杀菌力和不受血小板的影响，只有这类病原体才会引起IE，临床上常见的如草绿色链球菌，葡萄球菌，肠球菌和某些革兰阴性杆菌等对瓣膜或心内膜有较强黏附力，故易引起IE，相反，如类白喉杆菌，痤疮短棒菌苗等缺乏黏附于瓣膜的能力，故极少引起IE。 3.血流压力阶差作用 是否易患SIE除与温特力效应强弱有关外，亦与血流压力阶差有明显关系，当血流，这也可以解释为什么心脏病并发心房颤动，充血性心力衰竭或严重二尖瓣狭窄时，反而不易发生SIE，因为房颤，心衰或严重二窄时，使血流速度减慢和(或)压力阶差变小，不易产生湍流和喷流现象，以致喷射效应和温特力效应较弱，不利于形成赘生物，因此反而较少发生SIE，为此，可将常见心脏病是否易发生IE的危险性大小作一简单分类。 4.免疫机制的作用 感染性心内膜炎免疫病理机制已引起关注，反复的暂时性菌血症使机体产生特异性凝集抗体，而该抗体具有促使细菌等病原微生物聚集，黏附于心内膜或瓣膜损伤处的作用，增强了病原体入侵能力，血清中的抗原刺激免疫系统引起非特异性高γ球蛋白血症，抗原抗体免疫复合物生成类风湿因子，抗核因子，抗心肌抗体等，病程超过6周的IE病人72%有类风湿因子，某些情况下，如草绿色链球菌，变异链球菌和念珠菌的菌血症可出现特异性抗体，血清中非特异性抗体可引起免疫球蛋白IgG，IgM，冷球蛋白和巨球蛋白浓度增高，感染性心内膜炎的肾脏并发症，除肾栓塞外，免疫球蛋白对肾小球基底膜，血管壁等具有特殊亲和力，故可并发局灶性，弥漫增殖性和膜性增殖性三型肾炎，此外，在病程较长患者中常有血清补体C3，C9，C4和CH50下降，表明感染性心内膜炎发生发展过程中，免疫病理机制也参与一定作用。 (三)病理 基本病理变化有病损的心瓣膜或心内膜上有赘生物形成，赘生物由纤维蛋白，血小板及白细胞聚集而成，细菌隐藏于其中，该处缺乏毛细血管，较少吞噬细胞浸润，因而药物难以达到深部，且细菌难以被吞噬，此为细菌得以长期存在的原因。

否

0.013%

非传染性疾病

至少四周

50%-60%

根据不同医院，治疗方法不同，收费标准不一致，市三甲医院约（8000-100000元）

有瓣膜病或者先天性心脏病的青壮年人群

乙状窦血栓性静脉炎

乙状窦血栓性静脉炎(thrombophlebitisofsigmoidsinus)是伴有血栓形成的乙状窦静脉炎，右侧较多见，为常见的耳源性颅内并发症。典型者先有畏寒、寒战，继之高热，体温可达40°C以上，数小时后大量出汗，体温骤降至正常。体温下降后症状缓解。上述症状每日发作1～2次，须与疟疾、伤寒等病鉴别。

该病是急，慢性化脓性中耳炎并发症，因此防治急，慢性化脓性中耳炎是预防本病的关键，此病预后在应用抗生素之前较劣，死亡率约20-30%，近年来广谱有效抗生素的应用，急性化脓性中耳炎并发本病者已渐减少，其死亡率亦明显减少。

本症多由于中耳乳突化脓性病变直接侵蚀乙状窦骨板，先形成静脉周围炎，使内膜粗糙，血流变慢，纤维蛋白，红细胞及血小板粘附于内膜上形成窦壁血栓，血栓逐渐增大，形成栓塞，向上可扩展至岩上窦，岩下窦，海绵窦等，向下可延伸至颈静脉球，颈内静脉，血栓感染，中央坏死液化，感染的栓子脱落进入血循环，可引起脓毒败血症及远隔脏器的化脓性疾病，如常见的肺脓肿，感染被控制后，小的血栓可自愈，大的血栓发生机化，以后因血管新生，窦腔可重新贯通。

否

0.012%

无传染性

10-30天

60%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000-5000元）

无特发人群

左心室双出口

左心室双出口涵义为两根大动脉均起源于左心室，两根动脉开口位于同一平面，双侧圆锥及圆锥肌肉发育不全，主动脉瓣和肺动脉瓣，半月瓣和二尖瓣之间均连续。为一种甚为罕见的先天性心血管畸形。常伴室间隔缺损，肺动脉狭窄，三尖瓣下移畸形，右心室发育不良，房室不一致，心房和内脏正位或逆位等畸形。左心室双出口血流动力学的改变，类似严重的法乐四联症或完全性大动脉错位伴室间隔缺损。临床上常出现发绀，心脏听诊均有喷射性或收缩期杂音。心电图检查：常见左心室肥大。右心导管检查、左心室造影和心脏超声心动图是主要诊断方法。主动脉和肺动脉的血氧饱和度几乎相等，在左心室造影时可见两根大动脉同时显影。诊断明确后均应手术治疗。在婴幼儿左心室双出口伴肺充血时，需要先行肺动脉环扎术以保护肺血管。若伴肺动脉狭窄肺缺血时，宜先作体-肺分流术，以后应用带瓣心外导管行纠治术。

左心室双出口健康教育 本病是先天性心血管畸形，预后极差，无有效预防措施，因此对于确诊的婴儿，宜早期进行手术，同时要注意手术的禁忌证，如对于已经发生严重的肺血管阻塞性病变的患儿则不宜进行手术。

为一种甚为罕见的先天性心血管畸形，两根动脉开口位于同一平面，双侧圆锥及圆锥肌肉发育不全，主动脉瓣和肺动脉瓣，半月瓣和二尖瓣之间均连续，从而导致患者出现一系列的临床症状。

否

0.0004%

无传染性

1-3个月

60%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约(50000——70000元)

无特发人群

左心发育不良

左心发育不良即左心发育不良综合征(hypoplasticleftheartsyndrome: HLHS)，是一种少见而复杂的先天性心血管畸形，发病率约为1～27/10万，它是一组以升主动脉、主动脉瓣、左心室、二尖瓣发育不良为特征的先天性心血管畸形。发病率约为16/10万活产婴儿，占先天性心血管畸形的1.4%左右。。这类畸形的共同点为左心循环在某部有狭窄或闭锁，而使左房、肺静脉及肺动脉扩张和压力增高，于是右室的血流增加，必须伴有动脉导管才能生存。东方人此类疾病的发病率较低。左心发育不良程度不一，根据二尖瓣和主动脉瓣形态，又可分为主动脉和二尖瓣均狭窄、主动脉和二尖瓣均闭锁、主动脉闭锁伴二尖瓣狭窄及二尖瓣闭锁伴主动脉狭窄。左心发育不良综合征的右半心扩大、心肌肥厚、肺动脉高压，动脉导管往往粗大，右心室搏出的血液经导管供应全身。

专业指导 1.适龄婚育 医学已经证明，35岁以上的孕妇发生胎儿基因异常的风险明显增加。因此最好在35岁以前生育。如果无法做到这一点，那么建议高龄孕妇必须接受严格的围产期医学观察与保健。 2.准备要孩子前要做好心理、生理状态的调节 如果准妈妈有吸烟、饮酒等习惯，最好至少在怀孕前半年就要停止。 3.加强对孕妇的保健 特别是在妊娠早期积极预防风疹、流感等风疹病毒性疾病。孕妇应尽量避免服用药物，如必须使用，必须在医生指导下进行。 4.孕期尽量少接触射线、电磁辐射等不良环境因素。 5.孕期避免去高海拔地区旅游 因为已经发现高海拔地区的先天性心脏病发生率明显高于平原地区，可能与缺氧有关。

发病原因： 很多染色体异常和遗传综合征均合并心脏发育异常，而我们在产前发现有心脏发育异常的胎儿中有25-30%属于染色体异常。 妊娠期接触某些物质或药物，如酒精、锂、维生素A、抗惊厥药、反应停、类固醇、苯丙胺、麻醉药及口服避孕药或大剂量接受辐射等，胎儿心脏发育不良的机会约1：50。 宫内感染风疹病毒、巨细胞病毒、柯萨奇病毒可能造成胎儿心脏畸形。 孕妇为糖尿病患者其胎儿心脏畸形机会是原有基础的5倍。 发病机制： 本症的主要病理特点为：①主动脉瓣闭锁或严重狭窄和升主动脉发育不良，约35～80%的病例伴有主动脉缩窄。②二尖瓣闭锁或发育不良。③左室不发育。④右半心肥大表现右房、右室增大，尤以肺总动脉异常扩大。⑤存在粗大的动脉导管，房间隔缺损或卵圆孔未闭。 分类：UrbaN和ScHwarzenberg将本征分为五类： 1、主动脉闭锁： a.伴二尖瓣发育不良或狭窄；b.伴二尖瓣闭锁。 2、二尖瓣闭锁。 3、二尖瓣狭窄： a.主动脉口正常；b.伴主动脉瓣狭窄。 4、主动脉弓发育不良。 5、主动脉弓闭锁或离断。 Noonan分为二类： a.主动脉闭锁或严重狭窄；b.二尖瓣闭锁。 血流动力学：在左心发育不良时，右房同时接受上、下腔静脉的回流血和左房经房间隔缺损流入的血。因此，体、肺静脉血在右房混合后由右室泵入肺总动脉和左、右肺动脉，并经粗大的动脉导管顺行进入降主动脉，逆行灌注升主动脉和冠状动脉。房间隔缺损和动脉导管二处分流是左心发育不良患儿完成体、肺循环过程的先决条件。而且房间隔缺损的分流量和动脉血氧饱和度均与房间隔缺损的大小成正比。出生后，由于肺循环阻力明显下降，肺血流量增加，且常伴主动脉缩窄和动脉导管关闭，故体循环阻力较高。体、肺血流之比失调，结果导致肺充血，肺水肿和充血性心力衰竭，同时脏器血流灌注不足，出现低氧血症和酸中毒，最终死亡。

否

0.01%--0.02%

无传染性

3-5个月

50%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（50000——70000元）

新生儿

自发性血胸

自发性血胸,系指非创伤性血胸,多发生既往无明确的全身或肺，胸疾患史者。青壮年常见，男性多于女性，瘦长体型多见、与肺过度拉长成扁桶状、肺大泡破裂、肺胸膜粘连带撕裂等有关。常有重体力劳动、剧烈运动、咳嗽、用力排便等诱发因素，其中气胸后并发出血不少。临床表现因出血量、出血速度、胸内器官创伤情况和患者体质而异。

本病诱因多为激烈咳嗽，故积极治疗咳嗽是预防本病的发生，治疗时要注意同时清除胸腔积血，防止感染和纤维板形成对肺博导组织的压迫，对暂时不能确定是否有活动性出血时，尽快安置胸腔闭式引流，以利进一步观察和判断，且可防止血液在胸腔内积聚，防止疾病进一步地发展。

自发性血胸, 系指非创伤性血胸, 多发生既往无明确的全身或肺，胸疾患史者，多见于青壮年, 男性多于女性, 发病前常有重体力劳动，剧烈运动，咳嗽，用力排便等诱发因素，其发病机理可能为: 壁层胸膜血管起源于体循环, 压力较高, 且胸腔内为负压, 当胸膜壁层血管或膜粘连带中的血管破损, 可造成大量出血，血胸发生后, 不仅因为失血而出现贫血征象, 且随着胸腔内血液的积聚和压力的增高, 使肺萎缩, 将纵隔推向健侧, 严重影响呼吸和循环功能, 如诊治不及时, 可危及生命，胸腔内的积血, 由于肺，心和膈肌运动起着去纤维蛋白作用, 多不凝固，如短期内大量积血去纤维蛋白的作用不完善, 即可凝固成血块, 机化后形成纤维板,影响肺复张，因血液是细菌良好的培养基, 故胸膜腔积血不及时排出, 容易并发感染, 形成脓血胸。

否

0.01%

无传染性

1-2周

98%

根据不同医院，收费标准不一致，三甲医院约1.5万左右，如果有输血，则费用会高2-3万元左右

多见于青壮年，男性多于女性，有过自发性气胸发作史容易并发血胸

主-肺动脉隔缺损

主动脉-肺动脉隔缺损或称主-肺动脉窗，是一种较少见的先天性大血管畸形，据Stansel1977年统计，文献中已报道的手术病例尚不足百例，缺损或窗口位于升主动脉与主肺动脉之间，其病理生理和临床表现酷似动脉导管未闭。主动脉和肺动脉的半月瓣发育均正常，而在两大动脉干之间产生异常交通，通常可伴有其他复杂的心血管畸形。胚胎时期第5～8周，主-肺动脉隔将动脉干分隔成升主动脉和肺总动脉。在同一时期，室间隔将心室腔分隔成左，右心室，最终动脉隔的下方与室间隔的上方相融合，使左，右心室分别与主动脉和肺动脉相通。如上述分隔不完善，按其位置高低，分别形成主-肺动脉隔缺损、永存动脉干或高位室间隔缺损。大的缺损，由于分流量大，可有反复发生的呼吸道感染和慢性心功能衰竭，生长发育受限，随着肺血管阻力升高，可以出现活动后心悸气促，肺动脉高压严重者晚期出现中央型青紫。

本病是先天性大血管畸形，故目前无有效预防措施，应早发现早诊断早治疗。

发病机理 主-肺动脉隔缺损导致循环生理异常。早期，由于大量血流自主动脉分流至肺动脉，使肺静脉回流至左侧心腔的血量增加，加重左心室负担，因而引起左心室肥大及劳损，而体循环血流量相对不足，导致发育不良或迟缓。由于肺充血，易招致呼吸系感染。后期，肺小动脉发生管壁增厚和管腔变小等继发性病变，使肺动脉阻力增加、压力升高，右心室负荷过重，引起左、右心室合并肥大。待肺动脉压力高于主动脉时，形成反向(右至左)分流，出现全身性紫绀。 病理改变 典型的主-肺动脉隔缺损，解剖上恰位于主动脉瓣上方，形成主动脉根部与肺总动脉相通。缺损的直径可为数毫米至数厘米，一般都在1cm以上。部分病人缺损口径较大，且下缘十分邻近主动脉瓣，从外观上难以与恒存动脉干相区分。

否

0.08%

无传染性

1个月

95%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（40000-50000元）

无特发人群

主动脉夹层

主动脉夹层(aorticdissection)即主动脉动脉壁夹层分离，过去曾称为主动脉夹层动脉瘤(dissectionaorticaneurysm)，系指由各种原因造成的主动脉壁内膜和部分中层破裂而产生破口，血液通过破口进入主动脉壁中层使中层发生撕裂，导致血管壁分层(假腔)。血液在撕裂层(假腔)内流动，原有的主动脉腔称为真腔。真腔和假腔之间由内膜和部分中层分隔，多有一个和数个破口相通。但Coady报道有8%～15%的病例并无内膜撕裂，这可能是由于主动脉壁中层内滋养血管出血所致，又称为壁间血肿(intramuralhematoma)，其与主动脉夹层都是急性主动脉综合征的不同病种。主动脉夹层的主动脉真腔并无扩张，可有别于主动脉瘤。

本病少见，发病率为每年每百万人口约5～10例，但多急剧发病，65%～75%病人在急性期(2周内)死于心脏压塞，心律失常等心脏合并症，年龄高峰为50～70岁，男性发病率较女性为高，男女之比为2～3:1，根据发病时间分为急性期和慢性期：发病在2周以内为急性期，超过2周为慢性期，根据内膜撕裂部位和主动脉夹层动脉瘤扩展的范围，可分为A型：内膜撕裂可位于升主动脉，主动脉弓或近段降主动脉，扩展可累及升主动脉，弓部，也可延及降主动脉甚至腹主动脉，B型：内膜撕裂口常位于主动脉峡部，扩展仅累及降主动脉或延伸至腹主动脉，但不累及升主动脉。 多数病例在起病后数小时至数天内死亡，在开始24小时内每小时死亡率为1%～2%，视病变部位，范围及程度而异，越在远端，范围较小，出血量少者预后较好。 有高血压的患者，应每天至少2次监测血压的变化，采用健康的生活方式，合理的应用药物控制血压在正常的范围，适当限制体力活动，避免运动量过大诱发疾病的发生，在伴有主动脉瓣二尖瓣化畸形和马方综合征的患者更应限制剧烈活动，定期体检，监测病情变化，及时手术治疗预防主动脉夹层的发生。

(一)发病原因 病因至今未明。 囊性变性 主动脉中层退行性改变，即胶原和弹力组织退化变质，常伴囊性改变，被认为是主动脉夹层的先决条件，囊性中层退行性变是结缔组织遗传缺损的内在特征，尤其多见于Marfan综合征和Ehler-Danlos综合征，主动脉夹层，特别是近端夹层常是Marfan综合征的严重且常见的并发症，有报道，主动脉夹层患者中有6%～9%是Marfan综合征，近来，也有报道在Noonan和Turner综合征病人发生主动脉夹层，囊性中层退行性变可能是其共同问题，在妊娠和主动脉夹层之间有一种未能解释的关系，40岁以下女性主动脉夹层约半数发生在妊娠期间，且多发生在妊娠后3月内或产褥期的早期，伴Marfan综合征和主动脉根部扩张的妇女在妊娠期间急性主动脉夹层的危险性增加，血容量，心输出量及血压增加，在妊娠期间也可能是危险因素，但尚未被证实。 高血压 80%以上主动脉夹层的患者有高血压，不少患者有囊性中层坏死，高血压并非引起囊性中层坏死的原因，但可促进其发展，高血压是导致夹层的重要因素，约半数近端和几乎全部的远端主动脉夹层者有高血压，急性发作时都有血压升高，有时伴有主动脉粥样斑块溃疡面，因为长期高血压可引起平滑肌细胞肥大，变性及中层坏死。 外伤 直接外伤可引起主动脉夹层，钝挫伤可致主动脉局部撕裂，血肿而形成主动脉夹层，主动脉内插管或主动脉内球囊反搏插管均可引起主动脉夹层，心脏外科手术，如主动脉-冠状动脉旁路移植术，偶也可引起主动脉夹层。 (二)发病机制 本病的基本病变为囊性中层坏死，动脉中层弹性纤维有局部断裂或坏死，基质有粘液样和囊肿形成，主动脉壁分裂为二层，其间积有血液和血块，该处主动脉明显扩大，呈梭形或囊状，病变如涉及主动脉瓣环则环扩大而引起主动脉瓣关闭不全，病变可从主动脉根部向远处扩延，最远可达髂动脉及股动脉，亦可累及主动脉的各分支，如无名动脉，颈总动脉，锁骨下动脉，肾动脉等，冠状动脉一般不受影响，但主动脉根部夹层血块对冠状动脉开口处可有压迫作用，多数夹层的起源有内膜的横行裂口，常位于主动脉瓣的上方，裂口也可有两处，夹层与主动脉腔相通，少数夹层的内膜完整无裂口，部分病例外膜破裂而引起大出血，破裂处都在升主动脉，出血容易进入心包腔内，破裂部位较低者亦可进入纵隔，胸腔易进入心包腔内，破裂部位较低者亦可进入纵隔，胸腔或腹膜后间隙，慢性裂开的夹层可以形成一双腔主动脉，一个管道套于另一个管道之中，此种情况见于胸主动脉或主动脉弓的降支，DeBakey将主动脉夹层分为3型：Ⅰ型夹层起自升主动脉并延至降主动脉，Ⅱ型局限于升主动脉，Ⅲ型夹层起自降主动脉并向远端延伸，此外，Daily和Miller又将主动脉夹层分为两型：凡升主动脉受累者为A型(包括DeBakeyⅠ型和Ⅱ型)，病变在左锁骨下动脉远端开口为B型(即DeBakeyⅢ型)，A型约占全部病例的2/3，B型约占1/3。 主动脉中层囊性变性导致主动脉反复屈曲，高血压施加于主动脉的血流动力学作用及外伤等因素，使主动脉内膜撕裂形成夹层血肿，约60%的撕裂发生于升主动脉，10%在主动脉弓，30%在胸降主动脉的第一部分，夹层侵入中层的深度和夹层血肿蔓延的距离，都与主动脉中层变性范围有关，主动脉腔内血液进入中层，将内膜与中层分离开来，这种管壁的分离一般向动脉远端发展，也可短距离逆行向上延伸，主动脉夹层在动脉管壁呈螺旋状走行，呈广泛性夹层时，可累及它所发出的分支而影响邻近器官的血供;或者中层先有出血，形成血肿，并纵行发展将主动脉腔分成了一个真腔和一个假腔，假腔破裂可使血液返回动脉腔形成“自然治愈”，但更多的是破入心包或破入胸膜腔，纵隔，腹膜后等，导致严重并发症，实验证明，促使夹层血肿扩展的是脉搏陡度(dp/dt)及血压，这正是急性主动脉夹层药物治疗的理论基础。

否

发病率0.0032%，高血压患者中的发病率约为0.006%--0.008%

无传染性

1-3个月

外科手术治愈率约为80%以上

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（100000—200000元）

40岁以上的高血压病患者，马凡氏综合征等遗传性结缔组织病患者，男性高于女性

主动脉瓣狭窄合并关闭不全

正常主动脉瓣口面积超过3.0cm2，当瓣口面积减小为1.5cm2时为轻度狭窄;1.0cm2时为中度狭窄;<1.0cm2时为重度狭窄。主动脉瓣狭窄可由风湿热的后遗症，先天性狭窄或老年性主动脉瓣钙化所造成。先天性主动脉瓣狭窄出生时即已存在狭窄，以后瓣口纤维化和钙化进行性加重，导致左心室流出道梗阻，异常的瓣叶结构由于涡流冲击发生退行性变，引起瓣叶增厚，钙化，僵硬，最终导致瓣口狭窄，还可合并关闭不全，主动脉根部受涡流冲击可出现狭窄后扩张，患儿多在一年内死亡。后天性主动脉瓣病变多见于风湿性瓣膜病，由于交界处的瓣叶粘连与融合，引起瓣膜游离缘的回缩，并在表面与瓣口形成钙化结节，致使瓣口缩小与活动受限。主动脉瓣狭窄患者中80%为男性，单纯风湿性主动脉瓣狭窄罕见，常常与主动脉瓣关闭不全及二尖瓣病变合并存在，病理变化为瓣膜交界处粘连和纤维化，瓣膜的变形加重了瓣膜的损害，导致钙质沉着和进一步狭窄。患者的主要症状为心绞痛、晕厥与心力衰竭。

适当避免过度的体力劳动及剧烈运动，预防感染性心内膜炎，定期随访和复查超声心动图。

主动脉瓣狭窄(aortic stenosis)可由风湿热的后遗症，先天性狭窄或老年性主动脉瓣钙化所造成，主动脉瓣狭窄患者中80%为男性，单纯风湿性主动脉瓣狭窄罕见，常常与主动脉瓣关闭不全及二尖瓣病变合并存在，病理变化为瓣膜交界处粘连和纤维化，瓣膜的变形加重了瓣膜的损害，导致钙质沉着和进一步狭窄。 先天性主动脉瓣狭窄可为单叶式，二叶式或三叶式，单叶式出生时即已存在狭窄，以后瓣口纤维化和钙化进行性加重，引起严重的左心室流出道梗阻，患儿多在一年内死亡，50%的先天性主动脉瓣狭窄为二叶式，30%为三叶式，此二种瓣叶畸形在儿童期瓣口可无明显狭窄，但异常的瓣叶结构由于涡流冲击发生退行性变，引起瓣叶增厚，钙化，僵硬，最终导致瓣口狭窄，还可合并关闭不全，主动脉根部收涡流冲击可出现狭窄后扩张(参见“先天性心脏血管病”章“主动脉口狭窄”节)。 老年性主动脉瓣钙化是一种退行性的改变，占老年病人的18%，瓣膜发生退行性变，纤维化和钙化，瓣叶融合，瓣口狭窄相对较轻，部分患者可伴有关闭不全。 主动脉瓣狭窄后的主要病理生理改变是收缩期左心室阻力增加，使得左心室收缩力增强以提高跨瓣压力阶差，维持静息时正常的心排血量，如此逐渐引起左心室肥厚，导致左心室舒张期顺应性下降，舒张末期压力升高;虽然静息心排血量尚正常，但运动时心排血量增加不足，此后瓣口严重狭窄时，跨瓣压力阶差降低，左心房压，肺动脉压，肺毛细血管术嵌压及右心室压均可上升，心排血量减少，心排血量减少可引起心肌供氧不足，低血压和心律失常，脑供血不足可引起头昏，晕厥等脑缺氧的表现，左心室肥大，收缩力加强，明显增加心肌氧耗，进一步加重心肌缺血。

否

0.005%

无传染性

3-5月

70%

根据不同医院，收费标准不一致，大约需要（50000——80000元））

无特发人群

主动脉瓣膜部狭窄

主动脉瓣膜部狭窄，在先天性主动脉出口狭窄中最为常见，占60%。主要病变是主动脉瓣膜发育畸形，瓣口狭小，一般不伴有主动脉瓣环发育不良。发育畸形的主动脉瓣可融合成为单个瓣叶，或呈双瓣叶、三瓣叶，以至四个瓣叶，其中以双瓣叶畸形最为常见，占70%。但30岁以后由于血液湍流造成的瓣膜创伤，瓣叶增厚，纤维化甚或钙化，瓣口逐渐狭窄或关闭不全。30%的病例主动脉瓣由三个增厚的瓣叶组成，每个瓣叶大小相似，三个瓣叶交界的边缘部分互相融合，中央部分向升主动脉隆起呈拱顶状，圆顶的中心即为狭小的瓣口。本病为先天性疾病，病因不明确。先天性主动脉出口狭窄病例在新生儿期和婴儿期即呈现临床症状者，瓣口往往高度狭小，左心室重度肥厚，左心室腔很小，心室内膜下广泛纤维化。临床上呈现左心衰竭、呼吸急促、出汗、喂食困难等症状。有时出现休克和发绀。大多数儿童及青少年病例常无明显症状，仅因发现心脏杂音就医，才明确诊断。瓣口狭窄程度较重的病例可呈现乏力、劳累后心悸、气急、劳动后可引发心绞痛或昏厥。有的病例可发生猝死。

1、主动脉瓣膜部狭窄患者宜食用：饮食清淡富有营养，首选是牛奶。其次是鱼类，鱼的营养价值高且易吸收，还有豆制品营养比较好。注意膳食平衡，一日三餐要有规律，不要暴饮暴食。 2、主动脉瓣膜部狭窄患者忌食用：忌辛辣刺激物，不要喝酒，不要有患处的损伤等。

本病为先天性疾病，病因不明确。 病理： 主动脉瓣膜部狭窄：在先天性主动脉出口狭窄中最为常见，约占60%，发育畸形的主动脉瓣可融合成为单个瓣叶，或呈双瓣叶，三瓣叶，以至四个瓣叶，其中以双瓣叶畸形最为常见，约占70%，主动脉瓣呈现增厚的左，右或前，后两个瓣叶，瓣叶的两个交界互相融合，交界的近中央部分小的裂口即为主动脉瓣瓣口，有的病例左侧瓣叶较大，并呈现增厚的条状浅脊，为左冠瓣与无冠瓣交界融合的痕迹，Roberts估计人群中约2%主动脉瓣呈双瓣叶畸形，如果两个瓣叶的交界不互相融合，并不产生主动脉瓣口狭窄，但30岁以后由于血液湍流造成的瓣膜创伤，瓣叶增厚，纤维化甚或钙化，瓣口逐渐狭窄或关闭不全，或因并发细菌性心内膜炎时才呈现临床症状，约30%的病例主动脉瓣由三个增厚的瓣叶组成，每个瓣叶大小相似，三个瓣叶交界的边缘部分互相融合，中央部分向升主动脉隆起呈拱顶状，圆顶的中心即为狭小的瓣口，少数病人主动脉瓣呈单叶型，主动脉瓣形似倒置的漏斗，瓣口狭长，位于瓣膜的中央部份或偏向一侧，有时可见到一条瓣叶交界融合的浅脊痕迹，这一类型的主动脉瓣膜部狭窄在婴幼儿期即可呈现严重的瓣口狭窄症状，四叶型主动脉瓣甚为罕见，四个瓣叶可能大小相似，或一个瓣叶较其它三个瓣叶小得多，四叶型主动脉瓣一般功能正常，不引起瓣口狭窄症状，仅在尸体解剖时才被发现。

否

0.004%-0.006%

无传染性

1-3个月

70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约(40000-60000元)

多见于婴幼儿

阵发性室上性心动过速

阵发性室上性心动过速是指起源于心房或房室交界区的心动过速，大多数是由于折返激动所致，少数由自律性增加和触发活动引起。心电图连续3次以上室上性过早搏动称为阵发性室上性心动过速包括房性和交界区性心动过速，有时二者心电图上难以鉴别，则统称为阵发性室上性心动过速。阵发性室上性心动过速常见于冠心病、心肌梗死、缺氧血症、低血钾症、预激综合征、心力衰竭、慢性阻塞性肺疾患、其他各种器质性心脏病或伴有心房扩大者、洋地黄或其他药物毒性反应、甲状腺功能亢进等，亦可见于无任何病因，或由于情绪激动、过度疲劳、吸烟、饮酒诱发。心动过速频率超过200次/分钟，可引起心、脑器官供血不足，血压下降、晕厥、抽搐发作(阿-斯综合征)，以及心绞痛、心力衰竭、甚至猝死。

1.预防诱发因素 　　 常见诱因：暴饮暴食，消化不良，感冒发烧，摄入盐过多，血钾、血镁低等。可结合以往发病的实际情况，总结经验，避免可能的诱因，比单纯用药更简便、安全、有效。 　　 2.稳定的情绪 　　 保持平和稳定的情绪，精神放松，不过度紧张。避免过喜、过悲、过怒。不看紧张刺激的电视，球赛等。 　　 3.自我监测 　　 有些心律失常常有先兆症状，若能及时发现及时采取措施，可减少甚至避免再发心律失常。有些病人对自己的心律失常治疗摸索出一套自行控制的方法，当发生时用以往的经验能控制心律失常。 　　 4.定期检查身体 　　 复查有关项目，合理调整用药。心电图、电解质、肝功等，因为抗心律失常药可影响电解质及脏器功能。用药后应定期复诊及观察用药效果和调整用药剂量。 　　 5.合理安排休息 　　 心律失常患者应保证有充足的睡眠。饭后不宜立即就寝。睡眠的姿势应采取右侧卧位，双腿屈曲。 　　 6.注意合理饮食 　　 饮食要清淡而富于营养。烹调要用植物油，减少胆固醇的摄入量。多吃新鲜水果和蔬菜。饮食要适量，不宜过饱。 　　 7.注意锻炼适度 　　 心律失常患者不适合做剧烈运动，若有胸闷、胸痛、气慌、气短和咳嗽、疲劳等不适出现，则应立即停止运动。

病因： 冠心病、心肌梗死、缺氧血症、低血钾症、预激综合征、心力衰竭、慢性阻塞性肺疾患、其他各种器质性心脏病均可引起阵发性室上性心动过速。 各种药物毒性反应及洋地黄药物使用过量可导致一系列症状，如胃肠道反应、神经系统异常、视觉改变、钾代谢紊乱和心律失常等。 感染、发热、甲状腺功能亢进、情绪激动、过度疲劳、吸烟、饮酒等因素均可诱发本病发作。

否

0.002%

无传染性

2-4月

85%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约(3000-10000元)

成年人、老年人

早搏

过早搏动(prematurebeat)亦称期前收缩，期外收缩，简称早搏。是一种提早的异位心搏，按起源部位可分为窦性、房性、房室交接处性和室性四种，其中以室性最多见，其次为房性，窦性过早搏动罕见，过早搏动是常见的异位心律。可发生在窦性或异位性(如心房颤动)心律的基础上。可偶发或频发，可以不规则或规则地在每一个或每数个正常搏动后发生，形成二联律或联律性过早搏动。中医认为早搏属于心悸范围，多由于气血不足，肝肾不足引起。中医给以补益气血，补肾补血的方法治疗，效果较好。

首先要保持规律的生活及适当的体育锻炼，不要过度熬夜，不要长时间看电视或长时间坐在电脑前，散步，打太极拳，利用一些健身器械进行健身训练将为你的身体带来长久的益处。 1、要戒烟及避免大量饮酒，因为吸烟及饮酒是引起冠心病的主要诱发因素。 2、要保持情绪稳定，要摆正工作，生活和学习的关系，情绪高度紧张及大起大落是引起功能性“早搏”的主要诱因。 3、要定期到医院体检，一旦发现心悸，漏跳等情况要及时到医院就诊。要早检查，早诊断，早治疗。

在某些条件下，如窦性冲动到达异位起搏点处时由于魏登斯基现象，使该处阈电位降低及舒张期除极坡度改变而引起过早搏动，病变心房，心室或浦肯野纤维细胞膜对不同离子通透性改变，使快反应纤维转变为慢反应纤维，舒张期自动除极因而加速，自律性增强，而产生过早搏动。 枣环行折返或局灶性微折返如折返途径相同则过早搏动形态一致；如折返中传导速度一致，则过早搏动与前一搏动的配对时间固定。 触发激动（triggered activity）。 过早搏动可发生于正常人，但心脏神经官能症与器质性心脏病患者更易发生，情绪激动，神经紧张，疲劳，消化不良，过度吸烟，饮酒或喝浓茶、受凉、惊吓等均可引起发作，亦可无明显诱因，洋地黄，钡剂，奎尼丁，拟交感神经类药物，氯仿，环丙烷麻醉药等毒性作用，缺钾以及心脏手术或心导管检查都可引起，冠心病，晚期二尖瓣病变，心脏病，心肌炎，甲状腺功能亢进性心脏病，二尖瓣脱垂等常易发生过早搏动。可能通过多种方式产生。

否

0.04%

无传染性

2个月

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000-3000元）

儿童、老年人、体质虚弱、慢性病人、妇女等容易得病

主动脉瘤

主动脉瘤(aorticaneurysm)指主动脉壁局部或弥漫性的异常扩张，主动脉最大内径超过正常主动脉内径的1.5倍。主动脉瘤持续增大后可压迫周围器官而引起症状，瘤体破裂为其主要危险。常发生在升主动脉，主动脉弓、胸部降主动脉、胸腹主动脉和腹主动脉。主动脉瘤分为真性主动脉瘤和假性主动脉瘤。真性动脉瘤是血管壁三层结构均扩张变宽引起。假性动脉瘤是动脉壁局部穿透性破裂，血液流出血管外，被血管周围致密组织封闭凝固，形成周边是血栓中心为血液的瘤体。

1、最少6个月至1年一次的定期随访是必须的，通过做主动脉的CT增强造影或核磁共振增强造影来判断主动脉的变化情况。 2、有高血压病的患者应该控制血压。一些能使血压突然升高的活动(比如：剧烈活动，精神压力，去洗手间，处于寒冷中)应尽量避免。 3、完全预防大动脉瘤破裂是不可能的。当肿瘤大到一定程度时，还应尽早尽快选择手术治疗。 4、高龄，高血压，糖尿病，或者合并其他循环系统疾病，有动脉瘤家族史的患者，是高危人群。 5、我们还应当注意养成良好的生活习惯，预防动脉粥样硬化的形成。

正常动脉壁包括内膜、中层和外膜，中层富有弹力纤维和胶原纤维，中层受损，弹力纤维断裂，代之以纤维疤痕组织，动脉壁即失去弹性，不能耐受血流冲击，动脉在病变段逐渐膨大，形成动脉瘤，动脉内压力升高有助于形成动脉瘤，引起主主动脉瘤的主要原因如下： （一）动脉粥样硬化为最常见的原因，粥样斑块侵蚀主动脉壁，破坏中层成分，弹力纤维发生退行性变，管壁因粥样硬化而增厚，使滋养血管受压，发生营养障碍，或滋养血管破裂而在中层积血，多见于老年男性，男女之比为10∶1左右，部位主要在腹主动脉，也可见于胸主动脉和胸腹主动脉。 （二）感染以梅毒为显著，常侵蚀胸主动脉。菌血症使病菌经血流到达主动脉，主动脉邻近的脓肿直接蔓延，或在粥样硬化性溃疡的基础上继发感染，都可形成细菌性动脉瘤，致病菌以链球菌，葡萄球菌和沙门氏菌属为主，较少见。 （三）囊性中层坏死为一种比较少见的病因未明的病变，主动脉中层弹力纤维断裂，代之以异染性酸性粘多糖，主要见于升主动脉瘤，男性较多见，遗传性疾病如马凡综合征，特纳（Turner）综合征，埃-当（Ehlers-Danlos）综合征等均可有囊性中层坏死，易致夹层动脉瘤。 （四）外伤贯通伤直接作用于受损处主动脉引起动脉瘤，可发生于任何部位，间接损伤时暴力常作用于不易移动的部位，如左锁骨下动脉起源处的远端或升主动脉根部，而不是易移动的部位，受力较多处易形成动脉瘤。 （五）先天性如主动脉二叶瓣畸形合并升主动脉瘤。 （六）其他包括巨细胞性主动脉炎，白塞氏病，多发生大动脉炎等。

否

0.003%左右

无传染性

10-30天

外科治愈率90%以上

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（100000 — 200000元）

无特发人群

主动脉瓣狭窄

主动脉瓣狭窄是一种常见的心脏瓣膜病，是指主动脉瓣开放受限，致使左心室收缩时血液从左心室流向主动脉的阻力增加。在西方发达国家已逐渐成为继二尖瓣脱垂之后的常见的心脏瓣膜病，引起主动脉瓣狭窄的病因可以是先天性或后天性，其主要病理生理基础是左心室后负荷明显升高，心肌肥厚和心排血量降低。正常主动脉瓣口面积超过3.0~4.0cm2，一般当主动脉瓣口面积降至正常的1/3~1/4时，才能发生明显的心脏血流动力学改变，病人出现症状。当瓣口面积减小为1.5cm2时为轻度狭窄，瓣口面积0.75~1.0cm2时为中度狭窄，<0.75cm2时为重度狭窄。外科治疗方法是行主动脉瓣置换术，手术危险性和预后主要取决于左心室肥厚程度和左心室功能。 在北美和欧洲，主动脉瓣狭窄主要见于老年人，由瓣膜瘢痕化和钙化所致。这种原因所致的主动脉瓣狭窄常发生在60岁以后，常在70～80岁以前都没有症状。该病也可以由风湿热(多发生于儿童)引起。风湿热导致的主动脉瓣狭窄常常伴有二尖瓣病变，包括狭窄、回流或二者都存在。 在年轻人，引起主动脉瓣狭窄最常见的原因是出生缺陷(见出生缺陷)。在婴儿时期，狭窄的主动脉瓣可能尚不成为一个问题，但随着年龄增长就会逐渐变成一个突出的问题。当他们的心脏随着年龄的增长而长大时，主动脉瓣仍然处于原来的大小，瓣膜可能只有两叶而不是正常时的三叶，或者瓣膜的形状异常。随着时间的推移，瓣膜由于钙盐沉积而变得僵硬和狭窄。

风湿性心脏病是可以预防的，如果能有效地控制甲链咽炎的感染，就不会得风湿热，风心病就不会发生，预防主要措施有： 1、一级预防 指防止风湿热的初次发作，关键是早期诊断和治疗甲链性扁桃体炎，凡发热，咽痛或不适，头痛，腹痛，咽充血和腭扁桃体有分泌物者都应在治疗前作咽拭子培养，确定有无甲链生长，如为阳性，应立即开始抗生素治疗。 除了青霉素过敏者，对所有病人青霉素应为首选药物，理由是： ①所有甲型溶血性链球菌菌株对青霉素同样敏感。 ②在应用40多年后，青霉素对这种细菌的平均抑菌和杀菌浓度没有发生变化，仍在0.005μg/ml左右。 ③没有出现对青霉素抵抗的征象。 ④至今没有别的抗生素抗链球菌感染的活性和临床效果超过青霉素G。 ⑤青霉素相对价廉，抗菌谱较窄，因此不会抑制正常菌群，可避免二重感染，并较其他有效的抗生素副作用少，苄星青霉素适用于不能完成10天口服青霉素疗程者;有RF个人史或家族史者;或地理，社会经济环境属RF高发区的患者，单用苄星青霉素肌注较痛，用苄星青霉素加普鲁卡因青霉素混合的针剂注射时不痛，混合针剂所含苄星青霉素剂量应为：<27kg的患者为60万U，>27kg的患者为120万U，对于多数小患者，用苄星青霉素90万U和普鲁卡因青霉素30万U的混合剂，可取得良好的效果，但这种制剂不适于青春期或成人患者，对RF低发地区，可予青霉素V口服治疗，青霉素V具有酸稳定性，吸收较好，产生的青霉素血药浓度较高，对儿童和成人，剂量均为250mg，3次/d，共10天，必须强调应连续服药10天的重要性，即使服药几天后症状消失，也应服满10天，少于10天效果明显减低，但多于10天亦不能增加疗效，其治疗链球菌咽炎的疗效与口服青霉素相同或几乎相同，对成人，2次/d给药疗效不可靠，以3～4次/d为好，但最大剂量不超过1g/d，其次选用先锋霉素Ⅳ，Ⅵ 0.25g，4次/d，共10天，但对青霉素过敏休克病人不能用，四环素国内已不生产，磺胺嘧啶不能清除链球菌，因此不能用于治疗链球菌性咽峡炎，但持续应用磺胺嘧啶对预防RF复发是有效的。 2、二级预防(风湿热复发的预防) 对有明确风湿热病史或现有风心病者都需要连续的抗生素治疗，预防风湿热的复发。 （1）预防期限：取决于复发危险性大小，一般来说，经常发生上呼吸道感染者，居住拥挤，医疗条件差者以及多次发作史者，复发的危险性高，预防用药时间宜长，反之，可适当缩短，已经有过风湿性心脏炎的病人心脏炎复发的危险性相对较高，应接受长期抗生素预防直至成年或终身预防，相反，没有患过风湿性心脏炎的病人复发时心脏受累的危险性低，抗生素预防几年后便可停止，一般情况下，预防应持续至病人到二十几岁或末次风湿热后至少5年。 （2）预防方案： ①肌注苄星青霉素G：常用方案是长效青霉素制剂苄星青霉素G 120万U，肌内注射，每4周1次，在急性RF高发国家和地区，以及高危病人，最好每3周肌注1次。 ②口服抗生素：RF复发危险性较低的患者，例如已到青春期末或青年期或至少5年没有风湿热复发者，可改为口服抗生素预防，按下面推荐的剂量服药： A、磺胺嘧啶：体重>27kg者，剂量1.0g，1次/d，体重≤27kg者，每天0.5g，副作用轻而少见，偶可致白细胞减少，宜每2周查1次血细胞计数，妊娠晚期患者禁用，因为磺胺嘧啶可透过胎盘屏障，与胎儿体内的胆红素竞争白蛋白结合位点。 B、青霉素V：剂量为250mg，2次/d，过敏反应与肌注青霉素相同，用前宜作青霉素皮肤试验。 C、红霉素：250mg，2次/d，适用于青霉素和磺胺药均有过敏者。 D、中药如金银花，黄连，黄芩，黄柏，蒲公英，板蓝根，穿心莲;中成药如银黄片，银翘片，抗炎灵片，银黄针等对溶血性链球菌感染均有良效，可选择应用。 根据WH0最近报告，在1986～1990年对16个国家33651例RF或RHD患者注册进行二级预防治疗，但只有大约63.2%的病人完成了二级预防，其中95.7%的病人用长效青霉素每月肌注1次，2.1%口服青霉素，0.1%用磺胺嘧啶，2.1%用红霉素，0.3%病人对青霉素有不良反应，有53例RF复发，占0.4%病人/年，如果不进行预防，风湿热的复发率高达60%病人/年。

主动脉瓣狭窄的病因随着年代的变迁有很大的区别，目前在西方发到国家二叶主动脉畸形站38%，老年退行性钙化性病变占33%，风湿性或感染性纤维钙化性病变占24%，其他占4%。在我国也逐渐与上述数据相接近。 风湿热是年轻病人主动脉瓣狭窄常见的病因，其病理改变首先是三个瓣叶的炎性水肿、淋巴细胞浸润和新生血管形成，然后瓣叶发生纤维化增厚，伴有交界处不同程度的融合，由于瓣叶游离缘回缩和僵硬，使瓣膜开口呈不规则性狭窄。风湿性主动脉病变常合并二尖瓣或三尖瓣病变。而单纯性主动脉瓣狭窄比较少见。风湿性主动脉瓣狭窄在西方国家已很少见，在我国也逐渐降低。 可为单叶式，二叶式或三叶式。单叶式出生时即已存在狭窄，以后瓣口纤维化和钙化进行性加重，引起严重的左心室流出道梗阻，患儿多在一年内死亡。50%的先天性主动脉瓣狭窄为二叶式，30%为三叶式。此二种瓣叶畸形在儿童期瓣口可无明显狭窄，但异常的瓣叶结构由于涡流冲击发生退行性变，引起瓣叶增厚，钙化，僵硬，最终导致瓣口狭窄，还可合并关闭不全。一般在30岁以后二叶主动脉瓣上逐渐发生钙盐沉积，50岁以后因钙化严重，发生明显的主动脉瓣狭窄。因此，成年人单纯性主动脉瓣狭窄，尤其是60岁以下的病人，绝大多数是在先天性二叶主动脉瓣上发生的钙化性主动脉瓣狭窄。这种病变的特点是钙化可以累及瓣叶、瓣环和交界区，往往呈菜花样团块，主动脉瓣常呈裂隙状，很少有主动脉瓣关闭不全。 是一种退行性的改变，占老年病人的18%，多发生65岁以上的正常主动脉瓣的老年人。瓣膜发生退行性变，纤维化和钙化，瓣叶融合。瓣口狭窄相对较轻，部分患者可伴有关闭不全。 发病机制 主动脉瓣狭窄后的主要病理生理改变是收缩期左心室阻力增加，使得左心室收缩力增强以提高跨瓣压力阶差，维持静息时正常的心排血量。如此逐渐引起左心室肥厚，导致左心室舒张期顺应性下降，舒张末期压力升高;虽然静息心排血量尚正常，但运动时心排血量增加不足。此后瓣口严重狭窄时，跨瓣压力阶差降低，左心房压，肺动脉压，肺毛细血管术嵌压及右心室压均可上升，心排血量减少。心排血量减少可引起心肌供氧不足，低血压和心律失常，脑供血不足可引起头昏，晕厥等脑缺氧的表现。左心室肥大，收缩力加强，明显增加心肌氧耗，进一步加重心肌缺血。

否

在老年人中,主动脉瓣狭窄发病率为1%～2%

无传染性

1个月

手术治愈率95%以上

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（10000——100000元）

50~60岁左右的人群

主动脉瓣关闭不全

主动脉瓣关闭不全(aorticinsufficlency)是常见的心脏瓣膜病，约占心脏瓣膜病的25%。引起主动脉关闭不全的病因包括先天性和后天性两种，但以后者居多，且绝大多数为主动脉瓣病变所致，而主动脉根部病变影响主动脉窦管交界和(或)瓣环时也可导致主动脉瓣关闭不全。主动脉瓣关闭不全的主要病理生理基础是左心室前负荷增加，左心室肥厚和扩大。手术治疗的方法主要为主动脉瓣置换，部分病人可做成形术。手术危险性和预后主要取决于术前左心功能状况。

对无症状且左心室功能正常的主动脉关闭不全，应每隔半年或出现症状时检查，限制体力活动，避免应用抑制心肌的药物如心得安等，当发生心绞痛时如不进行外科治疗，常可猝死，故应争取及时手术，不可观望，如为急性起病，因左心室的耐受能力十分有限，一旦出现左心衰的表现则预后极凶险，应及早手术，当心脏明显扩大时即使没有症状，也应给予洋地黄类强心药物及其它减轻心脏负荷药物，尽早手术，因该病患者对心房纤颤，缓慢性心律失常的耐受性极差，应积极预防及治疗，该病易并发感染性心内膜炎，应采取预防措施。

是我国和发展中国家主动脉瓣关闭不全的最常见的病因。由于瓣叶纤维化、增厚和缩短，影响舒张期瓣叶边缘对合。风心病时单纯主动脉关闭不全少见，常因瓣膜交界处融合伴不同程度狭窄，常合并二尖瓣损害。 也是常见的病因，在西方发达国家居第二位。感染性赘生物致瓣叶破损或穿孔，瓣叶因支持结构受损而脱垂或赘生物介于瓣叶间妨碍其闭合而引起关闭不全。即使感染已被控制，瓣叶纤维化和挛缩可继续。视损害进展的快慢不同，可表现为急性、亚急性或慢性关闭不全。 主动脉瓣环扩张症：是目前西方发达国家单纯主动脉瓣关闭不全较常见的病因。病理解剖特征是主动脉瓣叶基本正常，主动脉窦管交界和主动脉瓣环扩大，引起主动脉瓣对合不良或有较大的间隙，导致瓣膜关闭不全。常见的病因有马凡氏综合征、特发性主动脉扩张或升主动脉瘤、升主动脉夹层、退行性主动脉扩张、梅毒等。 ①二叶主动脉瓣的发生率约占人群的的1%~2%，绝大多数可以维持正常的瓣膜功能至终身。但部分病例可以发生主动脉瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄或两者并存。关闭不全的病例主要为一侧的瓣叶脱垂而致瓣膜关闭不全，其瓣叶常有增厚，瓣缘可以有蜷缩，但一般无明显钙化。②高位室间隔缺损或膜部大室缺引起主动脉瓣脱垂而致瓣膜关闭不全，其次为主动脉窦瘤破裂伴有相应瓣叶的脱垂。 主动脉瓣黏液样变性： 致瓣叶舒张期脱垂入左心室。偶尔合并主动脉根部中层囊性坏死，可能为先天性原因。 创伤性或医源性： 临床比较少见。创伤所致的主动脉瓣关闭不全多见于严重的胸部挤压伤或撞击伤，胸膜腔内压力骤然增高，动脉压骤增，引起瓣叶撕裂而致急性主动脉关闭不全。 其他原因：强直性性脊柱炎、类风湿关节炎、巨细胞主动脉炎等均可引起主动脉瓣关闭不全。

否

0.005%-0.007%

无传染性

1-2个月

手术治愈率95%以上

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（10000——100000元）

无特定人群

阵发性室性心动过速

由心室异位激动引起的心动过速，起始和终止突然，频率150～250/分，规则，称为阵发性室性心动过速，若持续30秒以上称为持续性室性心动过速。阵发性室性心动过速通常称为病理性阵发性室性心动过速(pathologicparoxysmalventriculartachycardia，PPVT)。由于此类室性心动过速多起自器质性心脏病，是一种具有潜在危险性的单形性室性心动过速，多见于严重器质性心脏病，特别是急性心肌梗死，并发室壁瘤或心力衰竭的陈旧性心肌梗死，此外见于心肌病，急性心肌炎，Q-T间期延长综合征，电解质紊乱，低血钾，洋地黄、奎尼丁、锑剂、酚噻嗪类药物中毒，低温麻醉，心脏手术，以及心脏导管检查过程中，偶见于无器质性心脏病者。由于其心电图特点与特发性室性心动过速类似，两者常不易被鉴别，然而后者多发生在正常健康人，预后良好，因此由于完全迥异的病因，故两者的及时鉴别尤为重要。所以我们对前者冠以“病理性阵发性室性心动过速”的名称，能更好地反映其本质。本型也称期外收缩(早搏)型室性心动过速。

应避免发作的诱因。诱因包括运动、过度疲劳、情绪激动、妊娠、饮酒或吸烟过多等。同时应注意此病在没有根治前不能从事特殊职业，如驾驶、潜水等，以免突然发病时出意外情况。

如心肌梗死，心绞痛或无痛性心肌缺血。心肌梗死在CCU病房监测的检出率为6%～40%，检出率受心肌梗死病程的影响，如在发病2～12h检出率占71%，2周后检出率仅为10%～15%，在发病24h内检出率占27%，约2/3的患者呈反复持续发作，持续发作时心率多为150～250次/min，心率为150～200次/min的占70%，心率>200次/min者并发心室颤动的发生率为50%，广泛前壁心肌梗死者并发室性心动过速的发生率达75%，急性心肌梗死后1年内发生持续性室性心动过速者约为30%;在以后的15年内，年发生率基本保持在3%～5%。 如扩张型心肌病，肥厚型心肌病及限制型心肌病。持续性室性心动过速的发生率为26.3%，发生机制有两种：①微小折返：由于心肌病变及纤维病变，导致心肌的激动折返系微小折返，②束支折返：约1/3患者是心室的激动通过一侧的束支逆传经希氏束至心房，途中又由希氏束经另一侧束支再传回至心房，系束支-束支折返，此称束支折返型室性心动过速，已不属本型室性心动过速，扩张型心肌病者用程序刺激诱发出持续性单形性室性心动过速的不多，而诱发出多形性室性心动过速者达81%，对本病患者已有持续性室性心动过速史者，用程序刺激可有50%发生持续性室性心动过速，心室晚电位阳性者约占30%。 酸碱平衡失调等，如低血钾或低血镁所致。 各种原因引起的心肌炎。二尖瓣脱垂综合征。各种器质性心脏病 高血压心脏病;心脏瓣膜病(如风湿性心瓣膜病，老年性心瓣膜病);先天性心脏病。药物的不良反应 如抗心律失常药物，氯奎，洋地黄及锑剂，拟交感神经药物过量等。少数见于无器质性心脏病，原因不明。

否

7%

无传染性

终身用药

69%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约(1000——5000元)

无特发人群

中暑衰竭

中暑衰竭是重症中暑中的一种，也称为热衰竭，是在热应激情况时因肌体对热环境不适应，所致的过多液体和电解质丢失，而引起的低血容量和电解质失衡。当天气愈热时，人体流汗愈多，当汗液流失过度，体内就开始缺水，此时往往容易发生中暑衰竭。中暑衰竭即是由水分流失(虚脱)造成的，极少的例子是由盐分流失引起的(排汗时，同时流失盐分)。口渴很可能是首发症状，接着会出现食欲不振、头痛、头昏、脸色苍白，以及类似感冒的感觉(包括恶心及呕吐)。在更严重的情况下，可以出现血压下降甚至休克。

1、进行预防中暑的卫生宣传。 2、适当锻炼。 3、补充含盐清凉饮料与营养。 4、改善劳动环境与居住条件。 5、重视老，弱，病，孕的夏季保健。 6、执行有关高温作业禁忌证规定。

中暑衰竭的原因有很多，在高温作业的车间工作，如果再加上通风差，则极易发生中暑；农业及露天作业时，受阳光直接暴晒，再加上大地受阳光的暴晒，使大气温度再度升高，使人的脑膜充血，大脑皮层缺血而引起中暑，空气中湿度的增强易诱发中暑。 在公共场所，家族中，人群拥挤集中，产热集中，散热困难， 中暑衰竭主要因周围循环不足，引起虚脱或短暂晕厥。

否

0.005%--0.01%

无传染性

7--14天

60--80%

根据病情及不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——5000元）

老年人及孕产妇

阿米巴肝脓肿

阿米巴肝脓肿(amebicliverabsces)是由于溶组织阿米巴滋养体从肠道病变处经血流进入肝脏，使肝发生坏死而形成，实为阿米巴结肠炎的并发症。以长期发热，右上腹或右下胸痛，全身消耗及肝脏肿大压痛、血白细胞增多等为主要临床表现，且易导致胸部并发症。回盲部和升结肠为阿米巴结肠炎的好发部位，该处原虫可随肠系膜上静脉回到肝右叶，加以肝右叶比左叶大，回血也多，因此，临床上看到的病人，脓肿90%多在右叶，而且多在顶部。我国发病率较高的地方在南方，一般农村高于城市，其中男性发病率要高于女性，发病年龄在30～40岁。肠阿米巴病并发肝脓肿者占1.8%～20%，最高可达67%。

只要严格粪便管理、讲究卫生、及时治疗阿米巴痢疾，阿米巴肝脓肿是可以预防的。即使发生阿米巴肝炎，如治疗及时。也可预防阿米巴肝脓肿的形成。阿米巴肝脓肿如获得及时合理治疗，预后良好。 注意个人卫生及饮食卫生。饭前便后洗手，饮用开水，生食蔬菜瓜果必须洗干净，并作适当消毒处理，如用食醋或高锰酸钾浸泡。加强身体锻炼，改善饮食结构，增强机体抗病能力。已发现患有阿米巴痢疾的患者应尽早诊治，服用有抗虫作用的药物，如甲硝唑和盐酸吐根硷等，预防阿米巴肝脓肿的发生。中药鸦胆子和白头翁对急慢性阿米巴肠病也有防治效果。

(一)发病原因 溶组织内阿米巴有滋养体及包囊两期，滋养体以往将其分为小滋养体与大滋养体，前者寄生于肠腔中，称为肠腔共栖型滋养体，在某种因素影响下，可使其侵入肠壁，吞噬红细胞转变为后者，称为组织型滋养体，近年来，分子分类学研究证实，两类虫株的基因型和表现型各具有明显的特异性，1993年世界卫生组织根据其同工酶谱，膜抗原与毒力蛋白及编码基因存在的明显差异，正式将非致病性虫株命名为迪斯帕内阿米巴(Entamoeba dispar)，而将致病性虫株仍称为溶组织内阿米巴(Entamoeba histolytica)，因此，认为存在肠腔的大部分滋养体为迪斯帕内阿米巴滋养体，为肠腔共栖生物，并不侵入肠壁，而溶组织内阿米巴的滋养体不论其大小，均具有侵袭性，随时可吞噬红细胞，故将这种吞噬红细胞或不吞噬红细胞的溶组织内阿米巴滋养体均称为滋养体，滋养体在患者新鲜黏液血便或肝脓肿穿刺液中，均活动活泼，5μm/s，以二分裂法增生，形态变化较大。 当其在有症状病人组织中，常含有摄入的红细胞，大小常在20～40μm，甚至50μm，但在肠腔非腹泻粪便中或有菌培养基中，则大小为10～30μm，不含红细胞，滋养体内，外质分界极为明显，借助单一定向的伪足运动，内质内有一个泡状核，呈球形，直径4～7μm，核膜边缘有单层均匀分布，大小一致的核周染色质粒(chromatin granule)，核仁小(仅0.5μm)，常居中，周围为纤细丝状结构，包囊是滋养体在肠腔内形成，但在肠腔以外的脏器或外界不能成囊，在肠腔内滋养体逐渐缩小，停止活动，变成近似球形的包囊前期，以后变成一核包囊，并进行二分裂增生，发育成为四个核的成熟包囊，直径为10～16μm，壁厚125～150nm，溶组织内阿米巴滋养体的形态，通过扫描电镜或透视电镜的观察，发现其细胞膜厚约10nm，外皮为一层绒毛状的糖萼(glycocalyx)，胞质内含有无数糖原颗粒和螺旋状排列的核糖体，无典型的线粒体，粗面内质网和高尔基复合体，滋养体表膜上分布有许多丝状突起，有直径0.2～0.4μm圆形的孔，与微胞饮作用(micropinocytosis)有关，在伪足和微饮管口则无这类小孔，此为溶组织内阿米巴滋养体的特征之一。 溶组织内阿米巴的体外培养已从单种培养(xenic culture)进入单栖培养(monoxenic culture)，现已发展到纯性培养(axenic cultivation)及近在软琼脂培养基中的克隆化培养，无生物培养的成功，提供了对阿米巴深入研究的条件，解决了纯抗原的制备问题，阿米巴肝脓肿发展缓慢，距肠阿米巴病或阿米巴感染后有较长的隐匿期，暴饮暴食足以引起肠道炎症，易于使阿米巴感染变为活动;酗酒以及其他足以使人体抵抗力降低等情况，都可为肝脓肿发生的诱因，阿米巴原虫的再感染可以激发原已存在的感染而引起肝脓肿;肾上腺皮质激素的应用，也能诱发肝脓肿的发生。 (二)发病机制 结肠溃疡中阿米巴滋养体借其侵袭力进入门静脉系统，到达肝脏;但亦可通过肠壁直接侵入肝脏，或经淋巴系统到达肝内，大多数原虫抵达肝脏后即被消灭，仅少数可存活并在肝内进行繁殖，阿米巴滋养体在肝组织门静脉内因栓塞，溶组织及分裂作用，造成局部液化性坏死而形成脓肿，自原虫侵入至脓肿形成，平均需时1个月以上，脓肿所在部位深浅不定，以大的单个为多见，约80%位于肝右叶，尤以右叶顶部居多，因右叶接纳的血液，来自肠阿米巴主要病变的盲肠和升结肠之故，因原虫经门静脉血行扩散，故早期以多发性小脓肿较为常见，以后才互相融合而形成单个大脓肿，脓肿中央为一大片坏死区，其脓液为液化的肝组织，呈巧克力酱样，质黏稠或稀薄，有肝腥味，含有溶解和坏死的肝细胞，红细胞，白细胞，脂肪，夏-雷晶体及残余组织，滋养体常聚集在脓腔壁，约1/3病例在脓液中可找到滋养体，但从未发现有包囊，脓肿可因不断扩大，逐渐浅表化，以至于向邻近体腔或脏器穿破，慢性脓肿可招致细菌继发感染，如大肠杆菌，葡萄球菌，变形杆菌，产气杆菌及产碱杆菌等，细菌感染后，脓液失去其典型特征，呈黄色或黄绿色，有臭味，并有大量脓细胞，临床上可出现毒血症表现。

否

0.003%

无传染性

10-30天

70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——5000元）

无特定的好发人群,男性发病率高于女性

氨基甲酸酯类农药中毒

氨基甲酸酯类农药是有机磷酸酯类农药后发展的合成农药，一般品种的毒性较有机磷农药低，其中涕灭威毒性剧烈且耐碱，生产或使用不当，误服或口服自杀可导致中毒，毒性作用与有机磷农药中毒相似，可致体内胆碱酯酶活性下降而引起的以毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状为主的全身性疾病。氨基甲酸酯类杀虫剂常见的品种有萘基氨基甲酸酯类(西维因)，苯基氨基甲酸酯类(叶蝉散)，杂环二甲基氨基甲酸酯类(异索威)，杂环甲基氨基甲酸酯类(呋喃丹)等，由于本类农药在体内容易水解失活，故毒性较有机磷农药小，恢复也快。

无特殊预防方法，早发现，早治疗。

氨基甲酸酯类农药可经呼吸道，消化道侵入机体，也可经皮肤粘膜缓慢吸收，主要分布在肝，肾，脂肪和肌肉组织中，在体内代谢迅速，经水解，氧化和结合等代谢产物随尿排出，24小时一般可排出摄入量的70％～80％。 氨基甲酸酯类农药毒作用机理与有机磷农药相似，主要是抑制胆碱酯酶活性，使酶活性中心丝氨酸的羟基被氨基甲酰化，因而失去酶对乙酰胆碱的水解能力，氨基甲酸酯类农药不需经代谢活化，即可直接与胆碱酯酶形成疏松的复合体，由于氨基甲酸酯类农药与胆碱酯酶结合是可逆的，且在机体内很快被水解，胆碱酯酶活性较易恢复，故其毒性作用较有机磷农药中毒为轻。

否

农业工作人员发病率约为0.006%--0.009%

无传染性

根据不同病情一般2-3个月

80-85%

根据不同病情，不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（2000——5000元）

无特定人群

阿米巴肠病

溶组织内阿米巴(痢疾阿米巴)(entamoebaihstolyticaSchaudinn,1930)，主要寄生于结肠内，引起阿米巴痢疾或阿米巴结肠炎。痢疾阿米巴也是根足虫纲中最重要的致病种类，在一定条件下，并可扩延至肝、肺，脑、泌尿生殖系和其他部位，形成溃疡和脓肿。

治疗患者及携带包囊者，饮水须煮沸，不吃生菜，防止饮食被污染。防止苍蝇孳生和灭蝇。

传染源主要传染源为粪便中持续排出包囊的人群，包括慢性病人、恢复期及无症状包囊携带者。因为包囊对外环境抵抗力强，在粪便中可存活5周，如污染水和食品，会传播本病。急性期病人常排出大量滋养体，但在外界环境中迅速死亡，故急性期病人不被列入主要传染源。人是溶组织阿米巴的主要宿主和贮存宿主。猿类、猪、犬、鼠等虽均可自然感染溶组织内阿米巴、但其作用的传染源意义不大。经口感染是主要传播途径。水源污染引起地方性流行。 生食污染包囊的瓜果蔬菜亦可致病。苍蝇、蟑螂也可起传播作用。男性同性恋中偶可由口—阴部接触受感染。 人群普遍易感。性别无差异，婴儿与儿童发病机会相对较少。营养不良、免疫低下及接受免疫抑制剂治疗者，发病机会多。人群感染后抗体滴度虽高，但不具保护作用，故重复感染较多见。 流行特征： 分布遍及全球，以热带与亚热带地区为高发，感染率高低与卫生情况及生活习惯有关。少数不发达国家居民，感染率估计达50%。在世界分为内平均感染率约10%，我国近年来急性阿米巴痢疾和肝脓肿病例以少见，仅个别地区仍也病例散发。 病理生理 (1)发病机制： 人摄入被包囊污染的食品和饮水，经胃后未被杀死的包囊随食物与肠蠕动推进至小肠下段，经胰蛋白酶作用脱囊而逸出小滋养体，寄生于结肠肠腔内，此时宿主成为无症状带虫者。如感染虫主为侵袭性，则小滋养体在人体免疫力下降时即侵入肠壁组织并转变大滋养体，吞噬红细胞及组织细胞，损伤肠壁，形成病灶。溶组织内阿米巴对宿主的侵袭力通过触杀(接触性杀伤)机制，其包括粘附、酶溶解、细胞毒、胞吞噬等连续过程。粘附指滋养体报末有半乳糖特异性粘附素，与靶细胞膜上的乙酰氨基葡萄糖和乙酰氨基半乳糖胺发生配体—受体性结合，粘附后数秒钟内滋养体靶细胞作出致死性作用，2min后靶细胞就死亡。滋养体的粘附作用使靶细胞内Ca2+浓度持续显著升高是造成靶细胞死亡的部分原因。溶组织把米把含有较多的蛋白水解酶，蛋白酶溶解细胞外基质固定细胞核组织结构。半胱氨酸蛋白水解酶对人体分泌型IgA分子起降解效应以逃避免疫。溶组织内阿米巴滋养体亦具有肠毒素样活性，其分泌的成分可引起腹泻。治愈后血清IgG可持续数年，但滴度渐降。阿米巴病人的IgG和IgM抗体仅对免疫诊断有重要意义。但无保护作用。特异性细胞免疫受抑制，血中CD4+/CD8+ 比值下降，推测CD2+亚群中TH2被活化，促使IL—10分泌，负调节细胞免疫，使虫体逃避宿主免疫效应细胞。 (2)病理解剖： 病变在结肠，依次多见于盲肠、升结肠、直肠、乙状结肠、阑尾和回肠末端。典型的初期病变为细小的、散在浅表糜烂继而形成较多孤立而色泽较浅的小脓肿，破溃后形成边缘不整，粘液和滋养体。溃疡自针帽大小至3—4cm，呈圆形或不规则，溃疡间粘膜正常。当继发细菌感染时粘膜广泛充血水肿。如溃疡不断深入，可状况破坏粘膜下层使大片粘膜坏死脱落，若再更深陷累及肌层及浆膜层时可并发肠出血、肠穿孔。慢性期病变，组织迫害与修复并存，肠壁肥厚或偶可呈瘢痕性狭窄、肠息肉、肉牙肿等。

否

0.0052%

消化道传播

1-2个月

90%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000-8000元）

无特定人群

阿片类药物中毒

阿片是由罂粟的未成熟蒴果被划破后，渗出的乳状液干燥制成，主要包括吗啡、可待因、海洛因和乙基吗啡等作用相似的多种生物碱，阿片类药物一般以吗啡为代表。本类药物有镇痛作用，以及镇静，催眠，抑制呼吸，镇咳等作用，吗啡对中枢神经系统作用为先兴奋，后抑制，以抑制为主，一次吸毒大于0.5g以上，就可以产生呼吸抑制甚至呼吸停顿，伴瞳孔针尖样缩小，昏迷，严重者死于呼吸麻痹。长期应用阿片类药物可引起欣快症和成瘾性，一般人们在吸入3-4次，甚至1-2次，就可上瘾，一旦成瘾突然停药可产生戒断综合症。

(1)加强管理，严格控制麻醉镇痛剂使用。 (2)禁毒，坚决打击贩卖阿片类药物犯罪分子活动，对有中毒者进行禁毒。 (3)呼吸抑制时用阿托品以刺激呼吸中枢，保持呼吸道通畅和吸氧。 (4)阿片类解毒剂： 1、纳络酮，0.4～0.8毫克肌注或静注。 2、纳络芬(丙烯吗啡)：5～10 毫克/次，肌注或静注，必要时间隔10～15分钟重复注射。

病因：过量或长期应用阿片类药物而引致中毒,吗啡对中枢神经系统先有兴奋，后有抑制，但以抑制为主,吗啡的中毒量为0.06g，可待因中毒剂量为0.2g，一旦成瘾就容易引起中毒。

否

0.002%

无传染性

根据情况一般1-7天

75%

根据不同病情，不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——8000元）

多为吸毒人员

柏-查综合征

柏-查综合征(Budd-ChiariSyndrome)是由于肝静脉或下腔静脉部分或完全阻塞所引起的以肝脏排血障碍为主要表现的症候群，又称肝静脉阻塞综合征。本征于1846年和1889年分别由Budd和Chiari报道。主要临床特征为腹痛，肝脾肿大、腹水和下肢水肿。本征相对少见，可见于任何年龄，以20～40岁为多。

日常预防 预防血栓的形成是预防此病的疾病措施。

造成本征的原因有肝静脉，下腔静脉血栓形成，邻近脏器的病变压迫以及肝静脉，下腔静脉本身的病变，如先天性发育异常，闭塞性静脉炎等。 可见肝静脉和下腔静脉有血栓形成，急性期常有闭塞，慢性期肝静脉呈炎性改变，静脉壁增厚，有血栓机化和管腔重新沟通，肝脾肿大，镜下可见肝小叶中央静脉扩张，肝窦充血，出血，扩张，中央性肝细胞萎缩坏死，晚期小叶中央区纤维化，出现肝组织再生及肝硬化。

否

0.035%

无传染性

1-3个月

55%

根据不同医院，收费标准不一致

无特定人群

Brenneman综合征

Brenneman于1921年由Brenneman首先报道，又名咽喉病毒感染伴肠系膜及腹膜后淋巴结炎;肠系膜淋巴结炎，布伦尼曼综合征。是指由于上呼吸道感染引起的回肠，大肠区急性肠系膜淋巴结炎。常见于15岁以下儿童，在上呼吸道感染后发病。

日常预防 本病由病毒性感染引起，常继发于上呼吸道感染，故积极预防上呼吸道感染是预防本病的基本措施。 (1)积极锻炼身体，增强体质; (2)平时不要穿着过多，气温变化时应增减衣服; (3)及时治疗容易诱发上呼吸道感染的疾病，如营养不良，锌缺乏，维生素A缺乏，佝偻病。

主要由Coxsackie B病毒或其他病毒所引起，由于远端回肠的淋巴引流十分丰富，回肠，大肠区淋巴结多，上呼吸道感染后，病毒及其毒素沿血循环到达该区域淋巴结，引起回肠及结直肠区急性肠系膜或腹膜后淋巴结炎。

否

0.005%-0.008%

无传染性

4-6周

52%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——5000元）

常见于15岁以下的儿童

巴瑞特综合征

巴瑞特综合征(BarrettSyndrome)是指食管下端粘膜鳞状上皮被柱状上皮所取代的获得性病变，又称食管炎-消化性溃疡综合征。1950年首先由Barrett描述，故称Barrett综合征。本征多继发于反流性食管炎，在胃-食管反流的基础上食管易发生炎症和溃疡，因鳞状上皮不耐酸而遭受破坏，于是较耐酸的柱状上皮再生，并逐渐向上蔓延累及下段食管。其症状主要表现为胸骨后灼烧、疼痛、嗳气、反酸等。该病患者多伴有严重的胃食管反流病，因此一旦确诊，患者要长期服用质子泵抑制剂，严重者可行病变粘膜切除，以防癌变发生。在内镜下，按病变长度分为长段(>3cm)、短段(1~3cm)和超短段(<1cm);按病变粘膜形态可分为舌型、岛型和换周型。

日常预防 积极预防反流性食管炎，加强体育锻炼，低脂、低酸饮食。饱餐后避免久坐及卧位。

不耐酸的鳞状上皮遭到损害，耐酸的柱状上皮再生并逐渐向上蔓延累及食管下段，溃疡可穿透食管壁，使纵隔组织纤维化和发生淋巴结炎，如果血管受到破坏则引起出血，纵隔和胸膜可有化脓性病变，镜检粘膜内层具有非典型柱状上皮的异常和增生。

否

0.01%

无传染性

3个月

50%

根据不同医院，收费标准不一致

多见于中老年男性

半乳糖血症

半乳糖血症系为血半乳糖增高的中毒性临床代谢综合征，半乳糖代谢中有3种相关酶中的任何一种酶先天性缺陷均可致半乳糖血症，为常染色体阴性遗传的先天性代谢疾病。经典型半乳糖血症发生于半乳糖代谢的第2步，即1-磷酸-半乳糖尿苷转移酶缺乏，导致其前体1-磷酸-半乳糖堆积引起的一种常染色体隐性遗传疾病，肝、肾、晶体及脑组织是主要受累器官。奶和乳制品含有的乳糖是饮食中半乳糖的主要来源。患半乳糖血症的小儿在出生时多正常，出生后不久开始出现呕吐、不吃奶、腹泻，随后出现黄疸及肝肿大。若不能及时诊断而继续喂给乳类，将导致病情进一步恶化，在2～5周内发生腹水、肝功能衰竭、出血等终末期症状，尿检查可有蛋白、管型。另外还有低血糖，智力发育不良、白内障等表现。

预防的主要措施是去除食物中的乳糖和其它含半乳糖的物质。高危孕妇应限制食物中的乳糖和其它含半乳糖的物质，以减少对胎儿的损害。

(一)发病原因 经典型半乳糖血症(galactosemia)发生于半乳糖代谢的第2步，即1-磷酸-半乳糖尿苷转移酶缺乏，导致其前体1-磷酸-半乳糖堆积而引起的一种常染色体隐性遗传疾病，肝，肾，晶体及脑组织是主要受累器官。 (二)发病机制 半乳糖的代谢主要在肝脏内进行。 半乳糖代谢过程中所需的任何一种酶发生缺陷，均可导致半乳糖的代谢障碍，直接引起血中半乳糖及半乳糖-1-磷酸浓度的升高，其中，以半乳糖-1-磷酸尿苷转移酶(GALT)缺乏所致的半乳糖血症最为常见。 半乳糖-1-磷酸尿苷转移酶缺乏是由于基因突变所致，呈常染色体隐性遗传，半乳糖-1-磷酸尿苷转移酶的基因位于第9号染色体短臂p13区，人群中的基因频率为1/150，患者均为纯合子，杂合子一般不发病，患者的父母可为纯合子或杂合子，杂合子父母为致病基因的携带者，其半乳糖-1-磷酸尿苷转移酶活性仅为正常人的50%，体内的半乳糖-1-磷酸尿苷转移酶缺陷，主要由GALT的点突变所致，目前已发现数十种突变位点，由于酶的活性降低，导致血中半乳糖-1-磷酸浓度显著升高，过多的半乳糖-1-磷酸堆积于脑，肝，肾小管等组织中，可干扰正常的代谢而引起器官的损害，此外，半乳糖-1-磷酸还可抑制磷酸葡萄糖变位酶，葡萄糖-6-磷酸酶，葡萄糖-6-磷酸脱氢酶等的活性，阻止糖原分解为葡萄糖，引起低血糖的发生，半乳糖-1-磷酸增多继而导致半乳糖的正常代谢受阻，引起血中半乳糖浓度升高，半乳糖旁路代谢代偿性增强，使半乳糖醇的产生也同时增多，半乳糖醇沉积在晶体内引起白内障的发生。

否

0.001%

无传染性

长期

1%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000-20000元）

好发于小儿

暴发性肝功能衰竭

暴发性肝衰竭是相对发病时间来说的，但具体多长时间内算暴发性学术界有争议，一般认为发病小于14天出现重型肝炎的临床表现。是由多种病因引起大量肝细胞坏死及严重肝功能损害，起病急、进展快，病死率高。早期诊断、早期治疗可降低病死率。

暴发性肝衰竭的预防首先应从病因开始，积极预防乙型肝炎，进行普遍性的乙肝疫苗接种，尤其是对高危人群进行接种可有效地预防乙、丁型肝炎的发病。 其他如细菌感染、药物性、中毒性则首要的是终止原发损害因子如有效控制感染、停用损肝药物等。

中国最常见的病因是病毒性乙型肝炎，有时也称为慢加急暴发性肝炎。其他病毒性肝炎、细菌感染性肝损、药物性、中毒性等诱因亦可能出现暴发性肝炎。 本病发病机制尚未完全阐明，即往认为FHF的发病主要是原发性免疫损伤，并继发肝微循环障碍，随着细胞因子(Cytokine)对血管内皮细胞作用研究的深入和对肝微循环障碍在发病中作用的研究，认为Schwartz反应与FHF发病有关，细胞因子是一组具有生物活性的蛋白质介质，是继淋巴因子研究而淤生出来的，如肿瘤坏死因子(TNF)，白细胞介素-1(IL-1)及淋巴毒素(LT)等，其中TNF是内毒素刺激单核巨噬细胞的产物，并能作用于血管内皮细胞及肝细胞，可导至Schwartz反应，因而认为TNF是FHF的主要发病机制之一，此外，内毒素血症可加重肝细胞坏死和导致内脏损伤(如肾功能衰竭)也是一个重要致病因素。

否

0.0065%

不确定，如为病毒性则有传染性

2-4周

75%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（10000——50000元）

无特定的人群

鞭虫病

鞭虫病(trichuriasis)是由毛首鞭形线虫(Trichuristrichiura)寄生于人体的盲肠，阑尾及升结肠所致的常见肠道寄生虫病，分布甚广，尤其热带与亚热带地区的发病率最高，我国普遍存在，尤以农村多见。患者以儿童为主，严重感染可影响儿童的生长与发育，轻、中度感染者可无症状;重度感染者有腹泻，便血，里急后重、直肠脱垂、贫血与营养不良。

推广粪便无害化处理措施，加强粪便管理，注意环境卫生，个人卫生，保护水源等。

(一)发病原因 毛首鞭形线虫(简称鞭虫)隶属线形动物门，线虫纲，鞭虫属，人是惟一的自然宿主，虫体前3/5细长，呈肉色，后端肥胖，呈马鞭状，雄虫长30～45mm，尾部卷曲成360°以上，生殖器官包括袋状的睾丸，输精管，射精管，泄殖腔与矛尖状的交合刺，雌虫长35～50 mm，后端钝圆，生殖器官有卵巢，输卵管，子宫与阴门开口在肥胖部前端。 虫卵呈腰鼓形，两端有内层突出的黏液塞，不着色，卵壳有三层，最外层为卵黄膜，呈棕色，虫卵大小为(50～54)μm×(22～23)μm，随粪便排出，在温暖，阴暗潮湿的土壤中发育为感染期，在卵壳内含一条活动的未蜕皮第一期幼虫，人吞入感染性虫卵后经消化液作用，在小肠内孵出幼虫并钻入小肠和结肠隐窝内发育，最后定居在盲肠和部分大肠上皮细胞内，不再移至其他部位，逐渐发育为成虫，约需2个月，成虫在体内寿命3～5年，它对干燥和热的抵抗力比蛔虫卵小;在硬土，灰尘，煤渣，垃圾中不发育为感染期;在太阳光，寒冷，腐殖质和化学药物的作用下不能存活，在干粪内仅活数日或数周，主要传播方式是粪便内虫卵污染土壤，再通过手，蔬菜等直接或间接地将感染期虫卵传入口中使人感染，人与人不直接传染。 (二)发病机制 一般认为包括机械性与过敏性损伤，前者可能是人鞭虫致病的主要原因，成虫钻入盲肠和结肠上皮内发育，引起肠黏膜损伤，而虫体在肠黏膜内刺激黏膜神经丛则引起腹泻和痉挛。 弥漫性结肠炎认为是由鞭虫感染引起的过敏反应有关，在结肠渗出物中有特征性的嗜酸性粒细胞和夏科-雷登晶体，Bawie等(1978年)根据鞭虫病患者的生长发育迟缓与杵状指的发生，推测虫体可能产生一种不明的因子有关。 根据电镜观察鼠盲肠内鼠鞭虫的生长发育，通过虫体头部的溶解组织的作用，进入肠上皮细胞内，形成一个肠细胞的合胞体，并吞食宿主的细胞成分，当虫体发育成熟时其体后部伸出或其隧道破裂而悬吊于肠腔内，有利于交配与产卵，用显微镜检查发现肠组织炎症反应轻微，但可见肠壁细胞破坏，肠绒毛因丝状纤维丧失而变短，隧道周围未见明显出血，隐窝之间可见浆细胞，淋巴细胞及嗜酸性粒细胞浸润。 轻度感染患者，鞭虫常寄生在盲肠和上行结肠;重度感染时，可累及横结肠与降结肠，甚至直肠也有鞭虫寄生，结肠镜检可见黏膜表面有水肿，血管增多;重度感染时则有黏膜出血或溃疡，直肠受累则黏膜明显水肿和出血，病理改变仅见于上皮层和固有层，肠壁隐窝和肠腺有增生，杯状细胞正常或增生，肠表面有大量黏液，表面上皮剥脱少见，在固有层可见单核细胞增多，嗜酸性粒细胞浸润，重度感染时可引起嗜酸性粒细胞弥漫性浸润，甚至深入到黏膜下层。

否

0.055%

肠道寄生虫感染

1-3月

90%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——3000元）

以儿童为主

布卡综合症

布卡综合症系由肝静脉和(或)肝静脉出口以上的下腔静脉梗阻所引起，本病引起肝郁血，肝肿大，晚期可硬变，脾肿大、腹水及门脉高压症等。常见病因是先天性下腔静脉膈膜形成、下腔静脉血栓形成、原发性肝静脉闭塞、真性红细胞增多症、口服避孕药、夜间阵发性血红蛋白尿及外伤等。本病分急、慢性两型。最终可因淤血性肝硬化发生肝功能衰竭和消化道出血而死亡，预后不良。

注意休息、劳逸结合，生活有序，保持乐观、积极、向上的生活态度对预防疾病有很大的帮助。

由肝静脉和（或）肝静脉出口以上的下腔静脉梗阻所引起。

否

0.0001%

无传染性

3个月

30%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（50000——80000元）

无特定人群

暴发性肝炎样综合征

暴发性肝炎样(FulminantHepatitisLike)综合征，系指一组非病毒性肝炎，发病机理不是非常清楚，而具有暴发性肝炎样表现的综合症。其中包括妊娠急性脂肪肝、四环素致中毒性肝炎及Reye综合征等，但如能治愈，肝脏可完全恢复正常。此组病征表现有急性起病，重度恶心、呕吐及腹胀，出血倾向，意识障碍等症状。

因发病机理不清，无法真正预防，只能及早发现，及时采取措施努力终止进程。

妊娠期急性脂肪肝多为20～30岁的初产妇，在妊娠晚期(36～40周)发生，四环素中毒所致急性脂肪肝是由于服用大量四环素族抗生素致急性脂肪肝，Reye综合征又称脑病并内脏脂肪沉积综合征，病因尚不明确，多见于儿童感染等疾病恢复期（应用水杨酸制剂时更容易出现）。

否

0.008%

无传染性

4-8个月

72%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（4000——8000元）

多为20～30岁的初产妇

便秘

便秘(constipation)是多种疾病的一种症状，而不是一种病。对不同的病人来说，便秘有不同的含义。常见症状是排便次数明显减少，每2～3天或更长时间一次，无规律，粪质干硬，常伴有排便困难感的病理现象。

便秘日常预防 1、饮食中必须有适量的纤维素。 2、每天要吃一定量的蔬菜与水果，早晚空腹吃苹果一个，或每餐前吃香蕉1-3个。 3、主食不要过于精细，要适当吃些粗粮。 4、晨起空腹饮一杯淡盐水或蜂蜜水，配合腹部按摩或转腰，让水在肠胃振动，加强通便作用。全天都应多饮凉开水以助润肠通便。 5、进行适当的体力活动，加强体育锻炼，比如仰卧屈腿，深蹲起立，骑自行车等都能加强腹部的运动，促进胃肠蠕动，有助于促进排便。 6、每晚睡前，按摩腹部，养成定时排便的习惯。 7、保持心情舒畅，生活要有规律。 便秘健康教育 1、大便自通，散步，跑步，作深呼吸运动，练气功，打太极拳，转腰抬腿，参加文体活动和体力劳动等可使胃肠活动加强，食欲增加，膈肌，腹肌，肛门肌得到锻炼;提高排便动力，预防便秘，经常劳动的农村老年人很少便秘，而懒于活动，养尊处优的城市老年人便秘者较多，说明了这个道理。 2、因为粪便主要是由食物消化后构成的，所以通过饮食调节来防治大便秘结是简单易行的方法，首先要注意饮食的量，只有足够的量，才足以刺激肠蠕动，使粪便正常通行和排出体外，特别是早饭要吃饱，其次要注意饮食的质，主食不要太精过细，要注意吃些粗粮和杂粮，因为粗粮，杂粮消化后残渣多，可以增加对肠管的刺激量，利于大便运行，副食要注意多食含纤维素多的蔬菜，因为正常人每公斤体重需要90-100毫克纤维素来维持正常排便，可多食青菜，韭菜，芹菜，蕃芋等，因为纤维索不易被消化吸收，残渣量多，可增加肠管内的容积，提高肠管内压力，增加肠蠕动，有利于排便，还有就是要多喝水，特别是重体力劳动者，因出汗多，呼吸量大，水分消耗多，肠管内水份必然被大量吸收，所以要预防大便干燥就得多喝水，早饭前或起床后喝一杯水有轻度通便作用，足量饮水，使肠道得到充足的水分可利于肠内容物的通过，另外可有意多食含脂肪多的食品，如核桃仁，花生米，芝麻，菜籽油，花生油等，它们都有良好的通便作用。

(1)肛门，直肠附近疼痛性病变：肛裂，肛瘘，肛门周围脓肿，直肠炎或直肠溃疡，巨大内痔或内痔合并感染，出血等病变时均可引起肛门括约肌痉挛或者患者惧怕排便，使排便反射消失而导致便秘。 (2)结肠梗阻性病变：肠扭转，肠粘连，肠套叠，肠寄生虫病，肠肿瘤，肠系膜血管栓塞或血栓形成等疾病均可导致肠梗阻，使梗阻上端的粪便不能通过梗阻部，故可导致便秘。 (3)肠道运动反射性抑制：即肠道的正常蠕动功能显著减弱，可见于内脏炎症性疾病，如阑尾炎，急性胰腺炎，胆囊炎，腹膜炎，急性继发性巨结肠等，多系同时发生肠麻痹所致，胆石症，肾结石等疼痛性疾病有时也可发生便秘。 (4)服用某些药物：服用氢氧化铝，阿托品，土霉素及碱式碳酸铋(次碳酸铋)，硫糖铝等药物后，部分患者可发生便秘。 (1)器质性疾病： ①慢性结肠梗阻：如结肠狭窄，良性或恶性大肠肿瘤，大网膜粘连综合征(横结肠受牵拉，而形成锐角，导致内容物通过困难)及其他慢性结肠梗阻性疾病。 ②先天性巨结肠：便秘系因肠腔高度扩张，肠麻痹，肠肌肉收缩，蠕动功能消失所致。 ③肠道外病变压迫，尤其是直肠，乙状结肠外病变压迫，例如盆腔肿瘤，卵巢囊肿，前列腺肿瘤，腹腔内巨大肿瘤或肿块，腹水等均可压迫肠道。 ④脑与脊髓病变：如脊髓炎，各型脑炎，脑肿瘤等，可使排便的正常反射弧发生障碍，而致便秘。 ⑤慢性铅，砷，汞与磷等中毒：中毒后可使排便反射消失而致便秘。 ⑥慢性全身性疾病：如黏液性水肿，甲状腺功能减退症等，可因排便感觉消失，排便反射迟钝而致便秘。 (2)功能性便秘与便秘型肠易激综合征(IBS)： ①腹肌，肛门部肌肉或结肠平滑肌及肌间神经丛功能障碍，常可引起排便的动力减弱而发生便秘，多见于多次妊娠妇女，慢性肺气肿，营养不良，衰弱，老年及腹腔内脏下垂者。 ②直肠扩张，收缩的排便反射迟钝或消失，多见于未能养成每天定时大便习惯者，此时因无粪便刺激的感觉，故正常的排便反射明显减弱，患者久而久之可导致顽固性便秘。 ③如摄入饮食过少，或饮食习惯，饮食种类的改变，环境变化等因素均可造成肠蠕动功能减弱而引起便秘。 ④情绪的改变，紧张，忧虑等因素可导致肠蠕动功能的减弱，而发生便秘，但多与腹泻交替发生者多见，亦称为肠易激综合征(便秘型)，患者常伴有腹痛或腹部不适。 ⑤滥用强泻剂后易导致正常的排便反射减弱或消失，故也可发生便秘，反复使用强泻剂后必然会使便秘更趋严重，甚至造成恶性循环，即便秘-强泻剂-便秘。 目前一般认为，功能性便秘有2种类型：①慢传输型便秘，即肠粪便潴留于结肠内，不能按正常节律，时间排出体外，②功能性出口梗阻型，即由于肛管括约肌功能障碍或盆底肌功能障碍等导致粪便从直肠，肛门排出障碍。 个人体质的差异和环境的影响。 发病机制 食物在空，回肠经消化吸收后，余下的不能再度吸收的食糜残渣随肠蠕动由小肠排至结肠，结肠黏膜再进一步吸收水分及电解质，粪便一般在横结肠内逐步形成，最后运送达乙状结肠，直肠，直肠黏膜受到粪便充盈扩张的机械性刺激，产生感觉冲动，冲动经盆腔神经，腰骶脊髓传入大脑皮质，再经传出神经将冲动传至直肠，使直肠肌发生收缩，肛门括约肌松弛，紧接着腹肌与膈肌同时收缩使粪便从肛门排出体外，以上即是正常的排便反射过程，如果这一排便反射过程的任何一个环节出现障碍时均可导致便秘，以下因素都是发生便秘的重要原因： 1.摄入的食物或水分过少，使肠内的食糜残渣或粪便的量亦少，不足以刺激结肠的正常蠕动。 2.肠道的蠕动减弱或肠道肌肉张力减低。 3.肠腔有狭窄或梗阻存在，使正常的肠蠕动受阻，导致粪便不能下排，例如肠梗阻或左半结肠癌。 4.排便反射过程中任何环节有障碍或病变时均可发生便秘，例如直肠黏膜机械性刺激的感觉减弱，盆腔神经，腰骶脊髓神经病变，肛门括约肌痉挛，腹肌及膈肌收缩运动减弱等。

否

0.1%

无传染性

30-60天

75%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（300-1000元）

好发于老年人

吡唑酮类中毒

吡唑酮类药物是安替比林的衍生物，毒性较大，治疗剂量即可引起严重粒细胞减少。这类药物包括氨基比林、安乃近、保太松、羟基保太松等。氨基比林已被淘汰，临床上仅用其与其他药配合成的复方制剂，如索米痛片(去痛片)、脑宁片、安痛定片等。

日常预防 因误服过量或长期应用较大剂量所致。少数病人虽用治疗量，亦可发生严重的中毒反应。药物中毒的诊断 对病史的询问和临床检验与一般疾病基本相同，但对药物中毒的鉴别诊断比较复杂。首先应区分病人出现毒性症状是由于病情发展所致，还是因用药引起，如头痛、头晕、恶心、呕吐等。遇有皮疹突然发生，应考虑与药物或毒物有关。医生要特别询问服药史，用药品种、剂量和时间，还要熟悉每一种药物的不良反应，了解患者家族药物毒性反应史。

因误服过量或长期应用较大剂量所致。少数病人虽用治疗量，亦可发生严重的中毒反应。 缺氧一些毒物可引起机体的缺氧，进一步使机体器官的机能代谢发生障碍，出现中毒现象。毒物引起缺氧的原因为： (1)毒物了呼吸机能：如抑制或麻痹了呼吸中枢，或由于毒物引起喉头水肿，支氧管痉挛，呼吸肌痉挛及肺水肿等。 (2)毒物引起血淮成分的改变：如发生碳氧血红蛋白，变性血红蛋白血症以及溶血等。 (3)毒物使机体组织的抑制。 (4)毒物引起心血管机能的破坏：如毒物对毛细血管及心肌的影响及毒物所致的休克等。

否

0.012%

无传染性

3个月

65%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000-10000元）

无特发人群

Barrett食管

Barrett食管是指食管下段的复层鳞状上皮被单层柱状上皮所替换的一种病理现象，本身可无特殊症状，当出现食管炎、溃疡，癌变时才会出现相应的反流症状，部分Barrett上皮可能会发生食管腺癌病变(更多发生在西方人群)。

日常预防 胃食管返流与饮食有关，油腻，高脂肪，高蛋白和粗纤维等不好消化的食物摄入过多是引发返流的一个重要诱因，吃油腻和难以消化的食物，尤其是长期吃这种食品，发生胃食管返流的可能比较大，除了油腻食物之外，甜食也容易让人返酸，烧心，所以要尽量避免过量进食。 预防胃食管返流是十分重要的，改变生活方式是与防泛酸，烧心的最好办法，尽量少吃高脂肪餐，巧克力，咖啡，糖果，红薯，土豆，芋头。

由于胃食管反流破坏了正常的鳞状上皮之后，导致对消化液有较强抵抗能力的化生性柱状上皮替代形成的一种病理过程，在这一病变的基础上，经常发生消化性溃疡，食管狭窄，肠上皮化生，异型增生，直至腺癌。

否

发病率约为0.0001%-0.0002%，属于癌前病变

无传染性

1-2年

外科手术治愈率约为65%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（2000——5000元）

无特定的人群

贲门失弛缓症

贲门失弛缓症(esophagealachalasia)，又称贲门痉挛，是食管壁间神经丛的节细胞数量减少，甚至消失，可累及整个胸段食管，但以食管中下部最为明显，国内文献中常用的名称有贲门痉挛和贲门失弛缓症。其主要特征是食管缺乏蠕动，食管下端括约肌(LES)高压和对吞咽动作的松弛反应减弱，临床表现为咽下困难、食物反流和下端胸骨后不适或疼痛，本病为一种少见病(估计每10万人人中仅约1人)，可发生于任何年龄，但最常见于20～39岁的年龄组，儿童很少发病，男女发病大致相等，较多见于欧洲和北美，该病治疗不及时有潜在发生食管癌的危险。

少食多餐，饮食细嚼，避免过冷过热和刺激性饮食，对精神神经紧张者可予以心理治疗和外表剂，部分患者采用Valsalva动作，以促使食物从食管进入胃内，解除胸骨后不适，舌下含硝酸甘油可解除食管痉挛性疼痛，如速食管排空。

本病的病因尚不清楚，一般认为，本病属神经原性疾病，病变可见食管壁内迷走神经及其背核和食管壁肌间神经丛中神经节细胞减少，甚至完全缺如，但LES内的减少比食管体要轻。此致，动物实验显示，冰冻刺激或切断胸水平以上段迷走神经(双侧)，可引起下端食管缺乏蠕动和LES松弛不良，而在切断单侧或下段胸水平以下迷走神经并不能影响LES的功能，由此可见，迷走神经的支配仅止于食管的上段，而食管下端的功能则由食管壁肌间神经丛支配，其神经递质为嘌呤核苷酸和血管活性肠肽(VIP)，有人测得在本病患者LES内的VIP为8.5±3.6mol/g,明显低于正常人(95.6±28.6mol/g)，VIP具有抑制静息状态下LES张力的作用，LES内VIP的明显减少，因LES失去抑制作用而张力增高，乃引起失弛缓症。 一些食管失弛缓症的慢性动物模型是经双侧颈迷走神经切断术或用毒素破坏迷走神经背核或食管壁肌间神经丛的神经节细胞而产生的，此外，南美洲锥虫侵入食管肌层释放出外毒素，破坏神经丛，可致LES紧张和食管扩大(Chageas病)，胃癌侵犯LES的肌层神经丛也能引起与本病相似的症状，某些食管贲门失弛缓症者的咽下困难常突然发生，且具有迷走神经和食管壁肌层神经丛的退行性变，故也有人认为本病可能由神经毒性病毒所致，但迄今未被证实，虽曾有文献报道，在同一家庭中有多人同患本病，也偶见孪生子同患本病者，但本病的发生是否有遗传背景，尚不能肯定。 有认为病毒感染，毒素，营养缺乏及局部炎症可能是本病的病因，但在迷走神经和壁内神经丛的电镜检查中未能发现病毒颗粒，不支持病毒感染学说，某些患儿有家族病史，提示发病与基因有关，临床研究发现，精神顾虑可使患儿症状加重，考虑是否由于精神刺激引起皮质神经功能障碍，导致中枢及自主神经功能紊乱而发病，近年研究发现HLA DQw抗原与本病密切相关及在病人的血清中发现一种拮抗胃肠道神经的自身抗体，提示本症有自身免疫因素。 发病机制： 贲门失弛缓症的确切发病机制仍不明确，其基本缺陷是神经肌肉异常，病理所见为食管体部及食管下括约肌均有不同程度的肌肉神经丛病变存在，Auerbach 丛内单核细胞浸润到整个神经节细胞为纤维组织所替代，迷走神经有Wallerian变性，背运动核内丧失神经细胞体，食管平滑肌在光镜下正常，但在电镜下表现为微丝丛表面膜脱落及细胞萎缩，但这些变化是原发或继发还不清楚，总之，经组织学，超微结构及药物学研究的结果表示失弛缓症的食管已失神经支配，病变位于脑干，迷走神经纤维，Auerbach神经丛及肌内神经纤维，但不能澄清原发病灶在何处，可能是有弥漫性神经退行性变或向神经毒性物质影响了从脑到肌纤维的所有神经系统。 贲门失弛缓的病理生理机制如下： 1.神经原性病变：患者食管肌间神经丛(Auerbach神经丛)神经节细胞减少，缺如，退行性变，神经纤维化，无病理改变者提示外源性神经病变，患者食管体部和LES区的肌索对作用于神经节水平的刺激无反应，而乙酰胆碱直接作用能引起收缩反应，另有报道患者食管对胆碱能剂有强反应性，即出现强烈节段性收缩，根据Cannon定律，即失去自主神经的组织对该神经传导递质的反应更敏感，说明病变主要在神经。 2.抑制性神经元受累：LES区神经有兴奋性(胆碱能)和抑制性(非胆碱能非肾上腺素能NANC)两种，血管活性肠肽(VIP)和一氧化氮(NO)是 NANC抑制性神经递质，介导平滑肌舒张，贲门失弛缓患者食管下段VIP和NO等神经纤维明显减少，胆囊收缩素(CCK)对患者LES的异常收缩作用也提示抑制性神经受损，此外，患者LES对阿片肽等药物的反应不同于常人，也提示有神经或肌细胞受体的异常。 3.迷走神经功能异常：本症患者有明显的胃酸分泌障碍，与迷走神经切除术后症状类似，提示有去迷走神经功能障碍。 综上可知，由于迷走中枢及食管壁神经丛病变，抑制性神经递质缺乏，食管去神经性萎缩和迷走神经功能障碍等因素导致LES静息压升高;吞咽时LES松弛不全或完全不能松弛;食管体部失蠕动和运动不协调，对食物无推动作用，使食物滞留于食管内，当食管内压超过LES压力时，由于重力作用，少量食物才能缓慢通过，长期的食管内容物残留，导致食管扩张，延长和弯曲，食管炎症，溃疡或癌变，近年研究发现有些患儿经治疗解除LES梗阻后，食管又出现蠕动性收缩，故认为食管体部非蠕动性收缩并非原发性，而是与LES梗阻有关。 失弛缓症累及整个胸内食管，并不仅局限于贲门部，开始时食管解剖学上正常，以后肥厚，扩张，并失去正常蠕动，贲门括约后肥厚，扩张，并失去正常蠕动，贲门括约肌不能松弛，异常主要限于内层环行肌，而外层纵行肌功能正常，据食管腔扩张的程度分轻，中，重3度， ①轻度：食管腔无明显扩张或扩张仅限于食管下段，一般管腔的直径<4cm，无或仅有少量食物及液体潴留，食管可见推动性收缩。 ②中度：食管腔扩张明显，管腔的直径<6cm，有较多的食物及液体潴留，食管少见推动性收缩。 ③重度：食管腔极度扩张，腔的直径>6cm，有大量的食物及液体潴留，食管见不到推动性收缩。

否

0.012%

无传染性

7-10天

70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000-10000元）

无特定人群

钡中毒

钡中毒主要是指可溶性含钡化合物如氯化钡，硝酸钡，醋酸钡等，可经呼吸道，消化道侵入人体，也可经破损皮肤吸收，氯化钡口服中毒剂量为0.2-0.5g，致死量为0.8-1g，钡属于肌肉毒物质，对骨骼肌，平滑肌，心肌产生过度刺激和兴奋，最后转为抑制，肌肉麻痹，也可改变细胞膜通透性，引起严重的低钾血症，致使肌肉瘫痪，心律失常，呼吸衰竭等。钡中毒多为误服引起，胃酸能促进某些钡化合物溶解。钡在各器官有少量沉着，以骨中含量最多，骨中钡有一部分可转变为不溶性的硫酸盐。钡中毒初期有恶心、呕吐、腹泻、腹痛等胃肠刺激症状。以后也可能产生麻痹，并有面部青紫，四肢发冷、出冷汗、肌肉震颤、抽搐、舌肌及咽喉麻痹而发生语言障碍。死亡原因多为心律失常和呼吸肌麻痹。

1、生产设备密闭化，建立车间清扫制度，安装通风除尘设备。 2、严格操作规章制度，工人要有自身防护措施，如佩戴防护面具，培训自救知识，出现症状应迅速脱离现场等。 3、严格设备检修制度，车间内应有冲洗设备，以备灼伤时及时冲洗，生产设备故障维修时，工人必须佩戴防护用品。 4、禁止在车间内吸烟，进食、饮水、班后嗽口，换工作服。 5、上岗前要作健康体检，如有神经，肌肉，心血管系统疾病等职业禁忌症者，不得从事钡作业，孕妇及哺乳期妇女应脱离钡作业。 6、可溶性钡盐要加强保管，容器上要有明显的有毒警告标识，绝对不许与面粉，食用碱等食品放在一个仓库内保管，以杜绝误食。

钡矿开采、冶炼、制造、使用钡化合物过程中也都可接触钡。职业中毒主要由于呼吸道吸入引起，可有部分经咽入胃；非职业中毒主要由消化道摄食所致。液态可溶性钡化合物可经创伤皮肤吸收,如高温溶液灼伤皮肤,可吸收致中毒。 钡中毒多属生产和使用过程中的意外事故，如碳酸钡烘干炉维修时违反操作规程，淬火液爆溅灼伤皮肤，掉入硫化钡或氯化钡池内等。生活性钡中毒大多由误食引起，如将钡盐误作发酵粉、碱面、面粉、明矾等食入。 钡的急性中毒多为误服引起。钡及其化合物侵入机体的机体的途径主要是呼吸器官和消化道，如吸入钡盐的粉尘，误服钡类药物及其他情况等等。

否

0.003%-0.004%

无传染性

1-3个月

85%

根据不同病情，不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——8000元）

无特定人群

变形杆菌食物中毒

变形杆菌食物中毒是由于摄入大量变形杆菌污染的食物所致，属条件致病菌引起食物中毒。变形杆菌是革兰氏阴性杆菌，根据生化反应的不同可分为普通变形杆菌与奇异变形杆菌，有100多个血清型。大量变形杆菌在人体内生长繁殖，并产生肠毒素，引致食物中毒。夏秋季节发病率较高，临床表现为胃肠型及过敏型。胃肠型以补液、解痉、抗炎治疗为主；过敏型以抗过敏治疗为主。

严格作好炊具、食具及食物的清洁卫生。禁食变质食物。食物应充分加热（55℃持续1小时即可将变形杆菌杀灭），烹调后不宜放置过久。凉拌菜须严格卫生操作。

(一)发病原因 变形杆菌属肠杆菌科的革兰阴性杆菌，呈多形性，有周身鞭毛，无芽孢，无荚膜，运动活泼，兼性厌氧，营养要求不高，在营养琼脂和血琼脂上均可生长，适宜生长温度10～43℃，其菌落常有爬行特点，不形成单个菌落，如将琼脂量提高至5%，可得到单个菌落，在血琼脂平板上有溶血现象，生化特征是硫化氢阳性，苯丙氨酸脱氨酶阳性，尿素酶强阳性，抗原结构有菌体(O)和鞭毛(H)两种，根据抗原和生化性能的不同，将变形杆菌分为：普通变形杆菌(P.vulgaris)，奇异变形杆菌(P.mirabilis)，产黏变形杆菌(P.myxofaciens)和潘氏变形杆菌(P.penneri)，引起食物中毒者主要为前三种。 (二)发病机制 本病发病与否及病情轻重与摄入的细菌数量(一般认为达105个/g以上)，产生的毒素以及人体防御功能等因素有关，变形杆菌的致病力主要是细菌所产生的肠毒素，变形杆菌可产生一种细胞结合溶血因子(cell-bound hemolytic factor)，对人类移行细胞具有很好的黏附力和较强侵袭力，有些菌株能产生α溶血素，具有细胞毒效应，变形杆菌还可产生组氨脱羧酶，可使肉类中组氨酸脱羧基成为组胺，组胺摄入量超过100mg引起类似组胺中毒过敏症状。

否

0.002%

无传染性

2-4周

90%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——5000元）

无特定人群

蓖麻子中毒

蓖麻子（castorbean）俗称大麻子，是蓖麻的果实，为油料作物。蓖麻全株有毒，其有毒成分为蓖麻毒素及蓖麻碱。蓖麻毒素2mg，蓖麻碱0.16g可使成人致死，小儿服生蓖麻子3～5颗即可致死。蓖麻毒素及蓖麻碱加热后可以破坏而解毒。蓖麻子毒素是一种细胞原浆毒，可损害肝、肾等实质脏器，并有凝集，溶解红细胞的作用，也可麻痹呼吸及血管运动中枢。

加强宣传使群众了解蓖麻有毒不要误食。

发病原因： 蓖麻子中毒常发生于儿童，主要是误食蓖麻子后会发生中毒，毒性物质是蓖麻碱和蓖麻毒素，儿童食入 3 ～ 5 颗蓖麻子即可致死。

否

患病率约0.05%--0.1%

无传染性

2-4周

90%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——20000元）

无特定人群

铋中毒

铋中毒（bismuthpoisoning）大多由于医治腹泻时应用多量次硝酸铋所引起。病儿可有恶心、呕吐、流涎，舌及咽喉部疼痛，腹痛、腹泻，粪便黑色，并带有血液，还有皮肤、粘膜出血，头痛，痉挛等。铋中毒常因治疗腹泻时过量服用次硝酸铋所引起，多见于儿童。中毒后应催吐、洗胃，用盐类泻剂导泻，内服牛乳或蛋清等，同时选用二巯基丙磺酸钠等治疗。

严格遵守铋剂的使用方法和使用量，出现上述表现时应立即停药，口服过量者尽早洗胃，应用二巯丙醇，二巯丙磺钠等金属解毒药，并给予对症治疗。

小儿口服次硝酸铋的致死量约为3～5g。静脉或肌注可溶性铋盐过量可以导致急性中毒。不溶性铋盐（如次碳酸铋等）常为治疗胃肠道疾病的内服药物或外用制剂，虽然被吸收量很少，但若大量或长期应用亦可导致铋中毒。哺乳期妇女由于乳头破裂而多次涂拭鱼肝油铋剂，婴儿可因吮入多量引起中毒。

否

0.001%--0.003%

无传染性

2--5周

10%--30%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——10000元）

无特定的人群

丙型病毒性肝炎

丙型病毒性肝炎是由丙肝病毒(HCV)所引起，以肝脏损害为主的一组全身性传染病。是可以通过输血或血制品、血透析、单采血浆还输血球、肾移植、静脉注射毒品、性传播、母婴传播等传染引起的。

1.对献血员进行抗HCV筛查是目前降低输血后丙型肝炎的重要措施。 2.管理传染源：按肝炎型别隔患者，采用一次性医疗用品；宣传丙型肝炎防治知识，遵守消毒隔离制度。 3.保护易感人群：有报告用免疫球蛋白预防丙型肝炎有效，用法为0.06ml/kg，肌肉注射，最终控制本病要依靠疫苗预防，HCV分子克隆成功，为本病的疫苗预防提供了条件。

(一)发病原因 HCV是经血源性传播的一类肝炎病毒，1989年美国的Chiron公司应用分子克隆技术率先将(HCV) cDNA克隆成功，HCV是用分子生物学技术发现的第一个人类病毒，HCV属披膜病毒科，其生物性状，基因结构与黄病毒，瘟病毒近似，目前已确认HCV为含有脂质外壳的球形颗粒，直径30～60nm，HCV基因组是一长的正链，单股RNA，长约9.5Kb，HCV基因组有一大的编码3010或3011个氨基酸的多元蛋白的开放阅读框架(ORF)，编码的多元蛋白体与黄病毒有明显的共同结构：含结构蛋白(包括核心蛋白和包膜蛋白)和非结构蛋白(NS1-NS5)。 HCV是RNA病毒，较易变异，不同地区的分离株只有68.1%～91.8%的核苷酸相同，根据HCV的基因序列差异可分成不同的基因型，目前HCV基因分型尚无统一标准，统一方法，Okamoto将HCV分为Ⅰ，Ⅱ，Ⅲ，Ⅳ四个基因型，按其分型，大部分北美，欧洲HCV株属Ⅰ型，日本主要为Ⅱ型，亦有Ⅲ型及Ⅳ型，我国据王宇报道，北方城市以Ⅱ，Ⅲ型为主，南方城市则90%以上为Ⅱ型。 (二)发病机制 1.HCV感染的直接致病作用 许多研究显示HCV感染者肝组织炎症严重程度与其病毒血症有关，慢性丙型肝炎患者肝组织炎症严重程度与肝细胞内HCV RNA水平的相关性比其与血清HCV RNA水平的相关性更强，使用干扰素治疗后，随血清中HCV RNA含量的减少，其血清中ALT水平也逐渐下降，以上结果提示HCV可能存在直接致病作用，然而，免疫组化研究未能充分证明肝组织HCV抗原的表达与肝病炎症活动有关，Groff等研究发现，肝细胞HCV抗原的存在并不表示肝细胞内一定存在，HCV颗粒，肝病炎症活动不一定与肝细胞HCV抗原表达有关，而肝组织炎症与肝细胞内HCV病毒颗粒的存在相关，也说明HCV具有直接细胞致病作用，HCV的直接致病作用推测可能与HCV在肝细胞内复制，引起肝细胞结构和功能改变，或干扰肝细胞内蛋白合成造成肝细胞变性和坏死有关，HCV无症状携带状态的存在，似乎暗示HCV无直接致病作用，但最近报告绝大多数ALT持续正常的“慢性HCV携带者”肝组织存在不同程度的病变和炎症，其肝组织炎症损伤程度与HCV复制水平有关，说明无症状携带状态较少见，并进一步支持HCV具有直接致病作用。 2.细胞介导的免疫性损伤可能是HCV致肝脏病变的主要原因 丙型肝炎肝组织病理学的重要特征之一是汇管区淋巴细胞集聚，有时可形成淋巴滤泡，对比研究认为较乙型肝炎明显，淋巴细胞浸润无疑与免疫反应有关，一些学者证明慢性丙型肝炎中浸润的淋巴细胞主要是CD8+胞，其中许多有活动性表位(epitope)，显示为激活状态，电镜下观察到淋巴细胞与肝细胞密切接触，提示它对肝细胞的毒性损伤，Mondelli等体外试验证实慢性非甲非乙型肝炎的细胞毒性T细胞对自体肝细胞的毒性增高，在慢性丙型肝炎，细胞毒作用主要由T细胞所致，相反，在自身免疫性肝炎患者，免疫效应细胞仅限于非T淋巴细胞，慢性HBV感染中，非T和T淋巴细胞都参与肝细胞损伤作用，HCV特异抗原能激活CD8+和CD56+细胞，提示CD56+细胞在慢性丙型肝炎发病机制中也起重要作用，慢性丙型肝炎患者肝内T细胞能识别HCV的C蛋白，E1和E2/NS1蛋白的多个抗原决定簇，这种识别受HLA-I类限制，也说明Tc细胞在慢性丙型肝炎发病机制中起一定作用，另有研究表明，绝大多数慢性HCV感染者外周血和肝组织内受HLA-Ⅱ类分子限制的CD4+细胞(TH-1细胞)能攻击HCV特异的免疫抗原决定簇，CD4+细胞对HCV核心抗原的反应与肝脏炎症活动有关，TH-1细胞在慢性丙型肝炎中起关键作用，HCV特异的TH细胞表面抗原决定簇能增强Tc细胞对HCV抗原的特异反应，提示TH细胞能协助和增强Tc细胞攻击破坏HCV感染的肝细胞。 HCV RNA的E1，E2/NS为高变区，在体内很容易发生变异，并可导致HCV感染者肝细胞膜的靶抗原(E1，E2/NS蛋白)决定簇的改变，Tc细胞就会再次识别新出现的抗原决定簇，并攻击破坏肝细胞，这就是HCV RNA变异率越高，其肝组织炎症越严重的原因，也说明免疫介导机制在慢性HCV感染者肝细胞损伤中起重要作用。 3.自身免疫HCV感染者常伴有以下特征： ①非特异性免疫障碍，例如混合性冷凝球蛋白血症，干燥综合征和甲状腺炎等。 ②血清中可检出非特异性自身抗体，如类风湿因子，抗核抗体和抗平滑肌抗体。 ③部分Ⅱ型自身免疫性肝炎[抗肝肾微粒体Ⅰ型抗体(抗C-LKM-1抗体)阳性]可出现抗-HCV阳性。 ④可出现抗-GOR; ⑤肝脏组织学改变与自身免疫性肝病相似，故人们推测HCV感染的发病机制可能有自身免疫因素参与，但抗-HCV，抗-LKM-1和抗-GOR三者的关系，及其致病意义等均有待进一步研究。 4.细胞凋亡在丙型肝炎发病机制中的意义 细胞凋亡是由细胞膜表面的Fas抗原所介导，Hiramats等证实Fas抗原在正常肝脏组织内无表达而在HCV感染时，Fas抗原多见于伴活动性病变的肝组织，特别是门汇区周围，HCV感染者Fas抗原的表达与肝组织坏死及炎症程度，肝细胞HCV核心抗原的表达密切相关，说明Fas介导的细胞凋亡是HCV感染肝细胞死亡的形式之一。 HCV感染的发病机制是复杂的，许多因素及其相互关系尚有待进一步研究和阐明。 与其他类型肝炎相比，丙型肝炎具有其特征性病理改变，主要有以下几点： ①汇管区淋巴细胞团状集聚和Poulsen-Christoffersen型胆管炎(胆管上皮细胞变性，周围有大量淋巴细胞浸润)是其重要特征，具诊断价值。 ②早期病例可见血窦炎性细胞浸润，但不波及窦周围的肝细胞是其区别急性乙型肝炎的重要所在。 ③肝细胞坏死较轻，范围比较局限，而且出现较晚。 ④窦周及肝细胞间隙纤维化较乙型肝炎更为明显，并且出现较早，这可能是更易发展为肝硬化的原因之一。 ⑤肝细胞脂肪变性多见，脂肪空泡可为大泡性或小泡性。 ⑥肝细胞嗜酸性变呈片状，出现于非炎性反应区。

否

人群患病概率2.8%

血液传播，性生活和母婴传染

需要终身治疗

90%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（10000——30000元）

无特定的人群

肠病性肢皮炎综合征

肠病性肢端性皮炎综合征（EnteropathicAcrodermatitis）是一种罕见的慢性皮肤病，1936年，首先由Brandt报告，故称Brandt综合征，1942年，Danbolt和Closs二氏又加以详细描述，故双称Danbolt-Closs综合征，本病的主要特点是皮肤糜烂、臀部潮红脱屑，手足伴有脱皮，秃发、指甲营养不良及甲沟炎，胃肠道功能紊乱。本病常发生3周～18个月婴儿。一般见于婴幼儿胃肠道功能紊乱引起的腹泻之后出现症状，逐渐加重。微量元素检查体内锌元素缺乏。治疗给予硫酸锌糖浆口服，皮疹局部外用康复新洗剂涂擦治疗。有糜烂渗出者湿敷治疗。

预防措施：注意补锌，预防锌缺乏。同时应积极预防感染的发生。合并播散性疱疹、疱疹性脑膜炎、前列腺炎、直肠炎、盆腔炎、脊髓神经根疾病等一系列并发症。在艾滋病流行的地区，该病还可增加艾滋病病毒感染的危险性。患了生殖器疱疹除了有生殖器部位的灼热、红斑、疼痛等症状外，可能还有全身不适、发热、头痛、全身关节和肌肉疼痛。

病因尚不明了，可能是由于胰酶分泌不足所致，也有人指出为隐性遗传，近年的研究认为遗传性锌缺乏与本病的发生有一定的关系。 可能是由于锌吸收不良使某些酶的结构或活性受到影响，从而造成某些代谢紊乱，如色氨酸或脂肪酸等的代谢紊乱而产生有毒物质，从而引起本病的发生。 皮肤活检多无特异性改变，可见皮肤角层下水疱，再棘细胞增厚，水肿，血管周围可见中性多形核和嗜酸细胞浸润。

否

0.0005%-0.001%

无传染性

终身间歇性治疗

70%

根据不同疾病严重程度、不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——5000元）

发生3周～18个月婴儿

肠道菌群失调症

健康人的胃肠道内寄居着种类繁多的微生物，这些微生物称为肠道菌群。肠道菌群按一定的比例组合，各菌间互相制约，互相依存，在质和量上形成一种动态平衡，一旦这种平衡在某些情况下被打破，便形成肠道菌群失调（intestinaldysbacteriosis，ID），其表现为肠道菌群在种类、数量、比例、定位和生物学特性上的改变。临床上，引起肠道菌群失调的原因和疾病很多，常互为因果。特别是长期应用广谱抗生素，敏感肠菌被抑制，未被抑制的细菌而乘机繁殖，从而引起菌群失调，其正常生理组合被破坏，而产生病理性组合，引起临床症状就称为肠道菌群失调症（alterationofintestinaflora）。本症的发生率约为2%～3%。    

1.积极治疗原发病，纠正可能的诱发因素 如治疗各种肠道感染性疾病、代谢综合征、结蹄组织病、改善肝肾功能受损的慢性疾病，避免滥用抗生素，对年老体弱、慢性消耗性疾病者，必须使用抗生素或者激素时，严格掌握适应症，最好能作药物敏感试验，选择最敏感的抗生素。对老、细及病后体弱者，在用抗生素的同时并配合使用乳酸菌素或双岐杆菌活菌制剂及维生素B族或维生素C等。以保护肠道正常菌群。处理好各种创伤、围手术期的治疗工作，不治愈原发病，既难以防止肠道菌群失调的发生，发生后也不易纠正。 2.调整机体的免疫功能和营养不良状态 健康机体的原生菌能防止外来菌的入侵，但在饥饿、营养不良、免疫功能低下等情况下，为肠道菌群失调的发生创造了条件，因而营养支持、提高机体免疫力对本病的预防有积极的意义。

饮食因素(25%)： 运用测定细菌酶类的方法研究菌丛代谢活性的结果表明，饮食可使粪便菌丛发生明显改变，无纤维食物能促进细菌易位，SpaethG用大鼠作试验研究，结果表明食物纤维能维持肠道菌群正常生态平衡，且细菌代谢纤维的终产物对小肠上皮有营养作用，纤维能维持肠粘膜细胞的正常代谢和细胞动力学，Hosoda等报道加入纤维的低渣饮食对保存肠的结构和功能有好的效果，纤维的保护作用是否通过直接刺激激肠粘膜或诱导释放营养性胃肠激素尚不清楚，食物纤维能减少细菌易位，但不能使屏障功能恢复至正常。 菌丛的变化因素(20%)： 菌丛组成可因个体不同而存在差异，但对同一个人来说，在相当长的时期内菌丛组成十分稳定，每个菌种的生态学地位由宿主的生理状态，细菌间的相互作用和环境的影响所确定，在平衡状态下，所有的生态学地位都被占据，细菌的暂时栖生可使生态平衡发生改变。 药物的代谢因素(18%)： 肠道菌丛在许多药物的代谢中起重要作用，包括乳果糖，水杨酸偶氮磺胺吡啶，左旋多巴等，任何抗生素都可导致结肠菌丛的改变，其取决于药物的抗菌谱及其在肠腔内的浓度，氯林可霉素和氨苄青霉素可造成大肠内生态学真空状态，使艰难梭菌增殖，应用甲氰咪胍等H2—受体拮抗剂可导致药物性低胃酸和胃内细菌增殖。 年龄因素(15%)： 随着年龄的增高，肠道菌群的平衡可发生改变，双尾菌减少，产气荚膜杆菌增加，前者有可能减弱对免疫机能的刺激，后者导致毒素增加使免疫受到抑制，老年人如能维持年青时的肠道菌群平衡，也许能够提高免疫能力。 胃肠道免疫功能障碍因素(10%)： 胃肠道正常免疫功能来自粘膜固有层的浆细胞，浆细胞能产生大量的免疫球蛋白，即分泌型IgA，此为胃肠道防止细菌侵入的主要物质，一旦胃肠道粘膜合成单体，或双体IgA，或合成分泌片功能发生障碍，致使胃肠道分泌液中缺乏分型IgA，则可引起小肠内需氧菌与厌氧菌过度繁殖，从而造成菌群失调，引起慢性腹泻，无症状的IgA缺乏者，小肠内菌群亦可过度繁殖，新生儿期菌群失调发生率较高，亦可能与免疫系统发育未成熟或不完善有关。 ㈠细菌生长过盛：胃肠道的解剖和生理学异常会导致近段小肠内结肠型丛增殖，而出现各种代谢紊乱，包括脂肪泻，维生素缺乏和碳水化合物吸收不良，并可伴发生于小肠假性梗阻，硬皮病，糖尿病性植物神经病变，慢性营养不良等，小肠内细菌生长过盛，其多种厌氧菌(主要有类杆菌，双岐杆菌，韦荣氏球菌，肠球菌和梭状芽胞杆菌)能水解结合胆盐，导致微胶粒形成障碍，肝硬化，无明显代谢紊乱的低胃酸症等，结肠菌丛的改变能导致因广泛小肠切除后伴有神经功能不全的D-乳酸性酸中毒，应用广谱抗生素，尤其是氯林可霉素和氨苄青霉素能使艰难梭菌增殖，产生一种蛋白质霉素，引起结肠粘膜坏死和溃疡，称为假膜性结肠炎。 ㈡细菌产生IgA分解酶：溶血性链球菌属，绿色链球菌，肺炎链球菌属，流感嗜血杆菌属，脑膜炎双球菌，淋病双球菌属等菌能够产生分解IgA的蛋白酶，并能分解人血清中的IgA1和初乳中的分泌型IgA，其中前2例细菌是构成口腔内菌群的主要菌种，后4种则为附着粘膜表面增殖的毒力性强的致病菌，由此可见，IgA蛋白酶对于这些细菌在粘膜表面作为常住菌生存或致病都是至关重要的。 ㈢肠道丛与结核癌：结肠菌丛产生多种具有代谢活性的酶类，在一些自然产物，食物保存剂，染料，添加剂及污染物质变为致突变物质的反应中起媒介作用，许多细菌可因长期接触底物而使细菌酶系系统活性增高，若此底物为致癌物原(procarcinogen)，则长期接触可使致癌物质的产生增加。

否

2%-3%

无传染性

1-3周

95%

根据不同疾病严重程度、不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——5000元）

无特定人群

肠扭转综合征

肠扭转综合征（volvulussyndrome）系指末端回肠与乙状结肠互相缠绕，扭结而产生的一组肠梗阻症候群。它可致肠道循环受阻以及肠腔的部分或完全性闭合以产生闭襻性肠梗阻。本征主要发生在中老年人，45岁以上的人最常见，男性发病率高于女性。盲肠扭转和横结肠扭转则极少见。

肠扭转是一段肠袢沿肠系膜长轴旋转或两段肠袢扭缠成结而造成闭袢性肠梗阻，前者常见患者中下腹有阵发性剧烈绞痛，腹胀，排便排气停止，中期以后可出现恶心呕吐，呕吐物为胃肠内容物，注意禁食，胃肠减压，维持水与电解质平衡，抗感染，维持营养。

发病原因不明，可能与解剖变异有一定关系，即末端回肠与乙状结肠均具有过长的系膜，其一端以牢固地固定在后腹膜上，这就造成了一段肠管易于旋转活动的条件，由于翻身和肠腔大量积物的重力作用，可使一肠管缠绕于另一肠管，造成互相扭结，且愈扭愈紧，不能自行复位，严重者可出现绞窄性肠梗阻，Cohn等人认为，一个肠扭转的形成必须具备二个要素：①腹腔内有自身移动的过长的结肠节段；②必须有肠节段固定点相互接近闭合作为可能发生肠扭转的主焦点，亦有人认为，长期便秘和排便习惯不良可作为乙状结肠扭转的诱因。 肠扭转后可导致肠腔压力增高，持续的肠腔内高压可损伤肠道血液循环，此可形成绞窄性肠坏死，有人报道5例本征患者，在手术中发现4例有肠段坏死，1例肠段呈棕黑色，当扭转绞窄的结肠被大量气体过度充盈膨胀时，则可出现穿孔，一旦绞窄性梗阻发生，除了体液和血浆丧失外，来自于绞窄肠袢的毒性物质，可危及生命，肠梗阻后，还可产生严重的代谢紊乱和水，电解质平衡失调。

否

0.001%

无传染性

1-2个月

50%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000-10000元）

好发于45岁以上的人

肠气肿综合征

肠气肿(Duvernoy)综合征是指肠道粘膜下或浆膜下有多数大小不等，外观似息肉的小气囊。因此又称为肠气囊肿病、肠囊样积气征，囊性淋巴气肿、腹膜气肿等。

1.注意禁食，胃肠减压，维持水与电解质平衡，抗感染，维持营养。 2.避免在饱餐后立即进行重体力劳动，尤其是需要身体前俯和旋转的劳动，对预防肠扭转有一定意义。 3.应注意减少腹内压力。 4.不要吃油腻食物，应该以易消化食物为主。 5. 定期检查还是有必要的，必要时到正规医院的外科检查，确定原因。

病因： 气囊肿产生原因不清，肠道内气体在腔内压力增加情况下，从溃疡或破溃处沿组织间隙进入肠壁，低毒产气杆菌由肠粘膜进入淋巴管，繁殖产气形成气肿，囊肿外观似息肉或淋巴管瘤，切面呈蜂窝状，囊肿周围有结缔组织，囊肿与肠腔不通。

否

0.005%

无传染性

7-10天

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——8000元）

无特定人群

肠系膜淋巴结结核

肠系膜淋巴结结核又称结核性肠系膜淋巴结炎(tuberculousmesentericlymphadenitis)，是由结核分枝杆菌感染所致。可为原发，亦可继发于身体其他部位的结核感染，多发生于儿童，以间歇性腹痛，腹泻为主要表现，可导致患儿营养不良，肠粘连等。系统的抗结核治疗，效果较好。  

一、控制传染源，结核病的主要传染源是结核病人，痰结核菌阳性患者早期接受合理化疗，痰中结核菌可在短期内减少，以至消失，几乎100%可获治愈，因此早期发现病人，尤其是菌阳性者，并及时给予合理的化疗是现代防痨工作的中心环节，早期发现病人的方法是对怀疑病人及时进行X线胸片和菌细菌学检查。 二、 切断传染途径，结核菌主要通过呼吸道传染，因此禁止随地吐痰，对菌阳性病人的痰，日用品，以及周围的东西要加以消毒和适当处理，室内可用紫外线照射消毒，患者用过的食具可煮沸，被褥在列日下暴晒，痰盒便器可用5%-10%来苏浸泡;平时应保持室内通风，空气清洁，勤洗澡，勤换衣。 三、保护易感人群。 接种卡介苗，它是一种无致病力的活菌苗，接种于人体后可使未受结核菌感染者获得对结核病的特异性免疫力，保护率约为80%，可维持5-10年;接种对象主要为新生儿和婴幼儿，大中小学生和新进入城市的少数民族地区人员;但接种卡介苗所产生的免疫力也是相对的，应重视其它预防措施。

发病原因 结核杆菌感染可引起肠系膜淋巴结结核，本病多见于儿童和青少年分原发性和继发性，原发性常因饮用受结核杆菌污染的牛奶或乳制品而发病;继发性较原发性多见，多继发于开放性肺结核或肠结核，病变淋巴结若破溃可引起结核性腹膜炎。

否

0.01%

呼吸道传染

12个月

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——5000元）

多发生于儿童

肠系膜上动脉压迫综合征

肠系膜上动脉压迫综合征(SuperiorMesentericArteryCompressionSyndrome)又称Wilkie病，压迫性肠梗阻，系指由于肠系膜上动脉压迫十二指肠的水平部所引起的十二指肠部分或完全梗阻而出现的一系列症状。患者多为体型瘦长的中青年女性，也见于体重快速下降、长期卧床或有脊柱前突的病人。临床表现为反复发作性上腹痛及呕吐，严重者需手术治疗，预后良好。

对伴有发热，特别是儿童及青壮年，如有上呼吸道感染的前驱症状应立即进行抗病毒、抗感染等治疗，预防发生急性非特异性肠系膜疾病。

十二指肠，肠系膜上动脉和腹主动脉三者的解剖特点与本病的发生有密切的关系，在正常情况下十二指肠位于腹主动脉及其向前的分枝有-肠系膜上动脉的夹角之中，十二指肠的前方为斜行的肠系膜上动脉，其后为腹腔动脉和脊柱，通过血管造影正常人夹角为47～60°，当肠系膜过长过短，内脏下垂，脊柱前倾以及肠系膜上动脉本身的变异等均可造成，肠系膜向下牵拉，使夹角变小，常<6～25°而压迫十二指肠的水平部，形成肠管的狭窄，而出现十二指肠梗阻症状。

否

0.002%

无传染性

3个月

50%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——5000元）

无特定人群

粗制棉子油中毒

棉子又名木棉子、棉花核，为锦葵科植物草棉的种子。棉子油为棉子所榨取的脂肪油，棉籽油含有亚油酸，油酸，棕榈酸和棉子色素腺体，为棉区农民食用油脂之一。棉子中的色素腺体，以棉子酚类色素为主，可引起神经、血液，肝、肾等脏器组织细胞的损害。误服棉子，棉子饼、大量或长期食用未经精制的棉子油(内含棉酚高于国家标准多倍)均可致棉酚中毒(gossypolpoisoning)，急性中毒的临床表现与食用的方法和用量有关，慢性中毒可有皮肤干燥潮红，日光晒后更明显，女性可有闭经，男性有精子减少或缺乏。患者多见于产棉区。

日常预防 宣传棉子有毒，不能食，粗制棉子油需经加碱处理后才能食用，棉子饼经过暴晒三次或发酵后才可做动物饲料，市售的棉子油和棉子饼中的游离棉酚应在0.02%以下，不可超过0.05%。

本病是因食用未经妥善处理的粗制棉子油或榨油后的棉饼粕等所致。棉酚是毒性物质，可造成人体红肿出血、食欲不振、神经失常、体重减轻、影响生育力。食用含棉酚较多的毛棉油会引起中毒，患者皮肤有剧烈的灼烧感，并伴有头晕、气喘、心慌和无力等症状。因此，未经特殊处理的毛棉油不可食用。

否

0.005%--0.008%

无传染性

2-5周

80%

根据不同病情，不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（2000-4000元）

以产棉区人群为主

肠扭转

肠扭转是一段肠袢沿肠系膜长轴旋转或两段肠袢扭缠成结而造成闭袢性肠梗阻，前者常见是急性完全性肠梗阻。常常是因为肠袢及其系膜过长，肠扭转后肠腔受压而变窄，引起梗阻、扭转与压迫，影响肠管的血液供应，因此，肠扭转所引起的肠梗阻多为绞窄性。肠扭转具有一般肠梗阻症状，但发病急骤，疼痛剧烈，病员辗转不安，休克可早期出现，肠扭转以顺时针方向旋转多见，扭转程度轻者在360°以下，严重者可达2～3转，其症状因小肠或乙状结肠扭转略有差异。        

肠扭转是一段肠袢沿肠系膜长轴旋转或两段肠袢扭缠成结而造成闭袢性肠梗阻，前者常见患者中下腹有阵发性剧烈绞痛，腹胀，排便排气停止，中期以后可出现恶心呕吐，呕吐物为胃肠内容物，注意禁食，胃肠减压，维持水与电解质平衡，抗感染，维持营养。 避免在饱餐后立即进行重体力劳动，尤其是需要身体前俯和旋转的劳动，对预防肠扭转有一定意义。

肠扭转的发生见于多种原因造成，解剖方面的因素是引起扭转的先决条件，而生理或病理方面的因素是其诱发因素，肠袢发生扭转的原因有三个重要的因素： 重量： 如肠袢本身的重量增加，由于重力的关系容易促使扭转发生，扭转后也不易自行复位，所以在临床肠扭转常见于饱餐，食物内纤维残渣多，大便秘结，肠腔内有蛔虫团，肠壁上有较大肿瘤，先天性巨结肠等情况下。 外力推动： 强烈的肠蠕动和体位的突然改变，如身体突然旋转用力弯腰，也能促使肠扭转的发生，因些，避免在饱餐后立即进行重体力劳动，尤其是需要身体前俯和旋转的劳动。 长度： 肠袢和其系膜的长度比肠袢两端根部间的距离相对地过长，即容易发生扭转。

否

0.0025%

无传染性

7-10天

60%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000-10000元）

青壮年及儿童多见

肠套叠

肠套叠是指一段肠管套入与其相连的肠腔内，并导致肠内容物通过障碍。肠套叠占肠梗阻的15%～20%，有原发性和继发性两类。原发性肠套叠多发生于婴幼儿，继发性肠套叠则多见于成人，绝大数肠套叠是近端肠管向远端肠管内套入，逆性套叠较罕见，不及总例数的10%。  

1、平时要避免小儿腹部着凉，适时增添衣被，预防因气候变化引起肠功能失调。 2、防止肠道发生感染，讲究哺乳卫生，严防病从口入。 3、不要突然改变小儿的饮食结构，添加辅食应循序渐进。 4、不给小儿擅自滥用驱虫药，避免各种诱发肠道蠕动异常的因素。

按肠套叠发生部位，有无明显的器质性病变，将其分为原发性肠套叠和继发性肠套叠，继发性肠套叠多见于肿瘤、创伤及手术后和肠道的炎症性病变等。 发生套叠的肠段及其附近找不出明显的器质性因素，占小儿肠套叠数的75%～90%，成人仅10%～15%为原发性，婴幼儿肠套叠发病年龄多在1岁以下，5～9个月乳儿的发病率最高，2岁以上逐渐减少，多发于气候变化较大的季节，特别多见于春秋季节，此季节上呼吸道和淋巴结的病毒感染较多，可能致肠蠕动失去正常的节律性，或形成痉挛，此外婴幼儿的食物性质突然改变、食物过敏、腹泻等都可能成为肠套叠的促发因素，新生儿回盲部系膜常不固定，一般要在生后数年内才逐渐固定附着于后腹壁；因系膜过长，松弛，致使回盲部游动过大，是该部位肠套叠发病的主要解剖因素。 是成人肠套叠最常见的原因，肠道的息肉、平滑肌瘤、脂肪瘤、纤维瘤及癌肿等均可引起继发性肠套叠，这是因为回盲部或其他肠段如有肿瘤存在常会导致肠蠕动失常，而成为引起套叠的诱套点，Felix分析1214例肠套叠，小肠套叠668例，其中383例(57%)为肿瘤，116例(30%)为恶性；结肠套叠546例中379例(69.4%)为肿瘤，其中261例(69%)为恶性，Nagomey统计2/3结肠套叠和1/3小肠套叠为癌肿，后者70%为转移癌，小肠套叠以绒毛状腺瘤、脂肪瘤、平滑肌瘤和各种息肉包括Pentzjeghers综合征等良性病变为多见，十二指肠良性肿瘤引起套叠较为罕见，Orenstein曾报道1例绒毛状腺瘤致十二指肠空肠套叠并发胰腺炎，Jennings亦报道过1例脂肪瘤引起十二指肠套叠。 腹部创伤及手术后发生肠套叠的报道日渐增多，Duncan因腹部创伤行剖腹术586例中，21例发生术后肠梗阻，其中6例(28.6%)为肠套叠，值得注意的是此6例原无小肠损伤，但多伴有休克和肝损伤，咸阳市第二医院曾收治1例锐器所致的多发性小肠损伤，剖腹后见损伤邻近肠管形成多部位套叠，实属罕见，腹部手术后的肠套叠常见于部分胃切除，毕Ⅱ式或Roux-Y胃空肠吻合术后，治疗肥胖症的空回肠短路分流和各种肠造瘘术后。Cooperman报道阑尾切除术后残端套叠多在术后2周发生，也有至术后6年出现症状者，对创伤或腹部手术后发生肠套叠的原因尚不清楚，推测可能与肠壁血肿，水肿，粘连，肠道功能紊乱，电解质失衡，肠腔内置管及慢性肠扩张，肠吻合口对位不良有关，腹部创伤和手术后多为小肠型套叠。 肠道炎症引起肠蠕动紊乱，主要有局限性回肠炎、非特异性回盲部溃疡、急性回盲瓣炎、急慢性阑尾炎等，此外肠结核、菌痢性或伤寒性溃疡者可引起肠套叠，先天性畸形如Meckel憩室、盲肠缺如、回结肠成直线连接及肠蛔虫病、小肠气囊肿、特发性过敏性紫癜肠壁血肿等都是继发性肠套叠的少见病因。

否

儿童发病率约为0.005%

无传染性

2-4周

外科手术治愈率约为80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（10000--20000元）

好发于婴幼儿

肠间脓肿

肠间脓肿是指脓液在腹腔内积聚，由肠袢、内脏、肠壁、网膜或肠系膜等粘连包围，与游离腹腔隔离，形成腹腔脓肿。腹腔脓肿可分为膈下脓肿、盆腔脓肿、肠间隙脓肿。一般均继发于急性腹膜炎或腹腔内手术，原发性感染少见。

注意事项： 1.腹膜炎病人宜采取半坐位，使腹腔内渗出液引流至盆腔。 2.腹部外伤者，应彻底冲洗腹腔，术中尽量吸净腹腔渗出液，脓液和冲洗液等，术后病情稳定后宜早期采用半坐位。 该病主要是腹腔感染或消化道渗漏被包围于肠管、肠系膜、腹壁及网膜之间，形成单个或多个大小不等的脓肿。因此，预防本病的关键是对腹膜腔炎症积极治疗。

脓液被包围在肠管，肠系膜与网膜之间，可形成单个或多个大小不等之脓肿，由于脓肿周围有较广泛之粘连，常伴发不同程度的粘连性肠梗阻、如脓肿穿入肠管或膀胱，则形成内瘘，脓液即随大小便排出。

否

0.025%

无传染性

2个月

70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（10000——50000元）

无特定人群

残胃癌

残胃癌（cancerofgastricremnant）亦称胃手术后胃癌，因其既可发生于胃大部切除后的残胃内，亦可发生于单纯胃肠吻合，单纯穿孔修补或迷走神经切断后的全胃内，一般认为应限于胃非癌瘤性病变手术后发生的胃癌，若因恶性病变而作手术者则应指手术后20年以上发生的胃癌，残胃癌的好发部位是吻合口，但亦可弥漫发生于整个残胃。 残胃癌的发病可能与术后胃内环境改变及碱性十二指肠液反流有一定关系。胃切除后胃酸缺乏与碱性十二指肠液反流，使胃内呈低酸状态，有利于细菌繁殖，可能为产生亚硝胺类致癌物质的细菌提供适宜的生长条件。另一方面，胆汁等碱性十二指肠反流物的长期刺激，可以破坏胃黏膜屏障，加重慢性胃炎及萎缩性胃炎的发生，使局部肠化生、不典型增生，导致癌变。又因胃黏膜屏障的受损，使致癌物质能直接与胃黏膜接触，从而促使癌的发生。 残胃癌有症状一般和胃癌相似，对消化性溃疡手术多年之后，又出现上腹部无规律疼痛、饱胀不适、食欲减退、疲乏无力、体重减轻、上消化道出血、贫血症状者，应考虑为残胃癌的可能。 确诊残胃癌可做“肿瘤标志物及肝功能检查、钡餐检查、胃镜检查、B超检查。 残胃癌一旦确诊，结合临床能手术尽早手术切除并联合中医药同时治疗可达取得良好效果。当发现有转移时，一般就不适合手术了，可采用中医药治疗提高生活质量及延长生存期。  

残胃癌又称手术后胃癌，主要发生部位是胃切除之后的残胃内。残胃癌的危害有多种，会影响人们的身体健康，还会引发更严重的后果，所以应该及早预防残胃癌。 残胃癌预防方法： 1、严格掌握良性病胃切除手术适应证，规范操作，避免切除范围不足： 过去认为早期胃切除可以预防消化性溃疡恶变的观点应予摒弃，可择期手术的良性胃病患者，于45岁以后再考虑手术较合适。溃疡病，尤其是十二指肠球部溃疡行胃切除术，切除范围应不<60%，确保达到手术降酸的目的。 2、胃肠道重建要避免十二指肠胃返流： 基于Billroth-Ⅱ式胃手术后返流率几乎达100%，Billroth-Ⅰ式达23%，胃手术后胃肠道重建应避免以上术式，尽量采用长袢Roux-en-Y式或Billroth-Ⅱ+Braun胃空肠吻合法或直接选择高选择性迷走神经切断术，以减少或避免十二指肠胃返流，减少残胃癌发生的可能。 3、熟练掌握吻合技能： 胃肠道重建吻合时，要提高吻合技巧，避免组织层次错位重叠，减少瘢痕组织形成;改用可吸收缝线代替不吸收缝线，消除不吸收缝线残存的刺激，以降低残胃癌发生的危险性。 4、根除HP： 专家介绍说，流行病学资料支持HP感染与慢性萎缩性胃炎和肠上皮化生都有一定的病因学联系，目前HP被认为是一个确定的致癌因素，也是胃粘膜发生癌变的导火线，因此根除HP可以显着减少粘膜层炎性细胞的浸润， 对于残胃癌的发生有一定的预防作用。 5、定期胃镜检查： 胃大部切除术后时间越长，残胃癌的发生率越高，因此，定期胃镜检查意义重大，对残胃癌能做到早发现、早诊断、早治疗。

胃大部切除或迷走神经切断后，胃呈低酸或无酸状态，加以胃泌素分泌下降使保护性粘液减少，胃粘膜逐步萎缩，而胃手术后的胆汁，胰液和肠液的反流更损害胃粘膜，形成慢性萎缩性胃炎，肠上皮化生和不典型增生，乃是残胃癌发生的重要原因。 有利于细菌在胃内的生长繁殖，细菌毒素及胆汁被细菌分解的代谢产物，可有促癌作用，而含硝酸盐还原酶的细菌更能促进致癌物亚硝胺的合成，在这些致癌，促癌物的作用下，胃粘膜可能癌变。 甚至不吸收缝线的刺激，亦可能是残胃癌发生的因素之一。总之，胃手术改变了胃的正常解剖和生理功能，使胃更多地暴露于致癌，促癌物的作用之下，当机体免疫功能低下时，残胃癌即可发生。

否

发病率约为0.0001%--0.0002%

无传染性

1-3个月

外科手术治愈率约为45-65%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（10000——50000元）

无特定人群

残窦综合征

残窦综合征（ResidualAntralSyndrome）是指BillrochⅡ式手术时，胃窦切除不全，残留胃窦粘膜受到反流的十二指肠液刺激而产生大量胃泌素，作用于壁细胞，使胃酸浓度过高而引起的综合征。  

本病的预防措施主要是尽量避免毕氏Ⅱ式手术时胃窦粘膜残留。

胃窦粘膜可超越幽门括约肌0.5cm。毕氏Ⅱ式胃切除术时，如胃远端切除不尽，有胃窦粘膜残留于十二指肠闭端，残留胃窦的粘膜受到反流的碱性十二指肠液刺激而产生大量的胃泌素，经吸收进入血液，作用于胃底部粘膜，刺激残胃的壁细胞，促使胃液发泌过多，胃酸过高，并导致约40%的病例发生术后吻合口溃疡。

否

0.002%-0.003%

无传染性

8-12周

75%

根据不同疾病程度、不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000 —— 5000元）

多见于毕氏Ⅱ式术后的病人

肠易激综合征

肠易激综合征（irritablebowelsyndrome,IBS）指的是一组包括腹痛、腹胀、排便习惯改变和大便性状异常、粘液便等表现的临床综合征，持续存在或反复发作，经检查排除可以引起这些症状的器质性疾病。本病是最常见的一种功能性肠道疾病。

一、经常放松心情，多做深呼吸，多外出走走转移注意力 。 二、生活饮食注意，少吃对肠胃刺激性较强的东西，避免着凉等不良刺激。 三、服用一些对调整肠道菌群比较有效的保养品及食物。

(一)发病原因 IBS病因尚不明确，目前认为与以下因素有关。 1.精神，神经因素：IBS患者精神心理异常的出现率明显高于普通人，有研究表明，精神紧张可以改变肠道的MMC，精神刺激对IBS病人比正常人更易引起肠动力紊乱，现代神经生理学认为IBS患者的肠道对于张力和多种刺激的敏感性增加，但这究竟是由于肠壁神经丛及其感受器或传入神经通路上的异常，还是中枢神经系统对肠道的调节异常目前还不明确，另外有研究发现应激可引起大鼠功能性结肠动力紊乱，同时发现应激后一些胃肠道激素的释放增加，说明神经内分泌的调节参与应激所引起的肠功能紊乱反应过程，以上精神，神经因素与IBS的关系，支持目前认为IBS是属于身心疾病类胃肠病的观点。 2.肠道刺激因素：肠道内某些因素可能改变肠功能，加重原有的肠易激综合征，这些刺激因素包括外部的食物，药物，微生物等，也可能包括消化过程中所产生的某些内部物质，有实验发现腔内抗原激发致敏的鼠肠道可明显诱导鼠肠道收缩活动和产生腹泻，有分析认为，当某些刺激物多次作用于肠道时，可能改变肠道的感觉运动功能以及对于刺激的敏感性，从而使肠管产生“易激性”，有报道IBS病人回肠对灌注胆汁酸的分泌作用非常敏感，但可能未被诊断为胆汁酸吸收不良，短链或中链脂肪酸在吸收容量受限或在小肠内快速运转等的病人中可能到达右半结肠，引起右半结肠出现快速通过的高压力波，这些波极有效地推进结肠内容物并可能引起疼痛和腹泻，这些肠道刺激物在IBS中是诱因还是病因目前尚未定论。 (二)发病机制 1.肠运动异常：IBS的主要发病机制是肠运动功能异常，有研究发现IBS患者空肠段丛集状收缩波(discreted clustered constrictions，DCCs)及回肠推进性收缩波(prolonged propagated constrictions，PPCs)增多，且与痉挛性疼痛一致，腹泻型IBS患者白天的移行性运动复合波(migrating motor complex，MMc)出现次数增多，周期缩短;在Ⅱ期和进餐后有较多的空肠收缩;结肠显示大量的快速收缩和推进性收缩;近段结肠快速通过且与大便的重量呈正相关;胆碱能刺激后降-乙状结肠多项动力指标增加，相反，便秘型IBS患者近段结肠通过时间延长，排空明显减慢;高幅推进性收缩减少;降，乙状结肠在基础状态下的收缩频率和收缩时间减少，对胆碱能刺激的反应性降低，与此同时近端结肠收缩时间的百分比却显著增加，表现为不协调性，肛管内压力升高，肛门括约肌对直肠扩张的反应性松弛迟钝，排便时外括约肌异常收缩，与IBS患者排便困难有关。 IBS动力异常不仅限于肠道，食管，胃，胆道均存在动力紊乱，以致有“胃肠道哮喘(asthma of gut)”之称，目前有关IBS动力的研究结果尚不完全一致，有些甚至得出相反的结果，说明IBS的动力紊乱是很复杂的，它不单是某一肠段动力发生某种异常，而存在着相互间的协调问题。 2.感觉异常：IBS患者的腹痛阈值较正常人低，因此对标准的结肠扩张产生过度的感觉，这种感觉异常与丛集运动异常的协同作用是IBS患者出现痉挛性疼痛的主要因素，精神压力，焦虑加重患者结肠扩张时的疼痛感觉，相反，松弛状态下对肠扩张知觉减低，超常的直肠肛门感觉引起排便不尽感，甚至排便前的腹痛感，而直肠肛门的过度感觉又与直肠过度的反射运动相伴随，即排便不尽感刺激引起运动应答增强，从而导致排便频度增加，但不伴排便重量增加。 3.分泌异常：IBS患者小肠黏膜对刺激性物质的分泌反应增强，结肠黏膜分泌黏液增多。

否

0.015%

无传染性

1-2个月

85%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000-5000元）

无特定人群

肠梗阻

肠梗阻(intestinalobstruction，ileus)指各种原因引起的肠内容物在肠道中通过障碍。为外科常见急腹症，有时诊断困难，如果不能得到及时治疗，常常危及生命。腹痛、呕吐、腹胀及停止肛门排气排便为典型临床症状。按病因肠梗阻可分为三类：(1)机械性肠梗阻;(2)动力性肠梗阻;(3)血运性肠梗阻。

1、机械性肠梗阻：治疗原发病(如：小儿先天性肠狭窄，肠壁肿瘤，肠石，蛔虫团，腹外疝嵌顿等)，防止病情进展，出现肠梗阻。 2、粘连性肠梗阻：多继发于腹腔手术后，腹膜炎，损伤，出血等，因此术后尽可能早期下床活动，很有必要。 3、肠梗阻的病因很多，预防方面能做到的有患蛔虫症的儿童应积极驱虫治疗，有疝者宜及时修补，腹部手术时操作轻柔，有报道术后在腹腔内放置羧甲基纤维素(Sodium carboxymethyl cellulose)及口服维生素E可以减少肠粘连的发生。

1、肠内异物：肠石，寄生虫，大的胆石及粪块堵塞或嵌顿。 2、肠道内息肉，新生物，良恶性肿瘤或淋巴瘤堵塞。 3、肠套叠。 4、肠先天性异常：包括先天性肠道内闭锁，肠道有先天性的纤维幕或蹼形成，梅克尔憩室狭窄等，肠先天性异常一般较少见。 5、肠道或腹膜炎症性病变：如肠结核，克罗恩病，结核性腹膜炎，放射性肠炎及NSAIDs等药物导致的肠道炎性溃疡所致的狭窄等。 6、肠粘连：常因腹腔或盆腔手术后，或腹腔内慢性炎症性病变(如结核性腹膜炎，克罗恩病等)所致，手术后发生肠粘连以小肠粘连者为多。 7、疝：如腹股沟斜疝，腹内疝，包括网膜囊内疝，股疝等发生嵌顿。 8、肠扭转：扭转多见于肠系膜肿瘤或其基底部狭窄等原因所致。 9、肠管外肿瘤等压迫：如腹腔内，网膜，肠系膜的巨大肿瘤，腹膜后巨大肿瘤，胰腺假性囊肿等均可使肠管受压，严重者发生肠梗阻，近年来肠管外压迫所致的肠梗阻有增多的趋势。 运动障碍性肠梗阻是因肠壁肌肉活动紊乱，导致肠内容物不能运行，而非肠腔内外有机械性因素引起肠梗阻，因此也称为假性肠梗阻，其病因有： 1、手术后麻痹性肠梗阻：常见于手术后。 2、非手术麻痹性肠梗阻：常见于： （1）电解质紊乱(尤以血钾，钠，镁异常多见)。 （2）多种全身性或腹腔内炎症，如败血症，腹腔内脓肿，重症胰腺炎及肾盂肾炎，肺炎等。 （3）重金属中毒。 （4）尿毒症。 （5）脊髓炎。 （6）甲状腺功能减退。 3、由于肠平滑肌病变或肌间神经丛等病变导致肠肌肉活动障碍所致的肠梗阻，常称为慢性假性肠梗阻，多见于下列病变： （1）肠平滑肌病变：如进行性系统性硬化症，结缔组织病，淀粉样变性，放射性损害及线粒体肌病等，患原发性家族性内脏性肌病者也常伴有慢性假性肠梗阻。 （2）肠肌间神经丛病变：可见于：a.神经源性肠发育异常，孤立性肠道发育异常伴神经纤维瘤病，或伴多发性内分泌瘤及肌强直性营养不良等；b.多种隐性及显性遗传性疾病；c.散发性内脏神经性病变(包括非炎症性变性病及变性的炎性疾病，如美洲锥虫病，巨细胞病毒感染等)；d.肠神经或神经丛发育异常，如肌间神经丛成熟障碍(常伴有中枢神经发育异常及神经元异常)，全结肠神经节细胞缺乏症等。 （3）神经元性疾病：可见于帕金森病，EB病毒感染后选择性乙酰胆碱功能不全及脑干肿瘤等。 （4）代谢内分泌疾病：见于黏液性水肿，嗜铬细胞瘤，甲状旁腺功能减退，急性间歇性卟啉病等。 （5）小肠憩室病：见于小肠憩室病伴类似进行性全身性肌硬化症，伴内脏神经元性疾病和神经细胞核内包涵体等。 （6）药物性因素：见于应用酚噻嗪类，三环类抗抑郁药物，可乐宁，阿片制剂，长春新碱后及麻醉剂性肠综合征(narcotic bowel syndrome)。 4、其他：继发于硬化性肠系膜炎，脂肪泻及脂质沉着症(lipidosis)。 1、系肠管的血供发生障碍所致，常可造成肠壁肌肉活动消失，如肠管血供不能恢复，则肠管极易发生坏死，尤其是经终末支供血的肠管，肠管血供发生障碍多见于各种原因所致的肠系膜动脉血栓形成或栓塞，以及肠系膜静脉血栓形成等。 2、按肠管血供情况可分为2类 （1）单纯性肠梗阻：仅表现肠内容物通过困难，而无肠管血液供应障碍，但单纯性肠梗阻可演变为绞窄性肠梗阻。 （2）绞窄性肠梗阻：表现为肠内容物通过受阻，并伴有肠管血运障碍。 3、按梗阻的程度可分为2类 （1）完全性肠梗阻：肠内容物完全不能通过。 （2）不完全性肠梗阻：部分肠内容物仍可通过梗阻部，不完全性肠梗阻可演变为完全性肠梗阻。 4、按梗阻部位亦可分为3类 （1）高位性小肠梗阻：一般指发生于十二指肠及空肠的梗阻。 （2）低位性小肠梗阻：一般指发生于远端回肠的梗阻。 （3）结肠性梗阻：一般好发于左半结肠，尤以乙状结肠或乙状结肠与直肠交界处好发。 5、按起病的缓急可分为2类 （1）急性肠梗阻：绞窄性肠梗阻一般都是急性肠梗阻，也是完全性的。 （2）慢性肠梗阻：慢性肠梗阻一般是不完全性的，不完全性肠梗阻一般也是单纯性肠梗阻，慢性肠梗阻亦可演变为急性。 发病机制 从单纯性肠梗阻发展到肠壁绞窄，坏死，穿孔等，发生一系列病理生理改变，主要可分为以下3方面： 1、梗阻部位以上的肠管扩张与体液丢失梗阻近端肠管中充满气体与液体，使肠管扩张，急性肠梗阻时肠壁变薄;慢性梗阻往往因为肠蠕动亢进，肠壁肌层逐渐肥厚，肠管增粗，肠管内气体来源有三： （1）来自咽下的气体(68%)：动物实验性肠梗阻，如将食管予以阻断，则梗阻以上的肠管很少有积气，临床上借助于胃管吸引，保持胃内空虚，则肠管很少积气。 （2）来自消化过程中，食物被细菌分解所产生的气体。 （3）来自血液弥散到肠腔中的气体，特别是氮气，后两种来源占全部气体的32%。 Hibbard 1976年报道狗的试验性肠梗阻其肠腔内的气体成分。 肠腔中的气体，主要有N2、CO2、O2，均可通过黏膜渗入血液而达到平衡。N2的弥散作用甚微，故肠腔中以N2为主。甲烷(CH4)是细菌分解食物所产生。硫化氢(H2S)可以使胃肠减压的橡皮管变为黑色.有人认为H2S是肠梗阻引起中毒的物质，但Hibbard 1936年观察到将600～800ml的H2S饱和溶液注入动物的闭襻内，未出现中毒症状。 肠管中的液体一部分来自摄入的水分，但大部分是积存的消化液。正常人的消化道在24h内分泌8～10L的消化液，除100～200ml被排出人体外，大部分都回吸收到血液中，维持体液的动态平衡。肠道中消化液的电解质成分与血浆中的电解质成分相似(图1)，因此肠液的丢失就等于血浆的丢失。 低位梗阻时，呕吐较少。由于肠管扩张，肠黏膜的吸收功能减退，虽有一些电解质被吸收，但实际水与电解质的丢失仍是较明显的。高位梗阻时，由于呕吐频繁，以胃液、胆汁、胰液及空肠液为主。钠离子的丢失较氯离子为多，因此酸中毒的机会较多。另外胃液及肠液中含有两倍于血浆的钾离子，因此也常伴有钾离子的丢失。北医一院400例中，低钠者27.2%，低氯者18.5%，低钾者9.8%，二氧化碳结合力低于22mmol/L者占44.0%，高于29mmol/L占 1.6%。 Haden与Orr于1923～1924年曾描述输入盐水似乎可以缓冲肠道吸收的毒素。现已知生理盐水能补充丢失的电解质，从而延长病人的生命。 当梗阻发展到绞窄时，可产生血液的丢失。当大部分肠管发生绞窄，开始时都不致使受累的肠段发生完全的血循环中断。小肠扭转时首先影响其静脉回流，导致肠管的充血与淤血。继之小动脉痉挛，肠蠕动增加，进一步引起小血管破裂，血液流注黏膜下层及肌层，从而造成出血性梗死。此时血液渗入肠腔及腹膜腔内，故可产生血性腹水。直至绞窄的肠压与动脉压相等时，血液循环完全中断，造成小血管内凝血。失血量多少，与绞窄的肠管长短成正比。 2、细菌的繁殖及毒素的吸收梗阻时一个重要的变化，是在梗阻以上的肠管里细菌过度繁殖，主要有大肠埃希杆菌及厌氧菌。细菌的繁殖可以增加手术的感染机会，尤以大肠梗阻为甚。此外，细菌所产生的毒素经血液循环与淋巴液吸收进入体内，也可经肠壁渗透到腹腔中被腹膜吸收，腹腔毒素的吸收发生在肠梗阻晚期。正常人的肠道中有大量的需氧菌及厌氧菌，肠梗阻后厌氧菌的繁殖加快，肠道中细菌的数量与分布同时发生改变，例如正常动物肠管中的类杆菌(bacteroides)通常位于大肠中，一旦梗阻发生。大量的类杆菌亦可出现于小肠。绞窄性肠梗阻时，由于肠管的出血有利于细菌的繁殖，使绞窄的肠管中有大量的细菌并产生大量的毒素，往往是造成死亡的原因。Barnett在动物实验中，把绞窄性肠梗阻的腹腔渗液，注射到其他动物腹腔内，可使动物死亡。若把绞窄的肠襻置于不能渗透的塑料袋中，可使动物的病死率降低。Yull 1962年发现人的绞窄性肠梗阻的腹腔积液中也有同样的毒性物质。在绞窄刚开始，肠壁通过性尚无改变，细菌尚未渗透到腹腔时，病人的中毒症状并不明显。当绞窄肠段发生坏死，尤其是绞窄的肠段较长时，肠腔内的大肠埃希杆菌、链球菌等繁殖达到高峰，则其中毒症状表现严重。一旦肠管破裂，则感染与休克更为严重，危及病人的生命。 3、肠管内压的增高对肠管的影响肠管内压力增高，压力作用于肠壁，除使肠管膨胀外还影响肠黏膜的吸收作用，也使肠壁的血液循环发生障碍，引起肠壁坏死。正常小肠压力是0.267～0.533kPa(2～4mmHg)，梗阻以上的肠内压可以升高到 1.33kPa(10mmHg)以上。 单纯低位小肠梗阻，由于梗阻以上的肠管较长，肠管内压力则较低，小肠梗阻持续48～96h时，肠内压一般在0.53～1.87kPa(4～14mmHg)。在肠蠕动高潮时，压力可达2.67～4kPa(20～30mmHg)。当结肠远端梗阻时，结肠内压较高。因为60%的病人，其回盲瓣功能良好，使结肠成为一个闭襻，因而其内压可高达2.45kPa(25cmH2O)。又因为盲肠肠壁较薄，而且又是压力反作用的集中点。因此，在这种情况下盲肠很可能发生穿孔。 肠内压的增加，引起肠管膨胀，同时也增加肠蠕动，发生肠绞痛。持久的肠内压增高可造成肠肌肉的麻痹，肠蠕动减弱，肠鸣音减弱。 肠内压的增高，将引起静脉回流的减慢。肠梗阻48～96h以后，可以观察到正常时可以通透的水、葡萄糖、士的宁(番木鳖碱，strychnine)有明显吸收减退现象。相反，淋巴吸收有增强现象。实验证明，甲紫注入梗阻的肠管中，可以看到肠系膜的淋巴结中有染料出现;注射到非梗阻的肠管中，相同时间内并无染料出现。这可能因为肠内容物的停滞，使静脉压升高，淋巴循环加速，促进了对此种染料的吸收。 此外，梗阻以上部位，肠壁静脉回流受阻，肠管水肿，分泌水、钠、钾增多。15cm一段小肠，可以分泌500ml液体。 肠内压升高时间过久，则产生肠壁通透性改变。1935年Sperling和Wangensten用狗进行回肠闭襻肠梗阻实验。发现肠内压达到肠壁毛细血管内压时，持续10h(压力为2.0kPa，或15mmHg)，肠壁的活力与通透性均无明显改变，28h后则活力丧失，通透性增强。近来Deitch实验发现，单纯性肠梗阻6h，细菌可以达到肠系膜淋巴结，24h可达肝、脾及血流中。作者认为是由于细菌繁殖和肠黏膜屏障发生障碍所致。当肠管内压再继续升高，对肠侧壁压力等于或大于肠壁内动脉灌注压时，肠壁便产生缺血。若此时梗阻不能得到缓解.便可产生肠壁的坏死和穿孔。肠腔内细菌毒素进入腹腔，产生如前所述的严重的感染中毒，进入肠梗阻病理的最危险状态，常夺去病人的生命。

否

0.0004%

无传染性

7-14天

85%

根据病情和不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（10000-30000元）

无特定的人群

苍耳中毒

苍耳中毒主要是误食苍耳果实或幼苗（误为豆芽），而引起的中毒，轻度中毒一般有头晕、头痛、乏力、食欲减退、口干、恶心、呕吐、腹痛腹泻、颜面潮红、结膜充血、荨麻疹等，食入12小时以内者，可先催吐，然后可用1∶2.000高锰酸钾洗胃，并用温盐水高位洗肠及服泻剂，静脉输液保肝治疗及对症治疗。

专业指导 1.不可与猪肉共食。 2.不宜做苍耳饼吃，更不得随意生食嫩叶或果实。 3.严格掌握剂量，按医嘱服用。 4.加强宣传，不食苍耳子和芽，尤其应加强对小儿的宣传。 日常预防 合理膳食习惯：保持清淡饮食。多吃新鲜蔬菜及水产品。如青菜、萝卜、海带、紫菜等。宜少食多餐。禁食肥肉及动物内脏，不可吃刺激性强的葱、椒、咖啡等。少吃精制糖、蜂蜜、水果糖、糕点等。

主要原因是误食苍耳中毒，苍耳为野生植物，农村随处可见，苍耳子实有毒，春季雨后苍耳发芽，常成丛生长，外形很象黄豆芽，此时毒性最强，毒性物质为有毒蛋白苍耳甙。

否

0.0025%

无传染性

1-3天

60%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（2000-4000元）

无特定人群

肠道病毒所致各系统感染

肠道病毒包括脊髓灰质炎病毒，柯萨奇病毒（cox-sackievirus）、埃可病毒（enterocytopathichumanor-phanvirus，ECHOvirus），以及近年来新发现的新肠道病毒68～71型。 柯萨奇病毒和埃可病毒和新肠道病毒与人类疾病的关系，这些病毒在世界各地广泛地引起散发或流行性发病，波及全身各个系统，日益为人们所重视，在儿童时期尤为多见。 临床表现复杂多样，虽大都属轻症，但也可危及生命。可引起无菌性脑膜炎、类脊髓灰质炎，心肌炎、流行性胸痛、出疹性疾病，疱疹性咽峡炎、呼吸道感染、婴儿腹泻以及流行性急性眼结膜炎等。

重视环境卫生和个人卫生，加强体格锻炼，均有助于防止本病的流行，对接触患者的婴幼儿，可注射丙种球蛋白3～6ml或胎盘球蛋白6～9ml以预防感染，也有广泛服用脊髓灰质炎减毒活疫苗，使产生肠道干扰作用而控制其他肠道病毒引起的无菌性脑膜炎的流行，这是一种非特异性的预防措施，值得进一步研究，由于柯萨奇病毒，埃可病毒及其他肠道病毒型别甚多，故制备型特异的疫苗有一定困难，目前尚不能普遍应用，近年来不少人主张对一些与大流行有关的型别，如经常引起无菌性脑膜炎流行的柯萨奇A7型病毒和埃可9型病毒，和经常引起严重心肌炎的柯萨奇B组2，3，4，5型病毒等，应积极制备减毒活疫苗。 1.就地隔离避免接触 早期发现传染源，凡发现手足口征候的孩子，不要再送托儿所、幼儿园;隔离治疗,分开食宿，用具、玩具应分开;以免感染其他儿童。 2.把住病从口入关，防密切接触 EV71感染主要通过唾液、疱疹液、粪便污染的食物和物品密切接触传播，儿童和成人都可能感染。避免粪便、口鼻分泌物污染水与食物，彻底处理好孩子的粪便排泄物，尿布要洗净消毒再用，孩子的奶瓶、食具也要经常消毒。 3.养成卫生习惯 教育孩童、学生自幼养成卫生习惯，改掉吮手指的习惯，远离垃圾及不洁环境;养成游戏后、饭前、便后一定彻底洗手的习惯。大人感染后没有症状，成为隐性传染源，更危险。 4.强化环境卫生 对幼托机构的环境及玩具、公共游泳池等必须严格消毒。注意粪便无害化处理，绝不允许污染用水。 健全疫情报告制度。凡出现发热、感冒或呼吸道症状，或发现手足口疱疹皮疹病儿，应速去医院就诊。 5.注意卫生，远离病毒 对于即将来临之肠病毒流行高峰期(六～九月)，家中有15岁以下儿童之家长应提高警觉，做好预防措施。 6.提高人体免疫力，抵抗病毒 病毒流行季节，除了要远离病毒外，加强自然免疫力以抵抗病毒也是必须的。这就要求我们适当增加新鲜蔬菜、水果的摄人量。

柯萨奇病毒的最大特点为能使小白鼠致病，根据其乳鼠致病的不同，可分为A，B两大组，A组病毒至今已发现23个型（A1～24型，其中23型已归入埃可9型），此组病毒可使乳鼠发生广泛的骨骼肌肌炎和坏死，引起弛缓性瘫痪，但大多不易在组织培养中分离，B组病毒已发现6型（1～6型），可使乳鼠发生局灶性肌炎及棕色脂肪坏死，心肌炎，肝炎，脑炎，胰腺炎等，引起肢体震颤和强直性瘫痪，B组病毒可在组织培养中分离。 埃可病毒已发现31个型（1～34型，其中10，28，34型已归入其他病毒），只对人类有感染性，而对乳鼠不致病，猴肾或人肾细胞对埃可病毒很敏感，常用以分离病毒，自1986年以来又发现了免疫特异性与已知柯萨奇病毒及埃可病毒不同的新肠道病毒68～71型，肠道病毒各型之间一般无交叉免疫，仅少数型别之间有抗原性交叉。 病毒从咽部或肠道侵入，于局部粘膜或淋巴组织中繁殖，并由局部排出，此时可出现局部症状，继而病毒又侵入局部淋巴结，并由此进入血循环导致病毒血症（第一次病毒血症），病毒可随血流带至全身各器官如中枢神经系统，皮肤粘膜，心脏，呼吸器官，肝，胰，肌肉等处，在该处进一步繁殖引起病变，并再次进入血循环，引起病毒血症（第二次病毒血症）。 不同病毒株具有组织亲嗜性不同，靶器官各异，引起不同系统病变，病理变化视所侵犯的器官及程度而不同，中枢神经系统病变和脊髓灰质炎相似，但一般较轻，以脑膜炎症为多见，脑炎患者有灶性单核细胞浸润及退行性变，柯萨奇B组病毒感染在新生儿常引起广泛病变，涉及脑，肝，心，以灶性坏死为主，伴淋巴细胞及中性粒细胞浸润，心肌炎患者常有间质瘀血及炎性细胞积聚，心肌纤维灶性坏死，细胞核固缩，破裂，心包炎性浸润等，肌肉可见严重细胞浸润或肌纤维坏死。

否

0.005%

无传染性

3个月

40%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000-8000元）

好发于儿童时期

肠系膜上动脉栓塞

肠系膜上动脉栓塞是指他处脱落的各种栓子经血液循环至肠系膜上动脉，堵塞其主干或分支，导致该动脉供血障碍，供血肠管发生急性缺血性坏死，肠系膜上动脉主干口径较大，与腹主动脉呈倾斜夹角，栓子易于进入，故临床上本病较多见，约占急性肠系膜血管缺血的40%～50%。栓子一般来自心脏的附壁血栓，故多见于风心病，冠心病，感染性心内膜炎及近期心梗患者，此外，栓子来自动脉粥样硬化斑块及偶见的细菌栓子。这些栓子自发或在导管检查时脱落。

保持良好的心态非常重要，保持心情舒畅，有乐观、豁达的精神、坚强战胜疾病的信心。对引起血栓的原发疾病的预防和治疗。

(一)发病原因 肠系膜上动脉栓塞的栓子主要来源于心脏，如心肌梗死后的壁栓，亚急性细菌性心内膜炎的瓣膜赘生物，风湿性心脏瓣膜病变处的赘生物和左右心耳附壁血栓的脱落等；亦可来源于大动脉粥样硬化的附壁血栓或粥样斑块的脱落和脓肿或脓毒血症的细菌的栓子等。 肠系膜动脉栓塞的发生亦与肠系膜上动脉的解剖结构有关，肠系膜上动脉从腹主动脉呈锐角分出，与主动脉走行平行，管腔较粗，与腹主动脉血流的方向一致，脱落的栓子易于进入，在血管狭窄处或分叉处导致血管栓塞，多见于结肠中动脉发出部或其以下的部位。 (二)发病机制 肠系膜血管一旦栓塞，受阻塞的动脉供应区的肠管发生血运障碍，肠管缺血，缺氧使肠管失去光泽，颜色苍白，肠黏膜不易耐受缺血，若缺血时间超过15min，小肠黏膜绒毛结构就会发生破坏脱落，继而肠壁血液淤滞，充血，水肿，肠管失去张力，出现发绀水肿，大量血浆渗至肠壁，肠壁呈现出血性坏死，大量血浆渗出至腹腔及肠腔内，循环血容量锐减，肠腔内细菌大量繁殖及由于肠管缺血缺氧后发生坏死的毒性代谢产物不断被吸收，导致低血容量，中毒性休克，肠坏死时，肠管扩张，蠕动消失，表现血运性肠梗阻。 肠系膜动脉栓塞的部位不同，肠管缺血区域的范围亦不同，栓塞发生在肠系膜上动脉入口处，可引起Treitz韧带以下全部小肠和右半结肠的缺血坏死;在结肠中动脉分支以下发生栓塞，引起大部分小肠坏死;发生在肠曲的一个分支动脉而侧支循环良好时，则不发生坏死;但边缘动脉栓塞发生梗死，其所供应区域肠管发生坏死。

否

发病率占肠梗阻病人总数的0.3%～0.7%

无传染性

2周至一个月

70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（10000——50000元）

无特定人群

肠道气囊肿症

肠道气囊肿症是指在肠道粘膜下或浆膜上存在很多气囊的一种少见疾病，气囊肿最多见于小肠，特别是回肠，其次是结肠以及身体其他部位。本病可发生在任何年龄，以30～50岁之间较多见，男性多于女性，约为女性的三倍，85%肠气囊肿是继发于溃疡合并幽门梗阻，炎症性肠病，胃肠道肿瘤以及慢性肠梗阻等。

在如今的生活条件下，不宜过多强调高糖、高蛋白、高维生素及低脂肪饮食。但营养的搭配要平衡，荤素搭配，多吃蔬菜、水果、肉类、蛋奶类等，其摄入量依人的胖瘦来决定，严禁烟酒。

本病的发病原因尚不清楚，一些作者认为胃肠道粘膜有破损时，肠道气体可自破损处进入肠壁，有慢性阻塞性肺部疾病者，气体可能自破裂的肺泡进入纵隔，并沿主动脉及肠系膜血管周围到达肠系膜，胃肠韧带和肠壁浆膜下，也有些作者认为肠道气囊肿系由于肠壁淋巴管内细菌感染形成，还有一些作者认为，营养不良食物中缺乏某些物质或碳水化合物代谢障碍等导致肠腔内酸性产物增多，可能使肠粘膜通透性增加，酸性产物与肠壁淋巴管内碱性碳酸盐结合，产生二氧化碳气体，与血中的氮气交换而形成气体囊肿。 肠道气囊肿如与消化性溃疡和幽门梗阻有关，则气囊肿位于空，回肠;如与肺部疾病有关，除肠系膜肝胃韧带外，则主要聚于回盲区，如在结肠镜后发生者则集中于结肠部位，位于浆膜下者类似肥皂泡状或淋巴瘤样，可单个分散存在或簇状，大小自数毫米至厘米不等，位于粘膜下者外观不易看到，受累肠管触诊犹如海绵样，肠壁断面呈蜂窝状，囊肿壁薄，内衬以单层扁平或立方上皮细胞，似符合扩张的淋巴管，囊肿内含气体，彼此间并不相互沟通，气体成分除氧含量少，可能与吸收有关外，余与空气相仿。

否

0.0035%

无传染性

1-3个月

75%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——5000元）

无特定人群

餐后血糖过低症

餐后血糖过低症又称餐后迟发型倾倒综合征，是指胃切除后胃排空过速，葡萄糖迅速被肠粘膜吸收，致血糖骤然增高，刺激胰岛过多分泌胰岛素而出现的一系列低血糖症。

胃切除或胃肠吻合术后，患者宜少食多餐，多进干食，少进汤，限制碳水化合物，尤其是食糖，宜进食高蛋白质、高脂肪和低碳水化合物饮食。进餐后需躺卧半小时左右。养成在餐间或空腹时饮水的习惯。餐前20～30分钟服抗胆碱能药物（如阿托品、颠茄或普鲁苯辛等），以阻止过度的胃肠蠕动，口服甲磺丁脲可缩短高血糖症的持续时间。

倾倒综合征(餐后血糖过低症)是指由于手术，在胃切除与胃空肠吻合术后失去幽门或其正常功能，胃内食物骤然倾倒至十二指肠或空肠，葡萄糖迅速被肠黏膜吸收，致血糖骤然增高，刺激胰岛过多分泌胰岛素而出现的一系列低血糖症。

否

0.003%-0.008%

无传染性

8-12周

75%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（2000——5000元）

无特定人群

肠结核

肠结核为消化系统结核中最常见者，绝大多数继发于肠外结核病，特别是空洞型肺结核，据统计，25%～50%的肺结核病人可并发肠结核。肠结核的来源主要是食入性的，由于咽下含结核杆菌的痰液而引起，偶尔可以来自被结核杆菌污染的食物，亦可来源于血源性或腹腔，盆腔其他脏器结核的直接蔓延。发病年龄多为青壮年，女性多于男性，约为1.85:1。病理上分为溃疡型，增生型及混合型三型。

做好肺结核预防工作是防治结核病的根本办法，并着重对肠外结核的发现，特别是肺结核的早期诊断与积极的抗结核治疗，尽快使痰菌转阴，以免吞入含菌的痰而造成肠感染，必须强调有关结核病的卫生宣传教育。

结核杆菌主要经口传染而侵入肠道，患者常为开放性肺结核，由于吞咽了自身含有结核杆菌的痰液而致病，或者经常与开放性肺结核病人共餐，缺乏必要的消毒隔离措施从而致病，少数情况下饮用未经消毒的含有结核杆菌的牛奶或乳制品也可引起原发性肠结核。 粟粒型结核时，结核杆菌可经血行播散而引起肠结核。腹腔内结核病灶，如女性生殖器官结核和肾结核直接蔓延可引起肠结核。 然而上述途径获得感染仅仅是致病条件，只有当入侵的结核杆菌数量多，毒力强，而人体免疫功能降低，肠道功能紊乱，局部抵抗力降低时才会发病。

否

发病率很低

消化道传染

12个月

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（10000-50000元）

多为青壮年女性

肠系膜上静脉血栓形成

肠系膜静脉血栓形成占全部肠系膜血管缺血性疾患的5%～15%，通常累及肠系膜上静脉，而肠系膜下静脉很少受累。该病在临床上表现较为隐袭，诊断往往被延误，大多数病例是在开腹探查时才获得确切诊断。表现为腹部不适，便秘或腹泻，数日或数周后，随着血栓蔓延扩大，静脉血液回流受阻，影响肠曲生机时，突然发生剧烈腹痛，持续性呕吐，腹泻和血水样便比动脉栓塞更为多见。      

术前诊断尚有困难，血管造影价值不大，主要对引起血栓的疾病的预防和治疗，常因急性肠梗塞合并腹膜炎在剖腹探查中确诊，可行血栓切除术，如有肠坏死者，需同时行肠切除。

本病有原发性和继发性两种，但以继发性为多见，常伴有高凝状态（如真性红细胞增多症和癌症），肠系膜上静脉损伤（外伤，手术，放疗，门-腔静脉分流术后），腹腔感染，既往腹部手术史，吸烟，酗酒，肝硬化或长期服用避孕药等，近半数患者有周围静脉血栓性炎症病史，故可能是血栓性静脉炎的一种特殊类型（内脏型）。

否

0.005%

无传染性

2-4月

95%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（20000——50000元）

无特定人群

大网膜扭转

大网膜是腹腔内最大的腹膜皱襞，近侧分别起于胃大弯及横结肠，向下延伸时互相融为一体。远侧游离于腹腔下缘呈裙状，覆盖在内脏的表面，活动度较大。大网膜的长度，宽度、厚度及形态差异较大，含有丰富的血管和淋巴管，并有大量脂肪沉积，大网膜扭转(TorsionoftheOmentum)较为少见，男多于女，发生年龄3～75岁，多见于25～50岁，以肥胖者为多，本病可引起明显腹痛和胃肠道症状，不易与其他急腹症相鉴别。

本病目前预后良好，但缺乏具体的预防措施，应注意腹部内脏的粘连和疝。

(一)发病原因 大网膜扭转可分为原发性和继发性两类。 1.原发性大网膜扭转：相当少见，其病因不很清楚，一般认为与下列因素有关： (1)形态异常如网膜上有一舌形突出，副网膜，双层网膜，带窄蒂的大而厚的网膜及肥胖者大网膜上有不规则的脂肪沉积等。 (2)网膜上静脉曲张而动脉正常。 (3)足以引起大网膜移动的因素，如剧烈运动，突然改变体位，过饱后引起肠蠕动，咳嗽等使腹内压增高等，原发性大网膜扭转均为单极的，只有1个固定点。 2.继发性大网膜扭转：较原发性多见，多由于大网膜与腹腔某一病灶如肿物，炎性病灶，甚或疝囊，手术后切口或瘢痕之间产生粘连，这样形成了2个固定因素(即为双极的)，在2个固定点之间中央部的网膜发生扭转，这种情况常见于腹股沟疝的病人，约占全部病例的2/3，继发性大网膜扭转的成因与原发性的第3点因素相同。 (二)发病机制 不论是原发性还是继发性大网膜扭转，网膜总是围绕一中枢点而旋转，通常为顺时针方向扭转，可为网膜全部或部分扭转，部分扭转者右侧多于左侧。 网膜扭转多为急性，很少发生多次扭转者，其后果与扭转的程度，时间及血运障碍等有关。 1.急性循环障碍：扭转发生后首先引起静脉回流受阻，远侧网膜将出现充血及水肿，进而引起出血，可导致浆液血性渗液，如果病变持续较久将发生急性出血性梗死甚至网膜段坏死。 2.慢性循环障碍：因扭转程度较轻，而且扭转是缓慢发生的，此时大网膜的血液供应缓慢减少，逐渐发生网膜组织的纤维化，也可不引起急腹症。 3.网膜的自家切除：网膜段坏死未能及时切除，部分被绞窄的网膜逐渐萎缩及形成纤维块状物，甚至可脱落成为腹腔内游离物。

否

0.0035%

无传染性

2-4周

70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（2000-4000元）

无特定人群

胆道运动功能障碍综合征

胆道运动功能障碍综合征（BiliaryTractDyskinesisSyndrome）又称为Oddi括约肌功能障碍（SOD）包括十二指肠乳头炎、乳头狭窄和胆囊切除术后综合征（postcholecystectomysyndrome）。胆囊切除术后仍继续有胆绞痛状疼痛者是Oddi括约肌功能障碍研究的重点。ERCP下胆胰管测压是诊断SOD的金标准。

本病目前尚无具体预防措施，应积极参加体育锻炼，提高机体免疫力。

目前认为可能是由于各种原因导致的Oddi括约肌发育不良，导致功能发育不良。 发病原因 1.胆囊运动功能增强：这类功能障碍一般和胆囊的变应性反应或胆囊炎症有关。 (1)胆囊运动功能亢进：胆囊张力正常，但对脂肪餐的运动反应亢进，因此胆囊排空加速，在餐后15min时，已大部分排空。 (2)胆囊张力过高：胆囊的肌张力过高，但排空时间不受影响，可以正常、加速或延缓。 2.胆囊运动功能减低： (1)胆囊运动功能减退：胆囊张力正常，但餐后收缩减弱，排空缓慢。 (2)胆囊张力降低和运动功能减退：空腹时胆囊张力降低，容积增大，餐后排空缓慢。 3.Oddi括约肌功能障碍： (1)Oddi括约肌张力过低：胆囊造影时胆囊充盈不佳。 (2)Oddi括约肌痉挛：多由于精神因素引起，但亦可继发于邻近器官的病变，如乳头炎、十二指肠炎、球部溃疡、十二指肠寄生虫如肠贾第鞭毛虫、类圆线虫感染等。

否

0.05%

无传染性

3-6周

70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（10000——30000元）

胆囊切除术后人群

胆道张力低下综合征

胆道张力低下综合征，又名Chiray综合征，系指由于胆道张力低下，胆囊排空延迟，而出现消化不良，不能耐受脂类食物，并有右上腹疼痛的一组症候群。本征属于胆道功能障碍综合征范畴，又称为胆囊迟缓综合征。  

预防本病的基本措施是从根本出发，积极锻炼身体，加强自身免疫力。

病理上有胆囊扩张或胆囊颈消失，这主要是由于植物神经功能紊乱，迷走神经功能减退，胆囊收缩素分泌减少所致。

否

发病率约0.1%

无传染性

1年

60-70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——8000元）

无特定人群

胆囊管综合征

胆囊管综合征(cysticductsyndrome)系指胆囊管的不完全性，非结石性，机械性梗阻，引起胆汁排出不畅、胆囊内压升高所致的一组以胆绞痛为主要表现的临床症候群，本征也称胆囊管阻塞综合征、胆囊运动障碍综合征、原发性慢性胆囊管炎。

引起胆囊管综合征的病因较多(如：胆囊管的炎性粘连，胆囊管过长所致扭曲，胆囊管纤维化等)，因此治疗后天性因素的原发病是预防的关键，预防胆囊疾病的发生，保持饮食均衡，注意低脂饮食。

(一)发病原因 病因有先天性和后天性因素，以后天性因素多见，已经证实很多结构异常都可以导致胆囊管不全梗阻，如胆囊管的炎性粘连，胆囊管过长所致扭曲，胆囊与周围脏器粘连导致胆囊管-漏斗部连接呈锐角，局限性狭窄，胆囊管纤维化等，因胆囊管的部分梗阻，使胆汁流出受阻，胆汁潴留于胆囊内引起胆囊内压升高，从而导致一系列临床症状。 (二)发病机制 胆囊管综合征者开腹手术中常可见到胆囊增大，并有一定程度扩张，手指按压胆囊后胆汁不能排空，其胆囊本身可无异常，胆囊管组织病理检查常见到轻度到中度的炎性改变，管壁增厚或有较典型的增生性改变。

否

0.002%-0.005%

无传染性

8-12周

75%(外科手术治疗)

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——8000元）

无特定人群

胆石性肠绞塞综合征

胆石性肠绞塞综合征(BouverSyndrome)是指胆道炎症反复发作并与邻近的十二指肠，结肠肝曲、胃和胆道自身相粘连，胆石嵌顿，阻塞和压迫，继发细菌感染等使胆内压增高，局部血循环障碍，或坏死、穿孔可破溃入已粘连的脏器形成瘘管，如有结石阻塞肠道即可引起本症，本征少见约占机械性小肠梗塞的1%～3%。

本病主要是由于胆道等的炎症引起，所以，预防感染发炎是预防本病的基本措施。罗列如下： (1) 注意加强营养，进食注意高糖、高蛋白、高维生素、低脂、易消化饮食。 (2) 采取非手术治疗时应注意病情变化，若体温超过39度以上，上腹绞痛应告知医护人员处理，服中药时注意观察粪便中有无结石排出。 (3) 急症病人应接受禁食及静脉输液，并随时注意腹痛的部位、性质、有无寒战、高热、休克等。配合术前皮肤准备、配血等。 (4) 有瘙痒时，注意保持皮肤清洁卫生、洗澡更衣、接受肌注维生素K1。 (5)积极治疗胆道系统疾病，少吃高脂肪高胆固醇的食品。

胆道炎症反复发作并与邻近的十二指肠，结肠肝曲，胃和胆道自身相粘连，胆石嵌顿，阻塞和压迫，继发细菌感染等使胆内压增高，局部血循环障碍，或坏死，穿孔可破溃入已粘连的脏器形成瘘管，如有结石阻塞肠道即可引起本症。

否

0.002%

无传染性

1—3个月

30%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（20000——50000元）

无特定人群

胆汁淤积性黄疸

胆汁淤积性黄疸是指因胆汁淤积而使血中胆汁酸和胆红素均高于正常值。所谓胆汁淤积系由于各种有害因素致使肝细胞排泄胆汁功能障碍、胆汁分泌的抑制或肝内、外胆道梗阻导致胆汁流的减慢或停滞。胆汁淤积性黄疸以结合型直接胆红素增高为主。  

肝内胆汁淤积性黄疽是由感染，药物中毒，免疫损伤等多种原因造成的一种临床综合征，因此应从这些原因着手预防此病。

肿瘤（Tumor）是机体在各种致癌因素作用下，局部组织的某一个细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控，导致其克隆性异常增生而形成的异常病变。 人体或动物体内的导管腔中或腔性器官（如肾脏、输尿管、胆囊或膀胱等）的腔中形成的固体块状物。主要见于胆囊及膀胱、肾盂中，也可见于胰导管、唾腺导管等的腔中，可造成管腔梗阻，影响受累器官液体的排出，产生疼痛、出血或感染等症状。 炎症是十分常见而又重要的基本病理过程，体表的外伤感染和各器官的大部分常见病和多发病(如疖、痈、肺炎、肝炎、肾炎等）都属于炎症性疾病。 寄生虫（parasite）指一种生物，将其一生的大多数时间居住在另外一种动物，称为宿主或寄主（host）上，同时，对被寄生动物造成损害。

否

0.005%

无传染性

3个月

90%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（8000——10000元）

无特定人群

第五日综合征

第五日综合征(FifthDaySyndrome)又名小儿阑尾切除术后第五日综合征，小儿阑尾炎手术过程顺利，术后4～5日(少数可至第8日)突然出现腹痛，高热，数小时后发展为类似弥漫性腹膜炎征象。病因尚不清楚，有人认为可能系免疫缺陷，防卫机能减弱所致。

专业指导 由于本病是在小儿进行阑尾炎切除术后发生的，故预防阑尾炎的发生是预防本病的基本措施。

病因尚不清楚，有人认为可能系免疫缺陷，防卫机能减弱所致，PelLerin等对35例的再次剖腹术，发现既元腹壁水肿反应，也无回盲区化脓渗出，阑尾残端完好。 有人以阑尾残端包埋作为原因或归于术后并发症，也有认为在盲肠用粗缝合物为可能原因.进而引伸考虑是免疫缺陷防疫机能减弱的结果。

否

0.05%

无传染性

1-2周

50%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（2000——5000元）

无特定人群

蛋白丧失胃肠综合征

蛋白丧失胃肠综合征(proteinlosinggastroenteropathysyndrome)又称蛋白丧失性胃肠病(proteinlosinggastroenteropathy)也有人称为蛋白漏出性胃肠病或渗出性胃肠病，是指由于多种原因所引起的血浆蛋白特别是白蛋白从胃肠粘膜丢失而导致的一种综合征。临床上主要表现为全身性浮肿和低血浆蛋白血症。

注意对引起该病的一些疾病如胃肠道炎症及其他病变进行预防和及时治疗，注意防治蛋白的丢失及低蛋白血症。

胃肠道粘膜上皮异常的疾病(30%)： 如肥厚性胃炎，胃癌，溃疡性结肠炎，局限性小肠炎，Crohn病，肠癌或任何其他炎症以及溃疡病变，均可便血浆蛋白从病变的粘膜渗入肠腔，如超过肝脏代偿能力时，即形成低蛋白血症。 胃肠道或全身淋巴管异常的疾病(25%)： 有胸导管淋巴阻塞，缩窄性心包炎，充血性心力衰竭，肠道淋巴管引流不畅，小肠淋巴管扩张症等，缩窄性心包炎和充血性心力衰竭的低蛋白血症，主要是因为中央静脉压的增高，阻碍了胸导管内淋巴的回流，从而引起肠道蛋白的丢失，小肠淋巴管扩张症，可能是一种先天性缺陷，扩张的淋巴管破裂后，可使血浆蛋白质和淋巴细胞从肠道丢失。 毛细血管通透性增加的疾病(25%)： 如伴有毛细血管扩张的结肠息肉病，过敏性胃肠病，胃肠道粘膜代谢障碍等，均有毛细血管透通性增加，从而导致蛋白丢失，典型的如成人乳糜泻。 低蛋白质血症可有四种病理生理学改变：①获得性蛋白质合成减少;②先天性蛋白质合成减少;③蛋白质分解代谢增高;④从尿和粪中丧失过多的蛋白质。

否

0.002%

无传染性

1-3个月

40%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（2000——5000元）

无特定人群

胆囊-结肠肝曲粘连综合征

胆囊-结肠肝曲粘连综合征(Cholecysto-hepaticFlexureAdhesionSyndrome)于1930年由Verbryche首先描述，故又称Verbrycke综合征，胆囊肝曲粘连综合征。临床表现为直立时，有上腹部或右上腹钝痛，恶心，食欲不振等症状;一般均发生在白天，长久站立后症状加重，右上腹压痛，有轻度保护性肌强直。

避免多吃油腻、油炸、辛辣食物，不要暴饮暴食或饥饿，这种饥饿不匀的饮食习惯，会引起消化液分泌异常，导致肝脏功能的失调。多食新鲜时令瓜果、绿色食品是保肝养肝的最佳选择，对于新鲜的蔬菜，既可以生食，也可以煮汤，每日交换食用，蔬菜不宜煎炸时间过长。若肝气太旺，应多吃些具有泄肝作用的食物，如以鲜芹菜煮粥或绞汁服，菊花代茶饮等;肝血不足常感头晕、目涩、乏力的，可多吃龙眼粥、枸杞鸡肉汤、猪肝等。春天肝气盛，易影响脾胃，应适当吃一些性味甘甜的食物菜肴，如粳米粥、白菜、大枣等。

本征系因胆囊底部与大肠肝曲粘连，使大肠形成锐角，肠内容通过困难，导致大肠肝曲积气，胆囊虽可正常充盈，浓缩及排空，但当大肠对胆囊产生重力牵引时，则可引起一系列临床症状。

否

0.001%

无传染性

10-30天

65%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（2000-5000元）

无特定人群

胆石症

胆石症是指胆道系统(包括胆囊和胆管)的任何部位发生结石的疾病，主要症状为腹痛、畏寒、发热及黄疸。结石的种类和成分不完全相同，临床表现取决于结石是否引起胆道感染、胆道梗阻及梗阻的部位和程度。胆石症是世界范围的常见病，我国也不例外。在自然人群中，胆石症的发病率达10%左右，国内尸检结果报告，胆石症的发生率为7%，女性患者多见，尤其是较肥胖的女性，男女之比约为1∶2。  

1、胆囊结石的一级预防主要有： ①由于胆囊结石的形成与胆汁中胆固醇浓度过饱和有关，因此，控制饮食中胆固醇的过多摄入是维持胆汁保持一定稳定性的重要手段，在日常生活中，合理调整膳食结构，少食含胆固醇较多的脂肪类食物，多食富含高蛋白的食物，蔬菜及新鲜水果，妊娠期妇女尤其要引起足够的重视，另外，平时要进行适当的体育锻炼，以防止脂肪在体内过度积存。 ②每年应定期体检，包括肝胆B超检查，便于早期发现，早期治疗。 2、肝内胆管结石主要是针对继发性肝内胆管结石而言，肝外胆管结石及胆道蛔虫病是引起肝内胆管结石的主要原因，因此，肝内胆管结石的一级预防主要有以下两方面：防治胆道蛔虫症，胆道蛔虫病是肝胆管结石的重要成因，对其的防治不容忽视。

(一)发病原因 胆石形成原因迄今仍未完全明确，可能为一综合因素，胆石的成分有胆固醇，胆色素，钙盐，黏蛋白及其他有机物与无机物等，根据结石成分的不同，通常将胆石分为胆固醇性结石，胆色素性结石和混合性结石(胆固醇，胆色素，钙及其他有机物，无机物混合而成)3类，多年来的研究已证明，胆石是在多种因素影响下，经过一系列病理生理过程而形成的，这些因素包括胆汁成分的改变，过饱和胆汁或胆固醇呈过饱和状态，胆汁囊泡及胆固醇单水晶体的沉淀，促成核因子与抗成核因子的失调，胆囊功能异常，氧自由基的参与及胆道细菌，寄生虫感染等。 1.胆囊结石成因 (1)代谢因素：正常胆囊胆汁中胆盐，卵磷脂，胆固醇按比例共存于一稳定的胶态离子团中，一般胆固醇与胆盐之比为1∶20～1∶30之间，如某些代谢原因造成胆盐，卵磷脂减少，或胆固醇量增加，当其比例低于1∶13以下时，胆固醇便沉淀析出，经聚合就形成较大结石，如妊娠后期，老年人，血内胆固醇含量明显增高，故多次妊娠者与老年人易患此病;又如肝功能受损者，胆酸分泌减少也易形成结石，先天性溶血病人，因长期大量红细胞破坏，可产生胆色素性结石。 (2)胆系感染：大量文献记载，从胆石核心中已培养出伤寒杆菌，链球菌，魏氏芽孢杆菌，放线菌等，足见细菌感染在结石形成上有着重要作用，细菌感染除引起胆囊炎外，其菌落，脱落上皮细胞等可成为结石的核心，胆囊内炎性渗出物的蛋白成分，可成为结石的支架。 (3)其他：如胆汁的淤滞，胆汁pH过低，维生素A缺乏等，也都是结石形成的原因之一。 2.胆管结石成因 (1)继发于胆囊结石系某些原因胆囊结石下移至胆总管，称为继发性胆管结石，多发生在结石性胆囊炎病程长，胆囊管扩张，结石较小的病例中，其发生率为14%。 (2)原发性胆管结石可能与胆道感染，胆管狭窄，胆道寄生虫感染(尤其蛔虫感染)有关，当胆道感染时，大肠埃希杆菌产生β-葡萄糖醛酸苷酶，活性很高，可将胆汁中的结合胆红素水解成游离胆红素，后者再与胆汁中钙离子结合成为不溶于水的胆红素钙，沉淀后即成为胆色素钙结石，胆道蛔虫病所引起的继发胆道感染，更易发生此种结石，这是由于蛔虫残体，角皮，虫卵及其随之带入的细菌，炎性产物可成为结石的核心，胆管狭窄势必影响胆流通畅，造成胆汁滞留，胆色素及胆固醇更易沉淀形成结石，当合并慢性炎症时，则结石形成过程更为迅速，总之，胆道的感染，梗阻在结石的形成中，互为因果，相互促进。 (二)发病机制 1.胆石形成的机制胆石形成的基本因素有：胆汁理化状态的改变，胆汁淤滞和感染等3种，常为2种以上因素联合致病，胆汁理化性状的改变使其中胆色素或胆固醇析出，形成结石;胆汁淤滞可使胆汁中水分被过多吸收，胆汁过度浓缩，使胆色素浓度增高，胆固醇过饱和等，都可促进胆石形成;细菌感染可使胆道发生炎性水肿，细胞浸润和慢性期的纤维增生，导致胆道壁增厚，狭窄甚至闭塞，从而引起胆汁淤滞，炎症时渗出的细胞或脱落上皮，细菌群，蛔虫残体及虫卵等也可作为结石的核心，促进胆石形成。 (1)胆固醇性结石的形成机制：胆汁中如胆固醇含量过多呈过饱和状态，则易析出形成胆固醇结石(如长期进食高脂肪饮食)，正常时胆汁中一定浓度的胆盐和卵磷脂可以和胆固醇，蛋白质组成混合体胶粒，混悬于胆汁中而不析出，在某些肠疾病时由于丧失了胆盐则促进胆固醇的析出，形成结石。 (2)胆红素性结石形成机制：胆汁中的游离胆红素浓度增高可与胆汁中的钙结合，形成不溶性的胆红素钙而析出，正常胆汁中的胆红素与葡萄糖醛酸结合成酯类而不游离，大肠埃希杆菌等肠道细菌中的葡萄糖醛酸酶则有分解上述酯类使胆红素游离出来的作用，所以有肠道细菌感染，肠道蛔虫症及胆道炎症时易形成胆红素结石，此外，胆色素含量增加(如红细胞破坏过多)，胆汁内钙量增加以及胆汁的酸度增加等都可促进此类结石的形成。 2.病理 胆石的类型按其所含成分可分为3类： (1)胆固醇结石：结石的主要成分为胆固醇，多呈椭圆形(单发者)或多面形(多发者)，表面平滑或稍呈结节状，黄色或黄白色，质轻软，剖面呈放射状线纹，X线平片上不显影，此种结石多在胆囊内，常为单个，体积较大，直径可达数厘米，此类结石在我国较欧美为少，其发生率大约不超过胆石症的20%。 (2)胆色素性结石：结石成分以胆红素钙为主，可含少量胆固醇，多为泥沙样，质软而脆，有的如泥团状，有的如沙粒，为棕黑或棕红色，大小不等，因含钙少，X线平片上多不显影，砂粒状者大小为1～10mm，常为多个，多在肝内，外胆管中。 (3)混合性结石：由胆固醇，胆色素和钙盐等2种以上主要成分间隔而成，外形不一，为多面形颗粒，表面光滑，边缘钝圆，呈深绿或棕色，切面呈环层状或像树干年轮或呈放射状，因含钙质较多，在X线平片上有时显影(即称阳性结石)，多在胆囊内，亦可见于较大胆管中，大小，数目不等，常为多个，一般20～30个，以胆红素为主的混合性胆石在我国最多见，约占全部胆石症病例的90%以上。 我国胆石症的特点： ①胆石类型：混合性色素泥沙样结石远多于胆固醇性结石。 ②发病部位：胆管多于胆囊，肝内胆管结石发生率也较高。 ③病因：既往统计胆道蛔虫症在胆石形成上起重要作用，近年由于饮食卫生及营养水平的不断提高已有所改变。

否

0.052%

无传染性

30天

70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（20000-50000元）

无特定人群

胆囊切除术后综合征

胆囊切除术后综合征(PostcholecystectomySyndrome，PCS)系指胆囊切除术后的部分患者仍有右上腹绞痛、饱胀不适和腹泻等症状。在胆囊切除的患者中，20%～40%在术后原有症状继续存在，或2～3个月后复发或出现新的症状。其实并不是真正的综合征，引起这些症状的原因很多，其临床表现也不一样，包括许多胆道和非胆道疾病，其中很多疾病与胆囊切除术本身无关。PCS的治疗原则应是消除病因，单纯的对症处理常收不到良好的效果。由于导致PCS的病因较多，因此采取的治疗方式取决于症状的性质、严重程度和引起症状的原因。  

从前面的描述中可以看出，预防和减少PCS的发生首先就在于术前确立完整而正确的诊断，并注意排除肿瘤及胆囊邻近器官的病变，对引起患者症状的原因有一个正确的估价，以减少或消除不必要的手术，应告诉患者术后可能会发生哪些症状，哪些症状可以缓解，哪些症状不受手术的影响，哪些尚需进一步治疗，并将术后饮食等方面尚需逐渐适应的过程告诉患者，手术操作中需要有关的知识，技术及经验，必要时对可能恶性的病变进行病理检查或术中胆管造影，再者，在术后引流管放置时间不能过长，拔管前最好能进行T管造影。

(一)发病原因 有人将PCS分为2类，第1类为现有诊断水平能明确原因的胆胰疾病;第2类为目前尚不能明确原因的“真正”PCS，将胆囊切除术后综合征的病因为： 1.术前症状继续存在 (1)诊断错误或不全面：胆囊异常的标准不正确，吞气症，易激惹结肠，食管裂孔疝，十二指肠溃疡，冠状动脉疾病，肋间神经炎。 (2)复发性胆石。 (3)肝内结石。 (4)邻近器官的病变：胰腺炎，Oddi括约肌狭窄，狭窄性胆总管炎或胆管炎， 肝病(肝硬化)，肿瘤被忽视。 2.胆囊切除术本身引起的症状 (1)手术操作失败：遗留了肝内或肝外胆管结石，肿瘤被忽视。 (2)手术操作失误：损伤胆管，即刻：出血，胆汁性腹膜炎，脓肿，瘘管;迟发：狭窄，胆囊管残余。 (3)术后粘连。 (4)生理紊乱：摘除了有功能的胆囊，Oddi括约肌运动障碍。 3.其他 精神性因素等。 (二)发病机制 “胆囊切除术后综合征”限于胆道手术后继续存在或新近发生的肝外胆管解剖与生理方面的紊乱，胆囊炎行胆囊切除术后90%～95%的患者可治愈，但少数患者的症状可继续存在或复发，也有一些患者出现新的症状，与术前的主诉不一致，可见这些情况并非都是胆囊切除所致。 PCS绝大多数是由于术前诊断错误，即症状发作不是由于胆系疾病引起，有些情况下邻近器官(胆管，肝脏，胰腺，十二指肠)的疾病所产生的症状也会与术前一样，当然术后症状不可能缓解。 胆囊切除术后结石的发生大多数是术中探查不仔细，从胆囊管掉入胆总管的细小结石未被发现，如果能采取术中造影和术中胆道镜检查，则可显著减少残石的发生率;再一种情况是原来无结石，由于胆囊切除术后代谢紊乱而形成结石;另一种情况是由于手术不仔细，或手术本身不可避免的并发症所致。 胆总管狭窄多由于在术中钝性损伤胆总管而未发觉，出现症状后行PTC或ERCP时才发现，十二指肠乳头硬化，狭窄及胰管硬化，狭窄和胰腺炎的发作，可能因为十二指肠和胆总管切开检查时，金属探条强行通过乳头，损伤Oddi括约肌所致，损伤也可导致胆固醇沉积于末端胆管黏膜而出现慢性炎症。 PCS的发生率与以下因素无明显关系：口服胆囊造影中显示的胆囊功能;胆囊中结石的大小和数目;无结石的胆囊炎，近年来，由于诊断较以前准确而完善，所以这些疾病的诊断都能得到明确。 第2类PCS为数不少，目前未明确其原因，近年来研究表明PCS患者的胆管壁对压力的变化特别敏感，只要向胆总管注入1～2ml生理盐水，胆道压力即迅速增加并出现剧烈疼痛，在胆囊切除术前存在胆汁反流的患者，术后出现反流加重，可能与幽门括约肌功能失调有关，此外，PCS的持续疼痛与心理因素可能有关，有时还应考虑到肠粘连或胆囊床瘢痕的可能。

否

胆囊切除术后患者20%-40%

无传染性

1-3个月

70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——20000元）

胆囊切除术后人群

大肠息肉

大肠息肉(CokicPolyp)广义指任何突出于肠腔的隆起性病变，狭义指来源于黏膜上皮的隆起性病变。大肠息肉可分为肿瘤性和非肿瘤性两种，肿瘤性息肉包括腺瘤，非肿瘤性息肉包括错构瘤性息肉、幼年性息肉、增生性息肉、炎性息肉、淋巴性息肉。肿瘤性息肉与癌关系密切，是癌前期病变，非肿瘤性息肉与癌发生关系较小。由于这两种息肉在临床上并不容易区分，故常统以息肉作为初步诊断，待病理学检查明确诊断后再进一步分类，因此临床上所谓的大肠息肉并不说明息肉的病理性质，息肉的发病率与年龄有密切关系。

1.研究表明非甾体类药物及中药方剂具有预防作用，可在医师指导下服用。 2.尽量减少环境及饮食因素的刺激。

此病可能是家族遗传或者炎性增生，再加上其他环境及饮食的等相关因素所引起。具体病因尚不明确。

否

50岁以上患病概率0.06%

无传染性

1-2周

90%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——10000元）

50岁以上人群

多发性消化道息肉综合征

多发性消化道息肉综合征(GeneralizedGastrointestialPolyposisSyndrome)，是指发生在中老年，具有消化道多发性息肉(为青年型错构瘤性或炎症性息肉)，外胚层异常和伴有严重的间歇性腹泻，腹痛、肢体麻木刺痛等胃肠和神经系统症状的一组症候群。本征1955年由Crokhite及Canada报告，故又称Cronkhite-Canada综合征。发病年龄多在30～86岁，男性多于女性，约为1.5:1。

注意休息、劳逸结合，生活有序，保持乐观、积极、向上的生活态度对预防疾病有很大的帮助。

病因不明，尚未发现有遗传因素，有人认为可能与小肠缺乏迟发型免疫反应有关，病理上胃肠道有明显的粘膜炎性反应，以胃和小肠最为明显，息肉十二指肠最多见，回肠末端也较多，息肉直径可由数毫米到3厘米不等，差异较大，多数学者认为所见息肉属青年型错构瘤样息肉，胃粘膜病变类似Menetriey。

否

本病常见病发生率在9%左右

无传染性

20-40天

99%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——5000元）

无特定的人群

大肠梗阻

大肠梗阻(LargeBowlObstruction)是指各种原因导致结肠或直肠内容物不能通过的一组临床症候群，常常需要尽早鉴别并积极干预。根据病因分为机械性梗阻，动力性梗阻(假性梗阻)和血运性肠梗阻。中老年患者主要原因包括肿瘤、炎性病变(憩室炎)、狭窄、粪便嵌顿或扭转等。新生儿则主要由于肛门发育异常或其他解剖学异常以及胎粪等引起。  

暴饮暴食，肠道功能紊乱是引起肠梗阻的诱因，因此日常饮食要注意营养丰富易消化，少量多餐，不要吃刺激性较强的食物，这样可以减少大肠梗阻的发生。

Fariano认为本病与骶部副交感神经功能紊乱有关。Matsui报道部分神经传导功能障碍导致此病，且在显微镜下见肠壁内神经节细胞数减少，神经细胞有退行性变。 本病特点是：①多发生在中年妇女盆腔手术后；②有间歇性腹胀，慢性腹痛及便秘；③钡灌肠无特殊病变；④纤维结肠镜检查可见乙状结肠呈角，亦有狭窄，阻止结肠镜进入。 为结肠梗阻的首要原因。 为第二位常见的病因，可发生在盲肠，横结肠和乙状结肠，但以乙状结肠最常见。 在我国血吸虫病流行区，血吸虫肉芽肿或伴发结肠癌仍时有所见。 如胰腺癌或胃癌侵及横结肠而引起梗阻;女性盆腔肿瘤，特别是卵巢肿瘤压迫乙状结肠引起梗阻并不少见。 占所有肠梗阻1%～3%，术前确诊率仅15%左右。

否

0.07%

无传染性

7天-1个月

90%

根据不同病情和医院的收费标准，市三甲医院约（5000——50000元）

老年人群及新生儿发育异常者

胆汁性肝硬化

胆汁性肝硬化指胆管系统病变引起的肝硬化，从微细胆管到肝外总胆管均有可能。微细胆管引起的一般指由于长期肝内胆汁滞留，或肝外胆道梗阻所引起。前者称为原发性胆汁性肝硬化，后者称为继发性胆汁性硬化。该病90%发生于女性，特别多见于40～60岁的妇女，男：女为1:8。早期症状仅有轻度疲乏和间歇发生的瘙痒，1/2有肝肿大，1/4有脾肿大，血清碱性磷酸酶及γ-GT升高常是唯一的阳性发现。终末期表现为肝功能衰竭，曲张静脉破裂、肝性脑病、腹水、水肿伴深度黄疸。    

发病机理不清楚，暂无预防办法。

自身免疫(60%)： 本病为原因不明，慢性进行性胆汁淤积性肝病，可能与自身免疫有关。一般认为PBC是一种自身免疫性疾病，淋巴细胞被激活后，攻击中、小胆管，导致炎症反应。组织学上，颇似宿主对移植物的排斥反应，与肝脏同种移植的排斥反应有许多相似之处。 临床上，病情缓解与恶化交替出现，常伴有其他自身免疫性疾病，如干燥综合征，系统性红斑狼疮，类风湿性关节炎及慢性淋巴细胞性甲状腺炎等。体液免疫显著异常，抗线粒抗体阳性率达90%～100%，80%患者其滴度大于1:80，有人在研究PB C时，甚至把抗线粒体抗体阳性作为病例纳入标准。 肝外胆管梗阻(30%)： 胆汁性肝硬化分原发性胆汁性肝硬化(PrimaryBiliaryCirrhosis,PBC)和继发性胆汁性肝硬化(SecondaryBiliaryCirrhosis)。后者由肝外胆管长期梗阻引起。

否

0.005%

无传染性

3个月

60%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（8000——10000元）

无特定人群

丁型病毒性肝炎

丁型病毒性肝炎(viralhepatitistypeD)是由丁型肝炎病毒(HDV)与乙型肝炎病毒等嗜肝DNA病毒引起的急性和慢性肝脏炎症病变。HDV是一种缺陷病毒，极少有单独HDV感染，只能存在于HBV感染的人及某些嗜肝DNA病毒表面抗原阳性的动物中。丁型肝炎的临床表现在一定程度上取决于同时伴随的HBV感染状态。HDV与+HBV重叠感染后，可促使肝损害加重，并易发展为慢性活动性肝炎、肝硬化和重型肝炎。丁型肝炎主要通过输血和血制品传播，与乙型肝炎的传播方式相似。    

1.严格筛选献血员，保证血液和血制品质量，是降低输血后丁型肝炎发病率的有效方法。 2.对HBV易感者，广泛接种乙肝疫苗，是最终消灭HBsAg携带状态的有力措施，也是控制HDV感染切实可行的方法。

(一)发病原因 完整的HDV颗粒呈球形，直径35～37nm，内含HDV RNA及HDAg，其外壳为HBsAg，HDV RNA是HDV的基因组，由1679～1683个核苷酸组成，呈单链，环状，并可折叠成不分支的杆状结构，HDV-RNA有9个编码区(ORF)，ORF5可编码HDAg，HDAg是一种核蛋白，能使机体诱生抗-HDIgM及抗-HDIgG，抗-HDIgM出现较早，一般在急性HDV感染的早期即呈阳性，恢复期逐渐消失，抗-HDIgM持续高滴度提示病情慢性化，抗-HDIgG出现较晚，多在发病后3～8周出现可保持多年低滴度阳性，病情活动时抗-HDIgG升高，现症感染常表现为抗-HDIgM阳性，既往感染则抗-HDIgM阴性，而抗-HDIgG阳性，抗-HD不是中和抗体，阳性时仍可有传染性。 HDV感染可明显抑制HBV DNA的合成，血清学检测证明，HDAg出现与血清中HBV DNA减少一致，当HDAg表达增加时，HBV DNA减少，在HDAg表达处于高峰时，HBV DNA常已消失，但随着HDAg阴性和抗-HD的出现，HBV DNA又恢复至原来水平，既往认为HDV的装配依赖于HBsAg的合成，它的复制与表达也需要HBV或其他嗜肝病毒的协助，体外转染试验证明HDV-RNA的复制和HDAg的表达并不需要嗜肝病毒的帮助，HDV本身可以独立完成，但在形成完整的HDV时，必须由嗜肝病毒为其提供外壳才能完成。 (二)发病机制 临床及动物实验观察HDV感染后，肝脏功能损害与血清及肝内HDAg滴度成正比，应用原位杂交技术检测肝内HDV RNA多分布在肝细胞损害程度较明显的区域，故认为HDV有直接致肝细胞损伤作用，有的学者亦发现慢性乙肝或HBsAg携带者重叠HDV感染后临床表现轻重不等，肝组织从正常，轻微炎症反应到严重肝坏死，伴有门脉区较重的炎症细胞浸润，提示丁型肝炎的发病除HDV直接细胞毒作用外尚与宿主的免疫应答有关。

否

本病少见，必须依附在乙肝患者基础之上，乙肝患者中合并丁肝感染率约为0.04%-0.05%

血液传播母婴传播性传播

取决于乙肝和其他嗜肝DNA病毒，需要长期治疗

可以达到50%以上

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（800-2000元）

无特定人群

胆汁返流性胃炎

胆汁返流性胃炎，也称碱性返流性胃炎，系指由于胆汁返流入胃所引起的上腹痛、呕吐胆汁，腹胀、体重减轻等一系列表现的综合征，常见于胃切除，胃肠吻合术后，总发病率约5%左右，其中BillrothⅡ式胃切除术后的发病率为BillrothⅠ术式的2～3倍，鉴于其症状、病理变化以及治疗反应与其他胃切除后综合征有所不同，Roberts等将本病从胃切除后并发症中分出，列为一种独立的病症。

1.饮食：注意少量多餐，吃低脂饮食，可减少进食后反流症状发生的频率，相反，高脂肪饮食可促进小肠黏膜释放胆囊收缩素，易导致胃肠内容物反流。 2.体重：超重者宜减肥，因为过度肥胖者腹腔压力增高，可促进胃液反流，特别是平卧位尤甚，故应积极减轻体重以改善反流症状。 3.卧位：床头垫高15～20cm，对减轻夜间胃液反流是一个行之有效的好办法。

本综合征的发生首先要有幽门功能丧失或幽门关闭不全的基本条件，如在胃切除或胃肠吻合术后，胆汁可直接返流入胃；某些病人并无手术史，十二指肠内容物可通过关闭不全的幽门返流入胃，引起返流性胃炎，胆囊切除后，储存胆汁的功能丧失，胆汁持续流入十二指肠，如通过关闭不全的幽门而返流入胃，同样可以引起返流性胃炎。胃泌素可刺激胃粘膜细胞增殖以加强其屏障作用，防止H+的逆向弥散，但在BillrothⅡ式胃切除术后胃泌素分泌减少约50～75%，这可能是本综合征的重要发病原因之一。 胃切除术后胆汁返流入胃是常见现象，但并不是每个人都发生症状，其发病原因还可能与下列因素有关：①胃排空障碍返流液在胃内滞留时间长，pH升高，残胃中需氧菌及厌氧菌更易生长，这些细菌可使胆盐游离而引起胃粘膜炎症，从而出现症状；②胆酸成分改变Gadacz发现胆酸成分正常者不发生症状，而去氧胆酸明显增高者常有症状；③胃液中存有细菌有症状患者的胃液中都有革兰氏阴性杆菌或假单胞菌，使用强力霉素可减轻症状；而无症状者的胃液中均无细菌存在；④胃液中钠浓度钠浓度超过15mmol/L者易发生胃炎，而钠浓度低于15mmol/L者无胃炎。 幽门螺杆菌感染引起胃黏膜炎症，胆汁反流性胃炎可与HP感染并存，HP感染和胆汁反流两者均与黏膜损害有关，其可能通过增加胃泌素释放，从而影响胃十二指肠动力，引起胆汁反流。 如原发性幽门括约肌功能障碍可使幽门开放时间延长、幽门松弛或挈持续开放状态，使十二指肠内容物反流入胃，引起十二指肠胃反流的发生;如胃肠神经肽和激素水平异常可导致胃肠道运动的紊乱进而导致十二指肠胃反流的发生。

否

0.12%

无传染性

2-4周

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（800-2000元）

无特定人群

胆管癌

胆管癌是指原发于左右肝管汇合部至胆总管下端的肝外胆管恶性肿瘤，胆管癌可分为肝门部胆管癌或上段胆管癌、中段胆管癌和下段胆管癌3个类型。原发性胆管癌较少见，占普通尸检的0.01%～0.46%，肿瘤病人尸检的2%，胆道手术的0.3%～1.8%，在欧美胆囊癌为胆管癌的1.5～5倍，日本的资料则胆管癌多于胆囊癌。男女之比约为1.5～3.0。发病年龄多为50～70岁，但也可见于年轻人。其病因可能与胆管结石、原发性硬化性胆管炎等疾病有关。临床可采用手术治疗、放射治疗、化学治疗等方法，但预后较差。  

1、保持愉快的心理状态，养成良好的饮食习惯，禁食辛辣，少食厚腻食品，不要饮烈性酒。 2、对于40岁以上的人，特别是妇女，要定期进行B超检查，发现有胆囊炎，胆结石或息肉等，更应追踪检查，发现病情有变化应及早进行治疗。 3、积极治疗癌病变前，迟早社除可能引起癌变的诱因。 4、胆系肿瘤预防应主要集中于对其密切相关的疾病及癌前病变的早期治疗，无创伤性检查B超应作为该系疾病普查的基本手段。 ①一级预防 胆管癌病因尚不清楚，与胆石症的关系也不如胆囊癌密切，因此，胆管癌的一级预防缺乏有效的方法，主要是对肝胆管结石的防治以及定期的系统的健康检查。 ②二级预防 二级预防是本病预防的重点，阻塞性黄疸患者，在排除胆石症，肝炎，肝硬化等疾病，应高度警惕胆管癌的可能，在详细询问病史，全面体格检查的基础上，应尽早做B超，CT，PTC及ERCP检查，以便早期发现，早期诊断，早期治疗。 ③三级预防 三级预防措施是胆管癌症患者一旦确诊，要及时治疗，提高治愈率、生存率、康复率和生活质量，减少其并发症，防止致残，以减轻由癌症引起的疼痛。

胆管癌的病因至今尚不十分清楚，已发现与下列因素有关： 长期的慢性炎症刺激是胆管癌发生的基础，因为临床上发现与胆管癌有联系的疾病均可导致胆管慢性炎症，胆汁中某些物质(如胆汁酸的代谢产物)长期对胆道黏膜的刺激，导致上皮不典型增生。 有报道，溃疡性结肠炎患者胆管癌发生率较一般人群高10倍，伴溃疡性结肠炎的胆管癌患者发病年龄较一般者早20～30年，平均为40～45岁，常有长期的结肠炎病史，病人门静脉系统的慢性菌血症可能是诱发胆管癌和PSC的原因，病变多波及全结肠，溃疡性结肠炎致胆道癌可能与慢性门静脉菌血症有关。 20%～57%的胆管癌患者伴有胆结石，因而认为结石的慢性刺激可能是致癌因素。 先天性胆管囊肿容易癌变已成为共识，先天性胆管囊肿病人胆管癌的发病率高达2.5%～28%，胆管囊性畸形者发生癌变较正常人早20～30年，尽管75%的胆管囊性畸形在婴儿期和儿童期出现症状，但就胆管癌的发生来说，有3/4的患者是成年期出现胆管囊性畸形症状者，关于胆管囊性畸形导致胆管癌变的机制，有人认为胰管汇入胆管的开口异常高时，会使胰液反流入胆管引起胆管上皮恶变，其他可能导致恶变的因素有胆汁淤滞，结石形成和囊腔内慢性炎症等。 华支睾吸虫感染也被认为与胆管癌的发生有一定联系，虽然华支睾吸虫多寄生于肝内胆管，但也可寄生在肝外胆管，虫体本身及代谢产物对胆管黏膜上皮长期刺激，引起胆管黏膜增生，产生瘤样改变，癌变。 胆管癌可发生在手术多年之后，可发生在不含结石的胆管，主要是慢性胆道感染导致上皮间变，常是在胆道内引流术后。 放射性二氧化钍 与钍有接触史的患者中，胆管癌的发病年龄较无钍接触史者早10年，其平均潜伏期为35年(接触钍后)，且较多发生在肝内胆管树的末梢。 硬化性胆管炎 恶变 原发性硬化性胆管炎(PSC)病人患胆管癌的机会也高于一般人群，PSC亦与溃疡性结肠炎有关。 乙型型及丙肝炎病毒感染 近来的研究发现，乙型肝炎、丙型肝炎感染与胆管癌的发生可能有关，但具体机制还有待于进一步研究。 K-ras基因突变 近年来分子生物学研究表明，胆管癌K-ras基因12密码子突变率达77.4%，说明K-ras基因突变在胆管癌的发生中可能起比较重要的作用。 发病机制 胆管癌可发生在肝外胆管的各个部位，其中以近段胆管(肝门部胆管)最多见，约占58%;中远段胆管分别占13%和18%(图1)，发生在胆囊管者占4%，另有7%为弥漫发生。 1、病理特征 (1)肉眼形态学分类 根据肿瘤的大体形态可将胆管癌分为乳头状型，硬化型，结节型和弥漫浸润型4种类型，其中以浸润型较多见，其次为结节型，而乳头型较少见，胆管癌一般较少形成肿块，而多为管壁浸润，增厚，管腔闭塞;癌组织易向周围组织浸润，常侵犯神经和肝脏;病人常并发肝内和胆道感染而致死。 ①乳头状癌：大体形态呈乳头状的灰白色或粉红色易碎组织，常为管内多发病灶，向表面生长，形成大小不等的乳头状结构，排列整齐，癌细胞间可有正常组织，好发于下段胆管，易引起胆管的不完全阻塞，此型肿瘤主要沿胆管黏膜向上浸润，一般不向胆管周围组织，血管，神经淋巴间隙及肝组织浸润，手术切除成功率高，预后良好。 ②硬化型癌：表现为灰白色的环状硬结，常沿胆管黏膜下层浸润，使胆管壁增厚，大量纤维组织增生，并向管外浸润形成纤维性硬块;伴部分胆管完全闭塞，病变胆管伴溃疡，慢性炎症，以及不典型增生存在，好发于肝门部胆管，是肝门部胆管癌中最常见的类型，硬化型癌细胞分化良好，常散在分布于大量的纤维结缔组织中，容易与硬化性胆管炎，胆管壁慢性炎症所致的瘢痕化，纤维组织增生相混淆，有时甚至在手术中冷冻组织病理切片检查亦难以作出正确诊断，硬化型癌有明显的沿胆管壁向上浸润，向胆管周围组织和肝实质侵犯的倾向，故根治性手术切除时常需切除肝叶，尽管如此，手术切缘还经常残留癌组织，达不到真正的根治性切除，预后较差。 ③结节型癌：肿块形成一个突向胆管远方的结节，结节基底部和胆管壁相连续，其胆管内表面常不规则，瘤体一般较小，基底宽，表面不规则，此型肿瘤常沿胆管黏膜浸润，向胆管周围组织和血管浸润程度较硬化型轻，手术切除率较高，预后较好。 ④弥漫浸润型癌：较少见，约占胆管癌的7%，癌组织沿胆管壁广泛浸润肝内，外胆管，管壁增厚，管腔狭窄，管周结缔组织明显炎症反应，难以确定癌原始发生的胆管部位，一般无法手术切除，预后差。 (2)组织学分类 95%以上的胆管癌为腺癌，少数为鳞状上皮癌，黏液癌，囊腺癌等，在原发性肝外胆管癌中，以胆总管癌最多见，33%～40%；其次为肝总管癌，30%～32%；肝总管分叉处，为20%；胆囊管4%。 肝外胆管癌组织学缺乏统一的分类，常用的是按癌细胞类型分化程度和生长方式分为6型： ①乳头状腺癌；②高分化腺癌；③低分化腺癌；④未分化癌；⑤印戒细胞癌；⑥鳞状细胞癌等。 以腺癌多见，分型研究报告各家不尽一致，但最常见的组织学类型仍为乳头状腺癌，高分化腺癌，占90%以上，少数为低分化腺癌与黏液腺癌，也有罕见的胆总管平滑肌肉瘤的报告等。 2、转移途径 约71.4%的胆管癌有直接浸润或转移，其中33.3%波及肝脏，33.3%波及所属淋巴结，17.5%为腹膜播散，由于胆管周围有血管，淋巴管网和神经丛包绕，胆管癌细胞可通过多通道沿胆管周围向肝内或肝外扩散，滞留，生长和繁殖，胆管癌的转移包括淋巴转移，血行转移，神经转移，浸润转移等，通过以上多种方式可转移至其他许多脏器，肝门部胆管癌细胞可经多通道沿胆管周围淋巴，血管和神经周围间隙，向肝内方向及十二指肠韧带内扩散和蔓延，但较少发生远处转移。 (1)淋巴转移 较常见，常转移至肝门部和胰周淋巴结，较少发生远处淋巴转移，以上段胆管癌淋巴结转移率较高，胆管在肝内与门静脉，肝动脉的分支包绕在Glisson鞘内，其中尚有丰富的神经纤维和淋巴，Glisson鞘外延至肝十二指肠韧带，其内存在更丰富的神经纤维，淋巴管，淋巴结及疏松结缔组织，而且胆管本身有丰富的黏膜下血管和淋巴管管网，近年来随着高位胆管癌切除术的发展，肝门的淋巴结引流得到重视，有人在27例肝门部淋巴结的解剖中，证明肝横沟后方门静脉之后存在淋巴结，粗大的引流淋巴管伴随着门静脉，且在胆囊淋巴结，胆总管淋巴结与肝动脉淋巴结之间有粗大的淋巴管相通。 淋巴转移为胆管癌最常见的转移途径，并且很早期就可能发生，有报道仅病理检验限于黏膜内的早期胆管癌便发生了区域淋巴结转移，胆管癌的淋巴结分组有： ①胆囊管淋巴结；②胆总管周围淋巴结；③小网膜孔淋巴结；④胰十二指肠前，后淋巴结；⑤胰十二指肠后上淋巴结；⑥门静脉后淋巴结；⑦腹腔动脉旁淋巴结；⑧肝固有动脉淋巴结；⑨肝总动脉旁前，后组淋巴结；⑩肠系膜上动脉旁淋巴结，又分为肠系膜上动脉，胰十二指肠下动脉和结肠中动脉根部以及第一支空肠动脉根部4组淋巴结。 总体看来，肝门部胆管癌淋巴结转移是沿肝动脉途径为主;中段胆管癌淋巴结转移广泛，除了侵犯胰后淋巴结外，还可累及肠系膜上动脉和主动脉旁淋巴结；远段胆管癌，转移的淋巴结多限于胰头周围。 (2)浸润转移 较为常见，胆管癌细胞沿胆管壁向上下及周围直接浸润是胆管癌转移的主要特征之一，上部胆管癌向邻近胆管的肝脏浸润，中部胆管癌向肝固有动脉和门静脉浸润，下部胆管癌向胰腺浸润，癌细胞多在胆管壁内弥漫性浸润性生长，且与胆管及周围结缔组织增生并存，使胆管癌浸润范围难以辨认，为手术中判断切除范围带来困难，此外，直接浸润的结果也导致胆管周围重要的毗邻结构如大血管，肝脏受侵，使手术切除范围受限而难以达到根治性切除，而癌组织残留是导致术后很快复发的主要原因之一，肝转移是上部胆管癌的主要转移方式，腹膜播散较少见。 (3)血行转移 可达全身，最常见为肺，达10%～25%，病理学研究表明，胆管癌标本中及周围发现血管受侵者达58.3%～77.5%，说明侵犯血管是胆管癌细胞常见的生物学现象，胆管癌肿瘤血管密度与癌肿的转移发生率明显相关，且随着肿瘤血管密度的增加而转移发生率也升高，提示肿瘤血管生成在胆管癌浸润和转移中发挥重要的作用，临床观察到胆管癌常常发生淋巴系统转移，事实上肿瘤血管生成和血管侵犯与淋巴转移密切相关，因此，在胆管癌浸润和转移发生过程中，肿瘤血管生成和血管侵犯是基本的环节。 (4)沿神经蔓延 神经侵犯发生率可达33.3%～83.4%，故临床上以黄疸和疼痛为多见症状，支配肝外胆道的迷走神经和交感神经在肝十二指肠韧带上组成肝前神经丛和肝后神经丛，包绕神经纤维有一外膜完整，连续的间隙，称为神经周围间隙(perineural space)，以往多认为，神经周围间隙是淋巴系统的组成部分，但后来通过光镜和电镜观察证明，神经周围间隙是一个独立的系统，与淋巴系统无任何关系，肿瘤细胞通过神经周围间隙可向近端或远端方向转移，统计表明，神经周围间隙癌细胞浸润与肝及肝十二指肠韧带结缔组织转移明显相关，提示某些病例肝脏，肝十二指肠韧带及周围结缔组织的癌转移可能是通过神经周围间隙癌细胞扩散而实现的，因此，神经周围间隙浸润应当是判断胆管癌预后的重要因素。 3、胆管癌的临床病理分期 目前临床上多使用国际抗癌联盟(UICC)的TNM分期标准，对衡量病情，确定治疗策略和评估预后是一个重要参考。 Bismuth-Corlette根据病变发生的部位，将肝门部胆管癌分为如下5型，现为国内外临床广泛使用： Ⅰ型：肿瘤位于肝总管，未侵犯汇合部； Ⅱ型：肿瘤位于左右肝管汇合部，未侵犯左，右肝管； Ⅲ型：肿瘤位于汇合部胆管并已侵犯右肝管(Ⅲa)或侵犯左肝管(Ⅲb)； Ⅳ型：肿瘤已侵犯左右双侧肝管。 在此基础上，国内学者又将Ⅳ型分为Ⅳa及Ⅳb型。

否

50岁以上中老年人群中本病的发生率约为0.004%-0.005%

无传染性

8-12周

外科手术治愈率约为75%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（10000-50000元）

溃疡性结肠炎患者，先天性胆管囊肿病人，有胆道手术史的病人

大肠类癌

大肠类癌(Carcinoid)又称嗜银细胞瘤，发生于肠粘膜腺体的嗜银细胞(Kulchitsky细胞)，这种细胞呈嗜铬性。因多从粘膜层的下部发生，早期即延伸至粘膜下，曾归属于粘膜下肿瘤。本病是一种少见的低度恶性肿瘤，多呈局部性浸润性生长而少有转移。类癌好发于阑尾、小肠，直肠、胃、十二指肠及小肠憩室处。      

1、饮食调整 虽然大肠癌有一定的遗传倾向，但绝大多数散发性的大肠癌与环境因素，特别是饮食因素密切相关，对饮食干预，可以降低大肠癌的发病率。 ①能量摄入能量摄入与大肠癌发生有关。大部分的研究表明，总的能量摄入与大肠癌危险性有关系，无论摄入的能量是蛋白质、脂肪还是碳水化合物。减少能量的摄入有可能降低大肠癌的发病率。 ②脂肪与红肉大肠癌的发生与动物脂肪和肉类密切相关，有研究表明高脂射入的妇女与低脂妇女相比大肠癌相比大肠癌风险增加32%。而肉类中摄入红肉是大肠癌发生的一个强的危险因素。减少食物中脂肪的含量，特别是尽量少吃煎烤后的棕色肉类，有助于大肠癌的发生。 ③水果、蔬菜和膳食纤维纤维素能增加粪便量，稀释结肠内的致癌剂，吸附胆汁酸盐，从而能减少大肠癌的发生。因此在平时的饮食，应该尽量多摄入蔬菜、水果、纤维素，合理饮食，减少大肠癌的发生。 ④维生素与微量元素有研究表明，补充维生素A、C、E能使腺瘤患者的结肠上皮过度增生转化为正常，但目前资料并不支持用抗氧化维生素来预防大肠癌。微量元素与大肠癌的关系，目前研究还不甚详细。叶酸能减少大肠癌的发病，但具体机制不清楚。 ⑤膳食抗致癌原膳食中的大蒜、洋葱、韭菜、葱中含有的硫醚;柑桔类含有的萜;葡萄、草莓、苹果中含有的植物酚以及胡萝卜、薯蓣类，西瓜中含有的胡萝卜素，都被认为是能够抑制突变，具有抗癌作用。尤其是大蒜，有研究表明，大蒜是具有最强保护作用而使人们免患远端结肠癌的蔬菜。 2、改变生活习惯 ①与运动尤其是腹型是独立的大肠癌的危险因素，体力活动过少是大肠癌的危险因素。体力活动可以影响结肠蠕动有利于粪便排出，从而达到预防大肠癌的作用。 ②吸烟吸烟与大肠癌的关系还不十分肯定，但吸烟是大肠腺瘤的危险因素已经得到证实，目前研究认为，吸烟是大肠癌基因产生的刺激因素，但需要经过大约40年的时间才能发生作用。 ③饮酒酒精的摄入量与大肠癌的有关系，酒精也是大肠腺瘤的危险因素，但具体原因不清楚。减少酒精摄入量有利于预防大肠癌。 ④生殖因素激素与生殖因素可能影响大肠癌的发生，美国研究表明，单身女性的大肠癌发病率高于结婚女性，有人认为这与激素能影响胆汁酸盐代谢有关。

病因不明。有报道大肠息肉、炎症性肠病、胆囊切除术后大肠类癌发病率升高。另有研究认为与遗传因素、饮食习惯有关。

否

0.0055%

无传染性

2-4月

60%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（2000-3000元）

无特定人群

毒蕈中毒

蕈俗称蘑菇，是一类高等真菌。具有很高的食用价值，有的还能药用，但也有些蕈类含有毒素，目前我国发现有毒蕈190余种，能致死的30余种，已知含有的毒素有150余种，一种毒蕈可含有多种毒素，一种毒素可存在于多种毒蕈中。误食即引起中毒。因此毒蕈中毒引起的临床表现各异，主要表现为1.胃肠炎型2.精神神经型3.中毒性肝炎型4.中毒性溶血型。其中含有剧毒可致死的不到10种，分别是：褐鳞环柄菇、肉褐麟环柄菇、白毒伞、鳞柄白毒伞、毒伞、秋生盔孢伞、鹿花菌、包脚黑褶伞、毒粉褶菌、残托斑毒伞等。  

日常预防 应通过科学普及教育，使群众能识别毒蕈而避免采食，一般而言，凡色彩鲜艳，有疣、斑、沟裂、生泡流浆、有蕈环、蕈托及奇形怪状的野蕈皆不能食用，但需知有部份毒蕈包括剧毒的毒伞，白毒伞等皆与可食蕈极为相似，故如无充分把握，仍以不随便采食野蕈为宜。

因误食毒粉褶菌，毒红菇，虎斑蘑等引起胃肠炎型中毒，误食毒蝇伞，豹斑毒伞等引起神经精神型中毒，误食鹿花蕈等引起溶血型中毒，误食毒伞引起中毒性肝炎型。

否

0.002%

无传染性

根据不同病情，一般为2-4周

根据不同中毒类型，一般为60%

根据不同病情，不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000-3000元）

无特定人群

敌鼠中毒

敌鼠（diphacinone）是一种使用较为广泛的抗凝血灭鼠剂，属高毒类，因其化学结构可以竞争者干扰肝脏对维生素K的利用，抑制凝血因子及凝血酶原合成，同时其代谢产物能损伤毛细血管，使血管壁通透性增加，导致严重内出血。目前常用产品有1%敌鼠粉剂和1%敌鼠钠盐。小儿中毒多因本类毒鼠药品放置不妥，致被自取吞服；或因误食沾染本品的粮食及毒死的禽畜所致。

日常预防 妥善保管毒鼠药品；毒饵投放地区应严加防范，白日收藏；毒死的禽，畜必须深埋或火化。

敌鼠进入机体后，主要通过竞争性抑制，使维生素K的活性减低，阻碍肝脏合成凝血酶原及一些凝血因子，起到抗凝的作用，因而表现出各部位出血现象；本品可损伤毛细血管壁，发生无菌性炎症变化，使管壁的通透性和脆性增加，加重出血倾向。

否

0.01%

无传染性

根据不同病情，一般为2-4周

80%

根据不同病史，不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——10000元）

无特定人群

大肠癌

大肠癌是包括结肠癌和直肠癌，大肠癌的发病率从高到低依次为直肠、乙状结肠、盲肠、升结肠、降结肠及横结肠，近年有向近端(右半结肠)发展的趋势，发病率的死亡率分别位于恶性肿瘤第3位及第4位，手术切除后的5年生存率平均可达40%～60%，早期发现、早期诊断、早期治疗以及开展规范化的手术治疗仍是提高大肠癌疗效的关键。

大肠癌是一种严重威胁人类生命健康的恶性肿瘤，世界范围内的流行病学调查资料表明，大肠癌在各类恶性肿瘤中的发病率居第3位，近年来，随着经济的发展，我国人民生活水平的提高，大肠癌发病率呈现逐年升高的趋势，因此大肠癌预防的意义越来越重要。 一级预防 减少，消除大肠癌的致病因素，抑制正常细胞的癌变过程。 1、饮食调整 虽然大肠癌有一定的遗传倾向，但绝大多数散发性的大肠癌与环境因素，特别是饮食因素密切相关，对饮食干预，可以降低大肠癌的发病率。 （1）能量摄入 能量摄入与大肠癌发生有关，大部分的研究表明，总的能量摄入与大肠癌危险性有关系，无论摄入的能量是蛋白质，脂肪还是碳水化合物，减少能量的摄入有可能降低大肠癌的发病率。 （2）脂肪与红肉 大肠癌的发生与动物脂肪和肉类密切相关，有研究表明高脂射入的妇女与低脂妇女相比大肠癌相比大肠癌风险增加32%，而肉类中摄入红肉是大肠癌发生的一个强的危险因素，减少食物中脂肪的含量，特别是尽量少吃煎烤后的棕色肉类，有助于大肠癌的发生。 （3）水果，蔬菜和膳食纤维 纤维素能增加粪便量，稀释结肠内的致癌剂，吸附胆汁酸盐，从而能减少大肠癌的发生，因此在平时的饮食，应该尽量多摄入蔬菜，水果，纤维素，合理饮食，减少大肠癌的发生。 （4）维生素与微量元素 有研究表明，补充维生素A，C，E能使腺瘤患者的结肠上皮过度增生转化为正常，但目前资料并不支持用抗氧化维生素来预防大肠癌，微量元素与大肠癌的关系，目前研究还不甚详细，叶酸能减少大肠癌的发病，但具体机制不清楚。 （5）膳食抗致癌原 膳食中的大蒜，洋葱，韭菜，葱中含有的硫醚柑桔类含有的萜葡萄，草莓，苹果中含有的植物酚以及胡萝卜，薯蓣类，西瓜中含有的胡萝卜素，都被认为是能够抑制突变，具有抗癌作用，尤其是大蒜，有研究表明，大蒜是具有最强保护作用而使人们免患远端结肠癌的蔬菜。 2、改变生活习惯 （1）肥胖与运动 肥胖尤其是腹型肥胖是独立的大肠癌的危险因素，体力活动过少是大肠癌的危险因素，体力活动可以影响结肠蠕动有利于粪便排出，从而达到预防大肠癌的作用。 （2）吸烟 吸烟与大肠癌的关系还不十分肯定，但吸烟是大肠腺瘤的危险因素已经得到证实，目前研究认为，吸烟是大肠癌基因产生的刺激因素，但需要经过大约40年的时间才能发生作用。 （3）饮酒 酒精的摄入量与大肠癌的有关系，酒精也是大肠腺瘤的危险因素，但具体原因不清楚，减少酒精摄入量有利于预防大肠癌。 （4）生殖因素 激素与生殖因素可能影响大肠癌的发生，美国研究表明，单身女性的大肠癌发病率高于结婚女性，有人认为这与激素能影响胆汁酸盐代谢有关。 3、药物 许多流行病学研究显示，长期服用非甾体类抗炎药者，大肠癌发病率降低，每月服用10~15次小剂量阿司匹林，可以使大肠癌的相对危险度下降40%~50%，但也有研究并不支持这一说法，并且服用非甾体类抗炎药的用量，用药时间，长期应用所致的副作用也有待于进一步研究。 4、治疗癌前病变 大肠腺瘤患者，溃疡性结肠炎患者，大肠癌发病率明显增加，通过普查与随访，尽早切除腺瘤，治疗结肠炎，可降低大肠癌的发病率，死亡率，尤其是对于有家族史者，通过遗传学检查，筛查处高危人群，进行结肠镜检查，是大肠癌预防工作的重要方面。 　5、积极锻炼：寻找适合自己的锻炼方式，增强体质，提高免疫力，自我放松，缓解压力，保持良好的心态。 二级预防 肿瘤的二级预防，即早期发现，早期诊断，早期治疗以防止或减少肿瘤引起死亡，大肠癌的发生，发展是一个相对漫长的过程，从癌前病变到侵润性癌，估计需要经过10~15年的时间，这为普查发现早期病变提供机会，大肠癌的早期筛查是二级预防的重要手段。 三级预防 三级预防对肿瘤患者积极治疗，以提高患者生活质量，延长生存期，目前对大肠癌患者采取手术治疗为主，辅以适当的放化疗，中医药治疗，免疫治疗，以提高大肠癌的治疗效果。

病因尚未明确，可能和下列因素有关。 国内外均有"大肠癌家庭性"的报道，大肠癌患者血亲中死于本病者比一般人明显增高。有些大肠腺瘤，如多发性家庭性腺瘤病，是一种常染色体显性遗传性疾病，家族中患病率可达50%，如不治疗，10岁以后均有患大肠癌的可能。最近有学者对肿瘤抑制基因与大肠癌发生关系进行研究发现：大肠癌的易感性与发病机制均与遗传因素有关。 根据各地的尸检材料研究发现，大肠腺瘤的发病情况与大肠癌颇为一致。有人统计，具有1个腺瘤的病人其大肠癌的发生率比无腺瘤者高5倍，多个腺瘤者比单个腺瘤患者高出1倍。 溃疡性结肠炎及克隆病等由于肠粘膜破坏，溃疡修复增生，肉芽组织形成过程中发生癌变，血吸虫病虫卵在直肠粘膜沉积，慢性炎症刺激致癌变。 经研究证明，在各种环境因素中，以饮食因素最重要，高脂肪、高蛋白低纤维素的所谓西方饮食被认为与直肠癌发生有关。西方国家是大肠癌高发地区，直肠癌发生率高，高脂肪高蛋白食物能使粪便中甲基胆蒽物质增多，可引起胆酸分泌增加，被肠道内厌氧菌分解为不饱和的多不烃，此两种物质均为致癌物质。纤维素量减少，又使粪便通过肠道速度减慢，使这些致癌物质与肠结膜接触时间增加，而导致癌变机会增多，另外，也可能与微量元素缺乏、生活习惯改变有关。

否

0.004%

无传染性

3-6个月

65%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000-10000元）

溃疡性结肠炎、具有家族性结肠息肉家庭背景者、过去曾罹患大肠癌已行手术者、大肠息肉者

大肠恶性淋巴瘤

恶性淋巴瘤(MalignantLymphoma)系起源于淋巴网状组织的一种恶性肿瘤，大肠恶性淋巴瘤包括原发于肠道的结外型淋巴瘤及其他部位的恶性淋巴瘤在病程中累及胃肠道的继发性病变，原发者起病隐匿，早期缺乏特异性，常因延误诊治而预后不良。好发于淋巴组织较丰富的回肠末端和盲肠，其次为右半结肠，分布特点可以呈局限性，但一般较癌累及范围广。 大肠恶性淋巴瘤的病因不明，多与病毒、免疫抑制、环境因素有关，如：辐射、化学致癌、毒素等因素。 大肠恶性淋巴瘤常见的临床症状有恶心、呕吐、体重减轻、腹痛、腹部包块、排便习惯改变、便血、肠梗阻、肠套叠、肠穿孔所致急性腹膜炎。少数患者因早期症状不明显而延误治疗。 诊断大肠恶性淋巴瘤的主要方法是纤维结肠镜检查，阳性率高。在内镜下高度怀疑恶性病变者，活检病理有时仅有炎性细胞浸润，未见肿瘤细胞。可能与取材过浅、组织太小、组织钳夹时挤压等因素有关。大肠恶性淋巴瘤在组织学上具有一定的特征，取活检时除黏膜取材外，还应夹取黏膜下组织。 大肠恶性淋巴瘤的诊断主要依靠纤维结肠镜检查。大肠恶性淋巴瘤应与大肠癌相鉴别，二者病史及临床表现方面相似，当纤维结肠镜不能区分时，常依赖活组织检查确诊。 大肠恶性淋巴瘤宜采取以手术和全身化疗为主或中医中药的综合治疗方案。 因手术、放、化疗都有一定的局限性和副作用反应，因此治疗时最好联合中医中药治疗。  

本病无有效预防措施，早发现早治疗是本病防治的关键。

确切病因未明，可能与辐射，化学致癌及毒素等因素合作用有关。

否

0.0045%

无传染性

1-3个月

35%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（10000——50000元）

无特定人群

Ehler-Danlos综合征

Ehler-Danlos综合征又称皮肤弹性过度综合征，系一种先天性结缔组织缺陷病，临床上主要表现为皮肤弹性过度、皮肤和血管脆弱和关节活动度大三个特点，本病罕见，男多于女，常有家族史，属常染色体显性遗传，也有性联隐性遗传为特征的。主要影响结蹄组织。临床上易受累的组织和器官包括皮肤、关节、心血管系统、胃肠道和眼。病情程度不等，从轻度到致死性病变。

本病系一种先天性结缔组织缺陷病，常有家族史，属常染色体显性遗传，故无特殊的预防措施。

由于先天性的缺陷使结缔组织中某种成分(如胶原，弹性蛋白或糖胺聚糖)的生物合成或降解发生异常而引起的疾病。

否

0.001%

无传染性

3个月

35%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——5000元）

无特殊人群

儿童胰腺功能不全并中性粒细胞减少症综合征

儿童胰腺功能不全并中性粒细胞减少综合征是由Shwachman1964年报告的，故也称Shwachman综合征、Shwachman-Diamond综合征。本征为先天性胰腺功能不全，同时伴有骨髓造血系统的发育不全。多在2～10个月婴幼儿发病，有家族性发病倾向，可能属常染色体隐性遗传。  

本征为先天性胰腺功能不全，同时伴有骨髓造血系统的发育不全，同时有家族性发病倾向，可能属常染色体隐性遗传，故本病无特殊预防措施。但应该做好优生优育，避免遗传。

本病的病理特征为胰腺的发育不良，主要为外分泌组织发育不良，表现腺泡细胞稀少，而胰岛发育正常，胰腺分泌液总量，HCO3-含量正常，同时伴有骨髓粒细胞系发育不良，偶有巨核细胞缺乏，可有骨骼干骺端软骨发育不良，骺部有局灶性钙化缺失。

否

儿童发病率约为0.006%-0.008%

无传染性

8-12周

65%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（2000-8000元）

多发生在2～10个月婴幼儿

儿童腹痛

腹痛是小儿时期最常见的症状之一，引起腹痛的原因很多，几乎涉及各科疾病。既可以是腹内脏器病变，也可以是腹外病变；可以是器质性的，也可以是功能性的；可以是内科疾患，也可以是外科疾患，甚至最初为内科疾患，以后病情发展而以外科情况为主。  

腹痛是儿童常见的病症，几乎每个孩子都有肚子疼的经历，只是症状有轻有重，持续时间有长有短，腹痛分为内科疾病性腹痛及外科疾病性腹痛两大类。 因此，引起儿童腹痛的原因是多种多样的，其治疗的方法也因病而异，应对病情进行一定时间观察，疼痛剧烈者应及时就医。

急性胃炎，胃肠炎，胃及十二指肠溃疡，肠痉挛性绞痛，肠及胆道蛔虫症，肠系膜淋巴结炎，急性坏死性肠炎，病毒性肝炎，先天性胆总管囊肿，各种胰腺炎，各种腹膜炎，肝脓肿，膈下脓肿，尿路感染，细菌性痢疾等。 呼吸系统疾病（上呼吸道感染，扁桃体炎，大叶性肺炎，急性胸膜炎），心血管疾病（急性心力衰竭，心包炎，心肌炎），变态反应性疾病（过敏性紫瘢，荨麻疹，哮喘），神经系统疾病（肋间神经痛，腹型癫痫），代谢性疾病（低血糖症，尿毒症，卟啉病），传染病（伤寒，流行性脑脊髓膜炎）以及败血症，带状疱疹，铅中毒等。 急性阑尾炎，胃和十二指肠溃疡合并穿孔，机械性肠梗阻，肠套叠，肠系膜动脉栓塞，急性肠扭转，回肠憩室炎并发穿孔，梗阻，原发性或继发性腹膜炎，嵌顿性腹股沟疝，泌尿道结石，肾盂积水，肝破裂，脾破裂，卵巢囊肿扭转，睾丸蒂扭转，髂窝脓肿等。

否

0.5%

无传染性

3--7天

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（2000-4000元）

好发于儿童

呃逆症

呃逆症(Hiccup)是膈肌和肋间肌等辅助呼吸肌的阵发性不随意挛缩，伴吸气期声门突然闭锁，空气迅速流入气管内发出特异性声音。呃逆频繁或持续24h以上，称为难治性呃逆，多发生于某些疾病。健康人可发生一过性呃逆，多与饮食有关，特别是饮食过快，过饱，摄入很热或冷的食物饮料，饮酒，饮碳酸饮料等，外界温度变化和过度吸烟亦可引起。病理性呃逆需考虑胃、食管、纵膈、中枢神经等部位病变所引起。    

1、预防全身各部位的炎症和肿瘤，中枢神经系统疾病和消化系统疾病是预防本病的基本措施。 2、避免大量饮用碳酸饮料。苏打水中的碳化合物包含空气，当这些空气进入到胃中，会产生很多气体，从而产生呃逆。进食应细嚼慢咽，吃得越慢，气体越难以进入胃中。 3、避免过量食用容易产生气体的食物。比如洋葱、牛奶、冰淇淋、酒精饮料、薄荷和巧克力。

按病变部位其病因分为： 呃逆反射弧抑制功能丧失，器质性病变部位以延脑最重要，包括脑肿瘤，脑血管意外，脑炎，脑膜炎，代谢性病变有尿毒症，酒精中毒，其它如多发性硬化症等。 呃逆反射弧向心路径受刺激，膈神经的刺激包括纵隔肿瘤，食管炎，食管癌，胸主动脉瘤等，膈肌周围病变如肺炎，胸膜炎，心包炎， 心肌梗死，膈下脓肿，食管裂孔疝等，迷走神经刺激有胃扩张，胃炎，胃癌，胰腺炎等。 药物，全身麻痹，手术后，精神因素等，内耳及前列腺病变亦可引起呃逆。

否

0.013%

无传染性

1-7天

90%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（500-3000元）

无特殊人群

非溃疡消化不良

系指由胃和十二指肠功能紊乱引起的症状，而无器质性疾病的一组临床综合征，亦称功能性消化不良（functionaldyspepsia，FD）。功能性消化不良时临床上最常见的一种功能性胃肠病。    

(1)进食后避免立刻躺下：等到进食过后至少2小时才躺下。 (2)保持健康的体重：多余的体重会施压於腹部、上推胃部和造成胃酸逆流至食道。 (3)学习和练习放松的技巧：放松呼吸法、冥想、渐进式的肌肉放松都有助於压力的缓解。 (4)正确的作息时间：平衡休息和活动的时间。 (5)有规律及充足的睡眠时间。 (6)每天都有休闲时间：找出只属於自己的几分钟时间。 (7)有适当的生活步调：不要尝试同时做太多事情。

FD的病因和发病机制尚未完全阐明，可能与下列多种因素有关。 1.运动障碍 功能性消化不良患者近端胃适应性舒张功能受损，顺应性下降，致使餐后胃内食物分布异常，引起餐后饱胀、早饱等。FD患者还存在移行性复合运动（MMC），Ⅲ期出现次数减少、Ⅱ期动力减弱及胃十二指肠反流等。 2.内脏高敏感性 FD患者对胃扩张刺激产生不适感的严重程度明显高于健康对照者，表明FD患者存在内脏高敏感。内脏高敏感可解释患者餐后出现的上腹饱胀或疼痛、早饱、体重下降等症状。 3.胃酸分泌：虽然FD患者基础胃酸分泌在正常范围，但刺激引起的酸分泌增加，临床上患者的酸相关症状，如：空腹时上腹不适或疼痛、进食后减轻以及抑酸治疗有效均提示其症状与胃酸的关系。 4.幽门螺杆菌（Hp）感染：对Hp感染是否为FD的发病因素尚存在争议，国内学者的共识意见为Hp感染是慢性活动性胃炎的主要病因，有消化不良症状的Hp感染者可归属FD的范畴。 5.精神心理因素：约半数以上FD患者存在精神心理障碍，FD症状的严重程度与抑郁、焦虑及恐惧等有关。因此，精神心理社会因素是FD发病的重要因素之一。 6.遗传、饮食、生活方式等因素也参与FD的发生。

否

在连续就诊的消化不良患者中，符合FD罗马Ⅲ诊断标准者占28.52%，占接受胃镜检查患者的7.2%

无传染性

2-4周

95%

根据不同疾病程度、不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约1000——3000元）

无特定人群

分流性高胆红素血症综合征

分流性高胆红素血症综合征即Israel综合征，系由骨髓红细胞或前体产生过多的胆红素，或直接由亚铁红素或四吡咯前体破坏和生成所致。男女均可罹患，10～20岁发病，有黄疸和脾肿大，血液检查为球形红细胞及红细胞脆性增加，网织红细胞中度增加，间接高胆红素血症，尿胆原排泻增加，自由溶解和机械脆性正常，肝功能正常。

积极预防肝胆疾病是本病的基本预防措施。

系由骨髓红细胞或前体产生过多的胆红素，或直接由亚铁红素或四吡咯前体破坏和生成所致。

否

0.003%

无传染性

1-3个月

40%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（2000-5000元）

无特殊人群

粪类圆线虫病

粪类圆线虫病(strongyloisesstercoralis)是有世代交替的兼性寄生虫，它的自生世代在地面泥土上进行，寄生世代在人体内进行。生活史较复杂，发病过程长。临床症状复杂多样，轻者无症状，重者出现小肠和结肠的溃疡性a.炎，甚至引起患者死亡。国内本虫感染率在10%左右。

本病的预防原则是加强粪便，水源管理，注意个人防护及避免发生自身感染，尤其是临床应用激素类药物或免疫抑制剂前，应做粪类圆线虫的常规检查，若发现有本虫感染，应给予彻底治疗，以免发生重度自身感染。

丝状蚴经皮肤侵入人体，虫体本身及其运动多机体造成刺激而出现症状。

否

发病率约为0.004%-0.007%

有传染性

2-4个月

65%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——8000元）

无特殊人群

腹肌缺如综合征

腹肌缺如综合征(OrbinskySyndrome)为腹肌发育不良，常合并四肢、泌尿系、胃肠道和心脏等器官的畸形。临床主要表现为，腹壁薄如纸，腹内脏器依稀可见，用手触摸更为清楚，患者若不借助臂力则不能由卧位转为坐位。咳嗽时腹压不足，常有呼吸道感染。肋骨下部皮肤发红。不完全型者腹壁正常，仅表现双侧隐睾和泌尿系畸形。

主要是预防呼吸道感染及泌尿道感染。

腹部肌肉发育不良，腹肌无力，常造成呼吸道和泌尿系统的感染。不完全型者腹壁正常，仅表现双侧隐睾和泌尿系畸形。

否

0.003%

无传染性

1-2个月

75%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（20000——50000元）

无特殊人群

腹绞痛综合征

腹绞痛综合征是指肠道相对缺血引起的餐后上腹或中腹部疼痛的综合征。又称内脏绞痛、肠绞痛、间歇性缺血性蠕动障碍、腹间歇性跛行、缺血性腹综合征、慢性内脏缺血综合征、肠系膜动脉间歇性缺血、腹血管功能不全综合征。多见于中、老年男性患者，有动脉硬化的其他表现。腹部绞痛常在餐后15～30分钟出现，持续1～3小时，疼痛时间和强度与进食量有关。

注意增加适当的体育运动，少吃高胆固醇，高脂肪含量的食物。

由于动脉硬化使腹主动脉的胃肠道分支的开口处造成狭窄或阻塞，受累的动脉多发生在肠系膜上动脉，每当进食后，肠道血流量和需要量增加，造成肠道相对缺血，缺氧，肠管痉挛，产生明显的腹部绞痛。

否

0.001%

无传染性

1-3周

70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（2000——5000元）

无特殊人群

腹膜后感染与脓肿

腹膜后感染与脓肿(RetroperitonealInfectionandAbscessr)，较为少见，常见的病原体是大肠杆菌、金黄色葡萄球菌，普通变形杆菌、产气杆菌及链球菌。偶有厌氧菌，结核杆菌、布氏杆菌、放线菌及阿米巴等引起，腹膜外间隙对细菌感染的反应性小，查体不易发现，诊断较为困难。

腹膜外间隙对细菌感染的反应性小，查体不易发现，诊断较为困难，本病常易误诊。

感染或脓肿一般局限在某原发部位，但可能向对侧或由一个间隙向另一间隙播散，少数情况亦可沿筋膜平面或穿透膜向远处扩散，如深部骨盆腹膜下；肠系膜根部；股，髋，前腹壁，背及胁皮下组织；膈下，纵膈及胸腔；甚至形成弥漫性后腹膜感染，引起蜂窝组织炎并致坏死。