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NLP Guild 4

腹膜后淋巴结炎

腹膜后淋巴结炎（RetroperitonealLymphnoditis）是由于细菌、病毒或结核杆菌感染形成的急性、慢性或结核性腹膜后淋巴结炎。腹膜后淋巴结炎本病手术前常难确诊。血沉增快，其他部位发现结核病灶、腹部包块及低热是常见的异常表现。X线、B超及CT、结核抗体或结核菌素试验等均有助于确诊。最后确诊取决于病变部位活检。表现有高热、寒战，伴有腹痛、腹胀、腰背部疼痛、恶心、呕吐、食欲不振。

生活中注意休息，劳逸结合，合理饮食，防止感染。结核病是此病发生的根本原因。所以一旦发现结核病要及时处理，做到早发现、早诊断、早治疗是预防的关键。预防结核病的发生是预防此病的根本措施。

细菌感染是致病菌或条件致病菌侵入血循环中生长繁殖，产生毒素和其他代谢产物所引起的急性全身性感染，临床上以寒战、高热、皮疹、关节痛及肝脾肿大为特征，部分可有感染性休克和迁徙性病灶。本病多来源于胃肠道的感染或其他器官经全身血液循环的感染。 能在人体寄生繁殖，并能致病的病毒引起的传染病。主要表现有发热、头痛、全身不适等全身中毒症状及病毒寄主和侵袭组织器官导致炎症损伤而引起的局部症状。多为上呼吸道感染或腮腺炎等所致。 腹膜后淋巴结炎结核性者较为常见，可以是原发于腹膜后淋巴结，或继发于胃肠道，腹腔及肺部的结核病。

否

0.004%

无传染性

治疗周期14天

65%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——20000元）

无特殊人群

腹膜后腔液体渗病

胆汁，胰液、十二指肠液、淋巴液或尿液在某些病理情况下渗入后腹膜腔称腹膜后腔液体渗病(RetroperitonealExtravasationofFluids)。本病一般仅有轻度或不明显疼痛，与腹腔内感染引起显著疼痛不同，腹部触痛和肌紧张亦较轻。常因刺激后腹膜神经反射地引起腹泻或腹胀，也可出现肠梗阻、精神障碍、全身衰竭甚至休克。

本病预后应视疾病严重程度而定，病因多而复杂，难于预防。

1.十二指肠后壁创伤引起的原因有汽车突然减速司机受伤及十二指肠后壁或憩室穿孔等。 2.胰液渗入后腹膜腔的原因有外科损伤胰或急性胰腺炎等。 3.胆汁渗入后腹膜腔的原因有手术或意外创伤(开放性或钝性)使胆道损伤;结石压迫阻塞使胆道压力升高，引起穿孔，也有报告胆道自发性破裂而无明显的原因者。 4.淋巴液外渗见于累及后腹膜淋巴结和淋巴管的疾病或某些手术后，如切除主动脉瘤，肾移植， 子宫癌根治术，胃癌淋巴结切除术及前列腺癌手术等，腹膜后淋巴渗液常选择性地累及肾后间隙。 5.泌尿道破裂时尿液(有时混有血)渗入后腹膜间隙，肾盂和输尿管破裂的原因有：穿透性或钝性外伤，手术，器械操作及难产所致挤压扭伤等，肾实质感染或肾盂有扩张大大增加由外力引起破裂的敏感性，肾或肾盂破裂的原因有：肾肿瘤，肾结核，肾盂积水，结石(压迫性坏死)及下泌尿道结石或肿瘤引起泌尿道内压力升高等。

否

0.0007%

无传染性

1个月

60%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——20000元）

无特殊人群

腹膜后疝

腹膜后疝(RetroperitonealHernia)是腹内疝的一种类型，又称腹膜隐窝疝。后腹膜疝少见，腹内疝包括：腹内容物穿过肠系膜特别是结肠系膜及阔韧带疝入异常开口;穿过网膜孔疝，先天性肠扭转异常及腹膜附着异物形成腹膜皱褶窝内后腹膜疝。位置常在十二指肠周围、盲肠周围成乙状结肠周围，已有报告后腹膜器官或组织疝入后腹膜外区域，但较罕见。  

应积极纠正水电解质酸碱平衡失调，防止肠袢坏死，如为绞窄应切除坏死肠段，端端吻合，修补隐窝腹膜裂孔隙，以免复发。

先天性因素(25%)： 乃由于胚胎期小肠旋转所造成的腹膜隐窝而导致，腹膜隐窝又可分为：①十二指肠旁隐窝(Paradudcnal Fossae);②乙状结肠间隙隐窝(Intersigmoid Fossae);③盲肠周围隐窝( Pericecal Fossae)：又可分为：a.回盲肠隐窝：在阑尾内侧回肠后下方;b.回结肠隐窝：在升结肠内侧回肠上方;c.盲肠后隐窝，在临床上以盲肠周围隐窝疝较多见，解剖上这些隐窝都属于回肠动脉分支范围，回肠旋转腹膜发生皱折而形成肠袢嵌顿，相对而言回结肠隐窝和回盲肠隐窝发生机会更多些。 后天性因素(20%)： 在有些隐窝及其周围可由外伤或手术造成的腹膜孔隙而形成疝环，如直结肠手术或直肠造瘘术以及子宫切除等手术时不注意缝合关闭造瘘肠管与侧腹膜的孔隙或盆底腹膜关闭不全等，均可形成腹膜后疝。

否

0.0062%

无传染性

1-3周

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（6000-12000元）

无特殊人群

腹膜间皮瘤

腹膜间皮瘤为原发于腹膜上皮和间皮组织的肿瘤。病理上可将之分为腺瘤样间皮瘤、囊性间皮瘤和恶性间皮瘤。前两者属良性肿瘤。临床表现腹痛、腹水、腹胀及腹部包块等。腹膜间皮瘤约占所有间皮瘤病例的20%。  

腹膜间皮瘤起源于腹膜的上皮和间皮组织，石棉粉尘为致病物质，某些病毒也可能是引起间皮瘤的原因，积极预防职业病(如纺织，建筑)是预防本病的关键，针对病因，加强防护，改善劳动环境，从源头上预防该病的发生。

长期的饮食结构，生活习惯等因素造成体质酸化，人体整体的机能下降，引起身体器管的局部病变，当腹膜部位日积月累沉积大量的酸性物质以后，就造成了该部位的病变。 身体组织液酸化，脑细胞处于酸性体液中，进而形成腹膜间皮细胞溶氧量下降，造成细胞的活性下降，代谢循环减慢，下降到正常值的65％时，正常细胞就无法生存，但也有不惜改变染色体采取主动变异的细胞，细胞的表型发生改变，肿瘤性状得以表达，这些细胞迅速扩增，从而形成真正的肿瘤实体。 另外，还有因体质酸化身体发生其他组织的癌变，又因身体部分机能下降，腹膜间皮组织液酸化，癌细胞趁虚而入，造成了腹膜间皮瘤。

否

0.0055%

无传染性

1-3月

60%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（10000——50000元）

男性略高于女性

腹腔动脉压迫综合征

腹腔动脉压迫综合征(CeliacAxisCompressionSyndrome)，是指由于腹腔动脉局限性狭窄，引起的内脏缺血，临床上表现为上腹部间歇性钝痛伴恶心，呕吐或腹泻为主的一组症状群。本征亦称MarableSyndrome。多见于年轻女性。

此病动脉无器质性病变，无预防措施。

本综合征大多数系因横膈弓形中肌腱或腹腔神经丛内过多的神经纤维组织压迫腹腔动脉所致。 由于先天性解剖因素，腹腔动脉在主动脉上发出位置过高，或膈肌附着点过低，均可导致腹腔动脉受压。不少情况下，左右膈肌脚连接成一纤维束带，即中弓韧带，形成主动脉裂空的前缘，因此，中弓韧带也是腹腔动脉外在压迫的重要因素。此外，腹腔神经丛常与纤维组织缠结在一起，也能引起腹腔动脉近端压迫。 但腹腔动脉后天因素形成的压迫比较少见，如类肉瘤病产生的肉芽组织炎性包块引起的腹腔动脉压迫综合征。

否

0.002%-0.003%

无传染性

3-6个月

60%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约(3000-6000元)

多见于年轻女性

腹型癫痫综合征

腹型癫痫综合征（AbdominalApoplexySyndrome）是指以发作性腹痛为特点的一种癫痫。1944年，首先由Moore报道本病，故又称腹型癫痫综合征。此外，还称之为内脏性癫痫、间脑癫痫，丘脑及下丘脑癫痫、植物神经性癫痫、癫痫变异型，痉挛等值症、癫痫等值症、非痉挛性癫痫等值综合征，腹部反射性癫痫、类蠕虫性癫痫、植物神经反射性癫痫，岛回癫痫等。    

1.对因遗传性疾病引起的癫痫，要进行产前诊断，发现患某种遗传性疾病，伴发癫痫的胎儿可以人工流产，这样就可以减少这类癫痫的发生。 2.癫痫病人在选择婚配对象时，应避免与有癫痫家族史的结婚，癫痫病人的未婚夫(妻)在婚前要做脑电地形图检查，如脑电地形图有癫痫波者避免结婚，双方都有癫痫家族史的人也应避免结婚。 3.为了预防出生时脑损伤引起的癫痫，对于高龄初产妇，如预计生产过程不顺利，应及早剖腹取胎，这样可以避免因缺氧、窒息、产伤引起婴儿日后患癫痫。 4.预防脑外伤引起的癫痫，重点是预防脑外伤的发生，避免因工作、交通事故引起脑外伤。 最后，高热惊厥患者以后约有15%左右转变成癫痫，如对有复发可能的高热惊厥，应及早地采取预防措施，可大大减少高热惊厥造成的脑损伤，也就减少了癫痫的发生率。

病因(30%)： 病因尚未明了，有人认为可能因头部外伤，结节性硬化，肿瘤及注射白喉抗毒素后引起神经血管性水肿等原因所致，也有人认为部分患者与生产时缺氧，早产，严重的感染性疾病(如脑炎)等因素有关，Moore则认为这种发作性肠蠕动亢进与额叶(6区)，顶叶(5，3区)的皮质异常放电有关，并与间脑有关。

否

0.005%

无传染性

3个月

40%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（4000——10000元）

多见于儿童

腹型偏头痛综合征

腹型偏头痛综合征（AbdominalApoplexySyndrome）是一种少见的头痛类型，常有偏头痛的家族史。临床表现为发作性腹痛头痛，持续数分钟或数日。腹痛与偏头痛可同时出现或腹痛时无偏头痛，或腹痛与偏头痛交替发生。发病时可伴有发热、寒战、恶心、呕吐或腹泻，多汗、皮肤苍白或暗红色，同时有疲乏感。有时易误诊为胃肠炎、胰腺炎、阑尾炎等，但经检查腹内无器质性病变。本病发作间歇期内一切正常。  

1.应有营养意识，饮食应清淡为主，保持饮食营养均衡。 2.避免偏头痛的常见诱发因素，如噪音、熬夜，不良情绪等。 3.一些偏头痛患者可服用药物预防发作。

病因不清，约50%病人有家族史，女性患者偏头痛倾向于在月经来潮前发作，怀孕后发作减少，提示发病可能和内分泌或水潴留有关，精神紧张，过度劳累，气候骤变，强光刺激，烈日照射，低血糖，应用扩血管药物或利血平，食用高酪胺食物酒精类饮料，均可诱发偏头痛发作。

否

0.0003%

无传染性

1-3年

70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——8000元）

无特殊人群

腹主动脉血栓形成综合征

腹主动脉血栓形成综合征（LericheSyndrome），又称主动脉分叉闭塞综合征，末端主动脉血栓形成综合征，渐进性主动脉末端部分血栓形成综合征，终末主动脉髂动脉闭锁综合征，慢性腹主动脉髂动脉阻塞，孤立性腹主动脉髂动脉病。  

1、注意保暖，血管尤其是冠状动脉冬季寒冷时容易收缩、痉挛，发生供血不足，并可能导致栓塞，要十分注意保暖。 2、患者不宜晨练，因为睡眠时，人体人体各神经系统处于抑制状态，活力不足，晨起时突然大幅度锻炼，神经兴奋性突然增高，极易诱发动脉栓塞，冬季应该注意这个问题。 3、进补要适度，我国民间素有冬季进补的习惯，冬季人们运动本来就少，加之大量进补热性食物和滋补药酒，很容易造成血脂增高，诱发动脉栓塞，因此冬季进补一定要根据个人的体质进行。 4、保持平衡心态，情绪激动是血管疾病的大忌，冠心病、高血脂患者尤其要放宽胸怀，不要让情绪起伏太大。 5、适当运动，运动量减少也会造成血流缓慢，血脂升高，因此要合理安排运动时间和控制好运动量。冬季要等太阳升起来之后再去锻炼，此时，温度回升，可避免机体突然受到寒冷刺激而发病。

腹主动脉血栓形成可能由于动脉瘤，创伤，肿瘤或异物损害壁而形成血栓，主动脉缓慢闭塞，可能有机会建立侧枝循环，一般只引起下肢动脉血运不良。一般大的栓塞可来源于大的动脉粥样物质、血栓和胆因醇结晶的混合物，脱落到动脉循环。小的栓塞由于胆因醇结晶的释放或由于溃疡性动脉硬化斑点脱落引起。

否

0.0001%

无传染性

30天

47%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——20000元）

无特殊人群

腹卒中综合征

腹卒中综合征（AbdominalApoplexySyndrome）是指腹腔内血管自发性破裂引起急腹症和休克症候群，又称之为自发性大量腹腔内出血、腹腔内卒中综合征、肠系膜或腹膜下出血综合征，病因尚不明确。有可能与原发性高血压、动脉硬化、腹腔血管发育异常以及妊娠有关系。  

在动脉粥样硬化的病人当中大量应用抗凝药物，虽尚无相关的大规模临床试验证实两者的相关性，但仍应警惕腹腔卒中发生的可能，在接诊病人中如出现不明原因的腹痛伴血色素进行性下降时，需高度重视。

腹部卒中不是一种独立性疾病，而是一组在临床上以腹腔内出血为表现的综合征，这种病例的发现往往依赖于剖腹手术，病因尚不清楚，目前研究发现，原发性高血压，门静脉高压，以及动脉粥样硬化是该病的重要危险因素，腹腔血管发育异常或先天性缺陷，妊娠与内分泌及炎症均可能与此类病例有关。 一般认为，高血压动脉粥样硬化的患者，受外界或内在因素影响时，血压骤然升高，内脏动脉瘤或动脉粥样硬化薄弱区承受的压力增加，当达到一定程度时，血管可破裂出血。

否

发病率约为0.001%-0.002%

无传染性

8-12周

75%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——20000元）

多见于男性

Felty综合征

Felty综合征又称为关节炎-粒细胞减少-脾大综合征，类风湿性关节炎-脾大综合征、感染性关节炎。其病因不明，可能为自身免疫性疾病。1924年Flety首先报道成人慢性类风湿性关节炎合并粒细胞减少及脾肿大，此后屡见报道，遂将具备上述三大主征的疾患称为Flety综合征。  

日常预防 本病为自身免疫性疾病，尚无特殊预防方法，应加强体育锻炼，增加自身免疫力。

本病的发病机制可能与免疫复合物介导小静脉的损伤引起继发性肝损伤有关，虽有人认为本症的白细胞减少是由于脾功能亢进所致，但脾切除后，有些病人的白细胞减少并不能被纠正。

否

0.002%

无传染性

2-4个月

65%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——8000元）

无特殊人群

腹痛

腹痛(abdominalpain)是临床常见的症状，也是促使患者就诊的原因。腹痛多由腹内组织或器官受到某种强烈刺激或损伤所致，也可由胸部疾病及全身性疾病所致，此外，腹痛又是一种主观感觉，腹痛的性质和强度，不仅受病变情况和刺激程度影响，而且受神经和心理等因素的影响。即患者对疼痛刺激的敏感性存在差异，相同病变的刺激在不同的患者或同一患者的不同时期引起的腹痛在性质、强度及持续时间上有所不同。因此，只有从疾病的病理生理、神经生理、心理学和临床多方面进行剖析，才有可能对腹痛有正确的了解。腹痛在临床上常分为急性与慢性两类。  

腹痛预防与调摄的大要是节饮食，适寒温，调情志。寒痛者要注意保温，虚痛者宜进食易消化食物，热痛者忌食肥甘厚味和醇酒辛辣，食积者注意节制饮食，气滞者要保持心情舒畅。 防运动时腹痛的发生，应避免精神紧张，充分做好准备活动，注意循序渐进加大运动量，量力而行。此外，剧烈运动前，既不要吃得过饱，不要吃平时不习惯的食物，也不要饿着肚子参加运动，一般在饭后1小时后再进行运动为好。

(1)腹腔内脏器疾病： ①腹腔脏器急性炎症：急性胃肠炎，急性腐蚀性胃炎，急性胆囊炎，急性胰腺炎，急性阑尾炎，急性胆管炎等。 ②腹部脏器穿孔或破裂：胃及十二指肠溃疡穿孔，伤寒肠穿孔，肝脏破裂，脾脏破裂，肾破裂，异位妊娠破裂，卵巢破裂等。 ③腹腔脏器阻塞或扩张：胃黏膜脱垂症，急性肠梗阻，腹股沟疝嵌顿，肠套叠，胆道蛔虫病，胆石症，肾与输尿管结石等。 ④腹腔脏器扭转：急性胃扭转，卵巢囊肿扭转，大网膜扭转，肠扭转等。 ⑤腹腔内血管阻塞：肠系膜动脉急性阻塞，急性门静脉血栓形成，夹层腹主动脉瘤等。 (2)腹壁疾病：腹壁挫伤，腹壁脓肿及腹壁带状疮疹等。 (3)胸腔疾病：急性心肌梗死，急性心包炎，心绞痛，肺炎及肺梗死等。 (4)全身性疾病及其他：风湿热，尿毒症，急性铅中毒，血卟啉病，腹型过敏性紫癜，腹型癫痫等。 (1)腹腔内脏器疾病： ①慢性炎症：反流性食管炎，慢性胃炎，慢性胆囊炎，慢性胰腺炎，结核性腹膜炎，炎症性肠病等。 ②胃，十二指肠溃疡及胃泌素瘤等。 ③腹腔内脏器的扭转或梗阻：慢性胃肠扭转，肠粘连，大网膜粘连综合征等。 ④脏器包膜张力增加：肝淤血，肝炎，肝脓肿，肝癌，脾肿大等。 ⑤胃肠运动功能障碍：胃轻瘫，功能性消化不良，肝曲及脾曲综合征，肠易激综合征等。 ⑥肿瘤压迫及浸润：胃癌，胰腺癌，大肠癌等。 (2)中毒及代谢障碍：慢性铅中毒，尿毒症等。 (3)胸，腰椎病变：如脊椎结核，脓肿等。 (4)器质性神经病变：脊髓结核，脊髓肿瘤等。 发病机制 任何形式的刺激(物理的或化学的)达到一定的强度，均能引起腹痛，目前认为在炎症，组织坏死，缺血，缺氧等情况下，组织可释放一些激素或体液物质来激活痛觉受体，引起疼痛，这些物质包括乙酰胆碱，5-羟色胺，组胺，缓激肽及其同类的多肽类，前列腺素，钾离子，氢离子以及组织损伤时产生的酸性产物等，其中缓激肽是疼痛的强刺激物，此外，这些化学物质还可能激发局部平滑肌的收缩而引起疼痛。 1.痛觉受体是游离的神经末梢，分布于身体的各个组织器官，腹腔内与痛觉有关的受体包括： (1)空腔脏器壁内受体或称张力受体，主要感受张力，牵拉和肌肉强力收缩变化。 (2)浆膜，腹膜壁层和腹内实质器官包膜内受体和系膜受体，感受伸拉，扭曲等机械刺激。 (3)黏膜受体，感受化学物质的刺激，如胃酸，肠液等，痛觉受体受刺激后，冲动信号经3个层次的神经元将冲动信号传递至大脑皮质。 Ⅰ级神经元(从腹部器官到脊髓)：腹部的传入神经来自脊髓神经和内脏神经，前者负责腹壁感觉的传导，后者负责内脏感觉的传导，腹部组织和器官的痛觉传入神经纤维经局部内脏神经进入交感神经链，上升到一定的脊髓节段，会同来自腹壁的感觉神经纤维将痛觉的信息传送到位于脊髓背根神经节内的各自神经元。 Ⅱ级神经元(连接脊髓和脑干)：Ⅰ级神经元的突触在脊髓后角的灰质内，经过替换神经元(Ⅱ级神经元)，将痛觉信息过渡到脊髓对侧的白质内，并沿两条通路：脊髓丘脑束，脊髓网状束，分别将信息送到丘脑或脑桥及延髓内网状结构中。 Ⅲ级神经元(连接脑干和皮质)：丘脑内的一些神经元细胞接受从脊髓丘脑束突触传来的信息，并将其传至大脑皮质的躯体感觉区，网状结构的神经细胞接受由脊髓网状束突触传递的信息，并将其传至额叶及边缘系统。 由于上述神经传导特殊性，腹部及盆腔脏器的疼痛反映到体表，常呈一定的脊髓节段性分布，一般来说，支配腹部皮肤感觉的脊髓节段为胸5到腰1，如食管远端，胃及十二指肠近端，肝，胆，胰，其传入神经进入脊髓的胸5～胸9，这些器官引起的腹痛主要在腹中线剑突与脐之间。 小肠，阑尾，升结肠和横结肠近段2/3，其传入脊髓胸8～胸11及腰1，疼痛主要表现在脐周围。 另外，腹部多数器官，如胃，小肠，肝，胆，胰的神经分布呈双侧对称性，其疼痛多在腹中线；而肾，输尿管，卵巢的神经分布主要在侧面，其腹痛也多为一侧性。 2.外周的刺激被感受为疼痛，要受到不同层次调节机制的影响。 (1)局部刺激的强度需超过受体的阈值。 (2)脊髓内刺激和抑制因素的交互作用，在脊髓后角的灰质内，有一个脊髓的调控中心，该处的一种神经细胞称“传送细胞”(transmission cell，T细胞)，T细胞的活动成为控制痛觉传送的“阀门”，直接影响到痛觉信息传递至灰质内；另有一种细胞称为“中间神经元”(intermediary neuron，Ⅰ细胞)，刺激Ⅰ细胞可抑制T细胞的活动而关闭“阀门”，阻止疼痛的传送;抑制Ⅰ细胞可打开“阀门”，加速疼痛的传导。 (3)大脑皮质内部因素：中脑和延脑网状结构内的一些神经元的神经纤维可下传到脊髓后角的灰质内，释放一些神经介质或激素，如释放内啡肽，激活Ⅰ细胞，抑制疼痛的传导，这类神经元及其下行的神经纤维称为痛觉“下行性抑制系统”，这体现了高级神经中枢在痛觉方面对低级神经中枢的调控。 3.从疼痛的神经机制可将腹痛分为以下3种类型： (1)内脏性腹痛：疼痛信号经交感神经通路传入，脊髓神经基本不参与，其疼痛的特点是： ①疼痛部位较模糊，通常比较广泛穿梭近腹中线。 ②疼痛的感觉多为痉挛，不适，钝痛或灼痛。 ③常伴有恶心，呕吐，出汗等其他自主神经系统兴奋的症状，而不伴有局部肌紧张和皮肤感觉过敏等。 (2)体神经性腹痛：又称“腹膜皮肤反射痛”，只有体神经或脊髓神经而无内脏神经参与的疼痛，疼痛特点： ①定位较准确，常出现在受累器官邻近的腹膜区域，具有明确的脊髓节段性神经分布特点。 ②程度剧烈而持续。 ③疼痛可出现在腹部的一侧，可因咳嗽或变动体位而加重。 ④可伴有局部腹肌的强直，压痛及反跳痛。 (3)牵涉痛：指腹部器官引起的疼痛出现在离开该器官内脏神经传导之外的部位，由内脏神经和体神经共同参与此类疼痛机制，疼痛特点： ①多为锐痛，程度较剧烈。 ②位置明确在一侧。 ③局部可有肌紧张或皮肤感觉过敏。

否

0.003%

无传染性

7-10天

95%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000 —— 6000元）

无特发人群

腹膜炎

腹膜炎是腹腔壁层腹膜和脏层腹膜的炎症，是由细菌感染、化学刺激或损伤所引起的外科常见的一种严重疾病。按发病机制可分为原发性腹膜炎和继发性腹膜炎，多数是继发性腹膜炎，源于腹腔的脏器感染，坏死穿孔、外伤等。其主要临床表现为腹痛、腹肌紧张，以及恶心、呕吐、发热，严重时可致血压下降和全身中毒性反应，如未能及时治疗可死于中毒性休克。部分病人可并发盆腔脓肿、肠间脓肿和膈下脓肿、髂窝脓肿及粘连性肠梗阻等。  

多数腹膜炎可以预防，对常见的致病原因如阑尾炎，胃十二指肠溃疡等,应及早发现,及时治疗，腹部手术中应严格遵守无菌技术，防止胃肠液外溢，以防污染腹腔，儿童期预防上呼吸道感染，增强体质，提高身体抗病能力。对可能引起腹膜炎的腹腔内炎症性疾病及早进行适当的治疗是预防腹膜炎的根本措施。任何腹腔手术甚至包括腹腔穿刺等皆应严格执行无菌操作，肠道手术前应给予抗菌药物口服可减少腹膜炎的发生。

原发性腹膜炎临床上较少见，是指腹腔内无原发病灶，病原菌是经由血循、淋巴途径或女性生殖系等而感染腹腔所引起的腹膜炎。多见于体质衰弱，严重肝病患者或在抗病能力低下的情况下。 继发性腹膜炎是临床上最常见的急性腹膜炎，继发于腹腔内的脏器穿孔，脏器的损伤破裂，炎症和手术污染。是常见的外科急腹症，其病理基础是腹膜壁层和(或)脏层因各种原因受到刺激或损害发生急性炎性反应，多由细菌感染，化学刺激或物理损伤所引起。

否

发病率约为0.003%--0.006%

无传染性

2周-2个月

60-80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000-10000元）

无特殊人群

腹泻

正常人一般每日排便一次，个别人每日排便2～3次或每2～3日一次，粪便的性状正常，每日排出粪便的平均重量为150～200g，含水分为60%～85%。腹泻(diarrhea)是一种常见症状，是指排便次数明显超过平日习惯的频率，粪质稀薄，水分增加，每日排便量超过200g，或含未消化食物或脓血、粘液，腹泻常伴有排便急迫感及腹部不适，或肛门不适、失禁等症状，腹泻分急性和慢性两类。急性腹泻发病急剧，病程在2～3周之内，极少超过6～8周。慢性腹泻指病程至少在4周以上，常超过6～8周，或间歇期在2～4周内的复发性腹泻。

(1)养成良好的生活习惯，注意饮食的卫生以及合理。 (2)保证饮用洁净水。 (3)不吃变质食物，生吃的瓜果要洗净。 (4)避免孩子间的接触传染等。

①细菌性痢疾：起病较急，常有畏寒，发热，腹痛，腹泻及里急后重感，可伴恶心与呕吐，腹泻特征为黏液脓血便，每天次数不等，显微镜下发现大便中含大量红细胞，白细胞，大便培养可发现痢疾杆菌。 ②沙门菌属感染：多有不洁饮食史，常有腹胀，腹痛与腹泻症状，大便以稀便或水样便为主，少有脓血，大便每天3～5次不等，大便培养可发现致病菌(沙门菌或伤寒杆菌等)。 ③大肠埃希杆菌性肠炎：常有不洁饮食史，起病较急，可有畏冷、发热及腹痛、腹泻等症状，可伴有呕吐、腹泻，多以水样便为主，也可有黏液和脓血，大便培养可发现致病菌。 ④小肠弯曲菌感染：症状一般较轻，表现为中上腹部疼痛伴有腹泻，以稀便或水样便为主要表现，抗生素治疗效好。 ⑤小肠，结肠耶尔森菌感染：临床表现与弯曲菌感染大致相似，腹泻等症状常较轻。 ⑥肠道金黄色葡萄球菌感染：起病较急，可有畏寒，发热，腹痛与腹泻等症状，腹泻以稀便为主，可伴有少量黏液脓血，大便培养可确立诊断，本病常在使用广谱抗生素，激素或外科大手术后发生，大便培养可发现金黄色葡萄球菌。 ⑦急性出血性坏死性小肠炎：现多认为与产气荚膜杆菌或魏氏梭状芽孢杆菌感染有关，起病较急，腹痛，腹泻等症状一般较重，腹痛较剧烈且可遍及全腹，可为持续性痛或阵发性加剧，早期腹泻可为稀便或水样便，每天10余次不等，继而可带血，重者大便可呈血水样，常伴有畏冷，发热，恶心与呕吐等症状，本病以青少年多见。 ⑧假膜性肠炎：系在长期大量使用抗生素治疗后发生，也可发生于免疫功能低下的患者，多因肠道继发难辨梭状芽孢杆菌感染所致，该菌的毒素对肠黏膜有损伤作用，临床特点为大便次数多，重者每天可达20次以上，粪便可有黏液脓血，甚至呈血水样，有时可排出呈蛋花样的假膜，常伴有发热，心悸，脱水，电解质紊乱，低血压等全身中毒症状，大便作厌氧菌培养时可发现致病菌，甲硝唑，万古霉素等治疗有效。 ⑨霍乱：系霍乱弧菌感染所致，临床表现轻重不一，轻者症状较轻，常为水样泻，每天数次不等，可伴有恶心，呕吐，腹痛等症状;重者大便次数更多，大便可呈米汤样，患者常有发热，脱水，低血压等全身中毒表现，大便培养可找到致病菌。 ①阿米巴痢疾：起病一般较急，常有发热，腹痛及腹泻等症状，腹泻每天数次至10余次，大便伴黏液脓血，有时大便呈暗红或果酱样，量较多，具恶臭，新鲜大便检查如发现阿米巴滋养体即可确诊，甲硝唑或替硝唑治疗有效。 ②急性血吸虫病：一般发生在初次感染大量血吸虫尾蚴者，常有畏寒，发热，腹胀，咳嗽，腹痛与腹泻等症状，腹泻并不严重，每天3～5次不等，可为稀便或带有黏液，末梢血中嗜酸性细胞增高，如果患者是反复多次感染，则常伴有肝脾肿大等表现。 ③梨形鞭毛虫感染：大便每天3～5次，多为稀水样便或稀便，少有黏液，粪便中找到鞭毛虫即可确诊，甲硝唑治疗效好。 ④滴虫感染：肠道滴虫感染也可导致腹泻，大便每天数次不等，以稀便为主，可带黏液。 多见于肠道轮状病毒感染，肠道腺病毒感染，临床症状一般较轻，可有腹痛，腹泻等，腹泻每天数次不等，以稀便或水样便为主。 长期应用抗生素，激素或患有慢性消耗性疾病的中晚期，患者肠道可发生真菌感染，引起肠黏膜充血，水肿，糜烂及溃疡形成而导致腹泻，表现为大便次数增多，轻者为稀软便可伴黏液，每天数次不等，有时大便呈蛋清样表现;重者大便可呈黏液脓血样，粪便常规检查找到或培养发现致病的真菌时可明确诊断。 ①进食了被金黄色葡萄球菌，沙门菌，嗜盐杆菌或肉毒杆菌等污染了的食物后，可出现发热，腹痛，呕吐，腹泻及脱水的症状，称之为食物中毒，患者大便可呈稀便或水样便，常伴有黏液，少数可有脓血。 ②服用了毒蕈，河豚鱼，较大的鱼胆及其他有毒化学性毒物，如毒鼠药，农药等可发生腹泻，腹泻以稀便或水样便为主，少有脓血，可伴有呕吐，腹痛等症状，上述各种毒物除腹泻外，尚有其各自的特殊症状。 如食物过敏(牛奶，鱼，虾，海鲜产品等)可引起腹痛，腹泻;过敏性紫癜等疾病可伴有肠蠕动增快而发生腹泻，腹泻特点常以稀水样便为主，常伴有腹痛。 药物：多种药物可导致腹泻，如红霉素，氢氧化镁，新霉素，林可霉素，硫酸镁，山梨醇，甘露醇，5-氟脲密啶，利舍平(利血平)，普萘洛尔(心得安)等，这些药物导致腹泻的机制不尽相同;某些化学物质如磷，砷，汞及酒精中毒等均可导致急性腹泻，腹泻常以稀便和水样便为主，常无黏液脓血。 二、慢性腹泻的病因 引起慢性腹泻的病因甚多，一般而言，可分为以下七方面，临床上因慢性腹泻较多见，故对有关疾病的特征作简要阐述，以资鉴别。 (1)肠道感染：是引起慢性腹泻最常见的病因。 ①细菌感染： A.慢性细菌性痢疾：急性菌痢未彻底治愈可演变为慢性，亦可在慢性基础上呈急性发作，表现为每天大便3～5次不等，可伴黏液，脓血，多有里急后重感，少数患者有左下腹疼痛，慢性菌痢时大便培养阳性率较低，一般只有15%～30%，故应反复多次培养始能发现致病菌。 B.肠结核：多见于青少年和壮年，女性多于男性，本病的好发部位是回肠末端或右半结肠，腹泻是溃疡型肠结核的主要症状，常与便秘交替出现，腹泻的特点是粪便呈糊状或水样，每天3～5次不等，重者可达10次以上，常伴有发热，盗汗等结核中毒症状，X线钡剂灌肠或结肠镜检查可明确诊断。 ②原虫和寄生虫感染： A.慢性阿米巴痢疾(亦称慢生阿米巴肠炎)：大便每天3～5次，呈糊状和稀水样，可伴有黏液或血，典型的果酱样大便在慢性者少见，病程可迁延数月，数年之久，病程中可反复急性发作，反复多次在新鲜粪便中常可发现阿米巴滋养体。 B.慢性血吸虫病：慢性血吸虫病者可发生腹泻，每天3～5次不等，多为稀便，可伴有黏液或脓血，患者常有血吸虫病性肝纤维化表现，确诊有赖于血清抗体测定及粪便或直肠黏膜活检发现虫卵。 C.梨形鞭毛虫或肠滴虫感染：慢性者每天大便数次不等，常为稀便或水样便，有时伴黏液，粪便中发现梨形鞭毛虫或滴虫时可确诊。 ③慢性真菌性肠炎：常发生在长期使用抗生素，激素之后，亦易发生于慢性消耗性疾病的晚期，表现为腹泻，重者伴黏液或脓血，且可反复发作，大便中发现真菌即可确诊。部分患者感染性腹泻后可出现肠易激综合征。 (2)肠道非特异性炎症或非感染性炎症： ①慢性非特异性溃疡性结肠炎：多认为是自体免疫性疾病，近年来国内有增多的趋势，好发于中青年，病变主要侵犯直肠，乙状结肠及降结肠，也可侵犯右半结肠，可分为轻，重及暴发3型，以轻型最多见，轻者每天大便3～4次，重者可达10余次，粪便呈糊状或稀便，常混有黏液脓血，重者仅排出黏液脓血而无粪质，常伴有腹痛，里急后重等症状，少数病例可有关节痛等肠外症状，X线钡剂灌肠及结肠镜检查对诊断甚有帮助，本病在症状发作期，经过治疗后一般可得到控制，使疾病处于缓解期，如未行维持治疗则又可复发。 ②Crohn病(克罗恩病)：也属自体免疫性疾病，我国远较欧美少见，好发于青壮年，病变可侵犯全消化道，但多见于回肠末端及其相邻近的盲肠，升结肠，腹泻的特点为每天大便3～6次不等，多为糊状或稀便，少有黏液脓血;右下腹常有压痛，有时右下腹可扪及包块，少数病人可有关节炎等肠外表现，X线钡剂灌肠及结肠镜检查有助于诊断，本病也有症状发作与缓解的特点，疾病可迁延多年。 ③慢性放射性肠炎：患宫颈癌或盆腔恶性肿瘤患者，接受放射治疗后数周或数月内如发生腹泻，应考虑放射性肠炎的可能，主要表现为黏液血便，常伴里急后重，直肠局部有疼痛感，结肠镜检查时可见病变黏膜(放射治疗后损害的黏膜)有充血，糜烂或呈渗血样表现，本病可持续多年而不愈。 (3)吸收不良综合征：吸收不良综合征的分类十分复杂，吸收不良可因胃及小肠疾病而引起，也可因肝胆，胰腺疾病所致。 ①原发性吸收不良： A.热带性脂肪泻(tropic steatorrhea)：也称为热带口炎性腹泻，发生在热带，病因尚不明，一般认为与蛋白质，叶酸及B族维生素缺乏有关，腹泻的特点是粪便量多，具恶臭，约1/3的患者表现为脂肪泻。 B.非热带性脂肪泻(nontropic steatorrhea)：也称为麦胶性肠病，原发性脂肪泻或乳糜泻，患者的肠黏膜内缺乏一种肽类分解酶，故不能分解有毒性作用的α麦胶蛋白，α麦胶蛋白对肠绒毛及肠上皮细胞有损害作用，最终导致吸收不良(大麦，小麦及燕麦中均含有α麦胶蛋白)，腹泻的特点是脂肪泻，粪便量多呈油脂状，具恶臭，大便每天数次不等。 ②继发性吸收不良： A.胃切除术后：多见于全胃切除术及毕罗Ⅱ式手术后，由于食物很快进入小肠，使肠激酶，胰消化酶及胆汁分泌不足，或胰液胆汁与食物混合不充分，都可造成吸收不良而引起腹泻，此外，如胃肠手术后，造成细菌过度生长(盲襻综合征)时，因细菌分解结合胆盐而影响微胶粒的形成，可导致脂肪泻。 B.慢性肝胆疾病：如慢性肝炎，肝硬化及肝内外胆管梗阻等，可因胆盐的缺乏，使脂肪不能乳化及转运，故可导致脂肪泻。 C.小肠疾病：小肠切除过多(如小肠被切除全长的75%以上或仅剩余120cm时，称为短肠综合征)，胃，结肠瘘或胃，回肠瘘都可因小肠的吸收面积减少，或食物不经过小肠或空肠而经瘘管直达结肠，最终均可导致腹泻。 D.慢性胰腺疾病：如慢性胰腺炎，胰腺癌等，可因胰液分泌不足，胰酶缺乏而造成脂肪及蛋白质消化吸收障碍而引起腹泻。 E.小肠黏膜弥漫性病变：如小肠恶性淋巴瘤，Whipple病等，均因小肠黏膜受损及淋巴管扩张或阻塞等因素而致脂肪泻;硬皮病时，因胃肠黏膜及黏膜下层发生萎缩，最终可引起消化吸收障碍而导致腹泻。 (4)内分泌疾病：多种内分泌疾病都伴有腹泻的症状，患者有时可因腹泻而首先就诊于消化科，故必须加以鉴别。 ①甲状腺功能亢进症：10%～15%的甲亢患者出现腹泻，但腹泻一般不严重，每天数次，多为稀软便或水样便，无黏液脓血，少有腹痛，患者常有多汗，心悸，消瘦，甲状腺肿大和突眼等表现。 ②糖尿病：发生腹泻的原因与胰腺外分泌功能障碍及肠运动功能异常有关，腹泻可为软便或水样便，亦可为脂肪泻，常无黏液脓血，每天数次不等，少数患者可表现为顽固性腹泻。 ③甲状旁腺功能减退症与甲状腺髓样瘤：前者可因低血钙引起神经-肌肉应激性增高而发性腹泻，但腹泻一般不严重，每天2～3次不等，后者是因瘤释放降钙素而导致腹泻。 ④肾上腺皮质功能减退症：肾上腺皮质功能低下时，可引起胃酸及胃蛋白酶的分泌减少，同时常伴有小肠吸收功能障碍，故可发生腹泻，常为糊状便，次数不很多。 ⑤胰性霍乱综合征(亦称Verner-Morrison综合征，WDHA综合征，水泻-低钾-无胃酸综合征或血管活性肠肽瘤，即Vipoma)：本病少见，国内有散在病例报告，本病系肿瘤细胞异常分泌血管活性肠肽(VIP)所致，有人认为成人患者的VIP多来自胰岛细胞瘤，而儿童患者的VIP多来自神经节神经瘤或神经节神经母细胞瘤，本病临床特征为水样泻，低钾与真性无胃酸(国内报道病例有胃酸分泌正常者)，确诊需依靠VIP测定，B超，CT或MRI检查发现肿瘤。 ⑥胃泌素瘤(Zollinger-Ellison综合征，卓-艾氏综合征)：系因胰岛非β性细胞瘤分泌大量胃泌素所致，大量胃泌素刺激壁细胞分泌大量胃酸，腹泻与大量胃酸及胃液分泌有关，本病常伴有胃，十二指肠多发性溃疡形成，确诊需依靠胃液分析，胃泌素水平测定及B超，CT或MRI检查发现肿瘤(肿瘤多数位于胰腺组织内，少数位于腹腔内其他部位)。 (5)肿瘤性疾病：有以下良性或恶性肿瘤。 ①胃肠道恶性淋巴瘤：胃肠道淋巴瘤最易侵犯的部位是回肠，结肠受累较少，除发生腹泻外，常伴有腹痛或腹部包块，少数患者可以血便为主要表现。 ②类癌综合征：腹泻与类癌细胞分泌的5-羟色胺，缓激肽与血清素等大量血管活性物质有关，类癌发生部位以阑尾最常见，肠道其他部位也可发生，除腹泻外，患者常有面颈部或上半身皮肤阵发性发红现象(亦称“阵红”)，少数还伴有支气管哮喘症状。 ③结肠癌：中，晚期直肠或乙状结肠癌可有黏液脓血便，且伴左下腹疼痛及里急后重，腹泻是右侧结肠癌的重要症状，常表现为稀便或糊状便，无明显黏液脓血(但显微镜下常有红细胞，脓细胞)，患者通常伴有腹痛，消瘦及贫血症状，左半结肠癌以便秘或慢性肠便阻为主要表现，但如合并有感染或癌破溃时，可表现为脓血便。 ④肠道腺瘤性息肉或息肉病：可因息肉表面出血，糜烂或溃疡形成而导致分泌性腹泻，除腹泻外，血便亦是肠息肉的重要症状之一。 (6)胃肠道功能障碍性疾病：即肠易激综合征(irritable bowel syndrome，简称IBS)，IBS是由腹部不适或腹痛伴排便异常组成的一组肠功能障碍性综合征，患者肠道无任何器质性病变或异常生化指标，既往所称的黏液性结肠炎，易激惹结肠或过敏性结肠炎现都统称为IBS，本病的发生常与精神紧张，情绪激动有较重要的关系，即精神心理因素对发病有重要影响，此外，应激和(或)肠道感染(如痢疾，肠炎等)常是IBS发病的重要诱因，近年来对IBS的发病有了较深入的研究，认为IBS具有内脏感觉异常，结肠对刺激的敏感性增高从而引起排便的异常(腹泻或便秘或腹泻便秘交替)，2000年，国际上颁布了IBS最新的诊断标准即罗马Ⅱ标准，其要点为： ①诊断：本病首先需要排除组织结构或生化异常对于症状的解释。 ②1年内至少要累计3个月，有反复发作的腹痛或腹部不适并伴有下列3条排便异常中的2项指标。 A.便后腹痛缓解或减轻。 B.排便频率异常(即>3次/d或<3次/周)。 C.排便形状异常(稀便或干硬秘结便)，罗马Ⅱ标准正逐渐被多国消化病医生所接受，腹泻型的IBS患者，常在腹部疼痛或不适感后发生腹泻，便后腹痛或不适缓解或减轻，大便特点为稀便，软便，少数为水样便，每天次数不等，常在3次以上，粪便不带脓血，少数可伴有黏液，中医学诊断为“五更泻”，可认为是IBS的一种表现形式，患者常在黎明前出现腹痛或腹部不适感，多数有肠鸣音亢进，腹痛后疼痛随之缓解或减轻，一般于早餐前腹泻2～3次，而于早餐后腹泻常可停止，另有少数患者易在每餐后发生腹痛，腹泻，这是因为进食后引起胃-结肠反射亢进，即胃容纳食物后，引起结肠蠕动亢进，患者有腹部隐痛或不适感，随之有便意，此种表现也应认为是结肠功能障碍所致。 (7)其他因素： ①肠道菌群失调：腹泻多因长期应用广谱抗生素后，使肠道的正常菌群发生了失调所致，严重者可诱发假膜性肠炎。 ②尿毒症：因发生尿毒症性肠炎而致腹泻，大便每天3～5次不等，多为糊状或水样便。 发病机制 引起腹泻的机制十分复杂，一种腹泻性疾病常有多种因素的参与，一般按病理生理将腹泻的发病机制分为以下4类。 1.分泌功能异常 因分泌功能异常而导致的腹泻也称为分泌性腹泻或渗出性腹泻，正常肠黏膜具有分泌与吸收的功能，并有调节水，营养物质及电解质的吸收功能，使从粪便中丧失的水分基本保持稳定，当肠道的分泌功能超过其吸收功能时，必然会导致腹泻，大肠埃希杆菌内毒素，霍乱弧菌或难辨梭状芽孢杆菌内毒素引起的大量水样泻是肠分泌性或渗出性腹泻的典型代表，其机制是内毒素先与上皮细胞刷状缘上的受体结合，继而激活了肠黏膜细胞内的腺苷环化酶，使细胞内第二信使cAMP(环磷酸腺苷)，cGMP(环磷酸鸟苷)及钙离子增加，继而使细胞内水与氯向肠腔内分泌增加，每小时可达1～2L，难辨梭状芽孢杆菌感染后系通过Ca 的增加引起分泌性腹泻的，大量的液体不能被小肠及大肠黏膜吸收，则必然导致腹泻，其他疾病如胃泌素瘤(Zollinger-Ellison综合征)，血管活性肠肽瘤(Vipoma)，胰性霍乱综合征等所致的腹泻也属分泌性腹泻，此外，肠道的感染性与非感染性炎症(如痢疾杆菌，沙门菌，结核杆菌，阿米巴原虫，耶尔森菌及病毒，真菌感染，非特异性溃疡性结肠炎与克罗恩病，放射性肠损伤等)都是因肠道分泌增加而引起的腹泻。 2.渗透压升高 因肠腔内渗透压升高所致的腹泻也称为渗透性腹泻或高渗性腹泻，在正常人，食物的分解产物，如糖类，脂肪，蛋白质及电解质等在乳糜微粒，小肠激酶及各种胰酶的作用下，基本已被吸收或者被稀释，故空，回肠内容物呈等渗状态，如果空，回肠内容物呈高渗状态，也即肠腔内渗透压升高时，会造成血浆与肠腔内容物之间的渗透压不等，当两者的渗透压差增大时，为了维持两者渗透压梯度，血浆中的水分会很快透过肠黏膜而进入肠腔，直至肠腔内容物被稀释到等渗为止，肠腔内有大量液体即可引起腹泻。 当胰腺病变(如慢性胰腺炎，胰腺癌，胰腺囊性纤维性变等)或者肝胆道病变(慢性肝炎，肝硬化，肝癌，胆道结石，胆道炎症及胆道肿瘤等)时，由于缺乏各种消化酶或脂肪的乳化障碍，均可造成糖类，脂肪及蛋白质在空，回肠内的消化，吸收障碍，使肠腔内容物处在高渗状态下，则必然会导致腹泻，少数情况下，重度萎缩性胃炎或浸润性胃癌因胃液及胃酸分泌减少，食物在胃内的消化作用减弱，食物将直接进入小肠而导致肠内渗透压升高，也可引起腹泻，先天性乳糖酶缺乏导致的乳糖吸收不良，在我国并非少见，其中有60%左右的酶缺乏患者，在进食牛奶或乳制品后可发生腹泻，腹痛等症状，此类患者对乳糖不能耐受，肠道内未消化的乳糖经肠细菌酵解，产生大量的二氧化碳等气体，所分解的乳酸及其他短链有机酸引起肠内渗透压升高，因此，所引起的腹泻亦属高渗性腹泻，此外，服用某些药物，例如硫酸镁，氧化镁，甘露醇，山梨醇及乳果糖等所致的腹泻也属于高渗性腹泻。 3.吸收功能障碍 因营养物质吸收障碍所致的腹泻也称为吸收不良性腹泻，各种引起肠黏膜损害或吸收面积减少的疾病均可导致腹泻;肠道感染性与非感染性疾病均可引起肠黏膜的损害，即小肠黏膜表面的微绒毛遭到破坏后可，造成吸收面积的减少而出现腹泻;肠管大部分切除后吸收面积明显减少可导致腹泻;小儿乳糜泻，热带及非热带性脂肪泻(麦胶性肠病)等都是因小肠微绒毛减少，萎缩，导致吸收面积减少而出现腹泻;此外，肠系膜血管或淋巴管病变(如发生梗阻，回流障碍等)亦可引起吸收不良性腹泻;患门静脉高压症(导致门脉高压性胃黏膜病变)，右心功能不全或缩窄性心包炎者，如果未能得到及时治疗，均可引起胃肠道黏膜淤血，造成肠黏膜的吸收障碍而导致腹泻;此外，正常情况下，结合胆盐在回肠末端重吸收而到达肝脏(肠肝循环)，如回肠末端有严重病变，如肠结核，克罗恩病，肿瘤或者回肠末端广泛切除术后，结合胆盐回吸收减少，而进入结肠的结合胆盐明显增多，可经结肠细菌分解为双羟胆酸，刺激结肠黏膜分泌增加，且水，盐吸收减少而导致腹泻。 4.胃肠道运动功能紊乱 由于胃肠道运动功能紊乱所致的腹泻也称为运动功能异常性腹泻，功能性腹泻或称为蠕动功能亢进性腹泻，当胃肠道蠕动增快时，食糜及水分在胃肠道停留时间缩短，造成吸收不完全而引起腹泻;肠道炎症，感染性病变可刺激肠壁，使肠管蠕动增快而加重腹泻，某些患者在有焦虑，情绪紧张的同时伴有腹痛与腹泻，通常称为肠易激综合征(irritable bowel syndrome，IBS)，其腹泻的主要原因是肠功能紊乱或者是胃-结肠反射亢进，此外，某些内分泌疾病如甲状腺功能亢进，糖尿病等也可发生腹泻，其原因也与肠运动功能亢进有关;当肠蠕动过于缓慢，食糜在肠管内停留时间过长时，如引起细菌的过度繁殖也可导致腹泻，此外，普萘洛尔，莫沙必利等一些药物引起肠管蠕动增快时，也可导致腹泻。

否

0.12%

无传染性

1-2周

98%

根据疾病严重程度、不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000 —— 3000元）

无特殊人群

反流性食管炎

反流性食管炎(refluxesophagitis，RE)系指由于胃和(或)十二指肠内容物反流入食管导致反酸、烧心、食管炎症等一系列症候群。胃食管反流分为生理性和病理性两种。生理性胃食管反流见于正常人，无临床意义，若反流较正常人发生频繁，不能及时清除酸性消化性胃液以及胃蛋白酶、胆汁，胰液，就会引起食管粘膜的炎症、糜烂，溃疡和纤维化等病变，属于胃食管反流病(gastroesophaealrefluxdisease,GERD)。反流性食管炎的症状易与消化性溃疡相混淆，易被误诊。  

1、肥胖者应该减轻体重，因为过度肥胖者腹腔压力增高，可促进胃液返流，特别是平卧位更严重，应积极减轻体重以改善返流症状。 2、保持心情舒畅，增加适宜的体育锻炼。 3、就寝时床头整体宜抬高10厘米～15厘米，对减轻夜间返流是个行之有效的办法。

24小时食管pH监测发现，正常人群均有胃食管反流(gastro-esophageal reflux,GER)现象，但无任何临床症状，故称为生理性GER，其特点为：常发生在白天而夜间罕见;餐时或餐后反流较多;反流总时间<小时/24小时，在下列情况下，生理性GER可转变为病理性GER，甚至发展为反流性食管炎。 食管胃连接处抗反流屏障亦称第一抗反流屏幕，其中最重要的结构是食管下端括约肌(lower esophageal sphincter,LES)，LES是在食管与胃交界线之上3～5cm范围内的高压区，该处静息压约为2.0～4.0kPa(15～30mmHg)，构成一个压力屏障，起着防止胃内容物反流入食管的生理作用，正常人腹内压增加能通过迷走神经而引起LES收缩反射，使LES压成倍增加以防GER，LES压过低和腹内压增加时不能引起有力的LES收缩反应者，则可导致GER，研究表明，LESD <0.8kPa时，很容易发生反流，约有17%～39%的反流性食管炎者的GER与此有关，胆碱能和β-肾上腺素能拟似药，α-肾上腺素能拮抗药，多巴安，安定，钙受体拮抗剂，吗啡及脂肪，酒精，咖啡因和吸烟等药物与食物因素均可影响LES功能，诱发GER，此外，妊娠期，口服含黄体酮避孕药期和月经周期后期，血浆黄体酮水平增高，GER的发生率也相应增加。 正常食管酸廓清功能包括食管排空和唾液中和两部分，当酸性胃内容物反流时，只需1～2次(约10～15秒)食管继发性里里蠕动即可排空几乎所有的反流物，残留于食管粘膜陷窝内的少量酸液则可被唾液(正常人每小时约有1000～1500ml，pH为6～8的唾液经食管入胃)中和，食管酸廓清的功能在于减少食管粘膜浸泡于胃酸中的时限，故有防止反流食管炎的作用，研究发现大多数食管排空异常早发于食管炎，而由唾液分泌减少而发生食管炎者则罕见，夜间睡眠时唾液分泌几乎停止，食管继发性蠕动亦罕见有发生，夜间的食管酸廓清明显延迟，故夜间GER的危害更为严重。 食管粘膜抗反流的屏障功能由下列因素组成：①上皮前因素包括粘液层，粘膜表面的HCO-3浓度;②上皮因素包括上皮细胞膜和细胞间的连接结构，以及上皮运输，细胞内缓冲液，细胞代谢等功能;③上皮后因素系指组织的内基础酸状态和血供情况，当上述防御屏障受损伤时，即使在正常反流情况下，亦可致食管炎，研究发现，食管上皮细胞增生和修复能力的消弱是反流性食管炎产生的重要原因之一。 1、胃排空异常：在反流性食管炎患者中胃排空延迟的发生率在40%以上，但两者的因果关系尚有争论。 2、胃十二指肠反流：在正常情况下，食管鳞状上皮细胞有角化表层，可以防止H+渗入粘膜，以保护食管粘膜面免受酸性反流物的损伤，当幽门括约肌张力和LES压同时低下时，胃液中的盐酸和胃蛋白酶，十二指肠液中的胆酸，胰液和溶血性卵磷脂等均可同时反流入食管，侵蚀食管上皮细胞的角化层，并使之变薄或脱落，反流物中的H+及胃蛋白酶则透过新生的鳞状上皮细胞层而深入食管组织，引起食管炎。 常见的是滑动疝，食管胃接合部随胃体向上移位进入胸腔，胃体的上升使膈脚分开，裂孔扩大，疝囊小时，随体位，用力及咳嗽而上下滑动，疝囊增大后不再滑动，改变了裂孔附近的正常解剖关系，造成食管胃接合部闭合不全，胃的疝入使食管进入胃的His角消失，膈食管膜被拉长，变薄，腹段食管上移，使接合部的闭合功能进一步恶化，裂孔疝的病人中半数以上发生反流性食管炎。 扰乱食管裂孔正常解剖关系及影响食管胃接合部功能的手术均可在手术后发生反流性食管炎，如迷走神经切断术，食管下段肌层切开术，胃大部切除术等，术后长期插胃管，可使贲门不能完全关闭而引起食管炎，但病因解除后可以恢复。 妊娠呕吐：因妊娠增加了腹内压力而发生的裂孔疝可以引起反流性食管炎，但分娩后可以恢复，无须任何治疗，呕吐及长期呃逆亦可使贲门口经常开放而发生反流性食管炎，去除病因后可以恢复正常。 其他疾病：新生儿及婴幼儿在发育过程中，因有食管下括约肌功能不良而发生反流，随幼儿发育，大部分可减轻，尚有原发性食管下括约肌功能不良使关闭不全，及因器质性疾病如食管下段及贲门部肿瘤，硬皮病和各种造成幽门梗阻的，均能引起反流性食管炎。 因此，反流性食管炎通常是反流的胆汁和胃酸共同作用于食管粘膜的结果，而在胆汁引起食管损伤前，必先存在幽门和LES功能失调;反流性食管炎者多伴有胃炎，滑动型食管裂孔疝因常致LES和幽门功能失调而易并发本病;十二指肠溃疡多伴以高胃酸分泌而易致胃窦痉挛与幽门功能障碍，故并发本病也较多，肥胖，大量腹水，妊娠后期，胃内压增高等因素均可诱发本病。 发病机制 正常生理情况下管状食管进入胃囊斜向右侧成一角度称His角，将胃底推向食管起到活瓣作用，机械地把防止胃食管的反流，贲门部食管入口处的黏膜聚拢多及食管下的高压区亦均为防止反流的重要因素，这些正常解剖关系均起着防止胃食管反流的作用，破坏了防止胃食管反流机制，食管胃接合部闭合不全就会导致频繁反流。 造成胃食管反流的意见不一，一般认为胃食管反流病人的膈食管膜附着点较正常人低，腹内食管段很短或消失，使整个食管段经受低于大气压的负压，使食管腔扩大而发生反流，另一可能发生反流的机制是膈食管膜的张力增加，使食管远端经常受牵拉而开放，发生反流常在体重超常病人或过度用力或姿势不当时发生，例如肥胖病人中的膈食管膜部位有较多脂肪，减少了附着于食管腹段的长度，重吸烟及饮酒者有非特异性食管炎，使膈食管膜及远端食管有粘连，亦减少了腹段食管的长度，上述的假设均涉及膈食管膜的异常。 反流在一定程度上是生理性的，若并发食管炎则成为病理性，食管上皮长期暴露于反流的胃酸，是造成食管炎的原因，食管黏膜与胃酸接触持续的时间决定于反流的频率及每次反流持续的时间，并由食管对酸清除的速度而定，经24h连续监测食管内pH值，其正常值是5.0～6.8，pH值低于4.0被认为是存在反流，因为pH 1.8～3.8时是蛋白酶最适当活动的上限，在直立位及清醒状态时，因为重力清除及吞咽动作以及碱性唾液的中和作用，正常人的反流不造成损害，频繁的反流，尤其在仰卧及深睡时，食管无活动，虽然反流少，但清除慢，没有重力帮助清除，亦没有唾液的中和作用，因而反流性食管炎的发生率就高，反流物的性质除食物外，胃液内含有酸，蛋白酶及黏液，加之胆盐，胰酶对食管黏膜极为敏感，均可发生食管炎或食管功能改变，或二者均有，综合以上诸因素，反流促进了食管炎的发生。 慢性反流病人，溃疡的黏膜愈合后，新生上皮由食管胃接合部柱状上皮代替，贲门上端柱状上皮超过3cm时称之为Barrett食管或柱状上皮症，若持续有反流存在，在鳞柱状上皮交界处可出现溃疡，有发生腺癌的高度危险性。

否

0.5%

无传染性

1-3个月

90%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000-5000元）

无特殊人群

沙门氏菌属食物中毒

沙门氏菌属食物中毒是一种常见的细菌性食物中毒，由一群革兰氏阴性杆菌组成的尤其是对人和动物都能导致疾病的病菌，其中以鼠伤寒、肠炎和猪霍乱杆菌最常见。中毒发生的原因主要是食品被沙门氏菌污染、繁殖，再加上处理不当，未能杀死沙门氏菌。在加工被污染的猪肉及内脏时，常因加热不够或切块太大，食品中心部分仍有存活的细菌，食后可致中毒。

1、食用时要煮熟、煮透，存放，加工时生熟食物要分开。 2、防止院内感染。医院特别是产房。儿科病房和传染病病房要防止病房内流行。一旦发现。要彻底消毒。

中毒发生的原因主要是食品被沙门氏菌污染、繁殖，再加上处理不当，未能杀死沙门氏菌。在加工被污染的猪肉及内脏时，常因加热不够或切块太大，食品中心部分 仍有存活的细菌，食后可致中毒。另外，在患病的牛乳中，如加热不彻底也可中毒。生、熟肉食在加工及储存过程中，如刀具、菜板、储存容器再次被感染。虽然本 病全年均可发生，但大多数发生在5～10月间，其中7～8月份最多，通过苍蝇、鼠类等污染食品、水源等，也可造成中毒。沙门氏菌属的发病机理主要是由于大 量活的沙门氏菌随食物进入消化道，并在肠道繁殖，以后经肠系膜淋巴组织进入血循环，出现菌血症，引起全身感染。当细菌被肠系膜、淋巴结和网状内皮细胞破坏 时，沙门氏菌体就释放出内毒素，导致人体中毒，并随之出现临床症状。

否

0.002%-0.004%

无传染性

5-10天

99%能够治愈

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000-5000元）

无特定人群

放射性肠炎

放射性肠炎(radiationenteritis)是盆腔，腹腔、腹膜后恶性肿瘤经放射治疗引起的肠道并发症。分别可累及小肠，结肠和直肠，故又称为放射性直肠、结肠，小肠炎。在早期肠粘膜细胞更新受到抑制，以后小动脉壁肿胀，闭塞，引起肠壁缺血，粘膜糜烂，晚期肠壁引起纤维化，肠腔狭窄或穿孔，腹腔内形成脓肿，瘘道和肠粘连等。  

应避免进食纤维素多或对肠壁有刺激的食物，宜食用少渣、低脂及产气少的食物。如胡萝卜、菠菜等，既润肠又补充维生素。还应注意保持肛门及会阴部清洁，穿宽松内裤。症状严重者，可暂停放疗，并大剂量应用维生素、输液补充各种静脉营养及应用肾上腺皮质激素、抗生素，以减轻局部炎症反应，促进恢复。

肠黏膜上皮细胞对放射线最为敏感，以氚标记的胸腺嘧啶作细胞更新观察，发现肠黏膜的更新是通过位于肠腺隐窝部的未分化细胞增殖而完成的。这些细胞在分化后失去分裂的能力并逐步移向肠黏膜表面。放射线抑制这些细胞的增殖，使肠黏膜发生特征性的急性病变。如果放射剂量不过量，在停止放射治疗后1—2周黏膜损伤便可恢复。最近研究发现，多次照射的效果取决于照射隐窝细胞所处的细胞周期，处于分裂后期的细胞对放射线最敏感，而在晚期合成的细胞具有较强的耐受力，由于在任何特定时间所有增殖的隐窝细胞仅有一部分处于细胞增殖周期的某一时相，因此单次大剂量照射仅使一部分细胞死亡，而在数天后细胞有丝分裂又恢复正常。 小动脉的内皮细胞对放射线很敏感，大剂量放射治疗使细胞肿胀、增生、纤维样变性，引起闭塞性动脉内膜炎和静脉内膜炎。因此产生肠壁缺血和黏膜糜烂、溃疡，肠道内的细菌侵入使病损进一步发展。 肠壁组织经广泛持续照射后引起水肿，肠壁各层均有纤维母细胞增生，结缔组织和平滑肌呈透明样变化，最后导致纤维化，肠管狭窄，黏膜面扭曲和断裂，因此放射线产生的肠道变化可从可逆性黏膜结构变化直至慢性纤维增厚，伴有溃疡的肠管，甚至引起肠梗阻。

否

0.001%

无传染性

7天

70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（10000——50000元）

恶性肿瘤经放疗的病人

福尔马林中毒

福尔马林(formalin)是35%～40%甲醛溶液，为重要的消毒防腐剂，对皮肤和粘膜有强烈的刺激作用，吸收后对中枢神经系统有抑制作用，甲醛在体内经氧化生成甲酸，常可导致酸中毒，即为福尔马林中毒。福尔马林不可接触强氧化剂、强碱、酚类、尿素等物质，易引起化学反应造成危险。  

在工作生产过程中如遇到有甲醛蒸气逸出时，应加以密闭，甲醛灌注应做到机械化，并装设局部排气罩，加强工作场所的通风等。 贮藏甲醛容器，应注意密闭和加盖。工作时穿工作服，以防甲醛液溅到皮肤上。必要时，应戴防毒口罩和面具。定期进行体格检查。注意个人卫生，工后淋浴更衣。

福尔马林是商品名，常用于禽舍、孵化室、孵化器、种蛋和出雏机以及出壳雏鸡的熏蒸消毒。误服或者在操作过程中直接接触福尔马林就会造成福尔马林中毒。 其化学成分为甲醛，使用不当时常引起中毒。主要是用福尔马林熏蒸雏禽时浓度太高或作用时间过长引起。使用时要注意用量和自我保护。

否

患病率约为0.002%

无传染性

正规治疗周期20天

一般正规三甲医院治愈率为60%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——10000元）

无特殊人群

发芽马铃薯中毒

马铃薯（Solanumtuberosum）俗称土豆或洋山芋，属茄科，未成熟或发芽的块根含有毒物质:龙葵碱，毒茄碱等。致毒成分为茄碱（C45H73O15N），又称马铃薯毒素，是一种弱碱性的甙生物碱，又名龙葵甙，可溶于水，遇醋酸极易分解，高热，煮透亦能解毒。龙葵素具有腐蚀性、溶血性，并对运动中枢及呼吸中枢有麻痹作用。每100g马铃薯含龙葵甙仅5～10mg；未成熟、青紫皮的马铃薯或发芽马铃薯含龙葵甙增至25～60mg，甚至高达430mg。所以大量食用未成熟或发芽马铃薯可引起急性中毒。急性中毒后先有胃肠道症状，轻者可自愈，重者可发生电解质紊乱，严重中毒病初兴奋不安，后期可有昏迷及抽搐，最终可因呼吸中枢麻痹而导致死亡。  

日常预防 马铃薯应低温贮藏，避免阳光照射，防止生芽，不吃生芽过多，黑绿色皮的马铃薯，生芽较少的马铃薯应彻底挖去芽的芽眼，并将芽眼周围的皮削掉一部分，这种马铃薯不易炒吃，应煮，炖，红烧吃，烹调时加醋，可加速破坏龙葵碱。

当马铃薯贮藏不当，至马铃薯发芽或部分变绿时，其中的龙葵碱大量增加，烹调时又未能去除或破坏掉龙葵碱，食后发生中毒，尤其是春末夏初季节多发。 发芽马铃薯中龙葵碱是其毒性成分，马铃薯正常情况下含龙葵碱较少，在贮藏过程中逐渐增加，但马铃薯发芽后，其幼芽和芽眼部分的龙葵碱含量激增，人食人后可引起中毒，龙葵碱对胃肠道粘膜有较强的刺激作用，对呼吸中枢有麻痹作用，并能引起脑水肿，充血，此外，对红细胞有溶血作用。

否

0.0004-0.0008%

无传染性

根据病情一般15天到1个月

80-90%

根据不同病情，不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——10000元）

无特定人群

副溶血性弧菌食物中毒

副溶血性弧菌食物中毒（又称食物中毒）是由于食用了被该菌污染的食品或者食用了含有该菌的食品后出现的急性、亚急性疾病。副溶血性弧菌是常见的食物中毒病原菌，在细菌性食物中毒中占有相当大的比率，临床上以胃肠道症状，如恶心、呕吐、腹痛、腹泻及水样便等为主要症状。该菌引起的食物中毒具有暴发起病（同一时间、同一区域、相同或相似症状、同一污染食物）、潜伏期短（数小时至数天）、有一定季节性（多夏秋季）等细菌性食物中毒的常见特点。

专业指导 预防措施与其他细菌所致者似，关键在于加强卫生宣传，提高人们的卫生素质。 ①加强海产品卫生处理，对海产品清洗，盐渍，冷藏，运输应严格按卫生规定管理。 ②防止生熟食物交叉污染，不生吃海产品，做到生菜和熟菜分开，防止交叉感染，对海产品要煮熟炒透，贮存的食品在进食前要重新煮透，不吃生成蟛蜞，生梭子蟹，咸烤虾等，如生吃，一定要用醋泡5min，杀死病原菌。

(一)发病原因 副溶血性弧菌系弧菌科弧菌属，革兰染色阴性的荚膜杆菌，为多形态的球杆菌及稍弯曲弧菌，大小不一，一般长度为0.7～1.0μm，菌体一端有单根鞭毛，运动活泼，嗜盐生长，最适宜的培养基为含盐2%～4%，最适宜的温度为37℃，pH7.4～8.5,在食醋中1～3分钟即死亡，加热56℃5～10分钟灭活，在1%盐酸中5分钟死亡，，菌落形态常因培养条件而异，在SS培养基或血琼脂培养基上大多呈卵圆形，在食盐蛋白胨琼脂上则为球杆菌，其致病因子为该菌产生的耐热溶血素(TDH)和不耐热溶血素(TRH)，TDH的分子量为42×103，100℃ 10min不能灭活，人，猴，狗，鼠的红细胞对TDH敏感，曾经从腹泻患者分离的副溶血性弧菌在Wagatsuma琼脂上出现“神奈川现象”阳性，故认为发病可能与耐热的溶血素有关，此外对实验性小鼠的心脏有毒性作用，静脉注入小剂量TDH数秒钟即可使小鼠死亡，TRH分子量为48×103，为两个分子量24×103的亚单位组成，TRH与TDH有68.6%的基因呈同源性，但TRH不耐热，60℃ 10min即被灭活，两种溶血素均可引起肠黏膜充血，水肿，轻度糜烂，并可通过cAMP和cGMP途径导致分泌性肠液潴留及腹泻，副溶血性弧菌对酸较敏感，当pH6以下，即不能生长，在普通食醋中1～3min即死亡，在3%～6%氯化钠溶液中繁殖迅速，每8～9min分钟为一周期，本菌嗜盐性机制与K -H 反向转运系统有关，对高温抵抗力小，65℃时5～10min即可死亡;室温下自来水中，1天内死亡;河水，塘水，井水中不超过2天死亡;但在海水中47天后仍可存活，在-20℃蛋白胨水中，经11周，仍能继续存活，本菌对常用消毒剂抵抗力很弱，可被低浓度的酚和煤酚皂溶液杀灭，副溶血性弧菌有鞭毛(H)，荚膜多糖(K)和菌体(O)抗塬，鞭毛(H)抗塬为所有菌株共有，无助于分型，故O和K抗塬为血清型分型基础，已知有12种O抗塬，至少59种K抗塬，根据其菌体O及鞭毛抗塬H的不同可分为25个血清型，B，E，H是引起食物中毒的主要血清型，按噬菌体分型，我国至少已获九个型。 (二)发病机制 副溶血性弧菌对人的致病性已经清楚，但本病发病机制尚未完全明确，有资料表明，摄入一定数量活菌(105～107)，可使人致病，细菌能侵入肠黏膜上皮细胞，尸体解剖中发现肠道内有病理性损害，说明细菌直接侵袭具重要的作用，现证实TDH和TRH除均有溶血活性外，还含有肠毒素作用，均可致肠襻肿胀，充血和肠液潴留，而引起腹泻，副溶血性弧菌的致腹泻机制认为与弧菌脂多糖肠毒素成分有密切关系，类似霍乱弧菌的不耐热毒素(CT)，可通过cAMP和cGMP的介导而引起分泌性腹泻，此外耐热溶血素有特异性心脏毒作用，可引起鼠，豚鼠心肌细胞发生病变，可引起人体心房颤动，期前收缩，病理变化为急性小肠炎，以十二指肠，空肠及回肠上部较明显，可见肠黏膜弥漫性充血，水肿，可深达肌层及浆膜层，有轻度糜烂，但无溃疡，组织学上中性粒细胞浸润，内脏(胃，肝，脾，肺)淤血，最近有人发现脲酶与本病腹泻有关，患者体质，免疫力不同，临床表现轻重不一，呈多型性，山区，内陆居民去沿海地区而感染者病情较重，临床表现典型;沿海地区发病者病情一般较轻。

否

0.003%-0.005%

无传染性

4-8周

85%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000-5000元）

青壮年

非寄生虫性肝囊肿

非寄生虫性肝囊肿绝大多数是肝脏的良性疾病，其中先天性囊肿最常见。本病可为单发性或多发性。多发性肝囊肿常伴有肾，胰腺、卵巢、肺等脏器的多囊性病变，非寄生虫性肝囊肿按病因可分为：先天性囊肿（孤立性或单发性，弥漫性或多发性）；创伤性囊肿；炎症性囊肿；潴留性囊肿；肿瘤性囊肿（皮样囊肿、囊腺瘤，恶性肿瘤退行性变形成的囊肿）。    

疗效评价 1.治愈：症状消失，B超复查囊肿消失。 2.好转：症状减轻，B超复查囊肿缩小。 3.没变化：症状仍在，B超示囊肿不缩小。 专家提示 本病多系先天性良性病变，所以无法预防。

肝囊肿大多为先天性，系肝内胆管或淋巴管发育障碍所致，在胚胎发育时期，多余的胆管自行退化而不与远端胆管连接；若肝内多余胆管未发生退化和吸收，并逐渐呈分节状和囊状扩张而形成囊肿，多囊肝常伴有多囊肾，胰腺囊肿，肺或脾囊肿及其他畸形，亦可作为其先天发育异常的佐证，多囊肝可发生于同一家族的不同成员，因而多囊肝的发生可能与染色体隐性遗传有关，单发性肝囊肿的发生被归因于异位胆管，认为这类囊肿起源于肝内迷走畸变的胆管或先天性肝内胆管性上皮增生闭塞，导致管腔内容物停滞潴留而成。

否

0.005%

无传染性

1-3月

85%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——8000元）

无特殊人群

非酒精性脂肪性肝病

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是指除外酒精和其他明确的损肝因素所致的，以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征的I陆床病理综合征，包括单纯性脂肪肝以及由其演变的脂肪性肝炎（NASH）和肝硬化。 NAFLD分原发性和继发性两大类，前者与胰岛素抵抗和遗传易感性有关，而后者则由某些特殊原因所致，营养过剩所致体重增长过快和体重过重，肥胖，糖尿病，高脂血症等代谢综合征相关脂肪肝，以及隐源性脂肪肝均属于原发性NAFLD范畴;而营养不良，全胃肠外营养，减肥手术后体重急剧下降，药物/环境和工业毒物中毒等所致脂肪肝则属于继发性NAFLD范畴。  

减肥，降血糖，科学饮食，适量运动是预防的关键。

NAFLD分原发性和继发性两大类，前者与胰岛素抵抗和遗传易感性有关，而后者则由某些特殊原因所致。营养过剩所致体重增长过快和体重过重，肥胖、糖尿病、高脂血症等代谢综合征相关脂肪肝，以及隐源性脂肪肝均属于原发性NAFLD范畴；而营养不良、全胃肠外营养、减肥手术后体重急剧下降、药物/环境和工业毒物中毒等所致脂肪肝则属于继发性NAFLD范畴。

否

15%

无传染性

3-6个月

60%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（4000——10000元）

无特殊人群

非霍乱弧菌感染

由非霍乱弧菌引起得感染，这类弧菌在生化和血清学方面均不同于霍乱弧菌，可因致病菌种的不同而引起伤口感染，肠毒症或腹泻。应与霍乱，细菌性痢疾等相鉴别。避免食用受污染或者不新鲜食物，有皮肤伤口的高危患者应避免操作未烧过的海鲜和接触海水，可起到积极预防作用。  

避免食用受污染或者不新鲜食物，有皮肤伤口的高危病人应避免操作未烧过的海鲜和接触海水，腹泻时应密切注意补充血容量和丧失的电解质。对坏死性筋膜炎的病人，除给抗生素外，还应作外科清创处理。

食源性性疾病，多由摄入含有非霍乱弧菌如副溶血性弧菌、拟态弧菌、溶藻弧菌、霍氏弧菌、创伤弧菌和所谓的非凝集性弧菌，副溶血性弧菌等的食物。

否

发病率很低

消化道传播，接触传染

1-2个周

90%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——5000元）

无特殊人群

肛门闭锁

肛门闭锁（analatresia）又称低位肛门直肠闭锁，由于原始肛发育异常，未形成肛管，致使直肠与外界不通，在中医学中称为“肛门闭合”。早期发现早期诊断早期治疗，防止并发症的发生。肛门闭锁修复术后护理，患儿需留院数天，术后应进行数月的再造肛门扩张术以改善括约肌功能，防止肛门狭窄。儿童时期应多进食高纤维食物，保持大便松软。  

早期发现早期诊断早期治疗，防止并发症的发生。

肛门闭锁属于中位畸形，临床常见，由于原始肛发育障碍，未向内凹入形成肛管，直肠发育基本正常，其盲端在尿道球海绵肌边缘，或阴道下端附近，耻骨直肠肌包绕直肠远端，会阴往往发育不良，呈平坦状，肛区为完整皮肤覆盖。可合并尿道球部、阴道下段或前庭瘘管。

否

0.0001%

无传染性

2-4个月

60%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（20000——50000元）

好发于新生儿

高锰酸钾中毒

高锰酸钾是消毒和洗胃时的常用药，但若超过规定量，外用消毒会烧伤伤口与粘膜;内用洗胃时(规定量为1：2000-1：5000浓度)，会引起胃粘膜溃疡、糜烂。如果误服高浓度高锰酸钾溶液或粉剂3-10克，即可中毒死亡。  

1、饮用鸡蛋清，牛奶，藕 粉糊，米粥，面汤等保护胃粘膜的食物。 2、中毒后立即服用大量稀释的维生素C溶液，因维生素C是还原剂，故为特效拮抗药。 3、用清水或0．5%活性炭溶液反复多次洗胃，直至洗出的胃内容物无色为止。

疾病病因 高锰酸钾误服史。致死量为3～10g。 病理生理 高锰酸钾是种强烈的氧化剂,低浓度有消毒及收敛作用,高浓度有刺激和腐蚀作用,小儿中毒常因将其结晶体当做糖类误食或误饮其溶液所致;偶有在解救中毒时应用高浓度的溶液洗胃导致中毒。

否

发病率0.005%

无传染性

3-7周

89%治愈

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——10000元）

好发于小儿

肝-甲状腺综合征

肝-甲状腺综合征(HepatoThyroidSyndrome)是指同时患有慢性肝炎和慢性甲状腺炎，而且在病因上二者有一定联系的综合征。1960年MCConkey等首先报道，本征不包括因患甲状疾病引起的肝内循环障碍或代谢异常及对各种病因刺激反应增强所引起的肝损害;也不包括由慢性肝病引起全身营养不良而影响了甲状腺的功能。

本病应积极预防肝病以及甲状腺疾病的发生，同时应加强体育锻炼，提高自身免疫力。

本征的病因尚不明确，近年来有不少多发性内分泌腺免疫性疾病的报道，如Schimidt综合征即甲状腺和肾上腺同时发生免疫性疾病，因而，推测本综合征亦可能是由于免疫功能遭到破坏，同时产生了自身抗体(抗甲状腺抗体和抗肝抗体)对自身组织发生免疫反应，而引起两脏器同时发生自身免疫性疾病，肝病有程度不等的纤维化及淋巴细胞浸润;甲状腺呈弥漫性或局灶性甲状腺炎性改变。

否

0.0021%

母婴传播性传播

3--8周

70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——8000元）

多见于40岁以上的女性

肝纤维化

肝纤维化是指肝脏纤维结缔组织的过度沉积，是纤维增生和纤维分解不平衡的结果。纤维增生是机体对于损伤的一种修复反应，各种病因所致反复或持续的慢性肝实质炎症，坏死可导致肝脏持续不断的纤维增生而形成肝纤维化。从许多慢性肝病，特别是慢性病毒性肝炎的临床及病理演变来看，肝纤维化是慢性肝病发展到肝硬化必经之阶段。现认为肝纤维化尚有逆转至正常的可能，而肝硬化则否。    

1.情绪稳定 肝脏与精神情志的关系非常密切。情绪不佳，精神抑郁，暴怒激动均可影响肝的机能，加速病变的发展。树立坚强意志，心情开朗，振作精神，消除思想负担，会有益于病情改善。 2.动静结合 肝纤维化代偿功能减退，并发腹水或感染时应绝对卧床休息。在代偿功能充沛、病情稳定期可做些轻松工作或适当活动，进行有益的体育锻炼，如散步、做保健操、太极拳、气功等。活动量以不感觉到疲劳为度。 3.用药从简 盲目过多地滥用一般性药物，会加重肝脏负担，不利于肝脏恢复。对肝脏有害的药物如异烟肼、巴比妥类应慎用或忌用。 4.戒烟忌酒 酒能助火动血，长期饮酒，尤其是烈性酒，可导致酒精性肝硬化。因此，饮酒可使肝硬化患者病情加重，并容易引起出血。长期吸烟不利于肝病的稳定和恢复，可加快肝硬化的进程，有促发肝癌的危险。 5.饮食调护 以低脂肪、高蛋白、高维生素和易于消化饮食为宜。做到定时、定量、有节制。早期可多吃豆制品、水果、新鲜蔬菜，适当进食糖类、鸡蛋、鱼类、瘦肉;当肝功能显著减退并有肝昏迷先兆时，应对蛋白质摄入适当控制，提倡低盐饮食或忌盐饮食。食盐每日摄入量不超过1～1.5克，饮水量在2000毫升内，严重腹水时，食盐摄入量应控制在500毫克以内，水摄入量在1000毫升以内。应忌辛辣刺激之品和坚硬生冷食物，不宜进食过热食物以防并发出血。 6.积极预防 肝硬化是由不同原因引起的肝脏实质性变性而逐渐发展的一个后果。 要重视对各种原发病的防治，积极预防和治疗慢性肝炎、血吸虫病、胃肠道感染，避免接触和应用对肝脏有毒的物质，减少致病因素。

致病因子作为抗原，如乙肝病毒(HBV)，丙肝病毒(HCV)，日本血吸虫卵分泌的可溶性抗原(SEA)物质，均主要通过免疫反应而造成肝损害。直接作用于肝细胞致肝损害，如四氯化碳。二者兼之的某些药物与毒物，肝细胞损害与炎症反应均是肝组织对致病因子的应答反应，但炎症反应，肝细胞再生与修复实为抗损伤反应，通常按坏死→炎症→纤维增生的模式进行，现认为肝脏的炎症(慢性肝损伤)在启动肝纤维化形成过程中起核心作用。 近年来人们将免疫效应细胞和相关的细胞如成纤维细胞和内皮细胞产生的，具有传递不同细胞与组织之间相互作用的激素样蛋白统称细胞因子(包括淋巴因子及单核因子)或称肽类调节因子，各种细胞因子除具有多种生物活性外，彼此之间还有诱生，受体调节及生物学效应上的相互作用，从而构成一个关系复杂的细胞因子网络，经研究已知细胞因子参与肝纤维化形成的调节，一旦细胞因子网络失调，在肝纤维化形成中必然起重要作用。

否

0.001%

无传染性

6个月

70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000-10000元）

无特定人群

肝肺综合症

肝肺综合征(hepatic-pulmonarysyndrome,HPS)是终末期肝脏病的一种严重并发症。目前认为肝肺综合征包括三个方面的改变:①基础肝脏病;②肺血管扩张;③动脉血氧合功能障碍所致的严重低氧血症。临床上以呼吸困难和发绀等低氧血症为突出表现。HPS多见于肝硬化患者,如肝炎后肝硬化、酒精性肝硬化、胆汁性肝硬化及其他原因的肝硬化。偶发于其他急、慢性肝病,如慢性活动性肝炎、急性重症肝炎、非肝硬化性门脉高压、酪氨酸血症,α1-抗胰蛋白酶缺乏症和Wilson病等。  

治疗原发性肝硬化改善肝损伤或延缓肝硬化的进程,从而减轻低氧血症,降低门脉的压力,从理论上可减少肺内右向左分流,常用β-受体阻滞剂,抗组胺药,钙离子拮抗剂等。避免剧烈和突然快速起立,卧床病人经常变换体位,改善肺局部的气体交换。

肝肺综合征多见于肝硬化患者 ,如肝炎后肝硬化、酒精性肝硬化、胆汁性肝硬化及其他原因的肝硬化。偶发于其他急、慢性肝病, 如慢性活动性肝炎、急性重症肝炎、非肝硬化性门脉高压、酪氨酸血症 ,α1-抗胰蛋白酶缺乏症和Wilson 病等。 病理生理 肝肺综合征的实质是肝病时发生的肺内血管扩张和动脉血氧合作用异常所致的低氧血症，动脉性低氧血症是由于血液流经肺脏时血液中的红细胞未得到充分的氧合作用或部分血液根本就没有流经肺泡进行氧合造成的，由于HPS时已排除了原发性心肺疾患，因此红细胞可能通过的异常途径有：经过胸膜和肺门支气管血管而未到达肺泡;在纵隔中血流由于压力较高的门静脉系统直接流入肺静脉，从而绕过了肺脏循环;通过扩张的肺泡毛细血管或肺动-静脉瘘直接流入肺静脉，肺泡毛细血管扩张对低氧血症的形成可能更为重要，现有研究资料显示肝肺综合征的发生至少与全身高动力状态，门静脉高压症，肝性脑病，肝肾综合征及肺动脉高压有关，故其发生的原因也是全身代谢及血流动力学紊乱造成的，同时又参与了全身代谢和血流动力学紊乱的形成，具有重要的病理生理意义。

否

肝病患者本病发病率约为0.02%-0.1%

无传染性

1-3个月

65%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（20000——50000元）

多见于重症肝病者

Gardner综合征

Gardner综合征，又称为魏纳-加德娜综合征、家族性多发性结肠息肉-骨瘤-软组织瘤综合征、家族性结肠息肉症，系染色体显性遗传疾病，为单一基因的多方面表现。1905年由Gardner报道结肠息肉病并家族性骨瘤，软组织瘤和结肠癌者机会较多，其后于1958年Smith提出结肠息肉、软组织肿瘤和骨瘤三联征为Gardner综合征，本征发病机理未明，结肠息肉均为腺瘤性息肉，癌变率达50%，骨瘤均为良性。男女均可罹患，有家族史。  

专业指导 本病系染色体显性遗传疾病，有家族史，难于预防，产前遗传病筛查，优生优育是本病的预防措施。

病因： 病因不明，尚未发现有遗传因素，有人认为可能与小肠缺乏迟发型免疫反应有关，病理上胃肠道有明显的粘膜炎性反应，以胃和小肠最为明显，息肉十二指肠最多见，回肠末端也较多，息肉直径可由数毫米到3厘米不等，差异较大，多数学者认为所见息肉属青年型错构瘤样息肉，胃粘膜病变类似Menetriey。

否

0.001%

无传染性

2--7周

70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——8000元）

无特定人群

功能性呕吐

功能性呕吐是由腹部肌肉的非随意性收缩，胃底和下食管括约肌的松弛所致的胃内容物被用力排出。由于功能性呕吐的病因复杂多样、功能性呕吐发生和持续的时间不同、程度不等和年龄各异，所以，对机体产生的影响非常悬殊。轻者没有任何影响，仅一过性不适。

功能性呕吐是由腹部肌肉的非随意性收缩胃底和下食管括约肌的松弛所致的胃内容物被用力排出。功能性呕吐的预防回结肠捷径吻合时，一定要顺蠕动，与大肠蠕动方向一致，且在吻合的近端，应加强2～3针，浆肌层缝合，使蠕动方向更一致。若回 结肠双端吻合时回肠远端与结肠近端吻合，回肠近端与结肠远端吻合，两吻合口应相距5cm左右，以预防返流。 如病变未能造成肠腔完全梗阻，将回肠末端封闭，而近端回肠在结肠病变近端行端侧吻合，是一大错误。因待病变发展成完全梗阻， 则封闭口与病变之间的肠粘膜分泌物增加，渐渐扩张，可破裂形成腹膜炎，线属手术错误。

由于功能性呕吐的病因复杂多样、功能性呕吐发生和持续的时间不同、程度不等和年龄各异，所以，对机体产生的影响非常悬殊。轻者没有任何影响，仅一过性不适。长期慢性功能性呕吐。可致消化性食管炎、低血容量、低钾、低钠、碱中毒等代谢紊乱。进一步则贫血、营养不良、生长发育停滞。 急重时可引起水电解质平衡紊乱、休克或误吸、窒息、诱发心律不剂甚至死亡。因外科原因引起者还可导致消化道穿孔、弥漫性腹膜炎、休克、败血症等严重后果。那些运动神经功能不良的病儿也极易发生功能性呕吐后误吸，需倍加警惕。

否

0.02%

无传染性

7--10天

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——8000元）

无特定人群

肝性脊髓病

肝性脊髓病(hepaticmyelopathy)又称门-腔分流性脊髓病，是肝病并发的一种特殊类型的神经系统并发症，以缓慢进行性痉挛性截瘫为特征，脊髓侧索和后索脱髓鞘病理改变为主，多见于手术或自然形成门-腔循环分流，大多数病例与肝性脑病并存，往往脊髓症状被严重的脑病的意识及运动障碍所掩盖而不能做出诊断，直至病理检查时才发现脊髓后索、侧索的脱髓鞘改变。  

1、中医认为，体质下降、饮酒、食积、郁闷、过食肥甘厚味等，都可能引起肝脏发生改变。 2、蔬菜是人们生活中常用、富含营养物质，有裨益的，可常食用之。蔬菜中不仅含有丰富的维生素，而且含有大量的纤维素、木质素、果酸、无机盐等，这些物质是肝脏病人恢复过程中必不可少的营养成分。

否

本病在特定群中发病比例在0.1%--0.2%

无传染性

一般周期3-6月

经过手术治疗后，一般95%可以治愈

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——8000元）

以青壮年男性多见

肝炎双重感染

双重或多重感染系指同一个病毒性肝炎患者可有两种或两种以上的不同型肝炎病毒感染，现知肝炎病毒有5型，彼此间无交叉免疫。即感染一种肝炎病毒后仍可感染其他型肝炎病毒，按感染时间可分为同时感染（混合感染）重叠感染（后继感染）。    

接种疫苗 及时接种乙肝疫苗，甲肝疫苗，戊肝疫苗可以减少重叠感染。 饮食摄取要均衡： 肝炎患者的饮食以新鲜天然、均衡营养最重要，避免摄取不新鲜、发霉、油炸、腌熏、腌渍、罐头等加工食物，除此之外还要拒绝酒精的诱惑，因为肝脏是酒精主要代谢场所，而酒精和其代谢物会伤害肝细胞，形成酒精性肝病，进而发展为肝硬化，大大提升了肝癌发病率，所以肝炎患者应尽量减少酒精摄取，最好拒绝饮酒。 养成卫生好习惯： 要按规律作息，减少熬夜的次数；适量运动，以不感到疲劳为标准；避免与他人共用刮胡刀、牙刷；受伤或出血时，若需由他人协助，须提醒带手套，避免直接接触到血液；尽量选购农药污染轻或不用农药的蔬菜，并多用清水清洗。吃瓜果削皮，尽量少吃或不吃含添加剂的食品，如罐头等；远离熏烤与变质食物。另外，养成多喝水的习惯，白开水可增加循环血量，增进肝细胞活力，有利于代谢废物的排除而收到护肝之效。

据估计全世界有2.8亿HBsAg阳性感染者，我国占1亿左右，其中2/3为无症状携带者，由于HBV感染携带率高，通过不同的传播途径易与其他型肝炎病毒发生重叠感染，常见有下列： (一)HBV与HAV双重感染 1、同时感染：此型较少见，因HBV，HAV均系初次感染，其临床表现与肝功能检查均较重叠感染明显，除少数患者病程迁延外，多数表现似急性黄疸型肝炎，预后良好，未见症状及肝损害加重。 2、重叠感染：国内报告各地调查情况不同，在散发的急性肝炎中HBV与HAV的重叠感染率为0～23.4%，1988年上海甲型肝炎流行期间，约10%为HBsAg慢性携带者重叠感染HAV，可见HBsAg携带率较高的地区，又有甲型肝炎暴发流行，HBV与HAV重叠感染也较多见。 (二)HBV与HCV双重感染 由于HBV有较高的携带率，因而其重叠感染的机会也较大，国外报告HBV和HCV重叠感染率为15%～28%，1990年国内报告HBsAg阳性，抗-HBc IgM阴性的慢性活动性肝炎40例，用Ortho C100-3诊断药盒检测抗-HCV阳性率为17.5%，其结果与国外情况基本相同。 (三)HBV与HDV双重感染 国内报告各地HDV感染率不同为0～12%，地区间差异也较大，1989年张永源报告16个省市，2000余份肝组织标本的HDAg检测结果，其阳性率为5.33%～19.77%，虽然HDV感染和HBV感染率并密切，但HDV感染率高低一民HBV感染率并不一致，在丁型肝炎呈地方性流行的地区，HBV感染率较高，HDV感染率也高，然而，在我国和东南亚一些国家中，HBV携带率很高，但HDV感染率却很低，其原因有待进一步阐明。 (四)HBV和HEV双重感染 戊型肝炎在世界各地可呈暴发性流行或地方性流行，国内新疆地区曾有暴发流行，故HBV与HEV重叠感染不容忽视，单纯HEV感染多表现为自限性过程，预后良好，然而对孕妇可导致暴发性肝衰竭，病死率高，印度报告大多数重型肝炎为HBsAg携带者重叠感染HEV，因此，在HBV感染率较高的地区，HBV和HEV重叠感染可能导致重型肝炎的发生。 (五)HBV和HCV，HDV多重感染 3种或3种以上肝炎病毒多重感染较少见，病情发展情况与转归显然与重叠感染前肝脏病变程度有关，如无症状HBsAg携带者则表现为出现症状，肝功能异常，若原为慢性活动肝炎或肝硬化，则表现为临床症状进行性加重和肝功能损害明显，疗效关，我国重型肝炎主要是HBV与HCV，HDV重叠感染所致，肝损害严重，预后不良，由于应用输血与血制品治疗慢性肝病及重型肝炎很普遍，再者我国HBsAg携带率高，达10%～15%，献血员中抗-HCV阳性率也很高，故导致HCV感染的机会也多，重型戊型肝炎也可重叠感染HAV，但对其病情及预后无明显影响。

否

发病率低

血液传播、性传播

慢性乙肝需要长达数年抗病毒治疗

慢性丙肝80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——8000元）

无特定人群

肝炎后综合征

肝炎后综合症（Post-HepatitisSyndrome），系由病毒性肝炎愈合后所出现的以植物神经紊乱为特点的综合病症，也称恢复期肝炎综合征（ConvalescentHepatitisSyndrome）。患急性病毒性肝炎后，经处理大多数在几个月内痊愈，消化道症状消失，肝脏大小及肝功能恢复正常，但有少数病人仍持续性出现周身乏力，头晕头胀，胸闷心慌，失眠多梦，易疲劳出汗以及食欲不振，上腹部或右季肋部隐痛不适等表现，并与情绪状态有关，时轻时重，可持续数月到数年，此时行肝活检病理检查无异常发现。    

注意休息、劳逸结合，生活有序，保持乐观、积极、向上的生活态度对预防疾病有很大的帮助。

本病系由急性病毒性肝炎演变而来，目前甲，乙，丙，丁，戊5种肝炎均可引起，但以甲，乙，丙3型为常见，它的发生常与患者的神经类型有关，敏感，易激动，多虑性格者多见，可经解释，心理治疗后症状减轻或消失，故认为肝炎后综合征的发生与肝炎愈合后植物神经紊乱有关。

否

发病率很低

无传染性

30天

90%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——8000元）

肝炎痊愈的患者

膈膨出和麻痹

膈膨出和麻痹(EventrationandParalysisoftheDiaphragm)系指膈肌完整，但全膈或膈的某一部分不正常的上升或高位，前者为先天性膈肌纤维发育不全所致，后者由膈神经损伤引起，据统计占常规成人胸透的1/10000。

1. 胰漏预防 探查发现胰尾紧贴脾门时,先游离脾周围韧带,再显露骨脾蒂,用手钝性游离胰尾,使之与脾门有间隙,靠脾门处置无损伤钳,阻断脾血管及组织,结扎切断血管,胰尾创面用大网膜覆盖或后腹膜包裹,可有效预防胰漏发生。 2. 阻止胃漏发生 在游离脾上极时,因脾胃韧带太短极易损伤胃壁,无论是否损伤,胃壁均应内翻浆膜化,如发现缺损大,可用带血管大网膜覆盖再浆膜化,既可避免因胃壁缺血引起胃漏,也可因损伤并发胃漏。 3. 减少创面渗血 巨脾病人脾周围炎粘连发生率高,强行搬脾势必造成腹膜广泛渗血感染,搬脾时按顺时针方向轻轻搬离脾窝,用大棉垫填塞压迫脾窝,在直视下处理脾蒂。待脾脏切除后,缝扎侧腹膜及脾窝渗血创面,再喷止血胶,然后用大网膜包肾,既可消灭脾窝残腔,防止肠管梗阻,又可起自发分流,且可吸收积液,如术后观察引流量渐减少,且颜色由红变淡,体温基本正常,可拔除膈下引流管,一般术后24 h 为宜,过早拔管易并发积液感染。

先天性(膈膨出)是由于膈在胚胎时发育障碍，膈肌纤维发育不全或完全不发育，并有粗大胶原纤维层缺如，在腹内压增高，胸内负压增大时，膈肌进行性膨出至胸腔内，产生消化，呼吸，循环系统各种并发症状。 后天性(膈麻痹)常由于膈神经质损伤引起膈肌萎缩或肌纤维退化，变薄的部分由弹性纤维组织组成，常见于外伤，手术及损伤，颈胸部炎症，神经炎，肿瘤或脊椎结核等压迫损害膈神经，右膈神经分支明显，故膈膨出多见于右侧，双侧少见。

否

0.01%

无传染性

2个月

50%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（2000-8000元）

无特定人群

肝性脑病

肝性脑病(hepaticencephalopathy，HE)又称肝性昏迷，是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病征，其主要临床表现是意识障碍，行为异常和昏迷。有急性与慢性脑病之分。常见病因有急慢性肝衰竭、肝硬化、自发或人为造成的门体分流、原发性肝癌、妊娠急性脂肪肝、严重胆道感染等  

1.预防并及时治疗消化道出血：预防门静脉高压症并上消化道出血最根本的办法是降低门静脉高压或治疗食管胃底静脉曲张，一旦出现上消化道出血应及时给予止血，并及时清除胃肠道积血。 2.预防和控制各种感染：如肠道感染，原发性细菌性腹膜炎，坠积性肺炎，褥疮感染及败血症等，常是肝性脑病的重要诱因，应及时合理地给予抗感染治疗。 3.防治便秘可给予乳果糖，山梨醇，果导，番泻叶，大黄，山梨醇，硫酸镁等酌情口服，也可给予开塞露塞肛，必要时给予清洁灌肠。 4.预防和纠正电解质及酸碱平衡紊乱。 5.慎用镇静药，禁用含硫，含氨药物，严禁大量放腹水，减少手术，创伤及利尿过多等，祛除医源性因素。

疾病病因 引起肝性脑病的原发病有重症病毒性肝炎、重症中毒性肝炎、药物性肝病、妊娠期急性脂肪肝、各型肝硬化、门-体静脉分流术后、原发性肝癌以及其他弥漫性肝病的终末期，而以肝硬化患者发生肝性脑病最多见，约占70%。 病理生理 肝性脑病的发生机制尚未完全阐明，目前提出的假说主要有：氨毒性学说、假性神经递质学说和r-氨基丁酸(GABA)学说等。

否

0.009%

无传染性

1-3个月

70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（50000-80000元）

患有严重肝病的人

肝硬化

肝硬化(hepaticsclerosis)是一种常见的由不同病因引起的、以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节为组织学特征的慢性进行性慢性肝病。临床上起病隐匿，病程发展缓慢，有多系统受累，早起无明显症状，后期因肝脏变形硬化、肝小叶结构和血液循环途径显著改变，临床以门静脉高压和肝功能减退为特征，并常并发上消化道出血、肝性脑病、继发感染等严重并发症。它是不可逆肝病，发病高峰在35~50岁，男性多见，出现并发症时病死率高。  

肝硬化的病因复杂，最常见的为病毒性肝炎，在我国病毒性肝炎发病率较高，因此预防病毒性肝炎极重要，及时注射肝炎疫苗，注意个人卫生，避免与肝炎患者有血液、体液解除。医院内要严格器械消毒，严格筛选献血员，以及肝炎疫苗预防注射等均属重要的措施，节制饮酒，合理的营养，定期查体，避免应用损害肝脏的药物也应注意，已发现的肝硬化病人，应予以适当保护措施，如适当减轻劳动强度，防止并发症的出现，定期胃镜检查，如发现食管静脉曲张等并发症应及早就医治疗，维持健康和延长寿命。

引起肝硬化的病因很多，不同地区的主要病因也不相同，我国以乙型病毒性肝炎为主，欧美国家以慢性酒精中毒多见，常见病因：1.病毒性肝炎，主要为乙型、丙型、丁型肝炎病毒感染；2.慢性酒精中毒，男 40g/d、女 20g/d>5年，或近2周>80g/d；3.非酒精性脂肪性肝炎（NASH）；4.胆汁淤积；5.肝静脉回流受阻；6.遗传代谢性疾病；7.工业毒物或药物；8.自身免疫性肝炎；9.寄生虫感染，如血吸虫；10.隐源性肝硬化。 指病毒性肝炎发展至后期形成肝硬化，现已知肝炎病毒有甲、乙、丙、丁、戊等类型，近年研究认为甲型肝炎及戊型肝炎无慢性者，除急性重症外，不形成肝硬化，乙、丙型肝炎容易转成慢性即慢性活动性肝炎和肝硬化。 1974年Shikatu报道用免疫荧光方法可以显示HBsAg(乙型肝炎表面抗原)，在显微镜下含有HBsAg的细胞浆呈毛玻璃状，用地衣红(Orecein)染色法可将含HBsAg的肝细胞浆染成光亮的橘红色，经过多年保存的肝硬化标本，用此法也可显示出来含HBsAg的肝细胞，使乙型肝炎病毒引起的肝硬化有了可靠的依据，乙肝病人10%～20%呈慢性经过，长期HBsAg阳性，肝功能间歇或持续异常，乙肝病毒在肝内持续复制可使淋巴细胞在肝内浸润，释放大量细胞因子及炎性介质，在清除病毒的同时使肝细胞变性，坏死，病变如反复持续发展，可在肝小叶内形成纤维隔，再生结节而形成肝硬化，68%的丙型肝炎呈慢性过程，30%的慢性丙型肝炎发展为肝硬化，丁型肝炎可以和乙型肝炎同时感染或重叠感染，可以减慢乙型肝炎病毒的复制，但常加剧病变的活动及加速肝硬化的发生。 病毒性肝炎的急性重症型，肝细胞大块坏死融合，从小叶中心向汇管区扩展，引起网状支架塌陷，靠拢，形成纤维隔，并产生小叶中心至汇管区的架桥现象，而形成大结节性肝硬化，慢性活动性肝炎形成的肝硬化，在汇管区有明显的炎症和纤维化，形成宽的不规则的“主动性”纤维隔，向小叶内和小叶间伸展，使邻接的各小叶被纤维隔分隔，破坏，这时虽然肝脏结构被改建，但还不是肝硬化，而是肝纤维化阶段，当炎症从肝小叶边缘向中心部扩展，引起点片状坏死和单核细胞浸润，纤维隔也随之继续向中心扩展，分割肝小叶，加之肝细胞再生，形成被结缔组织包绕的再生结节，则成为肝硬化，至病变的末期，炎症和肝细胞坏死可以完全消失，只是在纤维隔中有多数大小不等的结节，结节为多小叶性，形成大结节性肝硬化，如肝炎病变较轻，病程进行较慢，也可以形成小结节性肝硬化，混合性肝硬化或再生结节不明显性肝硬化(不完全分隔性肝硬化)。 从病毒性肝炎发展为肝硬化，据研究表明与感染抗原量无关，而与病毒毒力及人体免疫状态有显著关系，遗传因素与慢性化倾向有关，与人类白细胞抗原HL-A1，HL-A8缺乏似有关系，但尚待进一步研究。 西方国家酒精性肝硬化发病率高，由酗酒引起，近年我国酒的消耗量增加，脂肪肝及酒精性肝硬化的发生率也有所增高，据统计肝硬化的发生与饮酒量和时间长短成正比，每天饮含酒精80g的酒即可引起血清谷丙转氨酶升高，持续大量饮酒数周至数月多数可发生脂肪肝或酒精性肝炎，若持续大量饮酒达15年以上，75%可发生肝硬化。 酒精进入肝细胞后，在乙醇脱氢酶和微粒体乙醇氧化酶作用下，转变为乙醛，乙醛再转变为乙酸，乙酸使辅酶Ⅰ(NAD)过多的转变为还原型辅酶Ⅰ(NADH)因而NAD减少，NADH增加，则两者比值下降，线粒体内三羧酸循环受到抑制，脂肪酸的酯化增加，三酰甘油增加，肝内的三酰甘油释放减少，另外肝内NADH过多，又促进了脂肪酸的合成，使体脂肪形成脂肪酸的动力加强造成肝内三酰甘油过多，超过肝脏的处理能力，而发生脂肪肝，长期大量饮酒，可使肝细胞进一步发生变性，坏死和继发炎症，在脂肪肝的基础上发生酒精性肝炎，显微镜下可见肝细胞广泛变性和含有酒精性透明蛋白(Mallorys alcoholic hyalin)汇管区有多形核白细胞及单核细胞浸润和胆小管增生，纤维组织增生，最后形成小结节性肝硬化，酒精性肝硬化小叶中心静脉可以发生急性硬化性透明样坏死引起纤维化和管腔闭塞，加剧门静脉高压，中心部纤维化向周缘部位扩展，也可与汇管区形成“架桥”现象。 如血吸虫或肝吸虫等虫体在门脉系统寄居，虫卵随门脉血流沉积于肝内，引起门静脉小分支栓塞，虫卵大于肝小叶门静脉输入分支的直径，故栓塞在汇管区引起炎症，肉芽肿和纤维组织增生，使汇管区扩大，破坏肝小叶界板，累及小叶边缘的肝细胞，肝细胞再生结节不明显，可能与虫卵堵塞门静脉小分支，肝细胞营养不足有关，因门静脉受阻，门脉高压症明显，有显著的食管静脉曲张和脾大，成虫引起细胞免疫反应和分泌毒素，是肝内肉芽肿形成的原因，虫卵引起体液免疫反应，产生抗原-抗体复合物，可能是肝内门脉分支及其周围发生炎症和纤维化的原因，寄生虫性肝硬化在形态学上属再生结节不显著性肝硬化。 化学物质对肝脏的损害可分两类：一类是对肝脏的直接毒物，如四氯化碳，甲氨蝶呤等;另一类是肝脏的间接毒物，此类毒物与药量无关，对特异素质的病人先引起过敏反应，然后引起肝脏损害，少数病人可引起肝硬化，如异烟酰，异丙肼(iproniazid)，氟烷，其病变与肝炎后肝硬化相似，四氯化碳为肝脏的直接毒物，对肝脏的损害与药量的大小成正比关系，引起肝脏弥漫性的脂肪浸润和小叶中心坏死，四氯化碳本身不是毒性物质，经过药物代谢酶的作用，如P-450微粒体酶系统，将四氯化碳去掉一个氯原子，而形成三氯甲烷，即氯仿，则成为肝细胞内质网和微粒体的药物代谢酶系统的剧毒(产生三氯甲基自由基和氯自由基)，引起肝细胞生物膜的脂质过氧化及肝细胞损害，由于对肝细胞内微细结构的破坏，药物代谢酶减少又降低了对四氯化碳的代谢，从而减弱了对肝脏的继续损害，病人在恢复之后，肝功能多能恢复正常，仅在反复或长期暴露在四氯化碳中才偶有发生大结节性肝硬化。 动物试验反复给大鼠四氯化碳，使药物蓄积可引起肝硬化。 氨甲喋呤是抗叶酸药物，临床常用以治疗白血病，淋巴瘤，牛皮癣(银屑病)等，据报道可引起小结节性肝硬化。 原发性胆汁性肝硬化(primary biliary cirrhosis)的原因和发病机制尚不清楚，可能与自身免疫有关，继发性胆汁性肝硬化是各种原因的胆管梗阻引起，包括结石，肿瘤，良性狭窄及各种原因的外压和先天，后天的胆管闭塞，多为良性疾病引起，因为恶性肿瘤多在病人发生肝硬化之前死亡。 各种原因引起的完全性胆管梗阻，病程在3～12个月方能形成肝硬化，发生率约占这类病人的10%以下。 胆管梗阻的早期，胆汁颜色变暗，但很快可变为白色，因胆汁淤积和胆管扩张，胆管内压力增高，抑制胆汁分泌，胆汁可以由绿色变为白色，形成所谓“白胆汁”，显微镜下可见汇管区小胆管高度扩张，甚至胆管破裂，胆汁溢出使汇管区和肝小叶周缘区发生坏死及炎症，坏死灶被胆管溢出的胆汁所充满，形成“胆池”，这是机械性胆管梗阻的一个特征表现，病变继续进展，周缘区的坏死和炎症刺激使汇管区的纤维组织增生，并向小叶间伸延形成纤维隔，各汇管区的纤维隔互相连接，将肝小叶分割，呈不完全分隔性肝硬化，与肝炎后肝硬化，酒精性肝硬化的中心至汇管区纤维隔不同，但病变如继续发展，到晚期也可出现汇管区至小叶中心区的纤维隔及肝细胞再生结节，而失去其特征性的表现，以致在病理形态上和临床表现上与其他肝硬化不易区别，也可以出现门静脉高压及腹水。 胆管梗阻形成肝硬化的原理可能是由于肝内血管受到扩大胆管的压迫及胆汁外渗，肝细胞发生缺血坏死，纤维组织向胆管伸展包围小叶，并散布于肝细胞间，最后形成肝硬化，不完全性胆管梗阻很少发展为胆汁性肝硬化。 已知胆管感染不是形成肝硬化的必需条件，据报道，无感染的完全性胆管梗阻发展为胆汁性肝硬化者更为多见。 由于各种心脏病引起的慢性充血性心力衰竭，缩窄性心包炎等使肝脏长期处于淤血和缺氧状态，最终形成肝硬化，Budd-chiari综合征是由于肝静脉慢性梗阻造成长期肝淤血，也发生与心源性完全相同的肝硬化。 心功能不全时，由于心脏搏血量减少，肝内血液灌注下降，肝小叶边缘部位血含氧量较高，流向肝小叶中心时，氧含量进行性减低，心功能不全同时又存在中心静脉压增高，中心静脉及其周围肝窦扩张，淤血，压迫肝细胞，肝细胞变性，萎缩，甚至出血坏死，缺氧及坏死均可刺激胶原增生，发生纤维化，甚至发生中心静脉硬化纤维化，逐渐由中心向周围扩展，相邻小叶的纤维素彼此联结，即中心至中心的纤维隔，而汇管区相对受侵犯较少，这是循环障碍性肝硬化的特点，后期由于门脉纤维化继续进展，肝实质坏死后不断再生以及胆管再生则最后失去淤血性肝硬化特点，此型肝硬化在病理形态上呈小结节性或不完全分隔性肝硬化。 营养不良性肝硬化(malnutritional cirrhosis)长期以来认为营养不良可以引起肝硬化，但一直缺乏直接证据，动物实验予缺少蛋白质，胆碱和维生素的饮食可以造成肝硬化的改变，但病变是可逆的，且缺少肝硬化病人常有的血管方面的继发性变化，有的作者观察了恶性营养不良(Kwashiorkor)病人，发现他们的肝损害是脂肪肝，并不发生肝硬化，仅儿童偶尔肝脏有弥漫性纤维增生，像似肝硬化，当给以富有蛋白质的饮食后，病变可以逆转而肝脏恢复正常，只在某些病例可有轻度纤维增生，所以至今营养不良能否直接引起肝硬化还不能肯定，多数认为营养失调降低了肝脏对其他致病因素的抵抗力，如慢性特异性或非特异性肠炎除引起消化，吸收和营养不良外，病原体在肠内产生的毒素经门静脉入肝，肝脏不能将其清除，而导致肝细胞变性坏死形成肝硬化，故此认为营养不良是产生肝硬化的间接原因，又如小肠旁路手术后引起的肝硬化，有人认为是由于营养不良，缺乏基本的氨基酸或维生素E，饮食中糖类和蛋白质不平衡和从食物中吸收多量有毒的肽以及对肝有毒的石胆酸引起。 1、先天性酶缺乏：抗ɑ1-胰蛋白酶缺乏症(ɑ1-antitrypsin deficiency， ATɑ1-AT)，ɑ1-AT为糖蛋白，是ɑ1球蛋白的主要组成部分，此病为常染色体显性遗传病，正常人血清ɑ1-AT为2.3mg/ml，病人只有(0.2～0.4)mg/ml，ɑ1-AT缺乏引起肝硬化的原因尚未明，推测可能ɑ1-AT对肝细胞有毒性作用，或使肝细胞对毒物的耐受性减低，肝脏病变为大结节或小结节性肝硬化，在肝细胞粗面内质网中(ɑ1-AT的产生部位)有糖蛋白沉积，肝细胞内有PAS染色阳性的包涵体，对诊断有意义。 先天性1-磷酸半乳糖尿甙酸转移酶(galactose-1-phosphate-uridyl-transferase)缺乏症是引起小儿半乳糖血症的一种少见病，常见婴儿出生后数月出现肝硬化，肝脏有严重的脂肪浸润及活跃的再生现象，可形成大结节性肝硬化及腹水和门脉高压症，发病机制尚不清楚，可能与肝内的1-磷酸半乳糖积聚有关。 糖原累积症(glycogen storage disease)可以发生小结节性肝硬化，特别是Ⅲ型多见，与淀粉-1，6-糖甙酶缺乏有关。 2、代谢障碍性肝硬化：肝豆状核变性(hepato-lenticular degeneration)又称wilson病，是一种常染色体隐性遗传的铜代谢障碍所引起的肝硬化和脑变性疾病，由于大量铜盐沉积于肝脏引起肝组织的损害，肝脏通常缩小，质地坚硬，属大结节性肝硬化。 血色病(hemochromatosis)：为一罕见的代谢病，系常染色体隐性遗传病，在基因失常的基础上有铁代谢紊乱以致小肠吸收铁过多，铁质沉积于肝，胰，心，肾，脾，皮肤等引起细胞破坏，纤维组织增生及脏器功能损害，表现皮肤色素沉着，糖尿病和肝硬化。 3、遗传性出血性毛细血管扩张症(hemorrhagic telangiectasia)：系常染色体显性遗传病，肝硬化为此症的一部分，在肝脏的纤维隔中可见大量的扩张的薄壁毛细血管。 胰腺囊性纤维化(pancreatic fibrocystic disease)为全身性黏液分泌异常，可引起肝脏脂肪浸润，异常的黏液阻塞胰管，也引起胆管阻塞，形成胆汁性肝硬化，此外尚有先天梅毒也可引起肝硬化。

否

17.1/10万

病毒性肝硬化可经血液、体液等传播

需终身治疗

为不可逆性病变，肝移植可治愈

根据病情发展程度，及治疗方式选择不同收费标准不一致，市三甲医院约（5000——80000元）

20～50岁的男性多见

肝脓肿

肝脓肿可由溶组织阿米巴原虫或细菌感染所引起。阿米巴肝脓肿的发病与阿米巴结肠炎有密切关系，是由于溶组织阿米巴滋养体从肠道病变处经血流进入肝脏，使肝发生坏死而形成，实为阿米巴结肠炎的并发症。回盲部和升结肠为阿米巴结肠炎的好发部位，该处原虫可随肠系膜上静脉回到肝右叶，加以肝右叶比左叶大，脓肿90%多在右叶，而且多在顶部。全身细菌性感染，特别是腹腔内感染时，细菌侵入肝脏，如病人抵抗力弱，可发生细菌性肝脓肿。肝脏接受肝动脉和门静脉的双重血供，并通过胆道和肠腔相通，因此肝脏受细菌感染的机会和途径较多。细菌性肝脓肿是指由化脓性细菌侵入肝脏形成的肝内化脓性感染灶。本病可来自胆道疾病(占16%～40%)，门静脉血行感染(占8%～24%)，经肝动脉血行感染最为20-30%，隐匿性感染约占10%～15%。致病菌以革兰阴性菌最多见，其中2/3为大肠埃希杆菌，粪链球菌和变形杆菌次之;革兰阳性菌以金葡菌最常见，感染常为混合性。临床上以寒战、高热、肝区疼痛、肝大和压痛为主要表现。

细菌性肝脓肿的预防主要是针对病因，积极治疗能引起肝脓肿的各种疾病。积极治疗全身感染和腹部感染，积极治疗糖尿病及相关并发症。已发现患有阿米巴痢疾的患者应尽早诊治，服用有抗虫作用的药物，如甲硝唑和盐酸吐根硷等，预防阿米巴肝脓肿的发生。注意个人卫生及饮食卫生。饭前便后洗手，饮用开水，生食蔬菜瓜果必须洗干净，并作适当消毒处理，如用食醋或高锰酸钾浸泡。加强身体锻炼，改善饮食结构，增强机体抗病能力。阿米巴肝脓肿发展缓慢，距肠阿米巴病或阿米巴感染后有较长的隐匿期。暴饮暴食足以引起肠道炎症，易于使阿米巴感染变为活动；酗酒以及其他足以使人体抵抗力降低等情况，都可为肝脓肿发生的诱因。

细菌性肝脓肿原因主要是全身细菌性感染，特别是腹腔内感染时，细菌侵入肝脏，如病人抵抗力弱，可发生肝脓肿。肝脏接受肝动脉和门静脉的双重血供，并通过胆道和肠腔相通，因此肝脏受细菌感染的机会和途径较多。细菌可经下列途径侵入肝脏： 这是第二常见的引起细菌性肝脓肿的渠道。体内任何部位的化脓性病变，比如化脓性骨髓炎、中耳炎、痈等并发菌血症的时候，细菌可经过肝动脉侵入肝脏。 这是较为少见的侵入途径。如坏疽性阑尾炎、痔核感染、菌痢等，细菌可经过门静脉进入肝内。近年来随着抗生素广泛而有效的应用及手术治疗的进步，使继发于其他腹腔感染而引起的细菌性肝脓肿病例已少见。 除此外，肝脏附近的感染病灶的细菌可通过淋巴系统侵入肝脏，开放性肝损伤时，细菌可直接经过伤口侵入肝脏，引起脓肿。 细菌性肝脓肿的致病菌大多为大肠杆菌、金黄色葡萄球菌、厌氧链球菌、类杆菌属等。单个肝脓肿容积有时可以很大；多个肝脓肿的直径则可在数毫米到数厘米之间，数个脓肿也可融合成一个大脓肿。 胆道蛔虫症、胆管结石等并发化脓性胆管炎时，细菌沿着胆管上行，进入肝脏内部，从而引起细菌性肝脓肿。

否

0.005%

无传染性

1-3月

90%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000-8000元）

无特定人群

功能性消化不良

功能性消化不良(functionaldyspepsia，FD)是指具有上腹痛或上腹烧灼感，上腹胀等症状，经检查排除了引起这些症状的胃肠道、肝胆道及胰腺等器质性疾病的1组临床综合征，症状可持续或反复发作，症状发作时间每年超过1个月。还可以有早饱、嗳气、食欲不振，恶心、呕吐、上腹不适等症状。流行病学调查显示因消化不良症状就诊者占内科门诊总数的30%左右，占消化内科专科门诊的70%，其中，功能性消化不良占消化内科专科门诊的30%~40%。  

功能性消化不良(functional dyspepsia，FD)是指具有上腹痛或上腹烧灼感，上腹胀等症状，经检查排除了引起这些症状的胃肠道、肝胆道及胰腺等器质性疾病的1组临床综合征，症状可持续或反复发作，症状发作时间每年超过1个月。还可以有早饱、嗳气、食欲不振，恶心、呕吐、上腹不适等症状。流行病学调查显示因消化不良症状就诊者占内科门诊总数的30%左右，占消化内科专科门诊的70%，其中，功能性消化不良占消化内科专科门诊的30%~40%。 功能性消化不良患者在饮食中应避免油腻及刺激性食物，戒烟，戒酒，养成良好的生活习惯，避免暴饮暴食及睡前进食过量;可采取少食多餐的方法;加强体育锻炼;要特别注意保持愉快的心情和良好的心境。 一、进餐时应保持轻松的心情，不要匆促进食，也不要囫囵吞食，更不要站着或边走边食。 功能性消化不良患者在饮食中应避免油腻及刺激性食物，戒烟，戒酒，养成良好的生活习惯，避免暴饮暴食及睡前进食过量;可采取少食多餐的方法;加强体育锻炼;要特别注意保持愉快的心情和良好的心境。 一、进餐时应保持轻松的心情，不要匆促进食，也不要囫囵吞食，更不要站着或边走边食。 二、不要泡饭或和水进食，饭前或饭后不要马上大量饮用液体。 三、进餐时不要讨论问题或争吵，以免影响消化吸收功能。 四、不要在进餐时饮酒，进餐后不要马上吸烟。 五、不要穿着束紧腰部的衣裤就餐。 六、进餐应定时。 七、避免大吃大喝，尤其是辛辣和富含脂肪的饮食。 八、有条件可在两餐之间喝一杯牛奶，避免胃酸过多。 九、少食过甜过咸食品，过多吃糖果会刺激胃酸分泌。 十、进食不要过冷或过烫。

(一)发病原因 健康人在消化间期表现为特征性的移行性复合运动波(MMC)，其中MMC Ⅲ期起清道夫的重要作用，餐后进入消化期，近端胃呈适应性舒张，容纳食物，远端胃收缩，蠕动，消化食物，使其变为细小的颗粒，胃窦，幽门与十二指肠的协调运动在排空过程中起重要作用，FD患者的胃窦，幽门与十二指肠动力异常，不仅存在于消化期，而且见于消化间期，后者包括MMC Ⅲ期出现次数减少，MMCⅡ期的动力减弱和十二指肠胃反流等，因此患者空腹就有症状，餐后也不减轻，甚或加重。 (二)发病机制 FD的病因和发病机制至今尚不完全清楚，可能与多种因素有关，目前认为，上胃肠道动力障碍是主要的病理生理学基础，内脏高敏感、精神因素和应激因素也一直被认为与其发病有密切关系，FD患者存在个性异常，焦虑，抑郁积分显著高于正常人群和十二指肠溃疡组。

否

8.3%

无传染性

21天

79%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（300——800元）

无特定人群

钩虫病

钩虫病(ancylostomiasis)是由于十二指肠钩口线虫或美洲钩口线虫(一并简称钩虫)寄生于小肠内所引起的疾病。当人体接触钩虫的传染期幼虫(丝状蚴)时，幼虫即钻入皮肤而引起感染发病。临床上以贫血，营养不良，胃肠功能失调为主要表现，重者可致发育障碍及心功能不全。  

1.管理传染源：在流行区，每年冬季进行普查普治。 2.切断传播途径：加强粪便管理，注意粪便无害化处理，禁止鲜粪施肥，采用高温堆肥法，或用药物杀灭粪内虫卵，是预防本病的关键措施，不吃不洁生蔬菜，防止钩蚴经口感染。 3.保护易感人群：在易受感染的环境中劳动时，避免赤手裸足操作;此外，在皮肤上涂布防护药物，也有一定效果，防护药物可酌情采用如下方法制备：白矾，1%碘酒，95%乙醇100ml，浸泡l～2天，滤过，再加乙醇l00ml，松香15g，近来应用如下配方的松香乙醇，认为防护效果比较可靠：95%乙醇1000ml，加松香200g，另取碘化钾20g，加蒸馏水20ml溶解，再加碘片20g，溶解后加入上述松香乙醇中，摇匀即成，在拟暴露皮肤上进行涂布预防。

主要是十二指肠钩口线虫或美洲钩口线虫两种钩虫，主要导致皮肤、小肠和肺发生病变。 皮炎：钩蚴性皮炎可见局部血管扩张、出血、血清渗出。在真皮内有中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、单核细胞和成纤维细胞浸润，在结缔组织、淋巴管和血管内有时可见到幼虫。 小肠：钩虫成虫以口囊吸附在小肠粘膜绒毛上，造成多数出血点及小溃疡。常见者为散在、直径3～5mm的浅层出血或糜烂，其次为大块深及粘膜下层甚至肌层的出血性瘀癍。溃疡周围粘膜层、固有层及粘膜下层常有水肿及中性、嗜酸性粒细胞和淋巴细胞浸润。 肺：肺组织有点状出血，中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、单核细胞和成纤维细胞浸润。若有大量钩蚴移行，则可引起肺组织广泛炎症反应，甚至可形成肺小叶实变。 发病机制 1. 幼虫的致病作用：幼虫侵入人体皮肤可引起钩蚴性皮炎，局部皮肤可出现小的红色丘疹。 2. 成虫引起的损害：钩虫成虫以口囊吸附在小肠粘膜绒毛上，以摄取粘膜上皮及血液为食。成虫经常更换吸附部位，并分泌抗凝血物质，故被钩虫吸附的粘膜不断渗血，引起慢性失血和血浆蛋白丢失。 病理改变：病理改变主要发生于皮肤、肺组织、肠组织等。

否

0.052%

粪口传播

10-20天

85%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（500——2000元）

无特定人群

肝腺瘤

肝腺瘤亦称肝细胞腺瘤(hepatocellularadenoma，HCA)，是较少见的肝脏良性肿瘤，究其原因可能与应用避孕药的增加有关，据报道长期服用避孕药者该病的发病率为(3～4)/1万，而在不服用避孕药及服用避孕药史短于2年的妇女，该病的发病率仅为1/100万，肝腺瘤病理上分为肝细胞腺瘤、胆管细胞腺瘤（包括胆管腺瘤及胆管囊腺瘤）和混合腺瘤。超过70％的肝腺瘤为单发，多位于肝右叶（67％），颜色与周围肝实质相似，边界清楚；肿瘤直径多在1～500px，大者可超过750px，2／3病灶直径>125px；肿瘤常有包膜，没有包膜者易癌变。镜下肝腺瘤细胞呈索状排列，相互扭结致失去正常肝小叶结构，无汇管区结构。腺瘤细胞较正常细胞大而苍白，细胞内有糖原及脂肪的沉积，无细胞核分裂象及细胞异型性，核浆比例正常。      

现在认为肝腺瘤女性与口服避孕药有着密切的关系;男性则与糖尿病糖原贮积症及使用雄性激素等有关因此，针对明确的病因进行预防是目前本病预防的关键。 对青壮年育龄妇女，经常口服避孕药者应定期检查肝脏动态观察肝脏形态变化，一旦发现肝占位病变首先停服避孕药密切观察肿瘤的变化。

目前多认为口服避孕药是后天性肝腺瘤的主要原因，现认为其发生与口服避孕药有着密切的关系：在口服避孕药尚不普遍的20世纪50～60年代此病罕见;超过90%的肝腺瘤患者发生于年轻女性，且至少有75%的患者有服用避孕药史，超过30岁服用避孕药的妇女患病的危险性增高;肝腺瘤的发病率与服用避孕药的时间和剂量有直接关系;患者在停服避孕药后可见瘤体萎缩。 本病发生的真正原因未明，发病可能与性内分泌紊乱有关，婴幼儿病例可能与先天胚胎发育异常有关，Henson认为后天性因素可能与肝硬化，肝细胞结节状增生有密切关系。 妊娠期可见瘤体增大;绝经后妇女极少有肝腺瘤发生，发生于男性的肝腺瘤可能与糖尿病，糖原贮积症及使用雄性激素等有关。 发病机制 1.发病机制 目前有3种学说： (1)可能来源于胚胎发育期的孤立性肝胚胎细胞团，在组织与功能上与正常肝组织几乎完全隔离，处于孤立状态，多见于婴幼儿病例。 (2)Henson等提出本病与继发性肝硬化或其他损害，如梅毒，感染，静脉充血所致的代偿性肝细胞结节增生密切相关。 (3)目前多数学者认为长期口服复方炔诺酮及避孕药可诱发肝细胞腺瘤的发生，临床对照观察表明，避孕药服用时间与用药剂量在肝细胞腺瘤的发展中有一定作用，避孕药服用1年以上和5年以上，患病率增加20～100倍，但其引起的确切发病机制还不清楚。 2.病理改变 肝腺瘤病理上分为肝细胞腺瘤，胆管细胞腺瘤(包括胆管腺瘤及胆管囊腺瘤)，混合腺瘤，肝细胞腺瘤多见于右叶(67%)，70%为单个结节，直径一般大于10cm，最大可达20～30cm，偶尔肿瘤可呈多个结节，肿瘤边界清楚，常有不完整的纤维包膜，切面上肿瘤稍隆起，质地与周围肝组织相近但颜色稍浅，可见出血和梗死，镜下肿瘤细胞呈索状排列，细胞索由1～2排肝细胞组成，这些细胞较正常肝细胞稍肥大，但异型性不明显，核分裂象偶见或缺乏，偶见细胞异型性，这种情况常见于长期使用同化类固醇或口服避孕药者，有时瘤细胞排列成腺管状，管腔见胆栓，瘤内常见扩张呈囊状的血窦，当出现大量囊状血窦时形成肝紫癜症。 胆管腺瘤很少见，常为单发，多位于肝包膜下，直径多小于1cm，偶尔可大至2cm，少数病例为分布于肝左右叶的多个结节，镜下肿瘤无包膜，但境界清楚，肿瘤位于门管区，由小胆管样的腺瘤样细胞组成，瘤细胞大小一致，胞浆丰富，核较深染，核分裂象罕见，腺管之间为胶原纤维，间质内还可见淋巴细胞等炎性细胞浸润，肿瘤可沿门管区延伸，但不破坏肝索。 胆管囊腺瘤是发生于肝内的多房性肿瘤，内含澄清液体或黏液，多发生于右叶，肿瘤边界清楚，囊腔内衬单层立方上皮或无纤毛的柱状上皮，胞浆呈细颗粒状，淡染，胞核的大小和形状相当，位于细胞中央。 混合腺瘤是肝腺瘤和胆管腺瘤两者同时存在一体的腺瘤，一般多见于儿童，发展较快。

否

0.003%

无传染性

一个月

60%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（10000——50000元）

无特定人群

肝外胆管损伤

创伤所致肝外胆管损伤，是肝门损伤的一部分。由于肝外胆管的部位较深，周围有较多重要的血管和器官，在外力的作用下单纯胆管损伤较少见，多数伴有门静脉、下腔静脉，肝脏、胰腺、胃，十二指肠等的损伤。由于伴发内出血引起的休克或胃肠穿孔引起的腹膜炎，易掩盖胆管损伤的表现，一旦漏诊，会酿成严重的胆汁性腹膜炎，继发腹腔感染，危及生命，即便得到挽救，胆漏和胆道狭窄的处理也十分复杂。  

胆管损伤的后果是严重的，所以预防其发生很重要，实际上医源性胆管损伤绝大多数是可以预防的，手术时术者应集中注意力，操作要认真细致，并遵从一定的操作常规步骤，如在施行胆囊切除术时，先显露胆总管，肝总管和胆囊管，辨清三者关系后用丝线套住胆囊管，暂不将其切断，再从胆囊底部做逆行胆囊分离直达胆囊管汇入胆总管处，这时才结扎切断胆囊管，如在分离胆囊管时上述三管关系分辨不清，可考虑作胆总管切开术，置入探杆，帮助确定各胆管的位置，也可作术中胆道造影来帮助定位，此外，分离胆囊时还应尽可能靠近胆囊壁剪切，遇有出血应细心止血，切忌大块缝扎止血，并时刻警惕有无胆管畸形的存在。

肝外胆管损伤实际上以医源性损伤较为多见，其发生率约为0.3～0.5%，即大约在200～300次胆囊切除术中发生1次，胆管损伤一部分在手术当时即被发现而作了妥善处理，不幸的是另一部分在术后才被发现，引起严重并发症，造成处理困难，也影响了治疗效果，肝外胆管损伤绝大多数发生在胆囊切除术中，少数发生在施行复杂的胃大部切除术中切断和关闭十二指肠时误伤胆管，也可发生在胆总管切开探查或切除乏特壶腹周围的十二指肠憩室时误伤胆总管，分析胆囊切除术时引起胆管损伤的原因： 如术中突然发生大出血时盲目钳夹止血或大块缝扎止血;在切断胆囊管时过度牵拉胆囊，而将胆总管或肝总管误认为胆囊管予以切断结扎等等。 如胆囊管极短，缺如或其开口在右肝管等，术中若未能识别则可能造成损伤。 炎症严重，局部粘连紧密，解剖不清，术中如操作不慎也会引起误伤，值得引起注意的是有时并无上述客观因素的存在，而是在普通的胆囊切除术中也发生了胆管损伤，这就需要从术者本身去查明原因了。至於腹外伤引起的胆管损伤多数伴有大血管和邻近脏器的损伤。

否

0.005%

无传染性

3-6月

68%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（20000-40000元）

无特定人群

肝损伤

肝脏是腹腔内最大的实质性器官，几乎参与所有的生理功能，担负人体的重要生理功能。肝细胞对缺氧的耐受力较差，故有肝动脉和门静脉提供丰富的血液供应，并有大小胆管与血管伴行输送胆汁。它位于右上腹的深部，有下胸壁和膈肌的保护，但由于肝脏体积大，质地脆，一旦遭受暴力容易损伤，发生腹腔内出血或胆汁泄漏，引起出血性休克和/或胆汁性腹膜炎，后果严重，必须及时诊断和正确处理。                

本病由于遭受外界暴力而致，尚无有效预防措施，日常工作及生活中应尽量避免外界暴力的打击。外生型肝脏良性和恶性肿瘤应该积极治疗，以免造成肿瘤自发性或外伤性破裂出血危及生命。

本病由于遭受外界暴力而致。 腹部闭合性：肝脏遭受钝性暴力后，根据暴力的大小可引起不同类型的肝裂伤，轻者为浅表裂伤，出血量少，有些可以自行停止；重者裂伤较深，有些呈不规则星状或甚至严重碎裂，失去活力或脱落在腹腔内，这种损伤主要表现为腹腔内出血及出血性休克，血液对腹膜有一定的刺激性，可出现轻度腹膜刺激征，如合并胆管断裂，胆汁外漏则有较严重的胆汁性腹膜炎体征，若伤及肝静脉主干，下腔静脉肝后段，门静脉干支可出现持续大量出血，很快发生休克，甚至迅速死亡，失去活力或散落在腹腔的肝组织将坏死分解，连同聚积的血液和胆汁可继发细菌感染形成细菌性腹膜炎，甚至腹腔脓肿。肝包膜下裂伤由于包膜完整，肝实质破裂出血聚在包膜下形成血肿，轻的损伤出血少，形成的血肿小，有些可自行吸收；肝实质破裂严重或范围大或多处肝段破裂则可以造成出血量多，可将肝包膜广泛分离形成大血肿，血肿的压迫尚可使其周围的肝细胞坏死，血肿也可继发感染形成脓肿，张力高的血肿可使包膜溃破转为真性裂伤，中央型肝裂伤主要为肝实质深部破裂，而肝包膜及浅层肝实质仍完整，这种裂伤可在肝深部形成大血肿，使肝脏体积增大，张力增高，血肿周围组织受压坏死，这种血肿可穿破入腹腔形成内出血及腹膜炎，或穿入胆管表现为胆道出血，也可继发感染形成肝脓肿。 腹部开放性：贯穿性损伤的严重性取决于肝脏受伤的部位和致伤物的穿透速度，子弹和弹片穿透肝组织时可将能量传递至弹道周围的组织，使之破坏，伤及肝门大血管时，肝实质损害可不严重，但由于持续大量出血，仍有较高的死亡率，除损伤的种类及伤情外，合并多脏器损伤是影响肝外伤死亡率的重要因素，伤及的脏器越多，伤情越重，治疗越难，死亡率也越高。

否

0.002%

无传染性

7-21天

50%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（10000——50000元）

无特定人群

肝囊肿

肝囊肿是一种较常见的肝脏良性疾病，可分为寄生虫性、非寄生虫性和先天遗传性。超声显像广泛应用以来，无症状的先天性肝囊肿十分常见，为染色体显性遗传性，且常为多发，中年女性较多，常伴多囊肾。先天性肝囊肿囊壁由上皮细胞组成，囊液多呈无色或透明，有出血者可呈棕色，多发囊肿常较小而遍布肝各部。囊腔通常不与肝内胆管系交通，囊肿是由上皮细胞排列组成的闭合腔隙，内含液体，可为单发性或多发性。      

一、积极防治胆系感染及结石，以防止潴留性肝囊肿的发生。 二、囊肿确诊后，定期B超复查，观察囊体大小变化。 三、避免局部过分挤压及外伤，以防囊肿破裂。

肝囊肿发病原因，一般认为有如下可能： 先天性肝囊肿的病因尚不清楚。一般认为起源于肝内迷走的胆管，或因肝内胆管和淋巴管在胚胎期的发育障碍所致。或胎儿期患胆管炎，肝内小胆管闭塞，近端呈囊性扩大及肝内胆管变性，局部增生阻塞而成，多为多发。 潴留性肝囊肿：为肝内某个胆小管由于炎症、水肿、瘢痕或结石阻塞引起分泌增多，或胆汁潴留引起，多为单个，也可因肝钝性挫伤，致中心破裂的晚期。病变囊内充满血液或胆汁，包膜为纤维组织，为单发性假性囊肿。

否

0.0002%-0.0004%

无传染性

1-3个月

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000-5000元）

无特发人群

肝包虫囊肿

肝包虫囊肿多见于牧区，南美、南欧和澳洲等与牧羊有关，伊朗和伊拉克等与骆驼有关，加拿大和阿拉斯加则可能与驯鹿有关。我国内蒙、西北，四川西部、西藏等地区较常见。本病又称肝棘球蚴病，由细粒棘球绦虫的棘球蚴侵入肝脏所致。

1、在畜牧区广泛开展有关包虫病知识的宣传;消灭野犬，加强家犬的治理。 2、儿童勿玩耍狗;防止犬粪污染草场，饲料，水源，预防羊群染病，加强宰杀治理，病死的羊尸应深埋或焚毁。 3、注重个人卫生;保护水源，搞好环境卫生。

由细粒棘球绦虫的棘球蚴侵入肝脏所致。 人的肝包虫囊肿是细粒棘球绦虫以人为中间宿主的无性期阶段，此绦虫主要宿主为犬，狐或狼，中间宿主为羊，牛，马，猪和人，此虫寄生于犬小肠绒毛，成虫不断排出有壳保护的六钩蚴，此蚴随粪便排出，粘附于犬毛或羊毛上，人或其他中间宿主接触并吞食此蚴污染的水或食物即可被感染，经胃或上部小肠的消化，六钩蚴即脱壳而出，穿过胃肠壁进入门静脉，多数停留在肝，少数逸出至肺和其他脏器，棘球蚴在各有关脏器先形成初期包虫囊肿，此囊壁即其后的内囊，而中间宿主组织在其周围形成的纤维包膜为外囊，内囊又分为外层与内层，外层称角质膜，内层为生发层，生发层又产生生发囊，头节，子囊，孙囊，当有包虫感染的羊，牛或其他中间宿主的内脏被犬，狐或狼所食，此寄生虫即完成其生活周期。

否

0.0021%

接触传播

30天

75%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——5000元）

中青年多见

膈下脓肿

凡位于膈肌以下，横结肠及其系膜以上区域中的局限性积脓统称为膈下脓肿(subphrenicabscess)，右肝上后间隙脓肿最为多见，其原因与淋巴流向及呼吸运动影响有关，腹腔此间隙内的腹内压最低，其次为右肝下间隙及右肝上前间隙脓肿，左侧的膈下脓肿相对少见。膈下脓肿为继发性感染，其部位与原发病有关。可发生在1个或2个以上的间隙。临床有明显的全身症状，而局部症状隐匿是其特点。并发症多，病死率高，须早期手术引流。    

1.腹膜炎病人宜采取半坐位，避免腹腔内渗出液上流。 2.对于术前诊断为胃十二指肠溃疡穿孔、急性阑尾炎穿孔、化脓性胆管炎等疾病并伴发急性弥漫性腹膜炎的患者，手术时应仔细检查膈下区域，吸净脓液，并用大量生理盐水冲洗腹腔至冲洗液呈清亮为止，必要时可再用术尔泰500ml灌洗，然后用盐水纱布拭干净腹腔，并放置引流管。 3.腹腔手术尤其是胃肠道手术时，应防止空腔脏器内容物外溢污染腹腔，而实质性脏器手术时则应彻底止血，防止血液聚集在膈下。并放置双套管引流。 4.术后尽早采取半卧位，使腹腔内液体流入翁腔.并使用抗生素治疗。 5.术后选用有效抗生素。 6.腹腔内如遗有创面或疑有吻合口漏时，应放置引流管，麻醉恢复后尽早取半坐位。

(一)发病原因 西医病因： 膈下腹膜淋巴网丰富，故感染易于引向膈下，膈下脓肿可以因体内任何部位的感染而继发，大部分为腹腔脓性感染的并发症，常见于急性阑尾炎穿孔，胃十二指肠溃疡穿孔，以及肝胆等的急性炎症，这些常并发右膈下感染。 引起脓肿的病原菌多数来自胃肠道，其中大肠杆菌，厌氧菌的感染约占40%，链球菌的感染占40%，葡萄球菌感染约占20%，但多数是混合性感染，其脓肿形成的部位取决于感染的器官来源。 1.左膈下脓肿 多因门静脉高压症脾切除术或分流，断流手术后，脾区渗液，渗血，细菌感染;或者胃癌根治术，胃肠外伤，阑尾穿孔弥漫性腹膜炎，腹部肿瘤手术后左膈下间隙积液，积脓;出血坏死性胰腺炎非手术或手术引流后。 2.右膈下脓肿 多因胃，十二指肠溃疡穿孔，弥漫性腹膜炎手术后，肝癌，肝脓肿和肝胆外伤手术后，胆道，胆囊手术后，十二指肠，胃手术后污染，感染，脓液，渗液，胆汁，肠液积聚于肝上，肝下间隙，形成包裹性脓肿;也有阑尾穿孔，弥漫性腹膜炎或胃肠外伤所引致。 中医病因： 二、中医病因病机 本病多由肠痈、肝痈失治，或肝胆湿热化火，蕴毒聚脓，或闪挫扑跌、内脏损伤、手术染毒所致，热毒之邪炽盛，则灼伤津液，甚至热、火、痈毒内陷于肺，还可导致气脱、亡阳等证候。 (二)发病机制 1.病人平卧时膈下部位最低，急性腹膜炎时腹腔内的脓液易积聚此处，细菌亦可由门静脉和淋巴系统到达膈下，脓肿形成之前，先有膈下炎症阶段，约70%急性腹膜炎的病人经手术或药物治疗后，腹腔内的脓液可被完全吸收，30%的病人发生局限性脓肿。 2.小的膈下脓肿经非手术治疗可被吸收，较大的脓肿，可因长期感染使身体消耗以至衰竭，死亡率甚高，膈下感染可引起反应性胸腔积液，或经淋巴途径蔓延到胸腔引起胸膜炎;亦可穿入胸腔引起脓胸，个别的可穿透结肠形成内瘘而“自家”引流，也有因脓肿腐蚀消化道管壁而引起消化道反复出血，肠瘘或胃瘘者，如病人的身体抵抗力低下可发生脓毒血症。

否

0.005%

无传染性

2-4月

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（20000——50000元）

急性腹膜炎或腹腔内手术后患者

肝血管瘤

肝血管瘤（hemangiomas）多数是海绵状血管瘤（cavernoushemａngioma）是一种常见的肝脏良性肿瘤，可发生于任何年龄，但常在成年人出现症状，女性为多，肝血管瘤是肝内最常见的良性肿瘤，术前大多数病例都能得到确诊，绝大多数无症状，少数因肿瘤较大而出现肝区不适。多数血管瘤可以终生不需要治疗。                

肝血管瘤虽有先天性因素，但其增长却是后天因素促成的，所以预防就是要尽量避免引起瘤体增长的因素，如正确对待各种事情，解除忧虑，紧张情绪，避免情志内伤，饮食上应少食肥甘厚味及辛辣刺激之品，多吃新鲜蔬菜，不要喝酒，平时注意锻炼身体,如见腹内有积块，身体消瘦，倦怠乏力等症状应早期检查，及时治疗。女性发现该病以后建议停用避孕药物。

肝血管瘤是肝内最常见的良性肿瘤，占肝良性肿瘤的84%，发病年龄中青年女性多见。大多为海绵状血管瘤，极少为毛细血管瘤及血管内皮瘤。多次妊娠及口服避孕药多见。病变可单发，也可多发，多见于肝右叶后段。 病理改变为肿瘤被复结缔组织被膜，与周围肝组织分界清楚，由充满血液的血管囊腔构成，囊腔间有纤维性间隔，囊腔壁衬以扁平内皮细胞。肿瘤可发生纤维化、钙化及血栓形成。 确切发病原因尚不清楚，主要有以下几种学说： 肝血管瘤的发生是先天性肝脏末梢血管畸形所致，在胚胎发育过程中由于肝血管发育异常，引起血管内皮细胞异常增生形成肝血管瘤。 女性青春期、怀孕、口服避孕药等可使血管瘤的生长速度加快，认为女性激素可能是血管瘤的一种致病因素。 有人认为毛细血管组织感染后变形，导致毛细血管扩张，肝组织局部坏死后血管扩张形成空泡状，其周围血管充血扩张;肝内区域性血循环停滞，致使血管形成海绵状扩张。

否

0.002%

无传染性

1月

90%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（20000--50000元）

无特殊人群

钩虫性十二指肠炎综合征

钩虫性十二指肠炎综合征亦称Griesinger综合征，1843年由意大利学者Dabin首先发现。以后世界各地均有报道，主要分布在温带地区(北纬度35°与南纬度30°之间)，我国也为多发地区之一。本征先有进食增加而体重减轻，上腹不适隐痛，食后腹胀。后期食欲不振，可有恶心、呕吐、便秘或腹泻减低，有异嗜癖。

治疗患者是预防此病的重要一环节，起到控制传染源，阻断传播的作用。

本病是一种多病因的疾病。系由钩虫感染引起的钩虫性十二指肠炎。加上刺激性食物、药物如阿司匹林等、饮酒、放 十二指肠炎射线照射等均可加重此病。钩虫性十二指肠炎综合征是一组由特异性病因引起的十二指肠炎，包括钩虫感染引起的出血性十二指肠炎、门脉高压、心力衰竭等，其它如肝炎、胰腺及胆道疾病，由于局部压迫或蔓延，引起的十二指肠供血障碍等。

否

0.005%

消化道传播

1-2个月

60%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——8000元）

无特定人群

膈先天性缺损

膈先天性缺损(CongenitalDefectoftheDiaphragm)指胸腹膜裂孔和胸骨旁裂孔先天性发育障碍而致局部缺损，常并发先天性膈疝。临床多伴有呼吸困难、发绀，上腹部空虚等表现。该病多见于婴幼儿，偶见于青年胸骨后膈疝。  

1、先天性膈疝一旦明确诊断，应尽早施行手术治疗，以免日久形成粘连或并发肠梗阻或肠绞窄。 2、保持心境平和。春季忌怒，处事勿过于急躁，要时常保持心境平和。 3、戒烟、少喝酒及咖啡。吸烟最易损害呼吸道表面屏障，诱发疾病发作。烟酒及咖啡都会刺激神经兴奋，有些人想借以“消除紧张和疲劳”，其实反而削弱了人体的抗病力。 4、远离过敏源，远离人群密集场所。 5、饮食宜清淡富营养而易消化，少吃油腻煎炸及辛辣刺激的食品。

本病病因尚不明确，可能和环境因素、遗传因素、饮食因素以及孕期的情绪、营养等具有一定的相关性。 本病的发病机制不详，其原因和腰肋三角的肌层薄弱或缺如有关，此类因素也是发生本病的解剖基础。

否

婴幼儿发病率约为0.03%-0.08%

无传染性

1-2年，可能需要多次修补

外科手术治愈率约为65%-75%

根据程度不同，不同医院，收费标准不一致，市三甲医院单次约（10000 —— 50000元）

以婴幼儿多见，男性多于女性

膈疝

膈疝(DiaphragmaticHernia)系指腹内脏器经由膈肌的薄弱孔隙，缺损或创伤裂口进入胸腔所致。膈疝分为创伤性膈疝与非创伤性膈疝，后者又可分为先天性与后天性两类。非创伤性膈疝中最常见者为食管裂孔疝、胸腹裂孔疝、胸骨旁疝和膈缺如等。食管裂孔疝是膈疝中最常见者达90%以上形成食管裂孔疝的病因尚有争议，少数发病于幼年的患者有先天性发育障碍的因素，但近年来多认为后天性因素是主要的，与肥胖及慢性腹内压力升高有关。

防止术后的并发症，主要有以下几点要注意： 1.清醒后取半卧位，以减轻腹腔脏器对膈肌的压力，有利于膈肌伤口的愈合。 2.术后持续胃减压，防止腹胀压迫膈肌。 3.肠蠕动恢复前，静脉输液，适量补钾。肛门排气后拔除胃减压管，进不胀气流质。 4.鼓励病人咳嗽，超声雾化吸入，预防呼吸道并发症。 5.保持胸腔引流管通畅，防止因胸腔积液而影响膈肌修补的愈合。 6.常规应用抗生素，预防感染。

腹内压力增高因素(25%)： 胸腹腔内的压力差异和腹内脏器的活动度;各种引起腹内压力增高的因素如弯腰、排便困难和怀孕等均可促使腹内脏器经膈肌缺损和薄弱部进入胸内。 外伤(35%)： 胸部外伤尤其胸腹联合伤引起膈肌损伤，从而出现膈肌的局部薄弱乃至破裂，在腹腔压力升高的情况下，腹腔脏器通过该部位疝入胸腔。 食管裂孔扩大因素(20%)： 随着年龄增长，膈肌肌张力减退和食管韧带松弛，使食管裂孔扩大，贲站或胃体可以经过扩大的食管裂孔突入后纵隔。 先天性(15%)： 先天性膈肌融合部缺损和薄弱，在腹腔压力升高的情况下，腹腔脏器通过该部位疝入胸腔。而引起膈疝。

否

0.001%

无传染性

7-10天

60%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——8000元）

无特定人群

肛管、直肠、结肠狭窄

肛管直肠和结肠狭窄可由先天性畸形，炎症、外伤、肿瘤和手术创伤等原因引起，结肠狭窄除先天性畸形和损伤造成外，多数是结肠切除术后以及溃疡性结肠炎、肉芽肿性结肠炎等的并发症。  

肛门部手术损伤和炎症时，要防止肛门狭窄，譬如痔疮手术切除痔块时，应在痔块之间保留一条正常皮肤和粘膜，此外，肛瘘手术时不可切除过多皮肤。 术后要保持局部的清洁卫生，防止各种感染，引起肛门狭窄。

先天性畸形和炎症是常见的病因，如肛周，直肠周围脓肿，广泛的肛管直肠瘘，肉芽肿性结肠炎，溃疡性结肠炎，结核，血吸虫病肉芽肿，花柳性淋巴肉芽肿，放线菌病等，均可引起肛管直肠狭窄，损伤也是最常见的病因，特别是手术创伤，其他的病因有会阴意外伤，分娩伤，烧伤，具有腐蚀药物，栓剂的损伤，放射治疗和肿瘤。

否

0.5--0.8%

无传染性

2--6周

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（2000-5000元）

无特定人群

膈扑动

膈扑动（FlutteroftheDiaphragm)系指因膈肌阵发性或持续性痉挛，伴有吸气期声门突然关闭，产生一种短促奇特的声音、令人不能自制的一种症状，按痉挛轻重分为呃逆（Hiccup）、膈肌痉挛（Phrenospasm）、膈肌扑动，膈肌扑动少见，当其发作时，膈肌有极快的而有节奏的被动收缩，每分钟可达100～300次。    

本病无有效的预防措施，早发现早治疗是预防的关键。

本病可因膈神经局部受累，迷走神经受刺激或中枢神经疾病引起，多见于癫痫早期，狂犬病，破伤风，癔病，尿毒症等患者。 可使膈神经兴奋性增强或膈肌应激阈降低而出现膈肌扑动，频繁连续发作可形成顽固的膈神经异位兴奋灶和异常的兴奋-收缩偶联反应环，但两侧膈肌痉挛的程度不一定完全相等。

否

0.003%

无传染性

2-4周

65%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——8000元）

无特定人群

含亚硝酸盐类植物性食物中毒

肠原性青紫是进食较多含有硝酸盐的蔬菜和苦井水，笼锅水引起的亚硝酸盐中毒。也可因胃肠功能紊乱时，胃肠道内硝酸盐还原菌大量繁殖，食入富含硝酸盐的蔬菜，则硝酸盐在体内还原成亚硝酸盐，引起亚硝酸盐中毒，称为肠原性青紫症，多见于儿童。亚硝酸盐中毒量为0.2～0.5克，致死量为3克。  

蔬菜应妥善保存，防止腐烂，不吃腐烂的蔬菜。 食剩的熟菜不可在高温下存放长时间后再食用。 勿食大量刚腌的菜，腌菜时盐应多放，至少腌至15天以上再食用；但现做的菜，最好马上就吃，不能存放过久，腌菜时选用新鲜菜。 不要在短时间内吃大量叶菜类蔬菜，或先用开水焊5分钟，弃汤后再烹调。 肉制品中硝酸盐和亚硝酸盐用量要严格按国家卫生标准规定，不可多加；苦井水勿用于煮粥，尤其勿存放过夜。 防止错把亚硝酸盐当食盐或碱面用。

1.食入含大量亚硝酸盐蔬菜，一般是叶菜类，如小白菜、芹菜、韭菜、甜菜 抢救亚硝酸盐中毒病人叶、萝卜叶、莴苣等含有较多的硝酸盐，当这些蔬菜贮存时间长，一旦开始腐烂，亚硝酸盐含量就会明显增高。蔬菜腐烂越重，亚硝酸盐增高就更明显。 2.新掩制的蔬菜，在腌制2～4天后亚硝酸盐含量增高，7～8天达到最高。同时与食盐浓度及掩制的温度也有一定关系。(如5%浓度的食盐在37℃左右时所产生亚硝酸盐浓度最高;如15%盐水则无明显变化)。因此腌制蔬菜在8天以内，食盐浓度在15%以下时，易引起亚硝酸盐中毒。变质腌菜中亚硝酸盐含量最高。 3.烹调后的熟菜放在不洁的容器中，存放过久，在硝酸盐还原菌的作用下，熟菜中的硝酸盐被还原成亚硝酸盐。 4.在一个时期内，集中吃大量叶菜类蔬菜，如菠菜、小白菜(未腐败变质)，但当消化功能紊乱，胃酸浓度低下时，大量食用硝酸盐含量较高的蔬菜，且肠内硝酸盐还原菌大量繁殖，致使胃肠道内亚硝酸盐产生速度加快，体内又不能及时的将大量的亚硝酸盐分解成氨，这时亚硝酸盐大量吸收入血而引起中毒，常称为肠原性青紫。 5.某些地区的井水中也含有较多的硝酸盐及亚硝酸盐(一般称苦井水)。使用这些水煮饭(粥)，存放不当，时间过久，也会引起中毒。其他如奶制品，腌制品加工过程处理不当，均能造成中毒。

否

0.001%

无传染性

1个月

50%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（2000-5000元）

无特定人群

化脓性汗腺炎

大汗腺感染后在皮内和皮下组织反复发作，广泛蔓延，形成范围较广的慢性炎症、小脓肿，复杂性窦道和瘘管，称为化脓性汗腺炎(suppurativehidrosadenitis)，多发于腋窝、腹股沟等皱褶部位，20～40岁身体肥胖多汗的人，易患此病，女多于男，本病长期不愈有恶变可能，大多发生在病后10～20年。  

1.注意皮肤卫生，加强身体锻炼，增进皮肤的抵抗力，避免出汗时冷水浴面。 2.保持皮肤机能的完整性，对于皮肤病，尤其是瘙痒性皮肤病，应及时进行合理治疗，防治皮肤损伤，避免搔抓及皮肤摩擦等刺激。 3.衣帽，毛巾，面盆等禁止公用，防止接触传染，对患者适当进行隔离，患者所用敷料及接触物要严格消毒或焚毁，在患病期间，除应用药液清洗皮损外，禁止用自来水洗涤患部，以防扩延。 4.发病时应禁饮酒或食辛辣刺激食物，少食厚味食物。 5.保持多汗部位干燥，必要时可以外扑爽身粉的干燥剂。

(一)发病原因 病原菌主要为金黄色葡萄球菌，发于外阴及肛门部者可为大肠杆菌或变形杆菌，肥胖，多汗，局部卫生欠佳，搔抓等因素，均易诱发本病，由于某些原因，如大汗腺口角化或排除不畅，可招致细菌感染而引发本病，本病可与聚合性痤疮，化脓性穿凿性毛囊周围炎同时存在，称为毛囊阻塞三联症(follicular declusion triad)。 中医学认为，本病多因正气虚弱，湿热侵渍，横窜腋窝，或下注肛周，蕴结不散;或心脾两虚，健运失职，痰湿内生，结聚肛门而发。 现代医学认为，本病病因复杂，可能与体内激素失衡，胚胎发育不良，局部潮湿，吸烟过多，细菌感染等诸多因素有关，细菌侵入汗腺，毛囊及与相通之导管，迅速繁殖，放出霉素，使腺管发炎，水肿，阻塞，化脓，在皮下蔓延扩散，形成多个脓肿，其间窄道相互通连，以致造成反复感染，病原菌多为金黄色葡萄球菌，链球菌，厌氧菌和厌氧链球菌，本病感染的细菌有一定的规律性，腋部主要是金黄色葡萄球菌和厌氧菌，特别是革半氏阴性球菌，会阴部主要是厌氧链球菌;肛门和生殖器主要是F组链球菌感染。 大汗腺，皮脂腺和它们开口所在的毛囊，在发育上都受雄激素的控制，青春期开始分泌，活动的最高峰是在性活跃期，女性绝经后，大汗腺逐渐萎缩，分泌功能明显的减弱，本病的发病完全与大汗腺的活动一致，青春期以前从不发病，绝经期后不再发作，有文献报告1例阉人用雄激素后发生本病，因此，无论从生理上还是从病理上，均表明本病是一个雄激素依赖性疾病。 局部卫生欠佳，多汗，吸烟，搔抓，磨擦等各种刺激因素，均易诱发本病。 (二)发病机制 Shelleyhe和Cahn(1995)在实验模型中发现，粘胶带堵塞毛囊口之后，细菌感染可导致远端大汗腺导管发生角质性栓塞，大汗腺导管扩张，出现炎症，堵塞的大汗腺导管破裂后，炎症向邻近大汗腺扩散，形成脓肿，破溃，纤维化。

否

0.002%

无传染性

1-3个月

60%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（2000-5000元）

好发于20～40岁身体肥胖多汗的人

回盲瓣综合征

回盲瓣综合征(ileocecalvalvesyndrome)又名回盲括约肌综合征，系指由各种原因所致的回盲瓣非特异性水肿而言。临床表现为反复腹泻、右下腹疼痛及体重减轻，青壮年男性及肥胖女性多见。如回盲瓣与突出的回肠粘膜一起脱入盲肠，可称回盲瓣脱垂综合征(ileocecalvalveprolapsesyndrome)，又称回盲部脂肪过多症。

多由于先天回盲瓣结构异常，难以预防。早发现、早诊断、早治疗是本病预防和治疗的关键。

Rigler将本征病因总结为5类： ①水肿：特发性或损伤性; ②回肠粘膜疝入或脱垂入结肠; ③粘膜下脂肪堆积; ④回盲部良，恶性肿瘤; ⑤累及回盲瓣的炎症：寄生虫性(阿米巴原虫)，非特异性(Crohn病)。 本症回盲瓣呈充血，水肿，肥厚等改变，有的甚至有瘢痕形成，由于回盲部病变，回盲括约肌反射性活动亢进，致使该括约肌痉挛或增生，末段回肠需加强活动，才能克服其阻力，从而造成回肠蠕动增强，肠内容物推进加快，出现腹痛，腹泻等症状，Smith认为，回盲瓣肥大可为弥漫性脂肪瘤性浸润。

否

0.003%

无传染性

3个月

60%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000-5000元）

好发于青壮年男性及肥胖女性

活动盲肠综合征

在生理情况下，盲肠各面均有腹膜覆盖，但有5%的人盲肠上段后面可无腹膜覆盖，且具有不发达的系膜，故有一定程度的活动性，但其活动范围不应超过6cm，然而，如果在胚胎时期右侧结肠系膜与侧面腹膜未能融合，则可导致盲肠和升结肠的活动性大大增强，即使仍然处于正常的右下解剖位置，却可因异常性活动而发生扭转、移位，有时甚至超过中线至左侧，导致部分性肠梗阻的一系列症状，称之为活动盲肠综合征(hyperkineticcecumsyndrome)。

1.调整日常生活与工作量，有规律地进行活动和锻炼，避免劳累。 2.保持情绪稳定，避免情绪激动和紧张。 3.保持大便通畅，避免用力大便，多食水果及高纤维素食物。

为先天性原因所致，胚胎发育期间，右侧结肠系膜与侧腹膜未能融合，导致盲肠和升结肠具有异常的增强性活动。

否

0.05%

无传染性

2-4周

70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——10000元）

无特定人群

横膈下结肠嵌入综合征

横膈下结肠嵌入综合征（Chilaiditi）系指结肠嵌入肝与横膈之间，而出现腹痛、腹胀及呕吐等一组症候群。临床表现为上腹部的疼痛、饱胀感，病人常呻吟不已，辗转不安，平卧位后症状可以减轻甚至消失，有些患者可伴有肩痛、腰背部疼痛痛、便秘及吞气等，偶有心绞痛样症样。  

预防本病应多进行体育活动，增强自身免疫力。保持良好的心态非常重要，保持心情舒畅，有乐观、豁达的精神、坚强战胜疾病的信心。不要恐惧，只有这样，才能调动人的主观能动性，提高机体的免疫功能。适当的营养供给，在如今的生活条件下，不宜过多强调高糖、高蛋白、高维生素及低脂肪饮食。但营养的搭配要平衡，荤素搭配，多吃蔬菜、水果、肉类、蛋奶类等，其摄入量依人的胖瘦来决定，严禁烟酒。

肝镰状韧带的先天性异常或膈有弛缓症，麻痹，运动障碍，结肠胀气，高度消瘦均可引起部分结肠嵌入到肝与横膈之间，可为一时性抑或持续性，儿童患者症状明显，成人常无症状。其原因并非在肠管本身，肝脏的下垂和和位置异常是形成本病的基础。常因肝脏的韧带过长，薄弱、缺如等发育异常，使肝脏下移，并与膈肌之间的间隙增宽，以致结肠嵌入之间形成本病。膈肌的先天薄弱或膈肌麻痹为本病的促发因素。此外，在部分肝硬化患者中因右肝叶萎缩明显，肝膈间隙增大也可见此症。

否

0.002%

无传染性

1-3个月

75%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（100-1000元）

好发于儿童

黄疸

黄疸(jaundice)是高胆红素血症(hyperbilirubinemia)的临床表现，即血中胆红素增而使巩膜、皮肤、粘膜以及其他组织和体液发生黄染的现象。正常血中胆红素不过17μmol/L(1.0mg/dl)，如胆红素超过正常值而肉眼仍未能察见黄疸时，可名为隐性或亚临床黄疸。黄疸不是一个独立疾病，而是许多疾病的一种症状和体征，尤其多见于肝脏、胆系和胰腺疾病。 黄疸是肝功能不全的一种重要的病理变化，但并非所有的黄疸都是肝脏功能障碍引起的，还有肝前性的例如红细胞破坏对多引起的溶血性黄疸，肝后性的如肝外胆管阻塞引起的阻塞性黄疸。  

有乙肝等基础慢性病可以通过定期复查，及时治疗来预防；胆石症就要通过合适的饮食结构来预防；肿瘤压迫则只能通过定期体检及时发现了。

溶血性黄疸（20%）： 凡能引起红细胞大量破坏而产生溶血的疾病，都能引起溶血性黄疸，常见疾病有以下两大类。 (1)先天性溶血性贫血：如地中海贫血(血红蛋白病)，遗传性球形红细胞增多症。 (2)后天性获得性溶血性贫血：如自身免疫性溶血性贫血，遗传性葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏(蚕豆病)，异型输血后溶血，新生儿溶血，恶性疟疾，伯氨奎林等药物，蛇毒，毒蕈中毒，阵发性睡眠性血红蛋白尿等。 各种肝脏疾病，如病毒性肝炎，中毒性肝炎，药物性肝病，各型肝硬化，原发与继发性肝癌，败血症及钩端螺旋体病等，都可因肝细胞发生弥漫损害而引起黄疸。 根据阻塞的部位可分为肝外胆管及肝内胆管阻塞两类。 (1)引起肝外胆管阻塞的常见疾病，有胆总管结石，狭窄，炎性水肿，蛔虫，肿瘤及先天性胆道闭锁等;引起胆管外压迫而导致胆总管阻塞的常见疾病或原因，有胰头癌，胰头增大的慢性胰腺炎，乏特壶腹癌，胆总管癌，肝癌以及肝门部或胆总管周围肿大的淋巴结(癌肿转移)等。 (2)肝内胆管阻塞又可分为肝内阻塞性胆汁郁积与肝内胆汁郁积，前者常见于肝内胆管泥沙样结石，癌栓(多为肝癌)，华支睾吸虫病等;后者常见于毛细胆管型病毒性肝炎，药物性胆汁郁积症(如氯丙嗪，甲睾酮，口服避孕药等)，细菌性脓毒血症，妊娠期复发性黄疸，原发性胆汁性肝硬化及少数心脏或腹部手术后等。 指胆红素的代谢有先天性的缺陷，发病多见于婴，幼儿和青年，常有家族史，如在婴幼儿时期未死亡而能存活下来者，其黄疸可反复出现，常在感冒或运动，感染，疲劳后诱发，但患者一般健康状况良好，这类黄疸临床上较少见，有时易误诊为肝胆疾病，属这类黄疸的常见疾病有以下几种。 (1)Gilbert综合征：发生黄疸的机制是肝细胞摄取非结合胆红素障碍(轻型，是临床上最常见的一种家族性黄疸)及肝细胞微粒体中葡萄糖醛酸转移酶不足(重型，预后差)所致，本病特征为除黄疸外，其他肝功能试验正常，血清内非结合胆红素浓度增高，红细胞脆性增加;口服胆囊造影剂后，胆囊显影良好，肝活体组织检查无异常。 (2)Dabin-Johnson综合征：引起黄疸的原因是非结合胆红素在肝细胞内转化为结合胆红素后，结合胆红素的转运及向毛细胆管排泌功能发生障碍，本病特征为血清结合胆红素增高;口服胆囊造影剂后胆囊不显影;肝脏外观呈绿黑色(腹腔镜下观察)，肝活组织检查可见肝细胞内有弥漫的棕褐色色素颗粒沉着，本病预后良好。 (3)Rotor综合征：发生黄疸的原因是肝细胞摄取非结合胆红素以及结合胆红素向毛细胆管排泌均有部分障碍所致，本病特征为血清非结合与结合胆红素都增高;靛青绿(ICG)排泄试验障碍(减低);胆囊造影大多显影良好，仅少数不显影;肝内无色素颗粒沉着，肝活体组织检查正常，本病预后一般良好。 (4)Crigler-Najjar综合征：发生黄疸的原因是肝细胞微粒体内缺乏葡萄糖醛酸转移酶，使非结合胆红素不能转化为结合胆红素，本综合征可分为重型或轻型，前者因血液中非结合胆红素浓度很高，与脑组织中脂肪组织有极强的亲和力，故易发生胆红素脑病(核黄疸)，多见于新生儿，其预后极差，多在出生后1年内死亡;后者系肝细胞微粒体内部分缺乏葡萄糖醛酸转移酶，故其症状较轻，预后比重型稍好。 发病机制 1.正常胆红素代谢 (1)胆红素的来源与形成：80%～85%的胆红素来源于成熟红细胞的血红蛋白，正常红细胞的寿命平均为120天，从衰老和损伤的红细胞释放出来的血红蛋白被单核-巨噬细胞系统(脾，肝，骨髓)吞食，破坏和分解，在组织蛋白酶的作用下成为血红素，铁和珠蛋白(铁被机体再利用，珠蛋白进入蛋白代谢池)，血红素经血红素加氧酶的作用转变为胆绿素，胆绿素再经胆绿素还原酶作用还原成胆红素，正常人每天由红细胞破坏产生的血红蛋白约60～80g/L，生成的胆红素总量约为340～510μmol/L，平均425μmol/L;此外，另有15%～20%的胆红素来源于骨髓中未成熟红细胞的血红蛋白(无效造血)，及肝内游离的血红素，含血红素的蛋白质(包括肌红蛋白，过氧化氢酶，过氧化物酶，细胞色素P450等)，这些物质产生的胆红素称之为旁路性胆红素;从血红蛋白分解来的胆红素(亦包括旁路性胆红素)称之为非结合胆红素(unconjugated bilirubin);非结合胆红素迅速与血清白蛋白结合，形成非结合胆红素白蛋白复合物，再经血循环运输至肝脏，非结合胆红素不溶于水，不能从肾小球滤出，故尿液中不含有非结合胆红素，但非结合胆红素呈脂溶性，与脂肪组织有较好的亲和力。 (2)肝脏对非结合胆红素的摄取，结合与排泄功能： ①肝脏对非结合胆红素的摄取：肝脏是胆红素代谢的重要场所，非结合胆红素白蛋白复合物经血液运输到肝细胞时，根据超微结构观察，非结合胆红素与白蛋白分离后，即经肝血窦Disse’s间隙被肝细胞的微突所摄取，进入肝细胞后，非结合胆红素被肝细胞浆内的特殊蛋白y及Z所携带(y及Z蛋白作为载体)，运送至肝细胞的滑面内质网的微粒体内。 ②非结合胆红素的结合(即结合胆红素的形成)：在滑面内质网的微粒体内有葡萄糖醛酸转移酶，非结合胆红素在该酶的作用下与葡萄糖醛酸结合形成葡萄糖醛酸酯，或称为结合胆红素(Conjugated bilirubin)，与1个分子葡萄糖醛酸结合的结合胆红素称胆红素Ⅰ(单酯)，与2个分子葡萄糖醛酸结合的结合胆红素称胆红素Ⅱ(双酯)，从胆汁中排泌的结合胆红素大部分是双酯胆红素，因结合胆红素呈水溶性，可经肾小球滤过而从尿中排出，故尿中胆红素定性试验阳性。 ③结合胆红素的排泄：结合胆红素形成后如何从肝细胞排出，其确切机制尚未完全阐明，多认为是通过主动排泄的耗能过程来完成，结合胆红素经高尔基器运输到毛细胆管微突，微胆管，细胆管，小胆管，肝总管，胆总管，经十二指肠乳头排入十二指肠。 ④胆红素的肠肝循环：结合胆红素经胆道排入肠道后并不能被肠黏膜所吸收，而在回肠末端及结肠经厌氧菌还原酶作用后还原为尿胆原(每天肠道形成的尿胆原总量约为68～473μmol)，尿胆原的大部分氧化为尿胆素从粪便中排出体外，也称粪胆素(或粪胆原);小部分尿胆原(10%～20%)被回肠和结肠黏膜吸收，经门静脉血流回到肝内，在回到肝内的尿胆原中，有大部分再经肝细胞作用后又转变为结合胆红素，又随胆汁排入肠道内，这一过程称为“胆红素的肠肝循环”，有小部分未能转变为结合胆红素，而是经体循环(即小部分尿胆原→肝静脉→下腔静脉→心脏→体循环)，由肾脏排出体外，正常人每天由尿液排出的尿胆原一般不超过6.8μmol，尿内尿胆原定性试验为弱阳性或阳性。 2.溶血性黄疸 红细胞大量破坏(溶血)后，非结合胆红素形成增多，大量的非结合胆红素运输至肝脏，必然使肝脏(肝细胞)的负担增加，当超过肝脏对非结合胆红素的摄取与结合能力时，则引起血液中非结合胆红素浓度增高，此外，大量溶血导致的贫血，使肝细胞处在缺氧，缺血的状态下，其摄取，结合非结合胆红素的能力必然会进一步降低，结果导致非结合胆红素在血液中浓度更为增高而出现黄疸。 3.肝细胞性黄疸 由于肝细胞发生了广泛性损害(变性，坏死)，致使肝细胞对非结合胆红素的摄取，结合发生障碍，故血清中非结合胆红素浓度增高，而部分未受损的肝细胞仍能继续摄取，结合非结合胆红素，使其转变为结合胆红素，但其中一部分结合胆红素未能排泌于毛细胆管中，而是经坏死的肝细胞间隙反流入肝淋巴液与血液中，或因肝细胞变性，肿胀，汇管区炎性病变以及毛细胆管，小胆管内胆栓形成，使结合胆红素的排泄受阻，结果造成结合胆红素经小胆管溢出(小胆管内压增高而发生破裂)而反流入肝淋巴流与血液，最终均导致血清中结合胆红素浓度也增高而出现黄疸。 4.阻塞性黄疸(胆汁郁积性黄疸 )无论是肝内的毛细胆管，微细胆管，小胆管，还是肝外肝胆管，总肝管，胆总管及乏特壶腹等处的任何部位发生阻塞或胆汁郁积，则阻塞或郁积的上方胆管内压力不断增高，胆管不断扩张，最终必然导致肝内小胆管或微细胆管，毛细胆管发生破裂，使结合胆红素从破裂的胆管溢出，反流入血液中而发生黄疸，此外，某些肝内胆汁郁积并非全由胆管破裂等机械因素所致(如药物所致的胆汁郁积)，还可由于胆汁的分泌减少(分泌功能障碍)，毛细胆管的通透性增加，胆汁浓缩，淤滞而致流量减少，最终导致胆管内胆盐沉积与胆栓的形成。

否

0.01%

仅是症状诊断，难以判别有无传染性

14天

95%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000 —— 5000元）

多发于幼儿

黑色素斑-胃肠多发性息肉综合征

黑色素斑-胃肠多发性息肉综合征(Peutz-JegherSyndrome)系一遗传性关病，其特征是在口唇及其周围发生黑色素斑，同时伴有消化道的多发性息肉病。因系先天性遗传性疾病，故无特殊根治疗法。轻度肠出血保守治疗、严重出血内科治疗无效者可行剖腹探查，发现出血部位并作适当外科治疗，一般不宜作息切除术，但当发生梗阻、息肉数量较多或息肉较大时，可行手术或经内镜息肉切除。

劳逸结合，生活有序，保持乐观、积极、向上的生活态度对预防疾病有很大的帮助。做到茶饭有规律，生存起居有常、不过度劳累、心境开朗，养成良好的生活习惯。

本病为遗传性疾病，目前病因尚不明确。

否

0.05%

无传染性

2-3月

85%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（2000-5000元）

无特定人群

蛔虫病

蛔虫病(ascariasis)是由似蚓蛔线虫(简称蛔虫Ascarislumbricoides)寄生于人体小肠或其他器官所引起的最常见寄生虫病，国内流行广泛，儿童发病为多。临床表现依寄生或侵入部位，感染程度不同而有很大差异，仅限于肠道时称肠蛔虫病。多数肠蛔虫病无自觉症状，儿童患者常有不同程度的消化道症状。蛔虫进入胆管、胰腺，阑尾及肝脏等脏器，或蚴虫移行至肺部、眼、脑、甲状腺及脊髓等器官时，可导致相应的异位性病变，严重时可引起胆管炎、胰腺炎、阑尾炎，肠梗阻，肠穿孔及腹膜炎等并发症。  

1、控制传染源：驱除人体肠道内的蛔虫是控制传染源的重要措施，应积极发现，治疗肠蛔虫病患者，对易感者定期查治，尤其是幼儿园，小学及农村居民等，抽样调查发现感染者超过半数时可进行普治，在感染高峰后2～3个月(如冬季或秋季)，可采集体服用驱虫药物，驱出的虫和粪便应及时处理，避免其污染环境。 2、注意个人卫生：养成良好个人卫生习惯，饭前便后洗手，不饮生水，不食不清洁的瓜果;勤剪指甲，不随地大便等，对餐馆及饮食店等，应定期进行卫生标准化检查，禁止生水制作饮料等。 3、加强粪便管理：搞好环境卫生，对粪便进行无害化处理，不用生粪便施肥，不放牧猪等，使用无害化人粪做肥料，防止粪便污染环境是切断蛔虫传播途径的重要措施，在使用水粪做肥料的地区，可采用五格三池贮粪法，使粪便中虫卵大部分沉降在池底，由于粪水中游离氨的作用和厌氧发酵，虫卵可被杀灭，同时也会增加肥效，利用沼气池发酵，既可解决农户照明，煮饭，又有利粪便无害化处理，可半年左右清除一次粪渣，此时，绝大部分虫卵已失去感染能力，在用于粪做肥料的地区，可采用泥封堆肥法，三天后，粪堆内温度可上升至52℃或更高，可以杀死蛔虫卵。

饮食因素(60%)： 常由于误食沾有蛔虫卵的生冷蔬菜、瓜果或其他不洁之物而引起。蛔虫寄生在小肠内，扰乱脾胃气机，吸食水谷精微。由于蛔虫具有喜温，恶寒怕热，性动好窜，善于钻孔的特性，故当人体脾胃功能失调，或有全身发热性疾患时，蛔虫即易在腹中乱窜而引起多种病症。若蛔虫钻人胆道、阑门，或蛔虫数量较多，在肠中缠结成团，则出现多种病变及症状。 生活习惯(20%)： 不良的生活习惯可能会引发蛔虫病。 其他因素(10%)： 自然界的气温、雨量以及人们的生产和生活习惯是流行病学上的重要的因素。

否

儿童发病率约为5%--10%

粪-口传播

1-2个周

80-90%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——5000元）

好发于儿童

霍乱样综合征

霍乱样（Janbon）综合征，系指结肠或/和小肠粘膜表面覆盖有由纤维素、粘液、坏死粘膜和炎细胞等组成的伪膜状物的急性坏死性炎症，因此得名为伪膜性肠炎、手术后肠炎、抗生素相关性肠炎，肛门-直肠综合征。现认为本征由难辨梭状芽胞杆菌感染所致。本征主要有腹泻，多为水样泻，有粘液。    

术后积极预防感染是预防本病的良好措施。常于夏秋季发病，可有不洁饮食史。病变主要发生在空肠或回肠等，立即严密观察病情，测血压、呼吸、脉搏及体温，如血压下降，脉搏细速，立即准备好输液用品，按医嘱即刻执行治疗。积极搞好预防工作。 预防脱水，治疗脱水。 (1)轻型脱水病人，以口服补液为主。 (2)中、重型脱水病人需立即进行输液抢救，病情稳定后可改为口服补液。

现认为本征由难辨梭状芽胞杆菌感染所致，在某些重病患者，外伤，手术，应激及服用广谱抗生素可诱发本征，难辨梭状芽胞杆菌所产生的外毒素可使小血管内凝血，血栓形成，肠壁坏死甚至穿孔；而毒素刺激粘膜上皮细胞中的cAMP系统，引起霍乱样症状。

否

0.0001%

无传染性

3-7天

10%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000-5000元）

50～59岁，女性稍多于男性

结、直肠黑变病

结直肠黑变病(melanoslscoli，MC)是指结直肠固有膜内巨噬细胞含有脂褐素样(1ipofuscinlike)物质的一种黏膜色素沉着性病变，是一种少见、非炎性良性病变。随着人民生活水平的提高，结，直肠黑变病的发病率升高。该病国内报道较少。可能与服用蒽醌类泻药有关，而且该病患者中大肠癌和大肠腺瘤性息肉的发生率高，少数患者还可出现假性肠狭窄，而误行剖腹手术。  

结、直肠黑变病(MC)是一种可逆性疾病，消除致病因素即可以逆转，预后基本良好。由于MC的发病多因便秘和服用葸醌类泻药引起，因此，对于习惯性便秘、腹泻、腹痛和长期服用蒽醌类泻药的患者，应定期进行结肠镜检查，并应警惕MC及息肉，治疗上要纠正不良排便习惯，定时排便，停用蒽醌类泻药，多进食水果、蔬菜等含纤维素多的食物。对与便秘和服泻药无关的MC，应积极治疗并存的病变。

结，直肠黑变病的病因至今仍不甚清楚，但其发病率近年来有增高趋势，1928年Bartle提出了结直肠黑变病与蒽醌类泻药的关系，蒽醌类泻药的致病作用在国际上已基本达成共识。这类药物导致结直肠黑变病的机制：各种刺激因素诱导结肠上皮细胞凋亡，使结肠表面细胞受损，产生的凋亡细胞小体和细胞碎片，被增多的固有膜巨噬细胞吞噬，经消化后的残余物移行至黏膜的固有层，形成脂褐素或其他色素，随着剂量的增加，巨噬细胞不断聚集，最终形成典型的结直肠黑变病。

否

0.01%--0.02%

无传染性

1-2年

60-70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——8000元）

无特定人群

结肠粪性穿孔

结肠粪性穿孔（SP）是一种少见的致死性急腹症。慢性便秘是粪性溃疡的主要致病因素。该病好发于老年人，腹痛一般开始于左下腹，逐渐累及全腹，排便活动往往致腹痛突然加剧，就诊时均已有腹膜炎表现。

本病无有效预防措施，早发现早治疗是预防的关键。

慢性便秘是粪性溃疡的主要致病因素，其发病机理可能为： ①结肠内的干结粪块直接压迫肠粘膜，使粘膜发生压迫性缺血坏死，进而形成溃疡乃至穿孔； ②大量的粪块淤积于结肠内使肠管高度扩张，肠内压力升高并超过肠壁的毛细血管弥散压，特别是系膜缘对侧的肠壁，导致肠壁的缺血和坏死； ③粪块引起的机械性肠梗阻，肠内压升高而致的直接穿孔，尤以当肠壁已有病变存在时，粪块作用使肠腔扩张，当内压高于肠壁毛细血管灌注压时，特别是对系膜缘，首先发生溃疡，随后导致穿孔。

否

0.03%--0.08%

无传染性

2-4个月

45-65%(外科手术治疗)

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——8000元）

好发于老年人

结肠憩室病

结肠憩室是结肠壁向外凸出形成袋状，可以是单个，但更多是一连串由肠腔向外的囊状突出。结肠憩室可分为真性与获得性两类，真性憩室是结肠壁的先天性全层薄弱，憩室含有肠壁各层。获得性憩室则系粘膜通过肠壁肌层的弱点疝出，因此它是继发于肠腔内压力的增高，迫使粘膜经肠壁肌肉的薄弱区向外突出。80%的结肠憩室发生在乙状结肠和降结肠。40岁以前很少发病，此后随年龄增长，发病率逐步增高。

少吃多渣的水果或粗纤维的蔬菜及刺激性的食物，以免增加肠蠕动，使症状加重。发作期应吃流质饮食，以使粪便软滑，减少郁积，使其容易由憩室排出，可每晚临睡前服5ml液体石蜡或番泻叶代茶饮等，不宜做结肠灌肠，以免引起穿孔。

Evans提出先天性右半结肠憩室病可能是由于肠壁的胚胎发育异常所致，Waugh则认为盲肠憩室是由于胚胎7～10周时盲肠过度生长造成，正常时该部位发育应该是萎缩的，部分结肠憩室病人有家族史。大多数憩室病是后天原因造成的，组织学研究并未发现结肠壁肌层有先天异常，憩室发病率随年龄增大而增高现象亦为此提供有力证据，真正属于先天性的结肠憩室罕见。 (1)影响憩室形成的因素：一是结肠壁的张力，二是结肠腔和腹腔的压力差，任何部位的腔内压都可以通过Laplace压力定律测定，Laplace压力定律(P=kT/R，P为结肠腔内压力，T为肠壁张力，R为结肠半径，k为一常数)说明：肠腔内压与肠壁张力成正比，与肠壁半径成反比，近来，用压力计研究证明，连续的分节运动时，结肠特别是乙状结肠可以产生很高的腔内压，结肠内最大的腔内压位于降结肠和乙状结肠，此压力足以引起黏膜突出结肠肌肉形成憩室。 (2)结肠壁的结构特点：亦可能是憩室发病的1个因素，结肠环形肌内的胶原纤维呈交叉分布，使结肠壁保持张力，随着年龄增大，结肠腔内部位的胶原纤维变细，弹性蛋白纤维作用减弱，结肠壁的弹性和张力降低，因此，最狭窄，最肥厚的乙状结肠是憩室的好发部位，结肠带的肌肉处于收缩状态，故不易发生憩室，已经证实，憩室病人的乙状结肠平滑肌肌束较正常人肥厚，即使没有形成肥厚的平滑肌肌束，异常平滑肌肌束也是憩室前期的一种表现，异常的平滑肌肌束，并不仅仅局限在乙状结肠，亦可表现在结肠的其他部位，如直肠上段，这一点在乙状结肠切除以后表现得更加明显，在疾病的早期，结肠壁的这些薄弱点已表现出来，此外，结构蛋白变化造成的结缔组织紊乱也在憩室疾病的早期起一定作用。 (3)结肠运动：分节律性收缩和推进性收缩两类，前者主要将右半结肠内容物来回混合，促使水分和盐类被吸收，后者则将粪便向远端运送，集团蠕动(mass peristalsis)可将粪便直接从右半结肠推送至乙状结肠和直肠上段而引起便意，结肠憩室易发生在结肠带之间薄弱的肠壁上(图3)，当分节运动时腔内压力增高，这些潜在的薄弱部位在血管进入结肠壁的地方易形成憩室(图4)。 (1)肥胖：以往曾认为肥胖与憩室病有关，但研究证实事实并非如此，Hugh等发现皮下脂肪厚度与憩室发生率无关。 (2)心血管病：高血压和憩室病无相关关系，但动脉粥样硬化的病人憩室发病率增加，推测与肠系膜下动脉缺血有关，以前有过心肌梗死发作的男性病人，憩室发病率为57%，明显高于同年龄组的男性病人(25%)，年龄在65岁以上，伴有脑血管意外的病人憩室发病率明显高于对照组人群。 (3)情感因素和肠激惹综合征：未发现心理和情感因素与憩室发病有关，此点与肠激惹综合征不同，肠激惹综合征与憩室病有很多相似之处(如大便重量，粪胆酸及粪电解质含量等方面)，前者的肠腔基础压力也是增高的，而且二者常同时存在，肌电图检查二者均有快波出现，对食物和新斯的明刺激均有过度的压力反应，而且高纤维饮食可纠正二者异常的排送时间，增加大便重量，降低肠腔内压，一般认为，抑制排气和排便会增加肠腔内压，促进憩室形成，但事实并非如此，因为年轻人的括约肌功能很强，憩室发病率不高，而直肠括约肌松弛的老年人反而多发，另外发现巨结肠和便秘的病人，憩室并不多见。

否

0.0031%

无传染性

10-14天

70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——8000元）

常见于老年人

甲醇中毒

甲醇又称木醇或木酒精，是工业酒精的主要成分之一。易挥发，易燃，略带酒精气味的液体，摄入甲醇5～10毫升就可引起严重中毒，15ml可致失明，20ml余毫升可致死。对肌体的损害主要:1.对中枢神经系统有明显的麻醉作用。2.对视神经和视网膜有特殊的选择作用，造成明显的眼部损害。3.代谢性酸中毒为主的全身性疾病。  

制造和应用甲醇的生产过程应做到密闭化，定期进行设备检修，杜绝跑、冒、滴、漏。在包装和运输时，要加强个体防护，防止容器破裂或泄漏。此外，必须严格保管制度和严防误将甲醇作为酒类饮料。明显的神经系统疾病、器质性精神病、视网膜和视神经病应列为职业禁忌证。

甲醇经呼吸道和消化道吸收，皮肤也可部分吸收，分布于脑脊液，血，胆汁和尿中且含量极高，骨髓和脂肪组织中最低，甲醇在体内氧化和排泄均缓慢，故有明显蓄积作用，甲醇的主要毒性机理为： ①对神经系统有麻醉作用。 ②甲醇经脱氢酶作用，代谢转化为甲醛，甲酸，抑制某些氧化酶系统，致需氧代谢障碍，体内乳酸及其他有机酸积聚，引起酸中毒。 ③由于甲醇及其代谢物甲醛，甲酸在眼房水和眼组织内含量较高，致视网膜代谢障碍，易引起视网膜细胞，视神经损害及视神经脱髓鞘。

否

0.003%

无传染性

根据不同病情，一般是3-6周

80%

根据不同病情，不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——10000元）

无特定人群

局部麻醉药中毒

局部麻醉药物（简称局麻药）分为脂类局麻药和酰胺类局麻药。属于脂类局麻药的有普鲁卡因（奴氟卡因）、氯普鲁卡因、丁卡因、可卡因；酰胺类局麻药利多卡因、甲哌卡因、丁吡卡因、依替卡因、丙胺卡因、罗吡卡因。作为局部麻醉神经阻滞、椎管内麻醉和静脉麻醉，其中毒原因各不相同，但中毒症状、体征和处理基本相似。局麻药误入血管内或单位时间内吸收入血的局麻药剂量过大，或患者全身营养调节差，肝、肾功能不全，使血液中局麻药浓度过高即引起毒性反应，主要表现为中枢神经系统毒性和心血管功能障碍。  

预防局麻药毒性反应，关键在于防止和尽量避免减少局麻药吸收和误注血管内，其措施包括： 1.麻醉前详细询问病史，了解有无局麻药或其他药物过敏史，以及过去应用局麻药的情况，有无其他不良反应。 2.手术前常规进行局麻药过敏试验。麻醉前可适量应用镇静药与镇痛药，以减少局麻药用量，降低局麻药毒性反应。 3.严格掌握局麻药适应证、常规剂量、浓度及限量，避免单位时间内过量。注意在血运丰富的局部组织应用局麻药时应控制用量。 4.局麻药中加入适量血管收缩药（1：20～1：40万肾上腺素），以延缓集体吸收和延长麻醉作用时间。 5.严防局麻药误入血管，注药期间应按时回抽观察有无血液回流，判断无误后方可注入。 6.备好急救设备（呼吸机及简易呼吸器、监测仪器及氧气等）和所需药品。 7.局麻药注入前应先建立静脉通路，一旦出现毒性反应或过敏反应可立即静脉给药拮抗处理。

局麻药误入血管内或单位时间内吸收入血的局麻药剂量过大，或患者全身营养调节差，肝、肾功能不全，使血液中局麻药浓度过高即引起毒性反应，主要表现为中枢神经系统毒性和心血管功能障碍。

否

0.002%-0.004%

无传染性

1周

85%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——10000元）

年老，年幼，体弱者

结核性腹膜炎

结核性腹膜炎(Tuberculousperitonitis)是由结核杆菌引起的慢性弥漫性腹膜感染。以儿童、青壮年多见。女略多于男，为1.2~2.0：1。临床表现主要为倦怠、发热、腹痛与腹胀等，可分为粘连型、渗出型、干酪型三种类型，可引起肠梗阻、肠穿孔和形成瘘管等并发症。  

1.控制传染源 发现和管理传染源是结核病防治工作中的一个重要环节，应做到早发现，早治疗，为此应定期集体肺部健康检查，实施登记管理制度。 2.切断传播途径 管理和处理患者的痰液，其主要方法是：开展群众性卫生运动，广泛宣传防痨知识，养成良好的卫生习惯，不随地吐痰，结核患者的痰应吐在纸上并焚烧，或咳在痰杯中加2%煤酚皂或1%甲醛溶液(约2h即可灭菌)，接触物直接在阳光下曝晒(数小时可灭菌)。 3.接种卡介苗 接种卡介苗可增强人体对结核菌的抵抗力，有利于预防结核病的发生，目前我国规定出生后即接种卡介苗，阴性者加种，对少数民族，边境居民进入内地城市，或新兵入伍时，必须作结核菌素试验，阴性者接种卡介苗。

结核性腹膜炎绝大多数继发于其它器官的结核病变。本病的感染途径可由腹腔内结核直接蔓延或血行播散而来。前者更为常见，如肠结核、肠系膜淋巴结核、输卵管结核等，均可为本病的直接原发病灶。女性多于男性，可能由于盆腔结核逆行感染所致。 (一)发病原因 结核菌属于放线菌目，分枝杆菌科的分枝杆菌属，为有致病力的耐酸菌，主要分为人，牛，鸟，鼠等型，对人有致病性者主要是人型菌，牛型菌少有感染，结核菌形态细长弯曲，两端钝圆，无芽孢或荚膜，无鞭毛，长约1～5μm，宽0.2～0.5μm，在标本中呈分散状或成堆或互相排列成链状，结核杆菌为需氧菌，在缺氧情况下不繁殖，但仍能生存较长时间，在良好的条件下，约18～24h繁殖一代，菌体脂质成分约占其重量的1/4，染色时呈耐酸性，结核菌对干燥和强酸，强碱的抵抗力很强，能较长期存在于外界环境中，在痰内可存活20～30h，阴湿处存活6～8个月，但对湿热的抵抗力很低，煮沸5min或在阳光下直接曝晒2h即可杀灭，紫外线消毒效果较好，人型与牛型结核菌株皆是专性寄生物，分别以人与牛类为天然储存宿主，两者对人，猴和豚鼠有同等强度的致病力，结核菌对药物的耐药性，可由菌群中先天耐药菌发展而形成，也可由于在人体中单独使用一种抗结核药而较快产生对该药的耐药性，即获得耐药菌，耐药菌可造成治疗上的困难，影响疗效，结核杆菌长期接触链霉素还可以产生依赖性，即所谓赖药性，但赖药菌在临床上很少见。 腹膜病变的来源有二： 1.腹腔病灶如肠结核，肠系膜淋巴结核或盆腔结核的活动病灶，直接蔓延到腹膜。 2.血行感染粟粒结核和肺结核可经血行播散到腹膜;肺部原发综合征引起的血行播散，可在腹膜形成潜在的病灶，在机体抵抗力低下时，可发生结核性腹膜炎。 (二)发病机制 按腹膜的主要病理改变分为渗出型，粘连型和干酪型。 1.渗出型 腹腔内多是浆液纤维蛋白性渗出液，草黄色，偶有微呈血性，脏层与壁腹膜增厚，充血，水肿，附着纤维蛋白性渗出物，有黄色或灰白色粟粒样大小不等的细小结核结节，也有融合成较大的斑块。 2.粘连型 腹膜明显增厚，有少量浆液纤维蛋白性渗出液，大量纤维蛋白沉积与纤维组织增生使肠系膜，肠系膜淋巴结与肠管间发生广泛粘连，形成包块，以致压迫肠曲引起慢性肠梗阻，大网膜增厚，变硬成团块，严重者腹腔完全闭塞。 3.干酪型 以腹膜干酪样坏死性病变为主，肠管，大网膜，肠系膜或腹腔内脏之间互相粘连分隔成多个小房，积聚着少量混浊脓性渗出液，小房可向肠管，阴道或腹壁穿破而形成内瘘或粪瘘，多见于晚期患者，同时有干酪坏死的肠系膜淋巴结可形成结核性脓肿。 根据统计分析，粘连型最多见，其次为渗出型，干酪型最少见，在疾病的发展过程中，往往同时存在两种类型或三种类型并存，称为“混合型”。

否

0.6%

无传染性

2年

70-80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——5000元）

以儿童、青壮年多见，多见于肺结核患者

急性胃扩张

急性胃扩张(acutegastricdilatation)是指短期内由于大量气体和液体积聚，胃和十二指肠上段高度扩张而致的一种综合征。通常为某些内外科疾病或麻醉手术的严重并发症。  

加强预防措施，防止发生急性胃扩张。从以上发病机理分析，发生本症的重要原因为迷走神经切断及胃部分切除、精神因素、贫血、低蛋白血症、水电解质紊乱等。因此，具有上述高危因素的手术病人，围手术期应全面改善病人的营养状态，并发消化道出血者，手术前后应及时纠正贫血，为预防其发生，应消除病人对病情的紧张顾虑，必要时术前行胃肠减压，及早促进肠蠕动恢复，多能避免发生，行近端胃大部切除时，辅加幽门成形术，对预防本症有帮助。

外科手术(30%)： 创伤，麻醉和外科手术，尤其是腹腔，盆腔手术及迷走神经切断术，均可直接刺激躯体或内脏神经，引起胃的自主神经功能失调，胃壁的反射性抑制，造成胃平滑肌弛缓，进而形成扩张。麻醉时气管插管，术后给氧和胃管鼻饲，亦可使大量气体进入胃内，形成扩张。 疾病状态 (30%)： 胃扭转，嵌顿性食管裂孔疝以及各种原因所致的十二指肠壅积症，十二指肠肿瘤，异物等均可引起胃潴留和急性胃扩张。幽门附近的病变，如脊柱畸形，环状胰腺，胰癌等偶可压迫胃的输出道引起急性胃扩张。躯体部上石膏套后1～2天引起的所谓“石膏套综合征”(cast syndrome)，可能是脊柱伸展过度，十二指肠受肠系膜上动脉压迫的结果。情绪紧张，精神抑郁，营养不良均可引起植物神经功能紊乱，使胃的张力减低和排空延迟。糖尿病神经病变，抗胆碱能药物的应用，水、电解质代谢失调，严重感染(如败血症)均可影响胃的张力和胃的排空，导致急性胃扩张。 各种外伤产生的应激状态 (10%)： 尤其是上腹部挫伤或严重复合伤，其发生与腹腔神经丛受强烈刺激有关。 短时间内进食过多也是偶见原因。

否

0.015%

无传染性

5-10天

99%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——10000元）

无特殊人群

急性化脓性胆管炎

急性化脓性胆管炎又名急性梗阻性化脓性胆管炎，泛指由胆管阻塞引起的急性细菌性胆道感染，是胆道外科病人死亡的最重要、最直接的原因，多数继发于胆管结石和胆道肿瘤。腹痛、寒战发热和黄疸为典型症状，通常称为Charcot三联征。疼痛的部位一般在剑突下和(或)右上腹部，为持续性疼痛阵发性加重，可放射至右侧肩背部，如果出现寒战发热则提示有菌血症。在Charcot三联征加上低血压和中枢神经系统抑制，即Reynolds五联征，则为重症急性胆管炎的表现，病死率极高。  

急性化脓性胆管炎是肝胆管结石、胆道蛔虫症的严重并发症，故该病的一级预防主要是针对肝胆管结石及胆道蛔虫的防治。 1、防治肝胆管结石，肝胆管结石的预防关键在于预防及消除致病因素。而已确诊为肝胆管结石的病人，则应高度警惕本病的发生，尤其在并发胆道感染时应更积极地防治。早期即应用大剂量敏感抗生素抗感染，注意水、电解质及酸碱平衡，加强全身支持治疗控制胆道感染。在全身情况允许的情况下尽早手术，去除结石，通畅引流，从而达到预防AOST的发生。 2、防治胆道蛔虫症。蛔虫进入胆道后造成胆道不同程度的梗阻，使胆道压力增高，当并发细菌感染时，可诱发AOST。另外，胆道蛔虫症也是肝胆管结石形成的重要因素。因此，防治胆道蛔虫症是预防AOST的极其重要的方面。主要是注意饮水、饮食卫生，防治肠道蛔虫病。一旦确诊即行驱蛔治疗，如已确诊为胆道蛔虫症，则应尽快治疗。给予镇痛、解痉、控制感染，促使蛔虫自行从胆道退出。另外，可作十二指肠内镜检查，用圈套器将部分进入胆总管口的蛔虫套住拉出体外。治疗无效时方考虑手术治疗。

多数继发于胆管结石和胆道蛔虫症，但胆管狭窄和胆管肿瘤等病变有时亦可继发此症，上述疾病造成胆管阻塞，胆汁郁积，以及继发细菌感染，致病菌几乎都来自肠道，经乏特壶腹或经胆肠吻合口的通道逆行进入胆道，细菌亦可通过血行或淋巴通道进入胆道，致病菌主要为大肠杆菌，克雷白菌，粪链球菌和某些厌氧菌。

否

多继发于胆管结石者

无传染性

2-3周

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（10000-50000元）

好发于老年人群

急性出血性坏死性肠炎

急性出血性坏死性肠炎(acutehemorrhagicnecrotizingenteritis)是以小肠的广泛出血、坏死为特征的肠道急性蜂窝织炎，病变主要累及空肠和回肠，还可侵犯十二指肠和结肠等。其主要临床表现为腹痛，便血，发热，呕吐和腹胀，严重者可有休克，肠麻痹等中毒症状和肠穿孔等并发症，为临床上常见的急性暴发性疾病。  

在高发的夏秋季节要注意饮食卫生和良好休息，适龄儿童要按国家计划免疫要求规律驱虫，劳逸结合。饮食方面注意以下方面： 1.避免进食未煮熟或变质的肉类，尤其在高发季节避免进食生肉。 2.避免大量进食破坏肠道内蛋白水解酶的食物，如甘薯类食物，尤其是在进食生的海鲜、可能未完全熟制的烤肉(如烤羊肉串等)时，避免同时大量食用此类食物。 3.均衡膳食，避免暴饮暴食。

多种原因造成的内脏血管收缩，肠系膜血管供血不足均可导致肠道缺血性损害，肠黏膜对缺血的易感性最为突出，实验观察大鼠在出现失血性休克1h后，其小肠黏膜即发生自溶现象。 临床上处理缺血性损害的原则应是尽早恢复血液再灌注(reperfusion)增加组织供氧，但长时间的缺血在恢复灌流后会出现再灌注损伤(reperfusion injury)，这种损伤是由于钙超载，氧自由基生成，中性粒细胞被激活所引发包括弹性蛋白酶(elastase)和胶原酶(collagenase)在内的多种酶的释放以及内皮细胞稳态失衡等原因所造成。 肠道是人体最大的细菌库，由于肠黏膜自身的保护作用致使细菌和毒素不能入侵，这种保护作用被称之为防御屏障，休克，肠缺血，窒息，人工喂养不良等均可导致肠屏障的破坏，进而造成肠道内细菌微生态的失衡以及细菌及毒素的入侵而诱发AHNE。 对于AHNE致病性病原体目前还没有确切的认识，但从病人的粪便中可分离出厌氧菌，大肠埃希杆菌，特异性的克雷白菌属，梭状芽孢或产气荚膜菌属以至病毒等，其可导致肠壁感染，坏死，穿孔，粪便中C型产气荚膜杆菌(产生β毒素的Welchii杆菌)易引起致病作用，造成肠道微循环障碍，而表现斑片状坏疽性肠道病变。 肠屏障功能包括了机械，免疫，生物，化学及运动功能屏障，在正常情况下肠黏膜上皮细胞，细胞间连接与菌膜构成了机械屏障，且肠道黏液和黏蛋白形成了覆盖于肠黏膜表面的弹性蛋白层，使细菌不能入侵并对化学和机械性刺激起到保护作用，正常情况下由肠黏膜分泌的分泌型免疫球蛋白(sIgA)对黏膜局部免疫功能极为重要，是为免疫屏障，其作用在于使黏膜表面形成保护层，阻止细菌黏附，使细菌凝集，抑制细菌活动并中和细菌毒素及抵御病毒，对多种蛋白水解酶，sIgA的缺乏，细菌黏附于黏膜上皮并形成集落，进而造成细菌和内毒素经门静脉和淋巴系统侵入体循环，形成肠源性内毒素血症和细菌易位(bacteria translocation，BT)。 对AHNE的发病机制近年来更多地集中到对有关炎性介质的研究上，损伤，肠源性内毒素血症和细菌易位在一定条件下会激发细胞因子和炎性介质的连锁反应，在AHNE的动物实验模型中已发现血小板活化因子(PAF)，肿瘤坏死因子α(TNFα)，白细胞介素6(IL-6)及内皮素1(ET-1)可能是引发其发病的重要炎性介质。 尽管前述例举了多项原因解释该病的发生而确实有些病例没有以上这些易感因素，有材料证实AHNE的发生与病毒感染及孕妇可卡因成瘾有关，由于可卡因具有α-肾上腺能效应，其可减轻子宫的血流，增加胎儿肠系膜血管的收缩，由此造成胎儿缺氧，发生一系列变化。 病变多侵犯空肠下段或回肠上段，仅少数病例出现全部小肠及结肠同时受累，病变肠管一般表现为充血，水肿，肠壁增厚，失去弹性及蠕动，可见灶性坏死，严重者有浆膜下出血点及片状坏死，肠管扩张，肠腔内充满浑浊血性液及坏死物质，受累肠段也可为全部小肠并侵及结肠，可发生穿孔及腹膜炎，病变肠段肠系膜也可受累，系膜淋巴结肿大，病变由黏膜下层开始，向上到黏膜层以后逐渐扩展到肌层，一般黏膜病变范围比浆膜表面所显示的病变范围大，镜下所见肠壁各层均有充血，水肿，大量淋巴细胞，浆细胞，单核细胞，嗜酸性和中性粒细胞浸润，血管壁胶原纤维肿胀及纤维样变性，肌间神经节细胞退行性变，小血管坏死及血栓形成，肠壁有局灶性出血，坏死及溃疡。 发病原因 迄今，对AHNE的病因发病机制还没有一种满意的解释，但在某些易感因素和推理上，看法比较一致，这些易感因素包括了：肠道缺血，肠道感染，肠屏障功能受损，呼吸窘迫综合征，出血，窒息，先天性心脏病合并心力衰竭，败血症，休克，低温，红细胞增多和(或)血液黏滞度高，人工喂养等，现认为本病的发病与感染产生B毒素的Welchii杆菌(C型产气荚膜杆菌)有关，B毒素可致肠道组织坏死，产生坏疽性肠炎。 在本病发病率颇高的巴布亚新几内亚高原地区，研究发现，当地居民肠腔内蛋白酶浓度低下，这和低蛋白饮食以及当地作为主食的甘薯中所含的耐热性胰蛋白酶抑制因子(heatstable trypsin inhibitors)有关，在动物实验中，经胃管灌注Welchii杆菌液，动物并不致病;但若同时灌注含有胰蛋白酶抑制因子的生甘薯粉或生大豆粉则可致病，并产生与急性出血坏死性肠炎相同的组织病理学改变，动物实验还证明，含有胰蛋白酶的狗胰提取液能防止和减轻本病的发生和发展，以上事实提示，本病的发生除了进食污染有致病菌的肉类食物外，也还有其他饮食因素，如饮食习惯突然改变，从多吃蔬菜转变为多吃肉食，使肠内生态学发生改变，有利于Welchii杆菌的繁殖;或如饮食以甘薯为主，肠内胰蛋白酶抑制因子的大量存在，使B毒素的破坏减少。 本病主要病理改变为肠壁小动脉内类纤维蛋白沉着，栓塞而致小肠出血和坏死，病变部位以空肠及回肠为多见且严重;有时也可累及十二指肠，结肠及胃;少数病例全胃肠道均可受累，病变常呈节段性，可局限于肠的一段，也可呈多发性，病变常起始于粘膜，表现为肿胀，广泛性出血，皱襞顶端被覆污绿色的假膜，但病变与正常粘膜分界清楚，病变可延伸至粘膜肌层，甚至累及浆膜，病变肠壁明显增厚，变硬，严重者可致肠溃疡和肠穿孔，镜下可见病变粘膜呈深浅不一的坏死改变，轻者仅及绒毛顶端，重者可累及粘膜全层，粘膜下层除有广泛出血外，亦可有严重的水肿和炎症细胞浸润，肌层及浆膜层可有轻微出血，肠平滑肌可见肿胀，断裂，玻璃样变及坏死，血管壁则呈纤维素样坏死，也常可有血栓形成，肠壁肌神经丛细胞可有营养不良性改变。 除肠道病变外，尚可有肠系膜局部淋巴结肿大，软化;肝脏脂肪变性，急性脾炎，间质性肺炎，肺水肿;个别病例尚可伴有肾上腺灶性坏死。 急性结石性胆囊炎的起病是由于结石阻塞胆囊管，造成胆囊内胆汁滞留，继发细菌感染而引起急性炎症，如仅在胆囊粘膜层产生炎症，充血和水肿，称为急性单纯性胆囊炎，如炎症波及到胆囊全层，胆囊内充满脓液，浆膜面亦有脓性纤维素性渗出，则称为急性化脓性胆囊炎，胆囊因积脓极度膨胀，引起胆囊壁缺血和坏疽，即为急性坏疽性胆囊炎，坏死的胆囊壁可发生穿孔，导致胆汁性腹膜炎，胆囊穿孔部位多发生于胆囊底部或结石嵌顿的胆囊壶腹部或者颈部，如胆囊穿孔至邻近脏器中，如十二指肠，结肠和胃等，可造成胆内瘘，此时胆囊内的急性炎症可经内瘘口得到引流，炎症可很快消失，症状得到缓解，如胆囊内脓液排入胆总管可引起急性胆管炎，少数人还可发生急性胰腺炎，致病菌多数为大肠杆菌，克雷白菌和粪链球菌，厌氧菌占10～15%，但有时可高达45%。 急性非结石性胆囊炎，胆囊管常无阻塞，多数病人的病因不清楚，常发生在创伤，或与胆系无关的一些腹部手术后，有时也可发生在一些非溶血性贫血的儿童，一般认为手术及创伤后的脱水，禁食，麻醉止痛剂的应用，以及严重的应激反应所致的神经内分泌等因素的影响，导致胆囊收缩功能降低，胆汁滞留和胆囊粘膜抵抗力下降，在此基础上继发细菌感染，最后造成胆囊的急性炎症，也有认为部分病例是胆囊的营养血管发生急性栓塞所引起，此类急性非结石性胆囊炎的病理演变与结石性胆囊炎相似，但病程发展迅速，一般在24小时内即发展成坏疽性胆囊炎，并表现为整个胆囊的坏疽。

否

0.014%

无传染性

7-14天

70%

根据不同疾病程度、不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——8000元）

儿童和青少年比成人多见

结肠闭锁

结肠闭锁的发生率为1/1500～20000，在全部肠闭锁病例中发生于结肠者少于5％。病因与病理基本上与小肠闭锁相同。类型有： ①粘膜及粘膜下层构成的隔膜，多见于升结肠及乙状结肠。 ②两端为盲端，中间有结缔组织。 ③两盲端间无结缔组织，多见于横结肠。  

手术后要保持局部的清洁卫生，防止各种感染引起肛门狭窄 。主要预防措施： 1、怀孕早期，避免发烧感冒。怀孕早期有过高热的妇女，孩子即便不出现明显外观畸形，但脑组织发育有可能受到不良影响，表现为智力低下，学习和反应能力较差，这种智力低下是不能恢复的。当然，高热造成胎儿畸形还与孕妇对高热的敏感性和其他因素有关。 2、避免接近猫狗。很少人知道带菌的猫也是一种对导致胎儿畸形威胁很大的传染病源，而猫的粪便则是这种恶性传染病传播的主要途径。 3、避免每天浓妆艳抹的女性。调查表明，每天浓妆艳抹者胎儿畸形的发生率是不浓妆艳抹的1。25倍。对胎儿畸形发育所产生不良影响的主要是化妆品中含的砷、铅、汞等有毒物质，这些物质影响胎儿的正常发育。其次是化妆品中的一些成分经阳光中的紫外线照射后产生有致畸作用的芳香胺类化合物质。 4、避免孕期精神紧张。人的情绪受中枢神经和内分泌系统的控制，内分泌之一的肾上腺皮质激素与人的情绪变化有密切关系。孕妇情绪紧张时，肾上腺皮质激素可能阻碍胚胎某睦组织的融汇作用，如果发生在妊娠期间的前3个月，就会造成胎儿唇裂或腭裂等畸形。 5、避免饮酒。孕妇饮酒，酒精可通过胎盘进入发育胚胎，对胎儿进行严重的损害。如脑袋很小，耳鼻极小和上嘴唇宽厚等。 6、避免吃霉菌素食物。有关专家指出，孕妇若食入被霉菌素污染了的食品(霉变食物)，霉菌毒素可通过胎盘祸及胎儿，引起胎儿体内细胞染色体断裂。

肠道的先天性发育畸形，为新生儿时期肠梗阻的常见原因之一。 发病原因 1. 胚胎时期肠道空化不全 过去根据Tandier学说，认为在胚胎发育第5周以前，消化管腔具有上皮细胞所覆盖的完整肠管。此后上皮细胞增长极快，肠腔由于上皮细胞增殖而被闭塞，称之实质期。后来中间出现空泡，形成囊肿状空隙又互相连合，在胚胎12周时肠腔重新贯通，如空隙连合不完全，即形成闭锁或狭窄。近年来对这一学说提出了一些疑问，如Ⅲ型小肠或结肠闭锁就不能以Tandler学说解释。 2.胎儿肠系膜血液循环因受损害而发生障碍 肠系膜血管分支畸形或闭塞，胎儿腹腔内感染如胎便性腹膜炎等均能导致结肠闭锁与狭窄。Louw等进行结肠闭锁病因研究，在1955年采用了胎狗的胎仔做试验。他们结扎胎仔的一段小肠系膜的血管，能造成这一段小肠闭锁，而且这一段小肠系膜也有缺陷，提出胃肠道闭锁是由于胚胎时期肠系膜受损后阻塞引起的，损伤的原因可能是肠扭转、肠旋转不良、内疝或血管畸形。 Abram等(1968)用80天的羊胎做试验，将羊胎肠系膜撕裂，几乎100%能造成Ⅰ、Ⅱ或Ⅲ型肠闭锁，因此结肠闭锁和狭窄的胚胎发育过程中可能有以上情况中的任何一种存在。 发病机制 1.病理：病理和小肠闭锁很相似，根据闭锁的程度及形态不同，可为3型： Ⅰ型隔膜闭锁：肠腔内呈膜状隔，膜状隔癣结肠腔分隔为远近侧，两部分互不相通;或隔膜中央有一小孔相通，形成结肠狭窄。 Ⅱ型条索状闭锁：肠系膜完整，肠管远、近端为盲端由纤维索带相连。 Ⅲ型肠系膜缺损：肠管远、近端为分离之盲端。肠系膜亦有V字型缺损。 发生在升、横结肠的肠闭锁与狭窄以Ⅲ型居多，发生在脾曲以远的肠闭锁与狭窄则以Ⅰ、Ⅱ型多见。 闭锁近端肠管明显扩张、肥厚，蠕动功能差，远端肠管萎陷、缩小、变细，肠腔内有白色硬质类黏液物质。如果回盲瓣完整而闭锁位于结肠肝曲以远，则形成盲袢，位于回盲瓣与闭锁之间的盲袢肠管高度扩张，肠壁菲薄、缺血、坏死甚至穿孔。由于一部分肠闭锁与狭窄发生在妊娠晚期，约10%～20%的结肠闭锁患儿生后不久可排出胎便。 2.合并畸形：结肠闭锁常伴发并指、多指及马蹄内翻足等骨骼畸形，眼及心血管畸形;腹裂、脐膨出等腹壁畸形，先天性巨结肠症，十二指肠及小肠闭锁等。

否

0.0001%

无传染性

10-15天

60%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000-10000元）

新生儿

结肠直肠损伤

结肠直肠损伤平时多因工农业生产外伤，交通事故、生活意外及殴斗所致，以腹部闭合性损伤为多见，发生率在腹部内脏伤中次于小肠、脾脏、肝脏，肾脏损伤而居第5位。

腹部外伤时警惕结肠直肠损伤，早期发现早期治疗，防止并发症的发生。

1、钝性伤腹部遭受重物撞击，如工伤，车祸，坠落，摔跌，殴斗，拳击等钝性暴力打击，大肠位于后腹壁与前腹撞击力之间，致使肠壁受伤，穿孔或断裂。 2、刀刺伤战时见于刺刀伤，平时多见于殴斗，凶杀，抢劫等治安事故。 3、火器伤战时弹片，枪弹伤，常有合并小肠或腹腔，全身其他器官损伤。 4、医源性损伤乙状结肠镜，纤维结肠镜检查致结肠穿孔，目前并不罕见。

否

特定人群10%

无传染性

2-4月

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000— 8000元）

无特定人群

结核性肠系膜淋巴结炎

原发性结核性肠系膜淋巴结炎，是结核杆菌通过血行播散或肠粘膜进入相应的淋巴结，或者是肠壁的原有病变已完全愈合而未留痕迹。继发性的也是继发于肺结核或肠结核，通常受累淋巴结数目多少不一、大小不等;呈淡黄色、灰白色或粉红色，且易融合在一起呈团块状，与肠管、腹膜，大网膜粘连，几乎均有干酪样变;有时可坏死液化溃破至腹腔、肠腔，或通过腹壁向外排出。病痊愈后可见散在或广泛的钙化现象。  

积极防治肺结核和肠结核病是本病预防的关键，同时应注意膳食营养。

原发性结核性肠系膜淋巴结炎是结核杆菌通过血行播散或肠粘膜进入相应的淋巴回流引起感染，继发性结核性肠系膜淋巴结炎继发于肺结核或肠结核。

否

0.05%

无传染性

3-7周

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——8000元）

小儿较多见

结肠扭转

结肠扭转是指以结肠系膜为轴的部分肠襻扭转和肠管本身纵轴为中心扭曲。在不同的地区发病率各不相同，中国山东以及河北等地区较多。该病可以发生于任何年龄，平均发病年龄40～90岁。是急性低位肠梗阻的原因之一。乙状结肠是最好发的部位，其次是盲肠、横结肠和脾曲。  

预防 如非先天性发育因素而引起的结肠扭转，则针对致病因素（如习惯性便秘的老人），手术后腹腔内粘连，吃高纤维素食物，饱餐后前屈运动等进行预防。

一些慢性便秘的病人肠内容物多，积气使肠襻扩张，妊娠和分娩期肠活动增强腹内器官位置变化，先天或后天因素致远端肠管梗阻，腹腔手术史等，这些都是发生结肠扭转的常见因素。 老年病人多见，病史较长，多有典型的便秘史及反复发作史，病人对其发作的规律及缓解方式多能较明确描述;而青年病人病史较短，喜运动或活动，常使乙状结肠扭转在不知不觉中缓解，往往没有明确的病史及发病规律。 发病机制 乙状结肠游离度大，肠襻两端固定点相对较近，所以乙状结肠扭转最常见，乙状结肠扭转多为逆时针方向，少数为顺时针方向，乙状结肠扭转多见于老年男性病人，而青年人乙状结肠扭转多见于女性;盲肠扭转多为先天性盲肠及升结肠系膜游离肠襻冗长，当肠蠕动活跃或剧烈活动可使肠襻发生扭转，以系膜为轴常顺时针方向扭转，也偶见逆时针方向扭转;横结肠扭转常与手术粘连有关，结肠扭转180°～360°为非闭襻性肠梗阻;若扭转360°以上可形成闭襻性肠梗阻，一般情况下结肠扭转360°以下，不容易影响肠管血运和肠腔通畅，大于180°常出现梗阻，超过360°结肠扭转后系膜的血管容易受到挤压造成扭转肠襻静脉回流障碍使肠管水肿，腹腔内会有血性渗出液，继而动脉血运不畅导致缺血，甚至坏死，扭转的程度越大造成缺血坏死的机会越多，另外，闭襻性梗阻肠内积气，积液，压力增高也会影响血运，因而闭襻性结肠扭转梗阻往往容易发生肠绞窄，有些病人可因肠坏死出现严重感染乃至休克等，要特别注意发生肠系膜血液循环障碍后短时间内即可出现肠坏死以及严重感染和休克表现。

否

约占肠扭转发病率的20%

无传染性

1个月

70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（10000——30000元）

多发于老年男性

结肠瘘

结肠瘘是一种较常见且严重的外科并发症，可以引起一系列的病理改变，80%的肠瘘发生于手术后，病死率极高。结肠瘘根据瘘口位置可以分为结肠外瘘与结肠内瘘。结肠外瘘一端瘘口位于结肠，另一端则位于体表。结肠内瘘一端瘘口位于结肠，另一端位于其他空腔脏器。结肠瘘临床有流量低、并发症少、感染易于局限以及预后差的特点。    

肠道的各种外科手术时应注意伤口的处理，防治瘘口的形成，同时在日常生活方面也应注意： 1、建立正常的膳食习惯。 2、防治便秘和腹泻。 3、养成良好的排便习惯。

管状瘘： 可为病理性或手术后，尤其是腹腔引流管硬，压迫结肠所引起的肠壁坏死形成的瘘，管品小而瘘管长，肠内容物大部分流入瘘口远端的肠管内，仅小部分从瘘口流出体外。 唇状瘘： 多为创伤所致，肠管紧贴腹壁，肠粘膜的一部分翻出瘘口处，肠内容物部分由外瘘口流出体外，部分流入远端肠道内。 完全瘘： 多由于手术造成，肠腔全口外翻，露出腹壁外，肠内容物全部或绝大部分由瘘口流出。

否

0.0001%-0.0005%

无传染性

3个月-1年

40%-60%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——8000元）

无特定人群

结肠癌

结肠癌是常见的消化道恶性肿瘤，占胃肠道肿瘤的第二位。好发部位为直肠及直肠与乙状结肠交界处，占60%，发病多在40岁以后，男女之比为2：1。 结肠癌发病的主要与高脂肪和低纤维素饮食有关。结肠的慢性炎症使肠癌的发生率比一般人群高。有结肠息肉者，结肠癌发生率是无结肠息肉者的5倍。家族性多发性肠息肉瘤，癌变的发生率更高。遗传因素可能也参与结肠癌的发病。 结肠癌早期症状明显，中晚期可表现为腹胀、消化不良，而后出现排便习惯改变，腹痛，黏液便或黏血便。肿瘤溃烂、失血、毒素吸收后，常出现贫血、低热、乏力、消瘦、下肢水肿等症状。 结肠癌中早期可进行手术切除，但是手术切除后复发率高，因此结肠癌中早期中西医结合治疗是最好的方法，手术切除肿瘤病灶，中医整体治疗可以清除残存的癌细胞，防止复发和转移，对于中晚期不能手术或者年龄较大身体虚弱的患者，则以中医中药治疗为主，控制疾病发展，循序渐进的治疗，最终实现带瘤生存的目的。

结肠癌是世界死因顺位中列第3位的肿瘤，尽管结肠癌的治疗手段有很大进展，但多年来晚期结肠癌的5年生存率并无多大改观。因此，结肠癌预防的意义愈显重要。 根据癌变过程的多阶段理论。结肠癌的发生也经过启动(initiation)、促癌(promotion)和进展(progression)3个阶段。在形态上则表现为正常黏膜→增生→腺瘤形成→腺瘤癌变→浸润转移。如以家族性腺瘤性息肉病的癌变为模型，结肠癌的自然史可长达10～35年。这就为结肠癌的预防提供了极有利的机会。根据结肠癌自然史的各个不同阶段采取不同的干预措施，我国制定出以下预防策略。 1、一级预防 在肿瘤发生之前，消除或减少大肠黏膜对致癌剂的暴露，抑制或阻断上皮细胞的癌变过程，从而防止肿瘤的发生。这些措施包括饮食干预、化学预防和治疗癌前病变。 (1)饮食干预 英国学者Burkitt早就指出结肠癌是一种“现代病”，与现代生活方式和饮食类型有关。大量流行病学研究，特别是移民流行病学研究显示，结肠癌的发病与能量摄入过多、肥胖、过多饱和脂肪酸摄入、体力活动减少，膳食纤维和微营养素(维生素A、E、C，微量元素硒和钙)摄入不足有关。 在饮食干预方面，对膳食纤维的研究最多。早在20世纪六、七十年代Burkitt发现结肠癌在非洲黑人中十分罕见，而非洲原著民的饮食中含有大量食物纤维，于是他提出高纤维饮食是结肠癌保护因子的假设。其后大量研究认为膳食纤维可以稀释或吸收粪便中的致癌物，加快食物残渣在肠道的通过时问，从而减少了肠黏膜对食物中致癌物的暴露。同时膳食纤维还可通过改变胆酸的代谢，降低结肠的pH值，并增加短链脂肪酸的产生，从而起到对结肠癌的保护作用。 早期的观察性流行病学研究和病例对照研究均显示，随着摄入量的增加，膳食纤维对结肠癌的保护作用也相应增强。如Howe汇集了总数为5287例患者和 10470名对照的13个病例对照研究的资料，发现其中12个研究均支持膳食纤维摄入与结肠癌发病的负相关;同时还发现经调整混杂因素后维生素C和β胡萝卜素的摄入与结肠癌发病只有很小的负相关性。 鉴于前瞻性临床干预试验中，如以结肠癌的发生作为“终点指标”(end-point)则需长期随访才能得出明确结论，故有人主张用癌前病变-腺瘤的发生(或复发)作为结肠癌危险度的评价指标，而近年来更提倡用一些“中间指标” (intermediate markers)来评价干预的效果，以期大大缩短干预试验所需的时间。 最常用的中期指标为直肠黏膜隐窝氚标记胸腺嘧啶核苷(HTdR)掺入指数(LI)，该指数反映了细胞的增殖状态，研究证实LI与结肠癌危险性相关，已广泛用于饮食干预试验的评价。近年来又建立了检测溴化脱氧尿嘧啶核苷(Br-UdR)掺入率和增殖细胞核抗原(PCNA)的免疫组化试验，这些试验无需用放射性核素同样可反映细胞的增殖状况。其他一些用于评价的中间指标包括镜检发现异常隐窝和微腺瘤以及蛋白激酶C(PKC)和鸟氨酸脱羧酶(ODC)活性等。 如Alberts 等对1组17名结肠癌手术后无瘤患者在饮食中添加13.5g/d麦麸纤维，以直肠隐窝LI为指标，观察到LI高的8例中有6例LI明显下降，全组总下降率为22%(P<0 001="" reddy="" 10g="" d="" decosse="" 58="" fap="" 1="" 4="">11g/d麦麸)可减少腺瘤的复发，而维生素C(4g/d)和维生素E(400mg/d)则无此作用。 但是近年来完成的大样本前瞻性试验未能证实膳食纤维的保护作用。Schatzkin等报道，对2079名有结肠癌病史的患者随机分成2组，一组予以饮食咨询并接受低脂高纤维膳食，另一组保持常规饮食也不予以咨询，1～4年后结肠镜发现2组患者的结肠腺癌复发率无差异。Albert等近期在美国Arizona完成的1项随机对照研究显示，1429名有大肠腺瘤史的患者分别给予低纤维(添加2.0g麦麸/d)和高纤维(添加13.5g麦麸/d)饮食，而2组患者的大肠腺瘤复发率相同。Fuchs和Giovannucci等所作的1项大样本前瞻性队列研究也支持以上结果。这是1项从1976年开始的对美国121700名注册护士(全部女性)所做的健康调查。从1980年起以调查表形式，调查每名妇女的饮食情况，对其中88757名符合研究标准的对象(34～59岁)，随访至 1996年。16年中这组研究对象中共发生结肠癌787例，对27530人做结肠镜检查，发现大肠腺瘤1012例。对以上资料进行分析，经调整年龄、总能量摄入和其他已知危险因子后，发现膳食纤维摄入与患结肠癌的危险性无相关性，纤维摄入最高和最低20%分位相比，结肠癌相对危险度为 0.95(95%CI：0.73～1.25)，同样也未发现膳食纤维的摄入量与结肠癌的发生有相关性。 英国牛津的Cochrane中心，收集了到2001年10月为止所有用膳食纤维作干预的随机对照研究，用系统检查(systemic review)和meta分析法评价了膳食纤维对降低大肠腺瘤的发生和复发，以及对结肠癌发生的保护作用。符合分析标准的临床试验共5项，包括4349名研究对象，分析发现用饮食添加麦麸或高纤维综合饮食干预2～4年，干预组与对照组结直肠腺瘤发生的相对危险度(RR)为 1.04(95%CI：0.95～1.13)，危险度差异(RD)为0.01(95%CI：0.02～0.04)。作者的结论是“到目前为止的随机对照临床试验，尚无足够证据支持增加膳食纤维的摄入，在2～4年中可减少结直肠腺瘤的发生或复发。 由于饮食中各营养素之间的相互作用十分复杂，饮食的类型比具体成分更为重要，而饮食干预往往并非因单一因素的添加所能奏效的。加之，肿瘤的发生发展是一个漫长的过程，饮食干预也是一项行为学干预，膳食纤维及其他膳食成分的保护作用需要用更科学、更严格的设计和长期的前瞻性研究来验证。 (2)化学预防 (chemoprevention) 化学预防是近些年提出的肿瘤控制的新概念，是指用1种或多种天然或合成的化学制剂即化学预防剂 (chemopreventive agent，CPA)防止肿瘤的发生。从广义上说饮食干预也是一种化学预防，因其通过改变饮食习惯实现，故也可看作是一种行为学的干预。化学预防剂可通过抑制和阻断致癌剂的形成、吸收和作用来预防肿瘤的发生及阻抑其发展。 根据Vogelstein的结肠癌癌变模型，结肠癌从正常黏膜，经一系列的分子生物学事件，以腺瘤为中间阶段，最终恶变而完成，而化学预防剂可在不同阶段阻遏或逆转腺瘤的发生或抑制其进展为恶性病变(图13)。 ①阿司匹林和其他非类固醇抗炎药：阿司匹林与其他非类固醇抗炎药(nonsteroidal antinflammatory drugs,NSAIDs)是研究最广泛的结肠癌化学预防剂，其主要机制是通过不可逆的乙酰化和竞争性抑制环氧化酶-1和环氧化酶-2(COX-1和 COX-2)，从而阻断前列腺素的合成，促进肿瘤细胞凋亡，并抑制肿瘤血管形成。Thun等1991年报道，对662424人在1982～1989年间服用阿司匹林的情况做调查，不经常服用者相对于不用者，其死于结肠癌的危险性男性为0.77，女性为0.73，而经常服用者男女性死于结肠癌的危险性则分别进一步降低至0.60和0.58。在1项对47900名医护人员为期2年的随访调查发现，如根据单次调查确定的经常服用阿司匹林者，结肠癌的相对危险性为 0.68，而根据3次以上调查确定的“经常服用者”，其相对危险性进一步降低为0.35。在Giovannucci等的护士健康调查也发现89446名女护士中经常服阿司匹林者结肠癌的危险性为0.62，而服用20年以上者危险性进一步降为0.56。 但阿司匹林预防结肠癌发生的作用未能被随机对照临床试验所证明。在1项对22071男性医务人员所做的用阿司匹林预防冠心病的试验中，同时分析了阿司匹林与结肠癌的关系，资料显示试验组和对照组在结肠癌、结肠息肉或原位癌发生方面无明显差异，据分析这可能与阿司匹林剂量低，连续服用时间短或随访时间不够有关。 关于非阿司匹林NSAID类对结肠癌保护作用的报道较少，最近有1项大样本的回顾调查发现，104217名65岁以上老人，从医疗救助(Medicaid)处方服用非阿司匹林类NSAID的资料分析，其患结肠癌的相对危险度为0.61，当然，其作用还应由设计严密的前瞻性研究来证实。 ②叶酸：叶酸是饮食中的微量营养素，在蔬菜和水果中含量丰富，流行病学研究发现高叶酸摄入的人群结肠癌发病率低，而叶酸摄入减少(往往见于大量饮酒者)则增加患结肠癌和大肠腺瘤的危险。研究显示含大量叶酸的饮食对结肠癌的发生有一定的保护作用(男性RR=0.78，女性RR=0.91)，而将叶酸添加到饮食中效果更为明显(男性RR=0.63，女性RR=0.66)。在Giovannucci的护士健康调查中妇女每天摄入400y8以上叶酸，对结肠癌的保护作用十分明显 (RR=0.25)，但该保护作用要在使用15年后才能显现，提示叶酸是在结肠癌变的早期发挥作用。 ③钙：在人体所作的病例对照和队列研究多数显示高钙饮食与钙添加剂的应用与结肠癌和大肠腺瘤的发生呈负相关，但只有部分结果有统计学意义。主要原因可能是对钙摄入量估量不精确，或与其他饮食因素有混杂作用有关。近年Baron等报道，930例有大肠腺瘤史的患者随机分成服用钙添加剂(3g/d碳酸钙，含1.2g成分钙)或安慰剂2组。研究开始后1年和4年分别做结肠镜检查，服钙片组腺瘤发生率有一定的下降，与安慰剂组差异显著(RR=0.85)，而且，钙添加剂的保护作用在服药后1年即可观察到。 ④雌激素：近 20年来美国男性结肠癌死亡率呈下降趋势，而女性更为明显，一种解释是女性在更年期后广泛应用激素替代疗法。雌激素预防结肠癌的机制可能与减少次级胆酸产生，降低胰岛素生长因子-1(insulin growth factor-1)，或直接作用于肠黏膜上皮有关。 Calle等报道，应用激素替代疗法的妇女结肠癌死亡率明显下降(RR=0.71)，而连续应用11年以上者更为显著(RR=0.54)。在护士健康研究中也发现类似的结果 (RR=0.65)，但在停药后5年激素的保护作用消失。近年来发表的2项meta分析的结果也显示激素替代疗法可使患结肠癌的危险度总体下降20%。以上观察提示雌激素的保护作用可能发生在结肠癌变后期。 ⑤维生素和抗氧化剂：多年来一直认为蔬菜和水果中的维生素和抗氧化剂可降低结肠癌的发生率，但是多项前瞻性研究并不支持这一假设。如护士健康研究，医生健康研究等均未发现在饮食中添加β胡萝卜素，维生素A、B、D或E对结肠癌变的保护作用。 在一项随机对照研究中，864名有大肠腺瘤史患者分别予以安慰剂，β胡萝卜素，维生素C和维生素E以及β胡萝卜素和维生素C、E合用。1年及4年后做结肠镜检查，未发现4组对象在腺瘤发生方面有差异。 (3)治疗癌前病变 一般认为结肠癌的癌前病变包括腺瘤性息肉、溃疡性结肠炎和Crohn病等，而腺瘤与结肠癌的关系尤为密切。流行病学、动物实验以及临床和病理研究证实绝大多数结肠癌是由腺瘤癌变而来，特别是大的、绒毛状的和有重度非典型增生的腺瘤癌变的可能性更大。根据Morson的研究，大肠腺瘤如未摘除，则5年内有4%的患者可发生结肠癌，而10年内则有14%可癌变。Stryker等也证明，未经治疗的大肠腺瘤患者20年内其结肠癌的发生率可高达24%。因此，早期发现并及时治疗大肠腺瘤是防止和减少结肠癌发生的理想途径。 Gilbertsen从50年代开始对45岁以上无症状人群每年1次做乙状结肠镜(硬镜)检查，发现息肉则予以摘除，25年间共有18158人受检，在受检人群中仅发生13例低位结肠癌，且均为早期，比预期应发生的75～80例减少85%。1976年Lee分析了美国25年间结直肠癌发生率的变化趋势发现，结肠癌发病率明显上升而直肠癌却下降了23%，在50年代直肠癌占结肠癌的55%，而70年代仅为30.7%。其认为直肠癌减少的原因很可能是广泛开展乙状结肠镜检查，对发现的低位腺瘤积极治疗的结果。 国内浙江医科大学1977～1980年间对海宁市30岁以上人群做结肠癌普查，两次筛检共完成15cm直肠镜检查238 826例，发现低位大肠息肉4076例，对其中1410例腺瘤手术摘除。到1998年为止共做了6次直肠镜或60cm纤维乙状结肠镜检(1988年后)随访，对检出的息肉均予摘除治疗，根据海宁市肿瘤登记资料，该市1992～1996年平均直肠癌发病率和死亡率分别比1977～1981年下降41%和 29%。 但是摘除癌前病变对结肠癌预防的价值还有待于更严格的临床试验来证实。为此美国的NCI资助了由Sloan- Kettering纪念肿瘤中心等7个单位参加的1项多中心前瞻性临床试验(National Polyp Study，NlPS)。进入NPS的为1980～1990年间做全结肠镜的9112名病人，符合研究条件的腺瘤患者为2632人，对其中1418人摘除腺瘤后随机分成2组按不同的检查频度进行随访，随访时做全结肠镜和钡剂灌肠，平均随访时间为5.9年，其间仅发现5例无症状早期结肠癌(息肉癌变)，而无浸润性结肠癌。与有息肉史病人而未做手术摘除的2个参照组相比，该组患者结肠癌发病率分别降低90%和88%。与一般人群相比，该组结肠癌的发病率也下降 76%。该研究充分支持大肠腺瘤可发展为大肠腺癌的观点，更证明对癌前病变的治疗可预防结肠癌的发生。 2、二级预防 对结肠癌的高危人群进行筛检，以期发现无症状的临床前肿瘤患者。实现早期诊断，早期治疗，提高患者的生存率，降低人群病死率。由于筛检不仅可以发现早期结肠癌，也可发现结肠癌的癌前病变 腺瘤性息肉，使之得以及时治疗，以防止癌变的发生。从这个意义上说，筛检既是结肠癌的二级预防措施,也是行之有效的一级预防手段。 结肠癌的自然史较长，从癌前病变发展到浸润性肿瘤要经过多次基因的缺失、突变等分子生物学事件，据估计需10～15年，这就对筛检发现早期病变提供了机会。早期结肠癌预后良好，据美国NCI疾病监测(SEER)资料显示1978～1983年的59537例结肠癌中，原位癌的 5年生存率为94.1%，局部病变(Dukes’A)为84.6%，而有远处转移时则下降到5.7%。 国内上海肿瘤医院1385例结肠癌中DukesA、B、C、D各期5年生存率分别为93.9%，74.0%，48.3%和0.31%。但是一般临床病例中A+B期所占比例往往仅40%左右，而C+D期高达60%。Armitage报道在英国大多数医院中Dukes’A期仅占6%。由于早期结肠癌多为无症状或症状不明显，现已肯定通过筛检可增加早期病例的检出率，同时可发现癌前病变以及时处理，从而减少结肠癌的发生。由此推断，结肠癌的筛检有可能降低人群的病死率。美国自1973～1995年结肠癌病死率下降20.5%，发病率下降7.4%，特别是1986年后下降速率加快，一般认为这可能是与广泛开展结肠癌筛检和结肠镜摘除发现的息肉有关，不大可能是饮食和生活习惯改变的结果。 最近美国NCI、美国预防服务工作委员会(United States Preventive Service Task Force，USPSTF)以及美国消化病协会(American Gastroenterological Association)对结肠癌筛检常用手段，包括：肛门指检、粪便隐血试验、乙状结肠镜、气钡灌肠和结肠镜的应用作了评价，这是迄今为止对结肠癌筛检是否有效的证据作的最权威最全面的回顾。 (1)肛门指诊 肛门指诊简单易行，可查距肛门8cm内的直肠，国人结直肠癌约有30%在此范围内，但欧美结直肠癌中仅10%可为肛门指诊查及。国内海宁市结肠癌普查乙状结肠镜(15～18cm)的息肉检出率为1.7%，而肛门指诊仅为 0.17%。加之大规模检查时检查者指端肿胀感觉失灵，造成检出率下降。美国的1项病例对照研究显示，病例选择1971～1986年间45岁以上死于远端直肠癌的病人与对照组相比在诊断前1年接受肛门指诊的比率2组间无差异(OR=0.96)。因此肛门指诊作为筛检手段作用有限，但临床上是对有症状者做全身体检必不可少的一部分。 (2)粪便隐血试验 肠道不显性出血是结肠癌及大肠腺瘤最常见的早期症状，自1967年Greegor首先用FOBT筛检结肠癌以来，由于其经济、简便、安全，FOBT一直是应用最为广泛的结肠癌筛检手段，现有的潜血试验的方法主要为化学法和免疫法。 化学法中以愈创木酯试剂Hemoccult Ⅱ(Smith Kline Diagnostics)应用最广、研究最多。它是利用血红素的类过氧化物酶活性在H2O2存在下与愈创木酯反应产生蓝色;因此动物血、红肉及一些蔬菜如红萝卜、芜菁、花椰菜和某些药物如铁剂，非甾体解热止痛药等也能产生假阳性反应。一般认为正常人每天肠道生理性出血量小于2ml，而HemoccultⅡ 的检测敏感性为4～6ml/100g粪便，故FOBT阳性则提示为病理性出血。Ransohoff和Lang对FOBT作系统评价发现：单次未水化的 FOBT筛检结肠癌的敏感性为40%，特异性96%～98%，水化后敏感性增加到50%～60%，但特异性下降至90%，最近Lieberman等报道水化FOBT筛检结肠癌敏感性为50%(95%CI：30%～70%)，对癌和癌前病变(大的绒毛状伴非典型增生的腺癌)敏感性为24% (95%CI，19%～29%)，特异性为94%(95%CI，93%～95%)。西方国家50岁以上人群中在控制饮食条件下FOBT阳性率为2%，在 FOBT阳性者中，约10%为结肠癌，30%为息肉。然而，在我国普查的正常人中化学法FOBT(联苯胺法)的假阳性率可高达12.10% (23706/206125)，大大限制了其应用价值，这可能与国人其他消化道出血疾病如胃炎、胃溃疡、胃癌及痔患病率高有关。 FOBT筛检结肠癌的最早的临床试验是1975～1985年由Sloan-Kettering纪念癌症中心主持，21756名40岁以上无症状者参加筛检，随机分筛检组和对照组，在检出的结肠癌中，筛检组65%为Dukes’A和B期，而对照组仅33%;筛检组10年生存率明显高于对照组 (P<0.001)，经随访10年后筛检组结肠癌病死率比对照组下降43%(P=0.053)。该研究显示了早癌比例提高，生存期延长和结肠癌死亡下降的一致性。对于FOBT用于筛检结肠癌可以降低结肠癌病死率效果，已至少被3项设计良好的大规模随机对照临床试验所证明(表6)，属Ⅰ类证据，故 USPSTF将其先定为A类推荐意见(即强烈推荐)用于人群筛检。 (3)免疫法 FOBT是70年代末发展起来的，利用血红蛋白与相应抗体的特异性免疫反应，避免了化学法需限制饮食的缺点，提高了筛检的特异性和敏感性。国内浙江医科大学于1987年研制成功反向间接血凝法(RPHA-FOBT)药盒，在浙江省海宁市和嘉善县对1组3034例有直肠息肉史的高危人群RPHA FOBT筛检，检出结直肠恶性肿瘤11例，息肉465例(其中腺瘤195例)，以60cm纤维肠镜为参比标准，证明RPHA-FOBT筛检结肠癌的敏感性为63.6%，特异性为81.9%，Youden指数为0.46，均优于化学法。该研究也显示RPHA-FOBT筛检息肉的敏感性仅22.1%，但对恶变倾向大的绒毛状及管状绒毛状腺瘤约有40%的阳性率。在此基础上，郑树等在结肠癌高发区嘉善县对75813名30岁以上者用序贯法进行结肠癌筛检，RPHA-FOBT的总阳性率为4.2%，在筛出的21例结肠癌中Dukes’A和B期占71.4%。 美国现有多种免疫法FOBT 试剂上市，如Heme(#sel#)，InSure和FlexsureOBT等，均应用抗人血红蛋白的单克隆或多克隆抗体来检测粪便隐血。1项用 InSure TM试剂对1组240名结肠癌的高危人群的检测显示InSureTM用于筛检结肠癌的敏感性为87%(20/23)，对>10mm的腺瘤的敏感性为 47.4%(9/19)，对1组40岁以上正常人群检测的特异性为97.9%(88/98)，30岁以下正常人群的特异性97.8%(92/94)。研究证明包括InSureTM在内的免疫法FOBT不与肌红蛋白，动物血红蛋白反应，不受饮食和药物干扰，而且对上消化道出血的粪便呈阴性反应。最近，美国癌症协会(ACS)结肠癌顾问组评价了现有证据，认为与化学法FOBT相比，免疫法FOBT可以增加筛检的特异性，在2003年ACS结肠癌筛检指南中增添了以下的说明：“在检测粪便隐血方面，免疫法隐血试验易为病人接受，其敏感性和特异性优于愈木酯法或至少与之相同。” (4)乙状结肠镜 Gilbertsen早在50年代初开始用乙状结肠镜对结肠癌和息肉做筛检，对18158人定期做了乙状结肠镜检查(25cm硬镜)，经25年随访发现，与全国平均数相比，筛检组乙状结肠和直肠癌的发病率明显下降。由于硬性乙结肠镜插入困难，病人接受率低，自从1969年发明光学纤维乙结肠镜，1976年60cm纤维乙结肠镜引入临床以来，现25cm硬镜已为60cm纤维肠镜所替代，在美国已有80%以上的家庭医师已装备并使用60cm肠镜。 美国的Kaisei健康检查项目(Kaiser Permanence Multiphasic Health Checkup，MHC)将35～54岁的10713人随机分成试验和对照组。在接受筛检的5156人中，检出20例结肠癌，其Dukes’A期占 60%，随访16年后发现5年生存率为90%，10年生存率为80%;而对照组Dukes’A期仅为48%，10年生存率也为48%。试验组结肠癌死亡数明显小于对照组(分别为12与29)。但进一步分析发现，如仅比较在乙结肠镜所能达到的范围内结肠癌病死率，试验组和对照组的差异无统计学意义。 Lieberman等发现，在纤维乙结肠镜检出远端结肠有息肉的患者，70%～80%在近端结肠也有新生物。1项随机对照试验发现在乙结肠镜检出息肉的患者，再做全结肠镜，并摘除发现的腺瘤后，结肠癌的发生率下降80%。因此，60cm纤维肠镜用于筛检不仅可摘除在内镜可达范围内的癌前病变，并可作为做全结肠镜的指征，从而可降低全部结肠癌的发病率。专家认为如乙结肠镜发现息肉，需进一步做全结肠镜的指征如下：65岁以上患者;绒毛状或≥1cm或多发性腺瘤;有结肠癌家族史者。 据我国3147例结肠癌统计，82%发生在脾曲以下，即60cm肠镜检可达之处，因此，其应用价值似比西方国家大。浙江医科大学肿瘤研究所将60cm纤维肠镜作为结肠癌序贯筛检的复筛手段，对初筛出的3162例高危人群做了60cm肠镜检查，发现结肠癌21例，息肉331例;在对另1组3034例高危对象中用60cm肠镜检出大肠恶性肿瘤11例，息肉563例。60cm肠镜检查前用甘露醇粉加大量饮水做肠道准备，肠道清洁度满意或基本满意者在95%左右，全部6000多例肠镜检查无一穿孔。根据我国的国情，60cm纤维肠镜还无法用作初筛手段，但是作为1个简便可行、相对可靠的复筛或诊断措施还是值得大力推广的。 目前至少已有2项病例对照研究显示用乙状结肠镜筛检，可降低结肠癌的病死率，在 Selby的研究中用的是乙状结肠硬镜检查，而Newcomb的研究中主要是纤维乙结肠镜检查，2项研究均显示曾做过1次以上乙结肠镜检查者比从未做过镜检者，死于远端结肠和直肠癌的危险性降低70%～90%。 Thiis-Evensen等报道，1983年从挪威一般人群中抽取799名对象，随机分成乙结肠镜筛检组和对照组，筛检组中81%接受了乙结肠镜检，如发现息肉再做全结肠镜。13年后(1996)，2组中有451人(71%)接受全结肠镜检查，发现筛检组和对照组间息肉发生率无差异，但筛检组高危息肉(≥1cm，有非典型增生者)发生率似低于对照组 (RR=0.6，95%CI：0.3～1.0，P=0.07)，另据登记筛检组发生2例结肠癌而对照组为10例 (RR=0.2，95%CI：0.03～0.95)。但由于筛检组总体死亡率大于对照组(主要由于心血管疾病死亡)，难以得出乙结肠镜筛检有利于降低结肠癌病死率的结论。目前，在英国和美国有2项乙状结肠镜筛检结肠癌的随机对照人群试验正在进行之中。尽管乙状结肠镜筛检结肠癌的效果尚缺乏可靠的证据，但 ACS和USPSTF仍将60cm纤维肠镜检查推荐为结肠癌筛检的主要手段之一。 (5)全结肠镜 单独用全结肠镜做结肠癌筛检降低结肠癌发病率和病死率尚无临床试验的结果证实，但全结肠镜往往与其他筛检手段，如FOBT或乙状结肠镜合用，对于降低结肠癌发病和死亡的效果是明确的。 Lieberman和Imperiale的研究均显示在脾曲以上检出有进展性新生物(≥1cm直径，绒毛状伴非典型增生的腺瘤及癌)的患者中有一半并无远端结肠及直肠息肉，提示用全结肠镜作为筛检手段的必要性。但是结肠镜费用昂贵，准备繁复，病人接受程度差，且有一定的并发症率(严重并发症率穿孔出血约 0.3%，病死率约1/20000)，故单用结肠镜做筛检的合理性有待进一步验证。 (6)气钡双重对比灌肠 尽管ACS推荐意见中把每 5年做1次气钡双重对比灌肠(DCBE)作为结肠癌筛检手段，但没有研究证明DCBE对降低结肠癌发病和死亡有效。Winawer等用全国息肉研究的资料，以全结肠镜检查的结果为金标准，对DCBE作评价，发现对<0 5cm="" dcbe="" 32="" 0="" 6="" 1cm="" 53="">1cm的息肉(包括2例癌性息肉)为48%，而DCBE的特异性为85%。DCBE的敏感性虽较低，但可检查全结肠，并发症率低，广泛为医务人员和病人接受，故仍可作为结肠癌筛检手段之一。 (7)其他技术 针对近年来出现的检测结肠癌和腺瘤性息肉的新技术，美国癌症协会结肠癌顾问组(ACS Colorectal Cancer Advisory Group)于2002年4月召开研讨会，对CT结直肠成像术、免疫法粪便潜血试验、粪便分子标志以及胶囊录像内镜在结肠癌筛检中的效果进行评价并得到一致意见。 CT结直肠成像术(CT Colonography)又称虚拟结肠镜(virtual colonoscopy)始出现于1994年，是利用螺旋CT快速多重扫描，对结肠内部结构作二维或三维成像，模拟结肠镜的结果，但避免了结肠镜的侵入性操作。据美国多个中心研究结果显示对于>1cm的息肉CT结直肠成像术的敏感性接近90%，而对<0.5cm者则下降到50%左右，而对结肠癌的敏感性则为100%而且无假阳性。 结肠癌变过程涉及多基因突变，肿瘤细胞及其前体细胞中突变的DNA脱落排出，用PCR技术扩增便可从粪便中检出。用粪便中突变DNA作为分子标记检测结肠癌是近年来发展的新技术。EXACT公司研发的突变DNA检测试剂盒，检测包括K- ras，APC，p53基因上结肠癌常见的15个突变位点及在微卫星不稳定标记bat-26上的突变点。在1项小样本的双盲试验中61例对象包括22例结肠癌，11例大腺瘤和128名正常人。粪便突变DNA对结肠癌的敏感性为91%，腺瘤的敏感性为82%，特异性为93%，如不包括K-ras突变，则肠癌的敏感性不变，腺瘤下降为73%，而特异性则上升为100%。 顾问小组回顾了这些新技术并得出一致结论：CT结直肠成像术和粪便突变 DNA检测是有前景的新技术，但目前尚无足够证据推荐其为筛检手段，对于免疫法潜血试验则认为其敏感性和特异性优于或等于化学法，同时对患者而言使用更为方便。对于胶囊录像内镜(capsule video endoscopy)，因其设计限于检查上消化道和小肠，并不适合于结肠癌和息肉的检查。 (8)筛检方案 1980年美国癌症协会(ACS)提出结肠癌筛检指南，后虽经多次修改，但基本要点并无改变。针对结肠癌的高危人群美国胃肠病学会 (American Gastroenterological Association)提出结肠癌危险度分层筛检方案。 ①鉴于我国结肠癌发病率相对低，发病年龄提前，卫生资源有限，ACS的方案难以在中国推行。在以往工作基础上郑树等提出结肠癌的序贯法人群筛检模式。 A.用调查表作结肠癌危险度数量化评估，计算出每一受检对象罹患结肠癌的风险度AD值，以AD≥0.3为阳性阈值;同时对受检对象做RPHA FOBT，以此2项初筛出高危人群。 B.对高危人群用60cm纤维肠镜做复筛。 C.60cm肠镜阴性者用FOBT随访，FOBT持续阳性则推荐做全结肠镜和(或)气钡双重造影。 ②用此模式在结肠癌高发现场嘉善县30岁以上75 813人中，筛出高危人群4299人，完成60cm肠镜3162例(73.6%)，检出结肠癌21例，其中结肠癌占62%，Dukes A+B期占71.4%。在该方案推广的基础上，检查者又提出进一步优化的方案： A.筛检对象≥40岁。 B.有以下1项者应作60cm纤维肠镜检查：RPHA FOBT阳性;一级亲属患结肠癌史;本人以往有癌肿史;有2项以上下列症状者，如慢性便秘，黏液血便，慢性腹泻，肠息肉史，慢性阑尾炎，精神刺激史。 C.如60cm肠镜检查阴性，FOBT复查阳性，应做全结肠镜或气钡双重造影。 算出每一受检对象罹患结肠癌的风险度AD值，以AD≥0.3为阳性阈值;同时对受检对象做RPHA FOBT，以此两项初筛出高危人群。 D.对高危人群用60cm纤维肠镜做复筛。 E.60cm肠镜阴性者用FOBT随访，FOBT持续阳性则推荐做全结肠镜和(或)气钡双重造影。 3、三级预防 对临床肿瘤患者积极治疗，以提高患者的生活质量并延长生存期。

危险因素 临床发现某些因素可能大大增加发病的危险性，它们包括： 1、发病年龄，大多数病人在50岁以后发病。 2、家族史：如果某人的一级亲属，比如说父母，得过结直肠癌的，他在一生中患此病危险性比普通人群要高8倍，大约四分之一的新发病人有结直肠癌的家族史。 3、结肠疾病史：某些结肠疾病如克隆氏病或溃疡性结肠炎可能增加结直肠癌的发病机会，他们结肠癌的危险性是常人的30倍。 4、息肉：大部分结直肠癌是从小的癌前病变发展而来，它们被称为息肉，其中绒毛样腺瘤样息肉更容易发展成癌，恶变得机会约为25%;管状腺瘤样息肉恶变率为1-5%。 5、基因特征：一些家族性肿瘤综合症，如遗传性非息肉病结肠癌，可明显增加结直肠癌的发病机会，而且发病时间更为年轻。 一些结肠癌流行病学研究表明：社会发展状况、生活方式及膳食结构与结肠癌密切相关，并有现象提示影响不同部位、不同年龄组结肠癌发病的环境、遗传因素可能存在差异。环境(尤其是饮食)、遗传、体力活动、职业等，是影响结肠癌发病的可能病因因素。 流行病学研究表明，有70%～90%的肿瘤发病与环境因素和生活方式有关，而其中40%～60%的环境因素在一定程度上与饮食、营养相关联，故在肿瘤发病中饮食因素被看作是极为重要的因素。 1、高脂、高蛋白、低纤维素的作用机制：可归纳如下：①影响肠道脂质代谢，高脂饮食使7a-脱羟基化酶活性增高，导致次级胆酸形成增多，而纤维素的作用正相反，并通过抑制重吸收、稀释及吸附、螯合作用，降低肠道的脱氧胆汁酸浓度增加粪便中固相物质，促进排出;一些饮食因素(如钙离子)可降低肠道离子化脂肪酸和游离胆汁酸的水平，这两种物质均对肠道上皮有损伤作用;抑制肠道胆固醇的降解。牛奶、乳糖、半乳糖具有抑制胆烷氧化还原作用。②纤维素还具有改变肠道菌群，影响肠黏膜结构和功能的作用，并影响黏膜上皮细胞的生长速度，调解肠道酸碱度，以及通过黏蛋白加强黏膜屏障作用，减少肠内有毒物质对肠上皮的侵害;③高脂肪及部分碳水化合物能增加肠道细胞酶的活性(如葡萄糖醛酸酶、鸟氨酸脱羟酶、硝基还原酶、偶氮氧化酶、脂氧酶、环氧酶)，促进致癌物、辅癌物的产生。④生物大分子活性的影响。当胞浆酸化时，DNA合成受抑，细胞周期延长。 2、维生素：病例对照研究表明胡萝卜素、维生素B2、维生素C、维生素E均与降低结肠癌发病相对危险度有关，并呈剂量反应关系。维生素D和钙具有保护作用。 3、葱蒜类：葱蒜类食品对机体的保护作用已受到广泛的重视，并在实验中多次证实了该类食物对肿瘤生长的抑制作用。大蒜油能明显减少用二甲基胆蒽引起的结肠黏膜细胞损伤，并能使小鼠结肠癌诱发率降低75%。病例对照研究结果，高摄入蒜类食品者结肠癌的发病危险是低摄入组的74%。 4、食盐和腌制食品：食盐量与胃癌、结肠癌、直肠癌之间的关系，研究高盐摄入量组，3种癌症的相对危险度均增高，病例对照研究结果提示每周摄取3次以上腌制食品发生结肠癌的超额危险度是不足1次者的2.2倍(P<0.01)，左半结肠癌为2.1倍，右半结肠癌为1.8倍。该危险因素的解释可能与食品腌制过程所产生的致癌物有关，而高盐摄入可能是一种伴随状态。 5、茶：茶多酚是1种强抗氧化剂，能抑制致癌剂的诱癌作用。病例对照研究结果，每周饮茶(绿茶或红茶)3次以上者的直肠癌发病危险为不足1次者的75%，而与结肠癌组相关不密切。近10余年来，研究提示饮茶与结肠癌发病危险呈显著负相关性，但也有与此相反结果报道。由于饮茶对防止结肠癌的保护性作用的人群研究结果较少，目前还难以评价饮茶在人结肠癌发病过程中所起的作用。咖啡与结肠癌之间的关系尚难以确定。 6、微量元素和矿物质：①硒：多种癌症的病死率(包括结肠癌)与当地膳食硒摄入量及土壤硒含量呈负相关。推测硒和钾与结肠癌低发病危险性相关。但有认为这些因素可能仅仅是一些伴随因素，而并不直接影响人群结肠癌的发生风险。②钙：动物实验表明，钙能改善脱氧胆酸对肠道上皮的毒性作用。有学者认为肠道中胆汁酸与游离脂肪酸的浓度增加可以促进结肠癌的发生，而钙可以与之结合形成不溶性的皂化物，使得它们对肠道上皮刺激与毒性作用减轻。一些流行病学研究也提示，钙摄入可防止结肠癌的发生起保护作用。 结肠癌患者中绝缘石棉生产工人较常见，并且动物实验已证实吞食石棉纤维能够穿透肠黏膜。此外，金属工业、棉纱或纺织工业和皮革制造业等。已经证实，在塑料、合成纤维和橡胶的生产过程，经常应用的一种化合物质——丙烯腈有诱发胃、中枢神经系统和乳房肿瘤的作用，且接触该物质的纺织工人，其肺癌和结肠癌的发病率较高。尽管如此，一般并不认为结肠癌是一种职业病。 在职业体力活动的分析中发现，长期或经常坐位者患结肠癌的危险性是一些体力活动较大职业的1.4倍，并与盲肠癌的联系较为密切。病例对照研究结果，中等强度体力活动对防止结肠癌(尤其是结肠癌)起保护性作用。 据估计在至少20%～30%的结肠癌患者中，遗传因素可能起着重要的作用，其中1%为家族性多发性息肉病及5%为遗传性无息肉结肠癌综合征患者。遗传性家族性息肉病中80%～100%的患者在59岁以后可能发展为恶性肿瘤。此外，家族性结肠多发性息肉病患者发生左侧结肠癌占多数，而遗传性非息肉综合征患者多患右侧结肠癌。 通过全人群的病例对照谱系调查(1328例结肠癌先证者家系和1451例人群对照家系)，结果表明：各不同先证者组别一级亲属结肠癌曾患率显著高于二级亲属。结肠癌先证者诊断时年龄与其一级亲属结肠癌发病风险有关，先证者年龄越轻，家族一级亲属发生结肠癌的相对危险度越大，≤40岁结肠癌先证者一级亲属的相对危险度是>55岁组的6倍。对于有结肠癌家族史的家族成员(一级亲属)，尤其是对结肠癌发病年龄在40岁以下者的家族成员，应给予高度重视。 1、肠道炎症与息肉：肠道慢性炎症和息肉、腺瘤及患广泛溃疡性结肠炎超过10年者：发生结肠癌的危险性较一般人群高数倍。有严重不典型增生的溃疡性结肠炎患者演变为结肠癌的机会约为50%，显然，溃疡性结肠炎患者发生结肠癌的危险性较一般人群要高。我国的资料提示发病5年以上者患结肠癌的风险性较一般人群高2.6倍，而与直肠癌的关系不密切。对于病变局限且间歇性发作者，患结肠癌的危险性较小。 Crohn病亦是一种慢性炎症性疾病，多侵犯小肠，有时也累及结肠。越来越多的证据表明Crohn病与结肠和小肠腺癌的发生有关，但其程度不及溃疡性结肠炎。 2、血吸虫病：根据1974～1976年浙江省肿瘤死亡回顾调查和1975～1978年中国恶性肿瘤调查资料以及中华血吸虫病地图集，探讨了血吸虫病流行区与结肠癌发病率和病死率之间的相关性。我国南方12个省市自治区和浙江省嘉兴地区10个县的血吸虫病发病率与结肠癌病死率之间具有非常显著的相关性。提示在我国血吸虫病严重流行地区，血吸虫病可能与结肠癌高发有关。但从流行病学研究所得的关于结肠癌与血吸虫病相关的证据很少。如目前在血吸虫病日渐控制的浙江嘉善县，该地区结肠癌病死率与血吸虫病发病率均曾为我国最高的地区，血吸虫病感染率明显下降。然而，根据近年来调查结果表明，结肠息肉癌变的流行病学及病理学研究报告也认为，息肉癌变与息肉中血吸虫虫卵的存在与否无关。此外，在上述两地区进行的人群结肠癌普查结果也不支持血吸虫病是结肠癌的危险因素。病例对照研究结果，未发现血吸虫病史与结肠癌发病存在相关性。 3、胆囊切除术：近年来我国大约有20篇以上的文献论及胆囊切除术与结肠癌发病的关系。其中一些研究表明胆囊切除术后可以增加患结肠癌的危险性，尤其是近端结肠癌。男性在做胆囊切除术后患结肠癌的危险性增加;与之相反的是女性在做该手术以后患直肠癌的危险性反而下降了。也有观点认为胆囊切除后对女性结肠癌的影响比男性大。 目前普遍认为肿瘤的发生是多种因素共同作用的结果，结肠癌也不例外。结肠癌作为一种与西方社会生活方式密切相关的疾病，在其病因上也与之紧密相关，并认为饮食因素的作用最为重要。目前仍以“高脂、高蛋白、高热量及缺乏纤维素摄入”的病因模式占主导地位，多数研究结果与此模式相吻合。其他一些致癌因素相对作用较弱，如疾病因素、遗传因素、职业因素等。可以这样认为：结肠癌的致癌过程是以饮食因素的作用为主的，结合其他一些因素的多环节共同作用的结果。随着病因学研究的深入与多学科的渗透，目前已在病因假设对结肠癌的致癌机制又有了新的认识。就流行病学领域而言，更为广泛地应用现代科技，对一些以往的结果不太一致的因素进行更深刻的认识，对流行病学的结果所提示的可能病因将会进一步阐明。 发病机制 1、发病机制 基于现代生物学与流行病学的研究，日渐明确结肠癌是由环境、饮食及生活习惯与遗传因素协同作用的结果，由致癌物的作用结合细胞遗传背景，导致细胞遗传突变而逐渐发展为癌，由于结肠癌发病过程较长，有的具有明显的腺瘤癌前病变阶段，故结肠癌已成为研究肿瘤病因与恶性肿瘤发病机理的理想模型。在病因方面，除遗传因素外，其他因素根据导致细胞遗传的变化与否，归纳为2大类，即：遗传毒性致癌物及非遗传毒性致癌物。 结肠癌是多因素、多阶段，各种分子事件发生发展而形成的。各种因素可归纳为内源性及外源性因素2类，肿瘤的发生是内外因交互作用的结果。外因不外乎理化与生物源性因素，内因为遗传或获得性的基因不稳定，微卫星不稳定以及染色体不稳定。在结肠癌逐步发生发展演进过程中，分子事件可为初级遗传事件(primary genetic events)及次级分子事件(secondary molecular events)。前者为基因结构的突变，后者为发展演进过程中基因表达改变，均未涉及基因结构上的变化，如蛋白质、酶水平变化及其翻译修饰中磷酸化、乙酰化或糖基化作用。恶性肿瘤为一类细胞遗传性疾病的概念日益明确，在结肠癌发病学上与发病机制上，不同的遗传学背景具有不同的易感性，从而也确定了结肠癌发病机理上的特征，现从以下3方面分别叙述结肠癌的恶性转化过程。 (1)结肠癌的恶性转化过程：恶性转化过程是初级遗传事件的全过程，由一组遗传毒性化合物(genotoxic carcinogen)，即致癌物启动(启动子，initiator)，对细胞多次打击，致使DNA发生相应的基因突变，基因表型(genotype)改变，导致细胞发生遗传性转化——癌变。在结肠癌发生中，形态学上，其表型(phenotype)包括上皮过度增生、腺瘤形成、原位癌及癌的浸润与转移等各阶段。 部分结肠癌源于腺瘤，腺瘤从发生到形成且伴有非典型增生可能经历较长的时期，有利于观察及研究，因此参与分子事件的癌基因和抑癌基因被发现的亦较多。APC基因(adenomatous polyposis coli)及c-myc基因是腺瘤阶段最早涉及的初级遗传事件。 癌变除发生于腺瘤外，也可发生于平坦黏膜，上皮过度增生的分子事件包括与腺瘤阶段有关的基因，总计至少涉及9～10个基因的分子事件，可归纳为显性作用的原癌基因及隐性作用的抑癌基因2大类。 ①显性作用的原癌基因：一般为正常细胞生长的正调节因子，单个等位基因突变足以使细胞表型改变，即基因结构改变。即使仅在单个染色体的基因突变，也可致其表型改变。 A.c-myc基因：是腺瘤前阶段突变基因，定位于8q24区段，70%左右的结肠癌，尤其在左侧结肠癌中c-myc过度表达可高达数倍至数十倍。在生长快的正常细胞中其表达水平也较高，可见其对调控细胞增殖起着重要作用。APC基因与c-myc的过度表达具有内在联系，无c-myc突变者无一例有APC基因丢失，c-myc基因还具有调节ras基因的功能。 B.Ras基因：大于1cm腺瘤的结直肠腺瘤有50%的机会可检得Ras基因家族(H-ras、K-ras及N-ras)中至少1个发生点突变，在<1cm者点突变约10%，突变率与腺瘤非典型增生程度直接相关，可作为腺瘤伴恶性潜在性的信号，故目前有人以突变检出率估计恶性程度及推测预后。绝大部分ras基因突变发生在Ki-ras基因的第12和第13密码子中，占所有突变密码子的88%，其他常见部位为第61密码子。在中国人的结肠癌研究中两株细胞系HR8348及Hce8693皆为Ki-ras第12密码子，在其第2个G→C碱基转换。在35例中国人结肠癌细胞中37%有Ki-rar基因片段，我国也成功地在33.3%(6/18)结肠癌患者粪便中以非放射性核素方法检得突变Ki-ras基因片段，为分子诊断提供可能。 ②隐性作用的抑癌基因：为负调节因子，单个等位基因缺失或突变时，另一染色体上的相应基因仍能维持其原有功能的正常表型，只有在2个等位基因均缺失或突变时，才导致该基因的功能紊乱、表型改变以致细胞增生失控进而癌变。 A.APC基因：APC基因最早在家族性腺瘤性息肉病(FAP)中发现并得到克隆，位于5q21。FAP为常染色体显性综合征，FAP尚可伴有结肠外病变，如伴骨病或纤维病的Gardner综合征，伴脑瘤的Turcot综合征，均有染色体5q21的遗传缺失，等位基因丢失(杂合性丢失)。在无家族史的结肠癌中35%～60%患者亦存在该基因的丢失。 B.MCC(mutated in colorectal cancer)基因的突变：MCC基因也位于5q2l，与APC基因位点接近，两者在结构上还有相似序列的片断。但FAP家族很少有MCC基因突变，大约15%散发性结肠癌中因体细胞突变而失活，突变发生在G-C碱基对上(G-C→A-T)。 C.DCC((#del#)d in colorectal cancer)基因缺失或突变：约50%的后期腺瘤及70%以上结肠癌中可检出在染色体18q21区带有杂合性丢失。即DCC基因，为一大基因，超过70kD，至今其功能尚未完全确定，DCC基因在结肠癌中的失活很可能引起对来自其他细胞、细胞外基质或可溶性分子等细胞外信息分子的识别发生变化，从而获得某些恶性表型。 D.p53基因：人p53基因位于17号染色体短臂上(17p13.1)，长16～20kD，由11个外显子组成，编码着393个氨基酸组成的核磷酸蛋白，因其分子量为53kD而得名。它是目前研究得最多的1个抑癌基因，普遍与各类肿瘤相关。75%结肠癌可发生染色体17短臂等位基因丢失(17p)，而在腺瘤中很少见。自然存在的野生型p53(WT-p53)基因，保持细胞周期正常运转，调节细胞周期进展。近年来对细胞凋亡的研究较多，凋亡又称进行性程序性死亡，是细胞自我破坏的机制，可对抗肿瘤形成时异常细胞的堆积，故凋亡功能被抑制将导致肿瘤的发生。WT-p53与诱导凋亡相关，WT-p53在大多数肿瘤中发生突变，重排、易位，其p53蛋白的功能被抑制。WT-p53失活使大肠黏膜上皮细胞增生转化而发生癌变。 在初级遗传事件中，参与结肠癌发生的基因包括显性的癌基因及隐性的负调节抑癌基因，如按其作用功能可归纳为2大类，即与复制信号途径有关的基因以及保证DNA正确复制的基因，前一类如Ki-ras，APC及DCC，后一类基因为hMSH2、hMLH1、hPMS1、hPMS2以及p53。目前对各基因作用机制的认识见。 (2)结肠癌的恶性演进过程：恶性演进即肿瘤的浸润转移等扩散过程，也就是次级分子事件，是基因表达产物的作用结果。在这些物质或因子作用下，原位癌进一步生长失控，摆脱正常细胞或周围细胞而浸润、扩散与转移，导致恶性演进。结肠癌的演进过程与其他肿瘤类似，可有如下的主要变化： ①结肠癌细胞过度生长，摆脱正常生长规律。此过程中包括生长因子、原癌基因及转移抑制基因等功能改变，已证实结肠癌细胞可产生血管生长素(angiogenin)及碱性成纤维细胞生长因子(b-FGF)，转化生长因子α及β(TGF-α、TGF-β)，相互协同，丰富血供，为肿瘤快速生长提供了条件。 ②癌细胞与基底膜、基质分子附着的相关受体改变，癌细胞的浸润首先是细胞接触并附着基底膜，穿透而到达周围基质，进而向血管外壁移动并进入血管，此间有赖于各成分间的受体与配体的相互作用(receptor-ligend interaction)。结肠癌细胞上的结合蛋白与正常上皮细胞和基质相互作用中，有关结合蛋白是相同的，仅有表达水平的差异，在结肠癌细胞与基底膜及基质的分子附着处，存在特定的蛋白受体：A.非整合性层黏蛋白结合蛋白(nonintegrin laminin binding protein);分子量67kD蛋白，存在底面细胞膜内，与层黏蛋白有高亲和性。另一蛋白的分子量为32kD，也有高亲和性，这两个结合蛋白在结肠转移癌中均有表达增高，且与病程进展Dukes分期相关。B.整合性蛋白(integrin)：是由α及β两肽链结合构成的细胞表面受体家族，可分别与层黏蛋白、胶原蛋白及纤维蛋白(fibronectin)发生特异性结合，是介导细胞-细胞，细胞-细胞外基质的1组受体，与细胞生长、分化、形成连接及细胞极性有关。C.凝集素(lectin)：能与糖或寡糖特异性结合的蛋白分子量为31kD，在癌细胞中明显升高，良性肿瘤中无表达，与血清CEA水平明显相关，与瘤期进展亦相一致。此外淋巴细胞中的有关受体CD44在上皮细胞中亦有表达，分为上皮细胞型及淋巴细胞型CD44，是对玻璃酸酶识别的主要受体，亦可与底膜及基质蛋白结合，在结肠癌中CD44明显高于邻近的正常黏膜。 ③脱离基底膜与基质，癌细胞浸入血流或淋巴流，构成浸润与转移：蛋白酶类的改变是其分子事件的基础，结肠癌细胞可自泌蛋白酶：A.IV型胶原酶：结肠癌至少可产生3种分子量分别为：64kD、72kD和92kD的胶原酶，均可高于正常黏膜，可降解Ⅳ型胶原、纤维蛋白及层黏蛋白，但不能降解间质中的Ⅰ型和Ⅲ型胶原。B尿激酶：为纤溶酶激活因子，结肠癌可分泌尿激酶，其产生与肿瘤分化呈负相关，大肠腺瘤与癌中均比正常高。 ④肿瘤细胞脱落后直接接种于腔隙表面，其分子变化为：结肠癌细胞分泌一类配体，与转移涉及的上皮间隙的内衬细胞的受体结合，从而形成种植，配体包括癌细胞抗原、黏液或血型抗原。 (3)结肠癌的遗传易感性：恶性肿瘤发生发展中受到外界的因素及遗传背景的影响，客观地形成了某些高发人群或易感人群。 ①结肠癌抑癌基因的缺失或突变：抑癌基因突变，相应的细胞生长脱离调节，以致发生癌性生长，在结肠癌中APC、DCC及p53等抑癌基因存在缺失，极易受致癌物的打击，形成一组易感人群，如家族性腺瘤性息肉病(FAP)及Gardner综合征(GS)家系成员，均为潜在的结肠癌易感者。1985年Herrer于1例GS患者中发现5q13～15及5q15～22部分缺失，1981年Solomon发现散发性结肠癌病人淋巴细胞中等位基因有缺失，即APC及MCC，APC基因突变发生于60%～87%的FAP及GS患者。MCC突变仅在散发型结肠癌中发现，突变约15%。APC基因突变是目前在体细胞中可检得的最早的分子事件，干月波等(1994)在中国人的周围淋巴细胞中检得2例(22岁及24岁)FAP家系成员APC基因突变，经纤维肠镜证实2例均为FAP患者，故可在有遗传背景的家系人群中应用筛检，以便及早发现，不失为争取早治的有效措施。 ②DNA损伤修复系统缺陷：根据遗传流行病学研究，结肠癌存在家族集聚现象，除FAP及GS外，遗传性非息肉病结肠癌(hereditary nonpolyposis colon cancer，HNPCC)占结肠癌中的3%～30%。近年来已先后发现6个基因与HNPCC有关，从该类家系可分离出hMLH1，hMSH2，hPMS1，hPMS2，hMSH3和GTBP/hMSH6基因，与大肠杆菌及酵母中的DNA错配修复系统的基因比较列举。该系统中任一基因发生突变，皆会导致细胞错配修复功能的缺陷或丧失，使细胞内各种自发性或非自发性突变积累增多，继而导致复制错误和遗传不稳定性。近年来的研究发现，在大多数HNPCC患者中存在着遗传不稳定性(genetic instability)，表现为复制错误(replication error，RER)，即基因组DNA中单个或2～6个核苷酸组成的重复序列的长度发生了改变，据文献报道，HNPCC患者的结肠癌中RER阳性率高达86%～100%，其结肠外恶性肿瘤中RER阳性率为100%，而一般散发性结肠癌的阳性率仅12%～16%，两者具有显著性差异。结合大肠杆菌和酵母中错配修复系统的研究，人们想到：错配修复基因(mismatch repair gene，MMR)突变引起的细胞DNA错配修复功能缺陷或丧失是导致复制错误的主要原因，从而也可能是导致HNPCC的主要原因。 ③遗传不稳定性与结肠癌的易感性：HNPCC是一种常见的常染色体显性遗传性疾病。一般来说，HNPCC包括以下2种类型：一种是遗传性部位特异性结肠癌(HSSCC)，又称LynchⅠ综合征。在临床上两代人中至少有3人发生结肠癌，其中至少有1人发生于50岁以前，这类患者发病年龄较一般的结肠癌早，70%的肿瘤位于近端结肠;另一种是癌症家族综合征(CFS)，又称Lynch Ⅱ综合征，除具有HSCC的特征外，还表现为结直肠外的恶性肿瘤的高发生率，最多见的是子宫内膜癌，其他还有胃、小肠、卵巢、胆道系统的腺癌和泌尿系统的移行细胞癌。 应用各种微卫星标记物，在HNPCC家系连锁分析中发现HNPCC中广泛(3/11)存在错误重复DNA序列如单个至4个核苷酸重复序列(CA)n或(CAG)n，在散发的结肠癌中也有所发现，但数量较少(6/46)，提示结肠癌发生发展中出现频发误差，提示其遗传不稳定的特性，亦是一组易感人群。不论(CA)n、(CAG)n是原因还是结果，它的出现与存在，均显示其易感特征。 HNPCC的发生与错配修复基因突变有关的观点已被越来越多的研究所证实，大部分学者认为错配修复基因的突变是癌变过程中的早期事件。根据Vogelstein的结肠癌模式，肿瘤的发生是一个多基因参与、多阶段的过程，包括许多抑癌基因的失活和癌基因的激活。错配修复基因的突变与这些基因的变化是什么关系，它又是通过什么方式最终导致癌肿形成，其机制尚不明了。有报道认为：在结肠癌患者中，错配修复功能的缺陷导致的遗传不稳定性，使大肠上皮细胞对TGF介导的生长抑制机制失去反应，从而促使了肿瘤的形成。但这只是其中的一种可能的机制，尚有待于进一步的研究。这些问题的解决可帮助我们更清楚地认识HNPCC的发生和发展，从而通过对某些基因的检测来帮助亚临床诊断和早期诊断，尽早给予干预和治疗，以降低HNPCC的发病率、提高生存率。 (4)结肠癌表(外)基因型变化：基因表达功能改变而无编码基因结构改变为外(表)遗传改变。 ①调控区异常甲基化与基因沉默：在基因的基因组调控区5’端存在有CpG岛，即CpG小聚集区。散发的MSI结肠癌中异常hMLHl基因调控区促进子甲基化的发现提示外遗传改变在肿瘤发病学中的作用。结肠癌肿瘤基因组有异常甲基化现象，已有报道在多个基因座位因其促进子中发生了异常甲基化而导致基因的沉默(silencing)。去甲基化试剂如5-脱氧氮杂胞嘧啶核苷常可使这些基因的表达恢复，提示甲基化确是诱导基因沉默的原因。在散发的MSI结肠癌中发现的hMLH1甲基化异常，从这种肿瘤所建立的细胞系去甲基化后可使hMLH1的表达恢复，提示这种甲基化紊乱可能是结肠肿瘤形成的原因而并非其后果。 ②c-myc基因的过度表达：70%左右的结肠癌，特别是在左侧结肠发生的癌，c-myc的表达水平为正常结直肠黏膜的数倍至数十倍，但并不伴有c-myc基因的扩增或重排。Erisman等还证明在有APC基因杂合性丢失的病例中有半数伴有c-myc的表达增高，而无c-myc表达增高的病例中无一例有APC基因的杂合性丢失。因此c-myc基因的过度表达与APC基因遗传性事件的变化之间存在内在联系，是继于后者的次级分子事件。 随着细胞分子生物学的发展，结肠癌的各种分子事件的认识亦逐日深入，如在wnt/β-caterin及TGF-β超家族信息转导通路方面有较多研究。这些均为揭示结肠癌的发病分子机制提供了新的起点与思路。 2、病理学 (1)结肠癌的发生部位：结肠癌可发生于自盲肠至直肠的任何部位，我国以左半结肠发病率为高，但也有报道高发区女性右半结肠癌的发病率较高。据我国结肠癌病理研究协作组(NCG)对3147例结肠癌发生部位的统计资料，脾曲及脾曲以下的左半结肠癌占全部结肠癌的82.0%，其中直肠癌的发病率最高，占66.9%，明显高于欧美及日本等国，后者直肠癌仅占结肠癌的35%～48%。其他肠段的结肠癌依次为乙状结肠(10.8%)、盲肠(6.5%)、升结肠(5.4%)、横结肠(3.5%)、降结肠(3.4%)、肝曲(2.7%)、脾曲(0.9%)。但近年来国内外的资料均提示右半结肠的发病似有增高的趋势，这一倾向可能与饮食生活习惯等变化有关。根据全国肿瘤防办近期资料，上海市结肠癌发生率有明显提高，结肠癌比直肠癌多。 (2)结肠癌的大体类型：长期以来，有关结肠癌的结直体分型比较混乱。1982年，我国结肠癌病理研究协作组对手术切除的结肠癌手术标本作了系统而详细的观察，提出将结肠癌分为4种类型。经过10多年来全国各地区大量临床病理资料的分析和实践，证明此分型简单、明确、易于掌握，并能在一定程度上反映肿瘤的生物学特性，而于1991年被全国抗癌协会采纳，作为我国结肠癌大体类型的规范分类，分为4大类型。 ①隆起型：凡肿瘤的主体向肠腔内突出者，均属本型。肿瘤可呈结节状、息肉状或菜花状隆起，境界清楚，有蒂或广基。切面，肿瘤与周围组织分界常较清楚，浸润较为浅表、局限。若肿瘤表面坏死、脱落，可形成溃疡。该溃疡较浅使肿瘤外观如盘状，称盘状型，是隆起型的亚型。盘状型的特点是肿瘤向肠腔作盘状隆起，呈盘形或椭圆形，边界清楚，广基，表面略呈凹陷之溃疡状，溃疡底部一般高于周围肠黏膜。切面，肿瘤与周围组织分界较清楚，肿瘤底部肠壁肌层虽见肿瘤浸润，但多未完全破坏而仍可辨认。 ②溃疡型：是最常见的大体类型。此型肿瘤中央形成较深之溃疡，溃疡底部深达或超过肌层。根据溃疡之外形及生长情况又可分为下述2类亚型： A.局限溃疡型：溃疡呈火山口状外观，中央坏死凹陷，形成不规则的溃疡，溃疡边缘为围堤状明显隆起于肠黏膜表面的肿瘤组织。切面，肿瘤边界尚清楚，但向肠壁深层浸润，局部肌层多破坏消失，肿瘤常侵及浆膜或浆膜外组织。由于瘤块受肠蠕动的牵引及主瘤区增生纤维组织的收缩作用，肌层破坏的两侧断端可呈八字形上提，致溃疡底部亦随之提高，此时从正面观甚难与盘状型区别，但切面如见到肌层消失且断端“八”字形上提，则甚易确定区分。 B.浸润溃疡型：此型溃疡外观如胃溃疡状。肿瘤主要向肠壁浸润性生长使肠壁增厚，继而肿瘤中央坏死脱落形成凹陷型溃疡。溃疡四周为覆以肠黏膜的肿瘤组织，略呈斜坡状隆起。切面，肿瘤组织边界不清，如溃疡较深，局部肌层可完全消失。浸润溃疡型与隆起溃疡型的主要区别在于后者外观呈火山口状，溃疡周围有围堤状隆起之癌组织。 ③浸润型：此型肿瘤以向肠壁各层呈浸润生长为特点。病灶处肠壁增厚，表面黏膜皱襞增粗、不规则或消失变平。早期多无溃疡，后期可出现浅表溃疡。如肿瘤累及肠管全周，可因肠壁环状增厚及伴随的纤维组织增生使肠管狭窄，即过去所谓的环状缩窄型，此时在浆膜局部可见到缩窄环。切面肿瘤边界不清，肠壁因肿瘤细胞浸润而增厚，但各层结构依稀可辨。 ④胶样型：当肿瘤组织中形成大量黏液时，肿瘤剖面可呈半透明之胶状，称胶样型，此类型见于黏液腺癌。胶样型的外形不一，可呈隆起巨块状，也可形成溃疡或以浸润为主。 上述隆起型、盘状型、局限溃疡型和浸润型、浸润溃疡型可以视为肿瘤的两种不同发展阶段。隆起型较多见于早期阶段的肿瘤，浸润较浅，随着肿瘤体积增大，中央形成深浅不一的溃疡，同时向肠壁深层浸润，遂呈现盘状或局限溃疡型的外观。浸润溃疡型则常为浸润型的后期表现。 上述4种大体类型中，以溃疡型最为常见。据我国3147例结肠癌病理分析，溃疡型占51.2%，依次为隆起型32.3%，浸润型10.1%，胶样型5.8%。大体类型与组织学类型有一定的相关性：隆起型中高分化腺癌的比例较高，约占30%，与低分化癌之比为3∶1;溃疡型中高分化癌与低分化癌的比为1∶1.16;而浸润型中以低分化癌为多见，二者比为1∶1.84。胶样型则全部为黏液癌。 大体类型与肿瘤发生的部位亦有一定的相关性。右半结肠的肿瘤以隆起型及局限溃疡型为多见，而左半结肠癌则以浸润型为多见，且常可导致肠管的环形狭窄。 (3)结肠癌的组织学类型：有关结肠癌的组织学分型国内外较为统一。我国参照WHO的结肠癌分型原则并结合国内的经验提出下述分型原则： ①乳头状腺癌：肿瘤组织全部或大部分呈乳头状结构。乳头可细长或较粗短，其向肠壁浸润的部分，常可见乳头突出于大小不等的囊状腺腔中。通常乳头的间质较少。乳头表面被覆的上皮多为单层，也可复层，癌细胞的分化程度不一。有人提出根据癌细胞的分化程度可进一步分为高分化和低分化乳头状腺癌，作者认为二者的生物学行为差异并不显著，似无进一步分型的必要。文献报告，乳头状腺癌在结直肠的发生率为0.8%～18.2%，平均为6.7%。 ②管状腺癌：是结肠癌中最常见的组织学类型，占全部结肠癌的66.9%～82.1%。以癌组织形成腺管状结构为主要特征。根据主腺管结构的分化和异形程度，又可分为3级： A.高分化腺癌：癌组织全部或绝大部分呈腺管状结构。上皮细胞分化较成熟，多呈单层衬于腺管腔内，核大多位于基底部，胞浆内有分泌现象，有时呈现杯状细胞分化。 B.中分化腺癌：癌组织大部分仍可见到腺管状结构，但腺管外形不规则且大小形态各异，或呈分支状;小部分肿瘤细胞呈实性团巢或条索状排列。癌细胞分化较差，异形性较明显。其形成腺管结构者，上皮可排列成假复层，核位置参差不齐且重叠，可直达胞浆顶端，胞浆分泌黏液减少。中分化腺癌是管状腺癌中常见的亚型，约占管状腺癌的70%。 C.低分化腺癌：此型管状腺癌的腺管结构不明显，仅小部分(1/3以下)呈现腺管状结构，且细胞异形更为明显。其不形成腺管结构的区域，与未分化癌无法区别。此型管状腺癌的生物学行为及预后与未分化癌相似。 ③黏液腺癌：此型癌肿以癌细胞分泌大量黏液并形成“黏液湖”为特征。在组织学上常可见到2种类型：一种为扩大的囊状腺管状结构，囊内为大片黏液，囊腺管内壁衬以分化良好的单层柱状黏液上皮，有的上皮因囊内充满黏液而呈扁平状，甚至脱落消失。此型黏液腺癌常可伴有部分乳头状腺癌或高分化管状腺癌区。另一种组织学表现为大片黏液湖中漂浮成堆的癌细胞，细胞分化较差，核较大且深染者可呈印戒状。 ④印戒细胞癌：肿瘤由弥漫成片的印戒细胞构成，不形成腺管状结构。当肿瘤内黏液形成较少时，细胞核可呈圆形，胞浆呈粉红色而缺乏印戒细胞特征，但黏液染色可检出胞浆内之黏液。印戒细胞癌亦可伴有少量细胞外黏液。 近年来有学者提出将黏液腺癌和印戒细胞癌均归类为黏液腺癌(或黏液癌)，将上述黏液腺癌2种组织学结构分别命名为高分化和中分化黏液(腺)癌，印戒细胞癌则为低分化黏液(腺)癌。吕氏等将全国结肠癌协作组收集的459例结直肠黏液癌病理资料按上述分类进行分析后，发现3组的5年生存率有显著性差异。有作者在实际工作中亦发现，前述黏液腺癌中的第2种类型与印戒细胞癌有时混杂存在且互相移行则不易区分，故认为这种分类法还得进一步探索。 黏液腺癌在结肠癌中所占的百分比国内外差异较大。郑树等收集了国内近10年来报道的7组资料(包括NCG的资料)，共计7000余例，黏液癌(包括印戒细胞癌，下同)的发病率为13.4%～26.5%，平均为19.0%，远远高于日本及欧美的4%～10%。黏液癌较多见于青年结肠癌患者，据国内资料统计，在<30岁组的青年结肠癌患者中，黏液癌的发病率为34.3%～47.7%，其中尤以印戒细胞癌为多见;而在>30岁组的患者中仅占12.3%～19.3%。 ⑤未分化癌：癌细胞弥漫成片或呈团块状浸润性生长，不形成腺管或其他组织结构。癌细胞通常较小，胞浆少，大小形态较一致，有时与淋巴肉瘤不易区分，此时可作网状纤维染色及白细胞共同抗原(LCA)、CER及角蛋白(Keratin)等免疫组化标记进行鉴别。未分化癌在结肠癌中占2%～3%。 ⑥腺鳞癌：亦称腺棘细胞癌，此类肿瘤细胞中的腺癌与鳞癌成分混杂相间存在。如果鳞状上皮成分分化成熟，则称腺癌伴鳞状化生，而不应称为腺鳞癌。 ⑦鳞状细胞癌：结肠癌中以鳞状细胞癌为主要成分者颇为罕见，如发生于直肠下端，需排除肛管鳞状细胞癌累及直肠之可能。 腺鳞癌和鳞癌在结肠癌中所占的比例均少于1%。 上述各种不同组织类型的结肠癌具有不同的生物学特性。高分化癌(包括乳头状腺癌)以推进性的生长方式居多，其肿瘤浸润的前缘常有较明显的宿主防御性反应，如淋巴细胞增多，纤维组织增生等。低分化的癌则多呈浸润性生长，肿瘤前缘宿主的防御性反应不明显。作者发现黏液腺癌的间质中淋巴细胞浸润极少或缺如，血管亦少，且间质多呈胶原化透明变性，故认为这类间质可能系肿瘤诱导而形成，并非机体的防御反应表现。 (4)早期结肠癌、腺瘤癌变和癌旁移行黏膜： ①早期结肠癌及大体类型：早期结肠癌是指癌肿浸润深度侵及黏膜下层而未累及固有肌层者。如肿瘤范围限于黏膜层而未累及黏膜肌层，称黏膜内癌。由于结肠黏膜内几乎不存在淋巴管，故此类早期癌一般不发生转移。基于这一现象，有的学者主张结肠没有黏膜内癌，所谓的黏膜内癌宜归类于腺瘤。累及黏膜下层早期结肠癌其淋巴结转移率为5%～10%。 早期结肠癌的大体类型与早期胃癌相似，可分为下述3型：A.息肉隆起型(Ⅰ型)：肿瘤向肠黏膜表面突出，形成长蒂、短蒂或广基型之隆起。该型肿瘤多为黏膜内癌。B.扁平隆起型(Ⅱ型)：肉眼观有如分币状，微隆起于表面。此型亦大多为黏膜内癌。C.扁平隆起伴溃疡型(Ⅲ型)：眼观如小盘状，中央微凹形成溃疡，边缘略隆起。此型多为黏膜下层癌。 约75.5%早期癌发生于直肠，这可能与直肠较其他肠段容易检查，病变较易发现有关。0.5～6cm不等，体积>2cm者以黏膜下层癌居多。大体类型以息肉隆起型为最多，占90%，其中又以广基型为多见。广基型的基底部常见癌组织浸润。早期癌的组织类型以管状腺癌特别是中分化腺癌为最多见，且与大体类型有一定的相关性，Ⅰ、Ⅱ型早期癌以高、中分化腺癌为多见，Ⅲ型以低分化癌为多见。 活检标本不能确定早期癌，只有将手术切除之肿瘤病灶全部切取制片观察后才能诊断。 ②结肠癌的组织发生：有关结肠癌的组织发生长期以来存在2种观点：一类主张所有的结肠癌均系腺瘤恶变转化而来，即腺瘤-癌序列说(adenoma-cancer-sequence);另一类认为结肠癌除了可发生于腺瘤的基础上外，也可直接发生于没有腺瘤的黏膜，即起源于平坦黏膜(de novo)，或异形增生-癌序列说(dysplasia-carcinoma sequence)。近年来对结肠癌病理标本的研究显示，39.8%为浸润溃疡型或浸润型癌，在该型结肠癌中仅0.5%可以见到残留之腺瘤组织;而隆起型和局限溃疡型中25.8%可找到残留之腺瘤成分。后者的检出率又与肿瘤的体积有关，在<2cm的肿瘤中腺瘤的检出率高达83%。因此，该作者认为结肠癌的发生有2种方式，浸润型及浸润溃疡型结肠癌起源于平坦黏膜，而隆起型和局限溃疡型主要发生于腺瘤的基础上。 在讨论结肠癌组织发生问题时，还应提及结肠癌的多中心生长这一现象。肿瘤的多中心性生长并非结肠癌所特有，但结肠癌的多中心性发生不罕见。据报道，多发性原发性癌的发现率占结肠癌的1.5%～2.5%。第三军医大学第三医院报道多发原发癌竟占同期结肠癌的10.53%。这一现象应引起肿瘤临床工作者的高度重视，不论是内科、外科还是病理科医师，在结肠癌的术前、术中及术后检查中，应注意是否有多发原发癌灶的存在，以免漏诊。 ③腺瘤癌变的诊断标准：有关腺瘤癌变的标准国内外差异较大，总的趋势是欧美学者诊断癌变的标准较严格，往往强调有浸润时才能确定为癌;而日本学者常常把重度异形增生诊断为癌，国内学者对腺瘤癌变的标准提出了建议，并经全国结肠癌病理协作组研究后，同意采纳。 ④原位癌诊断标准： A.部分腺管或绒毛的上皮细胞呈低柱状或多边形并有明显异形性，核显著增大变圆，极性消失，核仁大而明显，核分裂象多见，并出现病理性核分裂。 B.黏膜下浸润癌：癌变组织穿透黏膜肌层侵入黏膜下组织，但未累及固有肌层者。肿瘤组织一旦侵入固有肌层，即为进展期结肠癌。 在实际工作中，癌变的诊断标准往往难以做到完全统一，但腺瘤与早期癌的处理原则是相同的，即：黏膜内癌或黏膜下癌仅侵及息肉状腺瘤的顶部或茎部者，作腺瘤蒂根部切除即可;如癌组织已浸润至瘤蒂根部，则通常应考虑作根治性切除。故不论外科医师还是病理科医师在处理这类腺瘤时，都必须十分重视腺瘤茎底部及侧切缘的侵犯情况。 C.结肠癌癌旁移行黏膜：自70年代英国著名病理学家Philipe提出结肠癌癌旁存在移行黏膜(transitional mucosa，TM)，并认为该黏膜是结肠癌癌前病变这一概念以来，引起了肿瘤病理学界的广泛重视，但对移行黏膜是否癌前病变这一本质，迄今仍存在着不同的看法。近年来，许多学者从形态学、超微结构、形态定量检测、黏液组织化学及免疫组化等多个角度对移行黏膜的特点及本质进行了研究，发现移行黏膜在形态及功能等方面确实与正常黏膜有所不同，表现为：移行黏膜中的腺体扩张、延长、扭曲或分支，腺上皮细胞体积增大;细胞内唾液酸黏蛋白含量明显增加，硫酸黏蛋白减少或消失;癌胚抗原(CEA)的检出率高于正常黏膜并可出现于胞浆内;用结肠癌的单克隆抗体(McAb)MC3，MC5，CL-2，CL-4等标记，移行黏膜的阳性率显著高于正常黏膜。此外，移行黏膜上皮细胞核内DNA含量与癌细胞近似，其中三倍体、四倍体甚至超四倍体的细胞数量明显增多，类似癌细胞的倍体类型。国内郭氏等还进一步分析了移行黏膜分布与结肠癌预后的关系，发现移行黏膜分布范围越广，肿瘤的组织学分化愈差，患者的Dukes分期亦愈晚。根据移行黏膜的上述特点，目前多数学者认为移行黏膜是细胞发生了异常分化的黏膜，这种变化为炎症所致，亦可能是肿瘤形成过程所表现的异型增生。因此，对活检标本内发现移行黏膜的患者应追踪观察，以发现早期结肠癌。 3、临床病理分期 肠癌的预后尽管受许多因素影响，但最有意义的是癌肿在肠壁浸润深度和肠周淋巴结及远处有无转移。正如Dukes在1928年提出“结肠癌的存活情况和病变在肠壁的浸润情况及后来的淋巴结受累情况密切相关”。随后Dukes首先根据这两项指标，对215例直肠癌进行分析，提出了1个颇有意义的临床病理分期方案，被大多数学者所赞同。在具体应用中又累经修正，称改良Dukes分期方案。 (1)Dukes分期(1932～1935)： A期：肿瘤限于肠壁。 B期：肿瘤侵及肠周组织，但无淋巴结转移。 C期：C1：肿瘤侵及肠周组织，有血管结扎处以下淋巴结转移。C2：肿瘤侵及肠周组织，有血管结扎处以上淋巴结转移。 (2)Kirkline改良Dukes分期(1949)：Kirkline把DukesA期进一步分为A、B1和B2 3期，提出了原位癌，突出肌层在肿瘤扩散中的意义，合并C1和C2为C期，但未包括肠周组织浸润及远隔转移的病例。 A期：肿瘤仅侵及黏膜。 B期：B1：肿瘤浸润肌层，但未穿透。B2：肿瘤已穿透肌层。 C期：肿瘤侵犯部分肠壁或肠壁全层伴淋巴结转移。 (3)Astler改良Dukes分期(1954)： A期：肿瘤仅累及黏膜。 B1期：肿瘤浸润肌层，但未穿透。 B2期：肿瘤已穿透肌层。 C1期：肿瘤限于肠壁伴淋巴结转移。 C2期：肿瘤已穿透肠壁伴淋巴结转移。 Astler改良Dukes分期和Kirkline方案比较，除具有Kirkline分期优点外，突出了浆膜浸润的意义。但Astler方案并未包括癌已穿透肠壁无淋巴结转移和远隔转移的病例。Astler改良Dukes分期已为美国大多数文献所采用。 (4)Alan改良Dukes分期(1978)：Alan改良Dukes分期以Wood观察预后的指标为基础，依据他自己100例结肠癌病例分析结果，提出1个简明易懂、应用方便的改良方案。分期中有淋巴结转移者5年生存率为30%～40%，无淋巴结转移者为56%～100%，但本方案未对侵犯邻近脏器的病例作出估计。 A1：黏膜下层以上，淋巴结转移。 A2：黏膜下层以上，淋巴结转移。 B2：肌层，淋巴结转移。 B2：肌层，淋巴结转移。 C1：肠壁全层，淋巴结转移。 C2：肠壁全层，淋巴结转移。 D：远隔转移。 (5)AJC分期(1979)：自1959年国际抗癌联盟(UICC)提出TNM肿瘤临床分期系统以来，人体主要脏器的癌肿都先后按该分期原则列出具体分期方案，唯结肠癌由于病变难以估计，一直作为例外未能采用。1959年美国癌肿分期和结果报告联合会(AJC)对TNM分期原则应用于结肠癌作了深入研究，但内容有别于其他肿瘤。“T”指肿瘤在肠壁和肠周浸润情况，而不像其他肿瘤作为癌结大小的标志。1982年Beahrs提供的具体方案如下： ①TNM标准： T：原发癌直接浸润范围。 Tx：癌肿浸润肠壁深度不能肯定。 To：临床未发现肿瘤。 Tis：组织学检查为原位癌。 T1：癌局限于黏膜或黏膜下层。 T2：癌浸润限于肠壁，但未穿透。 Ta：部分固有肌层浸润。 Tb：全部固有肌层浸润。 T3：癌浸润肠壁全层，伴有或无侵犯邻近组织或脏器，有或无瘘管存在。 T4：癌肿直接扩散的范围已超出邻近组织和脏器。 T：多发性原发癌，其中最大肿瘤用上述规定描述，肿瘤数目填入括号内。 N：淋巴结转移情况。 Nx：无法估计。 No：不认为有淋巴结转移。 N1：邻近原发病变的1～3个局部淋巴结转移。 N2：系膜切缘外或血管结扎线外的区域淋巴结转移。 N3：转移淋巴结部位不确切，淋巴结检查数，转移淋巴结数。 M：远隔转移情况。 Mx：无法估计远隔转移情况。 Mo：远隔转移不清楚。 ML：有远隔转移，转移部位。 ②AJC肠癌分期方案： 0期：Tis N0 M0 组织学检查为原位癌。 ⅠA期：T1 N0 M0 癌限于黏膜或黏膜下，无淋巴结及远隔转移。 ⅠB期：T2 N0 M0 癌限于肠壁。 T2 Nx M0 Ⅱ期：T3 N0 M0 癌浸润肠壁全层及邻近结构，无淋巴结及远隔转移。 Ⅲ期：any T N1～3 M0 癌侵犯肠壁任何层次，伴区域淋巴结转移。 T4 anyN M0 癌浸润超相邻组织或浸润近邻器官，不伴局部淋巴结转移。 Ⅳ期：any T anyN ML 癌侵犯肠壁任何层次，有或无淋巴结转移，已有远隔转移。 (6)全国结肠癌协作会议分期(1978，杭州)：我国学者于1978年在杭州召开的全国部分省市结肠癌协作组会议上，对各种Dukes分期的改良方案进行了对比分析，提出了我国的Dukes分期的改良方案。 Ⅰ期： 0、 病灶限于黏膜(包括原位癌)可作局部切除。 1、病灶侵犯黏膜下层(早期浸润癌)。 2、病灶侵犯肌层。 Ⅱ期： 病灶侵及浆膜或侵犯肠周组织和器官，尚可切除或整块切除。 Ⅲ期： 1、伴病灶附近淋巴结转移(肠上或肠旁淋巴结)。 2、伴供应血管周围及系膜切缘附近淋巴结转移尚可作根治切除。 Ⅳ期： 1、伴远处脏器转移(肝、肺、骨、脑)。 2、伴远处淋巴结广泛转移(左锁骨上)，或供应血管根部淋巴结广泛转移，无法全部切除(主动脉前或旁和髂内血管淋巴结等)。 3、伴腹膜广泛扩散，无法将其全部切除。 4、病灶已广泛浸润邻近脏器，无法切除。

否

0.0026%

无传染性

1-3个月

30-50%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（30000-50000元）

急性胃粘膜病变

急性胃粘膜病变是以胃粘膜发生不同程度糜烂，浅溃疡和出血为特征的病变，通常由非甾体抗炎药或急性应激引起，临床上可轻到无症状或重到消化道大出血，病理改变以胃黏膜糜烂、出血为重要表现。以急性粘膜糜烂病变为主者称急性糜烂性胃炎；以粘膜出血改变为主可称为急性出血性胃炎，发生于应激状态，以多发性溃疡为主者可称为应激性溃疡。本病是上消化道出血的常见病因之一，约占20－30％。    

1.注意饮食，食清洁易消化食物，戒烟，酒，对胃粘膜有刺激作用的药物最好避免服用或在饭后服用。对长期服用非甾体抗炎药患者采用肠溶片，饭后服用，加用粘膜保护剂或小剂量H2受体拮抗剂，根除幽门螺杆菌。 2.积极处理基础疾病和危险因素，消除致病因素：抗感染、抗休克，纠正低蛋白血症、电解质和酸碱平衡紊乱，防治颅内高压，保护心、脑、肾等重要器官功能。对原有溃疡病史者，在重大手术前可进行胃镜检查，以明确是否合并溃疡。

一、外源性因素 某些药物如非甾醇类抗炎药如阿斯匹林，消炎痛，保泰松等以及肾上腺皮质激素类、某些抗生素、酒精等，均可损伤胃的粘膜屏障，导致粘膜通透性增加，胃液的氢离子回渗入胃粘膜，引起胃粘膜糜烂、出血。肾上腺皮质激素可使盐酸和胃蛋白酶的分泌增加，胃粘液分泌减少、胃粘膜上皮细胞的更新速度减慢而导致本病。非甾体抗炎药还通过抑制局部前列腺素合成使胃粘膜修复过程受到影响。 二、内源性因素 包括全身感染、严重创伤、颅内高压、严重灼伤、大手术、休克、过度紧张劳累等。在应激状态下，可兴奋交感神经及迷走神经，前者使胃粘膜血管痉挛收缩，血流量减少，后者使粘膜上皮损害，发生糜烂和出血。严重休克可致5-羟色胺及组胺等释放，前者刺激胃壁细胞释放溶酶体，直接损害胃粘膜，后者则增加胃蛋白酶及胃酸的分泌而损害胃粘膜屏障。

否

0.04%

无传染性

30天

97%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——5000元）

无特定人群

急性腐蚀性胃炎

急性腐蚀性胃炎(acutecorrosivegastritis)是由于吞服强酸(如硫酸，盐酸、硝酸、醋酸，来苏)或强碱(如氢氧化钠、氢氧化钾)等腐蚀剂后引起胃黏膜发生变性、糜烂，溃疡或坏死性病变，早期临床表现为胸骨后及上腹部的剧痛，重者导致出血或穿孔，晚期可导致食管狭窄。

加强饮食卫生管理，避免吞服强酸、强碱或其他腐蚀剂，注意个人卫生，勿暴饮暴食和慎用损害胃粘膜的药物， 患病后及时诊断，及时治疗，调治结合，颐养康复。

(一)发病原因 本病系由于误服或有意吞服腐蚀剂(强碱如苛性碱，强酸如盐酸，硫酸，硝酸，石炭酸，来苏)而引起的急性胃壁损伤，损伤的范围和深度与腐蚀剂的性质，浓度和数量，腐蚀剂与胃肠道接触的时间及胃内所含食物量有关。 (二)发病机制 浓酸可使蛋白质和角质溶解或凝固，组织呈界限明显的灼伤或凝固性坏死伴有焦痂，坏死组织脱落可造成继发性胃穿孔，腹膜炎，强碱与组织接触后，迅速吸收组织内的水分，并与组织蛋白质结合成胶冻样的碱性蛋白质，与脂肪酸结合成皂盐，造成严重的组织坏死，常产生食管壁和胃壁全层灼伤，甚至引起出血或穿孔，两者后期都可引起瘢痕形成和狭窄。

否

0.34%

无传染性

2-4周

79%

根据不同疾病程度、不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——3000元）

无特定人群

急性单纯性胃炎

急性胃炎(acutegastritis)是指各种外在和内在因素引起的急性广泛性或局限性的胃黏膜急性炎症，若合并肠道炎症则称急性胃肠炎。急性胃炎的临床表现因病因不同而不尽相同，其病因多样，包括急性应激、药物、缺血，胆汁反流和感染等。目前临床上将急性胃炎分为急性单纯性胃炎、急性糜烂出血性胃炎，急性化脓性胃炎、特殊病因引起的急性胃炎如急性腐蚀性胃炎四大类，以前两种较常见，急性单纯性胃炎(acutesimplegastritis)又称急性非特异性胃炎、急性浅表性胃炎，是由多种原因引起的急性胃粘膜的非特异性炎症。是临床常见多发病，一般短期可以治愈，少数可留有后遗症。

急性胃炎如不及时治疗，或者治疗不彻底，则易转成慢性胃炎，平日进食太快，食物咀嚼不充分，经常吃过冷或过热的食物，长期食用有刺激性的调味品，饮酒过度，都会产生慢性胃炎，致使消化不良，食欲不振，饭后腹痛，恶心甚至呕吐。 为了预防胃炎的发生： 第一、要注意饮食卫生，在夏秋两季尤其重要，不吃不干净的食品。 第二、平日要避免吃对胃刺激性过大的食物，多吃容易消化的食物，并要充分咀嚼。 第三、禁烟，酒，尤其是已有胃病的人，要力戒烟酒。 第四、合理使用非甾体类消炎药及其他损伤胃粘膜的药物，必要时加用胃粘膜保护剂。 第五、避免情绪大幅度波动，保持心情舒畅。

发病原因 阿司匹林等药物干扰胃黏膜上皮细胞合成硫糖蛋白，使胃黏液减少，脂蛋白膜的保护作用减弱，以致胃黏膜充血、水肿、糜烂和出血等病理过程，前列腺素合成受抑制，胃黏膜的修复亦受到影响。 细菌及其毒素。常见致病菌为沙门菌、嗜盐菌、致病性大肠杆菌等，常见毒素为金黄色葡萄球菌或毒素杆菌毒素，尤其是前者较为常见。进食污染细菌或毒素的食物数小时后即可发生胃炎或同时合并肠炎此即急性胃肠炎。葡萄球菌及其毒素摄入后亦可合并肠炎，且发病更快。近年因病毒感染而引起本病者渐多。 过冷、过热的食物和饮料，浓茶、咖啡、烈酒、刺激性调味品、过于粗糙的食物均可刺激胃黏膜，破坏黏膜屏障。 精神、神经功能失调，各种急重症的危急状态，以及机体的变态(过敏)反应均可引起胃黏膜的急性炎症损害。 胃内异物或胃石、胃区放射治疗均可作为外源性刺激，导致本病。 发病机制 化学物质，如阿司匹林等非甾体类抗炎药可抑制细胞线粒体内的氧化磷酸化，从而抑制细胞膜上的Na -K -ATP酶和主动运输系统，导致黏膜的渗透性增加，细胞内水钠潴留，细胞肿胀并脱落;还可通过抑制环氧化物酶，阻断内源性前列腺素E2和I2的合成，上皮分泌的碳酸氢钠及黏液减少，H 反弥散，从而破坏胃黏膜屏障，洋地黄，利血平和某些抗癌药物等均可刺激胃黏膜，损害胃黏膜屏障。 病变可为弥漫性，或仅限于胃窦部粘膜。大体表现为胃黏膜充血，水肿，黏液分泌增加，表面覆盖分泌物，黏膜皱襞上常见点状出血和(或)轻度糜烂，镜检见表层上皮细胞脱落，固有层血管受损引起出血和血浆外渗，伴多量中性粒细胞浸润，也有淋巴细胞、浆细胞及少数嗜酸性粒细胞浸润。

否

0.3%-0.5%

无传染性

1-2周

98%

根据不同疾病程度、不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——10000元）

无特定人群

假膜性肠炎

假膜性肠炎又称伪膜性肠炎（pseudomembranousenteroclitits）是一种主要发生也结肠，也可累及小肠的急性粘膜坏死、纤维素渗出性炎症，粘膜表面覆有黄白或黄绿色伪膜。临床上见于应用抗生素治疗之后，故有“抗生素相关性肠炎”之称。现已证实伪膜性肠炎是由艰难梭状芽孢杆菌（clostridiumdifficile）的毒素引起。病情轻重不一，严重病例可致死亡。        

1.严格掌握抗生素的使用指征，进行抗生素控制计划，防止滥用，对抗生素的预防性应用，尤应从严掌握。 2.氯林可霉素为有抗金黄色葡萄球菌和厌氧脆弱类杆菌的药物，但对上述细菌感染时，除非其他药物无效或没有条件应用外，一般不宜使用氯林可霉素和林可霉素，氨苄青霉素也易并发伪膜性肠炎，临床使用时应予以注意。 3.临床工作者，要严重观察使用抗生素的并发症，及早识别和确诊，以免延误治疗，患者出现腹泻，应及时停药进行粪便检查，必要时重复乙状结肠镜检查，尤其对临床疑为伪膜性结肠炎患者或肠道大手术后有不能解释的发热患者。 4.Bartlet认为，拟采用氯林可霉素或林可霉素治疗的患者，可口服方古霉素，以防止伪膜性肠炎的发生。 5.住院患者没有腹泻时，不推荐常规筛查艰难梭菌。无症状携带者不该治疗。 6.CDI患者可采取最小限度接触隔离措施，直至腹泻缓解。 7.已知或疑似CDI时，患者应该住单间，或和已证实CDI者同室。 8.进入已知或疑似CDI患者房间的医务人员或探视者，应该采取手卫生措施、隔离屏障(包括手套、隔离衣)。 9.应该使用一次性可销毁的物品来预防CDI传播。CDI患者房间内的非一次性物品应该专属于该房间，CDI患者接触过的设备应彻底消毒。 10.环境表面消毒，推荐使用美国环保署登记的能够杀灭艰难梭菌芽孢的消毒剂、或含500p.p.m氯的清洁剂，在可能污染区域使用。 11.尚无益生菌预防CDI的充分证据。

(一)发病原因 假膜性肠炎是由两种菌群产生毒素致病。 1.难辨梭状芽孢杆菌(clostridium difficile) 是与抗生素相关的假膜性肠炎的重要发病原因，1935年由Hall等首先从婴儿的粪便中分离出来的细长的严格厌氧的革兰阳性杆菌，这种细菌是体内常驻细菌存在于正常人的肠道中，在未接受抗生素治疗的患者中，难辨性梭状芽孢杆菌数量仅占厌氧菌的2%～3%，细菌产生的毒素少，甚至不产生对人体致病的毒素，人群中难辨梭状芽孢杆菌的检出率为5%～13%，正常情况下这些细菌互相制约，不能大量繁殖，也不会导致发病，长期使用大量抗生素，能抑制肠道内各类细菌的生长，不受抗生素影响的耐药性难辨梭状芽孢杆菌则迅速繁殖，大便中的难辨梭状芽孢杆菌可高达厌氧菌的10%～20%，产生大量的外毒素，引起黏膜坏死，渗出性炎症伴假膜形成，在所有假膜性肠炎的大便中都几乎可找到这种外毒素。 难辨梭状芽孢杆菌至少产生四种物质，即毒素A(肠毒素)，毒素B(细胞毒素)，运动性影响因子和一种热敏感毒素，其中毒素A和B已经得到纯化。 毒素A的分子量为50万，毒素B的分子量为36万，它们均由糖蛋白组成，对酸，碱敏感，耐醚不耐热，在50℃下30min两种毒素绝大部分被破坏，对胰酶，胰凝乳蛋白酶和细胞蛋白酶敏感，不被核糖核酸酶及脱氧核糖核酸酶分解，在pH 4或pH 10条件下，毒素B的毒性消失而毒素A的毒力不受影响。 毒素A可刺激黏膜上皮细胞增加水和电解质的分泌，使水分和电解质大量丢失，毒素B可造成局部变态反应使肠黏膜变性坏死，纤维素，黏蛋白渗出形成假膜，如将这种毒素经口注入动物体内可引起肠炎，致死，毒素A在低浓度时可以刺激肠黏膜上皮细胞活化鸟苷环化酶，导致细胞内G-磷酸鸟嘌呤核苷增加，毒素A和毒素B的作用是协同的，先是毒素A引起肠道组织病变，其后毒素B再作用于这些受损的组织细胞，两种毒素均有抗原性，能与相应抗体作用，毒素A的抗血清不能中和毒素B，而毒素B的抗血清除可中和毒素B外还可以中和部分毒素A，另外，毒素B可被索氏梭菌抗毒素中和。 第三种毒素运动性影响因子存在于难辨梭状芽孢杆菌培养液的过滤除菌上清液中，它可改变兔回肠袢肌电活动，第四种毒素为低分子量的蛋白质，对热敏感，非常不稳定，其作用和霍乱弧菌，大肠埃希菌的肠毒素相同，可引起兔回肠液分泌增加，但不引起组织损伤。 2.凝固酶阳性的溶血性耐药金黄色葡萄球菌 当使用大量广谱抗生素后(如土霉素，氯霉素，四环素，氨苄青霉素，先锋霉素等)抑制了肠道内包括大肠杆菌在内的各种菌群，耐药的金黄色葡萄球菌则大量繁殖产生外毒素，导致假膜性肠炎的发生，把这类病人的粪便涂片做革兰染色可找到成堆的球菌，如将这种细菌产生的毒素给动物注射也可以发生假膜性肠炎，有人报道，在一组入院患者的大便中检出金黄色葡萄球菌的占17%，入院经抗生素治疗1周后大便中金黄色葡萄球菌的检出率达38%～40%。 也有人认为，在假膜性肠炎中，金黄色葡萄球菌只是一种伴随菌并不是真正的致病因素，有的人对假膜性肠炎尸检材料进行组织培养或大便培养，均未发现金黄色葡萄球菌，也有人报道，抗生素相关假膜性肠炎患者的大便中有金黄色葡萄球菌及其毒素存在，而未见前述的难辨梭状芽孢杆菌和毒素，由此可见，目前虽已证实难辨梭状芽孢杆菌是抗生素相关假膜性肠炎重要发病原因，但并非所有的假膜性肠炎都是由难辨梭状芽孢杆菌所致。 正常情况下胃肠道是一个平衡的生态系统，肠道内存在着大量的细菌，这些细菌菌种和数量基本上是恒定的，这些细菌有助于细菌本身和它所引起人体产生的抗体来抵抗感染，一旦某些因素使这个系统失去生态平衡，就会致病，抗生素最易产生菌群的比例失调，因此是假膜性肠炎发病的重要原因之一，理论上任何抗生素均可致本病。最常见的是广谱抗生素，特别是林可霉素、氨林可霉素、氨苄青霉素羟氨苄青霉素以及第三代头孢菌素等的应用，抑制了肠道的正常菌群，使难辨梭状芽孢杆菌得以迅速繁殖并产生毒素而致病。本病例也发生于手术后，特别是胃肠道癌肿手术后，以及其他严重疾病如肠梗阻、恶性肿瘤、尿毒症、糖尿病、心力衰竭、败血症、接受他克罗姆治疗的肾移植患者等患者。这些病例一般抗病能力和免疫能力极度低下，或因病情需要而接受抗生素治疗，机体内环境发生变化，肠道菌群失调，有利于难辨梭状芽孢杆菌繁殖而致病。 (二)发病机制 1.发病机制 肠道内的细菌来自口腔，从外界进入消化道的细菌经过胃时大部分被胃酸杀死，仅有很少数未被杀灭的细菌进入十二指肠以及回肠的上段，十二指肠和空肠幸存的细菌主要是革兰阳性链球菌，乳酸杆菌，微粒球菌属和酵母菌，总数少于105/ml，在回肠的中下段细菌数开始增加，含量估计为105～106/ml，在回肠末段以需氧性埃希杆菌属为主，肠内容物进入到大肠以后，细菌在缺氧环境中呈中性或弱碱性，内容物移动又缓慢的条件下大量繁殖，其中主要的是厌氧性机会菌丛，厌氧菌的数目在每毫升结肠内容物中可多达1011个左右，正常人肠道中主要为专性厌氧菌，兼性需氧菌仅占1%。 消化道内的正常菌群按细菌定植有规律地分布，边繁殖边排泄出体外，终生不变，我国对健康人粪便菌群研究的结果与国外报道的菌值和顺序相近，提示肠菌群以厌氧菌为主，9种常见菌的均数顺序为：类杆菌，双歧杆菌，真杆菌，肠杆菌，乳酸杆菌，肠球菌，梭菌，葡萄球菌，酵母菌，正常人体肠道内细菌的分裂周期为6～48h，除胃酸在维持空肠内菌数起重要作用外，胃和空肠黏膜也有内在的与pH无关的抑制特性，在胃酸缺乏或作部分胃切除患者的胃和小肠中，可发现需氧和厌氧细菌数明显增加，近段小肠出现大肠杆菌和厌氧性革兰阴性杆菌，并且链球菌，乳酸杆菌和真菌数目也增加。 正常菌群促进机体营养物质的消化和吸收，参与机体内胆固醇，类固醇，脂肪，蛋白质，类脂，氨基酸以及某些药物的吸收和代谢。 肠道菌群通过以下机制起到非特异性免疫作用：①H2O2作用;②细菌毒素作用;③占位性保护作用;④有机酸的作用;⑤争夺营养作用，正常菌群还可产生多种抗原物质刺激机体发生免疫应答，使免疫系统保持活跃状态防御多种感染，肠道的菌群紊乱，如细菌量减少将造成淋巴组织发育不良，淋巴细胞增殖能力下降，白细胞减少，丙种球蛋白含量降低等，淋巴因子的分泌能力减弱也将影响细胞免疫反应，迟发型变态反应的建立，大肠杆菌主要的生理作用之一是其免疫原性，大肠杆菌可和其他正常菌群一样产生微量的毒素，作为一种免疫原引起对毒素的免疫作用。 肠道内菌群组成受到宿主的肠蠕动，消化道pH，肠内分泌的酶，黏液，抗体分泌和功能等生理因素的影响，随肠内细菌的相互作用，食物，药物，气候，年龄变化而改变。 正常肠蠕动是防止细菌在小肠过度生长的主要防御机制，小肠靠强有力的蠕动作用使肠腔内细菌远远少于结肠，当肠蠕动减低时，小肠细菌将密集生长，胃酸杀灭上段小肠细菌使该部位的菌群稀少，胃酸一旦减低，进入胃与小肠中的需氧和厌氧菌数量就会明显增加，在近段小肠出现大肠杆菌和厌氧性革兰阳性细菌，同时真菌和链球菌的数量也相应增加。 在正常情况下，人体肠道内的细菌相互依赖，相互制约形成一种细菌和人体之间自然的生态平衡，肠道内存在的细菌在菌种和数量上基本上是平衡的，大肠中每克内容物中含有细菌数为1010～1011，小肠内也含有108，在正常的生态平衡状态下，这些细菌藉助于细菌本身和细菌引起人体产生的抗体来抵抗致病菌的侵袭，细菌对人不构成危害而且还可合成某些维生素，大量应用抗生素，特别是经口服用以致于改变了肠道细菌之间平衡关系，将出现肠道细菌的菌群失调，非致病的肠道内细菌，如大肠杆菌等因对抗生素敏感而被大量杀灭，抗药性相对较强的细菌，如金黄色葡萄球菌，绿脓杆菌，某些荚膜芽孢杆菌及真菌等迅速生长繁殖，分泌外毒素引起肠道病变，病人机体的免疫能力和抗病功能下降或某些疾病导致肠道缺血，淤血等均可导致肠道内菌群失调发生假膜性肠炎。 发生假膜性肠炎必须具备肠道菌群紊乱，内源性或外源性的顽固性难辨性梭状芽孢杆菌或金黄色葡萄球菌存在及上述细菌产生毒素和易感的机体等。 在婴幼儿难辨梭状芽孢杆菌是肠道正常菌群之一，由于新生儿和婴儿肠黏膜上的毒素受体可能尚未成熟，所以不至于造成疾病，未满1个月婴儿的肠道内难辨梭状芽孢杆菌可占细菌总量的50%以上，有30%～90%的1岁以内的婴幼儿肠道中携带此菌，以后随着年龄的增长逐渐减少，至成年时期约占肠道细菌的3%。 病人使用抗生素后，肠道菌群受到杀伤或抑制，导致正常菌群发生紊乱，尽管难辨梭状芽孢杆菌也被大量消灭，但在具有拮抗作用的细菌减少的情况下仍易大量繁殖，如果患者在接受抗生素治疗前不是带菌者，在接受抗生素后肠道内的需氧菌和厌氧菌被清除，肠道定植阻力下降，致使原来由这些菌占据的肠黏膜细胞上的细菌受体最终被来自外界的难辨梭状芽孢杆菌附着定居。 除了抗生素的应用之外，未使用抗生素治疗的其他疾病，如胃部分切除术或迷走神经切除加幽门成形术，胃大部切除术胃空肠吻合术后，十二指肠或空肠憩室，手术性盲袢(端侧吻合)，肠梗阻(狭窄，粘连，炎症，癌)肠短路和旷置影响，低胃酸和伴有运动功能紊乱，肠内瘘，回盲部切除等以上原因均可造成胃肠运动功能变化，加之肠道内环境的改变，如回盲部切除失去回盲瓣在调节肠内菌群正常分布中起到的重要作用，不能阻止结肠内菌丛逆流入小肠，减弱了肠道对菌群过度增殖的抗菌防御能力等，其他如白血病，恶性肿瘤或接受放疗，化疗，激素治疗以及感染，慢性消耗性疾病等也能改变肠道正常菌群生态平衡，粪便中也可能分离到难辨梭状芽孢杆菌产毒菌株，发生假膜性肠炎。 2.病理 组织学研究表明，典型的假膜性肠炎有组织学上特殊的层状病理改变，没有血管炎的表现，病变早期，病灶与病灶之间存在正常黏膜，进展期黏膜完全坏死而仅有少量腺体存活，上面覆盖一层厚的炎性细胞碎片，黏蛋白和纤维素，水肿和炎症继续发展，扩展到黏膜下层甚至超过黏膜下层则不易与其他肠道炎症相区别。 约60%的病变发生在小肠，15%发生在大肠，25%大小肠都有，病理变化主要局限于黏膜和黏膜下层，受累肠段可呈阶段性分布的黏膜坏死，伪膜形成，黏膜病变表现为充血水肿，局限性的坏死病灶可以相互融合。 (1)大体形态：肉眼可见假膜性肠炎的肠腔扩张，积聚有大量稠厚黏液，黏膜被覆有从数毫米到数厘米散在的斑点状或斑片状的黄白色，黄色，棕色或黄绿色假膜，严重者融合成片使整个肠段完全被假膜所覆盖，假膜由纤维素，中性粒细胞，单核细胞，黏蛋白，细菌及坏死细胞凝固而成，假膜质地松软而脆，容易与黏膜分离，漂浮在肠液中并随大便排出体外，假膜脱落后裸露出黏膜下层形成溃疡，浆膜充血，水肿，增厚，甚至坏死，穿孔。 (2)组织形态：显微镜下，病变部位的黏膜充血，黏液腺管扩张内含多量稠厚的黏液，黏液排出后参与假膜的组成，病变重时绒毛和黏膜顶部有不同程度的坏死或消失，固有层中有中性粒细胞，浆细胞和淋巴细胞浸润，腺体断裂坏死，黏膜下层毛细血管扩张，充血及血栓形成，血管壁坏死可导致黏膜缺血坏死，病变一般仅限于黏膜层，但也可以向黏膜下层扩展累及全层，甚至导致大片坏死，一般可按病变程度分成轻度，重度，严重3型： ①轻度病变：最初的损害是在黏膜的固有层中出现急性炎性细胞，嗜酸性粒细胞浸润和纤维素渗出，形成灶性坏死，在坏死的病灶中的纤维蛋白原和多形核细胞聚集形成特殊的顶极损害。 ②重度病变：病变未侵犯到黏膜下层，黏膜腺体被破坏，假膜形成，含有黏蛋白的急性炎性细胞的破坏和腺体被典型的假膜所覆盖，固有层中性多形核细胞浸润，伴有典型火山口样隆起坏死病变。 ③严重病变：黏膜完全破坏，固有层深层受到侵犯，黏膜固有层被一层厚而相互融合的假膜覆盖。病变愈合后，伪膜脱落，伪膜下愈合的创面发红，在伪膜脱落后10天左右，内镜检查可完全恢复正常。

否

0.0026%

粪口传播、接触传播

10天或更长时间

70%，轻症病例停用抗生素后可自愈

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——8000元）

50岁以上人群，女性多于男性

家族性结肠息肉

家族性结肠息肉病归属于腺瘤性息肉综合征，是一种常染色体显性遗传性疾病，偶见于无家族史者，全结肠与直肠均可有多发性腺瘤，多数腺瘤有蒂，乳头状较少见，息肉数从100左右到数千个不等，自黄豆大小至直径数厘米，常密集排列，有时成串，其组织结构与一般腺瘤无异。

有阳性家族史者应警惕本病，特别是有粘液脓血便应及时到医院诊治;发现有口唇及周围皮肤，口腔粘膜及手指特殊色素斑或色素沉着应及时做消化道造影或纤维胃镜及结肠镜检查，发现多发性息肉局限于结肠可行手术治疗，如伴发全消化道息肉则应密切随访观察;出现大出血，肠套叠或肠息肉恶变应行病变肠段切除，中药灌肠以及其他中医中药方法可作为辅助治疗。

本病一般认为与遗传因素有关，（5号染色体长臂上的APC基因突变），常有家族史，病变广泛者除有一般息肉的出血症状外常可发生，故应及时手术，不能手术者也应定期随访预防并发症的发生。

否

0.001%

无传染性

1个月

10%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——8000元）

好发于婴幼儿

急性腹膜炎

急性腹膜炎(acuteperitonitis)是常见的外科急腹症，其病理基础是腹膜壁层和(或)脏层因各种原因受到刺激或损害发生急性炎性反应，多由细菌感染，化学刺激或物理损伤所引起。大多数为继发性腹膜炎，源于腹腔的脏器感染，坏死穿孔、外伤等。其典型临床表现为腹膜炎三联征--腹部压痛、腹肌紧张和反跳痛，以及腹痛、恶心，呕吐，发烧，白血球升高等，严重时可致血压下降和全身中毒性反应，如未能及时治疗可死于中毒性休克。部分病人可并发盆腔脓肿，肠间脓肿、和膈下脓肿，髂窝脓肿、及粘连性肠梗阻等并发症。  

对可能引起腹膜炎的腹腔内炎症性疾病，及早进行适当的治疗是预防腹膜炎的根本措施，任何腹腔手术甚至包括腹腔穿刺等皆应严格执行无菌操作，肠道手术前应给予抗菌药物口服可减少腹膜炎的发生。

腹内脏器的急性穿孔与破裂大都发生于已有病变的脏器，空腔脏器穿孔往往因溃疡或坏疽性病变进展而突然发生，例如，急性阑尾炎，消化性溃疡，急性胆囊炎，伤寒溃疡，胃或结肠癌，溃疡性结肠炎，溃疡性肠结核，阿米巴肠病，憩室炎等穿孔而导致急性腹膜炎，实质脏器例如肝，脾，也可因脓肿或癌肿而发生破裂。 腹内脏器急性感染的扩散例如急性阑尾炎，胆囊炎，胰腺炎，憩室炎，女性生殖道上升性感染(如产褥热，输卵管炎)等，可蔓延至腹膜引起急性炎症。 肠套叠肠扭转，嵌顿性疝，肠系膜血管栓塞或血栓形成等引起绞窄性肠梗阻后，因肠壁损伤，失去正常的屏障作用，肠内细菌可经肠壁侵入腹腔，产生腹膜炎。 子弹穿通腹壁时，可穿破空腔脏器，或将外界细菌引入腹腔，腹部撞伤有时也可使内脏破裂，产生急性腹膜炎，腹部手术时，可由于消毒不严，而将外面细菌带至腹腔;也可因手术不慎，使局部的感染扩散，或胃，肠，胆，胰的缝合口溢漏，有时由于腹腔穿刺放液或作腹膜透析时忽视无菌操作，均可造成急性腹膜炎的后果。 可引起原发性急性腹膜炎。腹膜感染中最常见的细菌为大肠杆菌，肠球菌，绿脓杆菌，变形杆菌，产气夹膜杆菌及其他厌氧菌，在大多数病例中呈混合型感染。

否

0.013%

无传染性

7-14天

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（10000——30000元）

无特殊人群

酒精性肝病

酒精性肝病是长期酗酒所致酒精中毒性肝脏疾病，包括脂肪肝，酒精性肝类和酒精性肝硬化。本病在西方国家多见，80%～90%的肝硬化病因是由饮酒所引起，在我国对肝炎引起的肝硬化比较重视，对酒精性肝硬化认为少见而重视不够。随着我国酒的消耗量增加，临床所见酒精性肝病有逐年增多的趋势，值得今后注意。  

1、一级预防 不饮用含有酒精的饮料是预防酒精性肝病的根本，在现实生活中，要完全做到这点是不可能的，因此，退而求次之，只能要求做到尽量少饮含精的饮料，在饮酒后及时补充高蛋白高维生素饮食，并服用解酒药物如葛根。 2、二级预防 对有大量饮酒及(或)长期饮酒的患者，应予以定期检查肝功能，肝脏、脾脏B超，必要时行肝穿刺组织活检，早期发现酒精性肝病，并确定其发展的程度，目前尚缺乏诊断酒精性肝病的特异的，灵敏的指标，有待于进一步研究，酒精性肝病的早期治疗包括： (1)终身禁酒。 (2)高蛋白高维生素饮食，尤其维生素B族，维生素A，C，K等，应予大量叶酸。 (3)选择口服保肝抗炎药物如水飞蓟宾胶囊，双环醇片，多烯磷脂胆碱片3-6月。 （4）有报告认为肾上腺皮质激素对脂肪肝，活动性酒精性肝炎有效，但也有报告认为效果不能肯定。 (4)丙硫氧嘧啶曾被试用过，效果不能确定。

影响酒精性肝损伤进展或加重的因素较多，目前国内外研究已经发现的危险因素主要包括：饮酒量、饮酒年限、酒精饮料品种、饮酒方式、性别、种族、肥胖、肝炎病毒感染、遗传因素、营养状况等。根据流行病学调查资料，酒精所造成的肝损伤是有阈值效应的，即达到一定饮酒量或饮酒年限，就会大大增加肝损害风险。然而，由于个体差异较大，也有研究显示饮酒与肝损害的剂量效应关系并不十分明确。 酒精饮料品种较多，不同的酒精饮料对肝脏所造成的损害也有差异。饮酒方式也是酒精性肝损伤的一个危险因素，空腹饮酒较伴有进餐的饮酒方式更易造成肝损伤。女性对酒精介导的肝毒性更敏感，与男性相比，更小剂量和更短的饮酒期限就可能出现更重的酒精性肝病。饮用同等量的酒精饮料，男女血液中酒精水平明显有差异。 汉族人群的酒精性肝病易感基因乙醇脱氢酶(ADH)2、ADH3和乙醛脱氢酶(ALDH)2的等位基因频率以及基因型分布不同于西方国家，可能是中国嗜酒人群和酒精性肝病的发病率低于西方国家的原因之一。 并不是所有的饮酒者都会出现酒精性肝病，只是发生在一小部分人群中，表明同一地区群体之间还存在着个体差异。酒精性肝病病死率的上升与营养不良的程度相关。维生素A的缺少或维生素E水平的下降，也可能加重肝脏损害。富含多不饱和脂肪酸的饮食可促使酒精性肝病的进展，而饱和脂肪酸对酒精性肝病起到保护作用。肥胖或体质量超重可增加酒精性肝病进展的风险。肝炎病毒感染与酒精对肝脏损害起协同作用，在肝炎病毒感染基础上饮酒，或在酒精性肝病基础上并发HBV或HCV感染，都可加速肝脏疾病的发生和发展。 发病机制 近年证明酒精性脂肪肝的发病机制： 1、游离脂酸进入血中过多。 2、肝内脂肪酸的新合成增加。 3、肝内脂肪酸的氧化减少。 4、三酰甘油合成过多。 5、肝细胞内脂蛋白释出障碍。 目前认为酒精对肝细胞的直接毒性作用是脂肪肝的主要原因。 酒精性肝炎的发病机制近年证明有免疫因素参与，且有重要意义，目前认为肿大的肝细胞不能排出微丝(filaments)且在肝细胞内聚积形成酒精性透明小体，并引起透明小体的抗体产生，自身肝抗原和分离的酒精透明小体，可以刺激病人淋巴细胞转化和游走移动抑制因子(MIF)活力。 酒精性肝硬化可以查出自身免疫性特征的天然DNA抗体，和肝细胞膜产生IgG和IgA抗体，这些抗体能被肝浸液吸附。 近年证明酒精和乙醛可以改变肝细胞膜抗原，并非由乙醛的毒性直接作用于肝细胞膜。

否

5-8%

无传染性

3-6月

40-50%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——10000元）

普遍易感，女性长期饮酒更易患

甲型肝炎

甲型肝炎是由通过感染甲型肝炎病毒(HAV)引起的急性肝脏炎症，主要经粪-口途径传播，发病以儿童和青少年多见，是我国常见的肠道传染病之一，在病毒性肝炎中发病率及感染率最高。甲型肝炎传染源通常是急性患者和隐性感染者，后者数量远较前者多。病人在发病前两周到血清丙氨酸转氨酶（ALT）高峰期一周甚至可以延长至发病后三十天均有传染性，粪-口途径是其主要传播途径，日常生活接触是散发病例的主要传播途径。  

(一)管理传染病 早期发现患者并予以隔离，隔离期自发病日算起共3周，患者隔离后对其住室及活动地方进行终末消毒，托幼机构发现甲型肝炎后，对密切接触者进行医学观察45日。 (二)切断传播途径 加强水源，饮食，粪便管理，尤其要管理好甲型肝炎患者粪便，可控制甲型肝炎流行，对共用餐具，饮水器具均应消毒，实行分餐制，养成餐前便后洗手的良好习惯。 (三)保护易感人群 对有与甲型肝炎密切接触的易感者，可用人血丙种球蛋白或人胎盘丙种球蛋白进行预防注射，用量为0.02～0.05ml/kg，以注射为好，在接触后2周以内，预防甲型肝炎流行的根本措施是广泛开展疫苗接种，国内应用人胚肺二倍体细胞培养，低温连续传代，获得HAV H2和和LA-1减毒疫苗株，并研制成减毒活疫苗，初步应用证明安全能诱导特异性抗体产生，但产量有限，成本较高，国外对HAV灭活疫苗已批准广应用，国内对灭活疫苗及重组疫苗均进行了研究，在基因工程甲肝疫苗方面研制是今后发展的方向。 1、被动免疫：甲肝免疫球蛋白。 2、主动免疫：甲型肝炎疫苗。 甲肝减毒活疫苗(此类型疫苗仅中国采用)。 甲肝灭活疫苗(此类型疫苗为世界各国普及使用的品种，得到国际公认)。

甲型肝炎在流行地区多见于6个月龄后幼儿，随着年龄增长，易感性逐渐下降，所以甲型肝炎在成人中较少见。有报道甲型肝炎亦可通过血液传播和垂直传播(国外医学流传分册1994)，尚待进一步研究。 甲型肝炎以粪口途径为主要传播途径，粪口传播的方式是多样的，一般情况下，日常生活接触传播是散发性发病的主要传播方式，因此在集体单位如托幼机构，学校和部队中甲型肝炎发病率高。 人群未注射甲肝疫苗者对HAV普遍易感，患过甲型肝炎或感染过甲型肝炎病毒的人可以获得持久的免疫力。 水和食物的传播，特别是水生贝类如毛蚶等是甲型肝炎爆发流行的主要传播方式。

否

0.02%--0.05%

粪口传播

3-6周

99.99%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（10000——30000元）

抗hHAV阴性者均为易感人群，六个月以下的婴儿不易感染

急性胃肠炎

急性胃肠炎是胃肠粘膜的急性炎症，临床表现主要为恶心、呕吐、腹痛、腹泻、发热等。本病常见于夏秋季，其发生多由于饮食不当，暴饮暴食或食入生冷腐馊、秽浊不洁的食品。中医根据病因和体质的差别，将胃肠炎分为湿热、寒湿和积滞等不同类型。  

1、注意卫生：保持食物、用具、容器、冰箱等食物保存场所、环境的清洁。 2、不吃不洁食物：当食物发生腐烂变质时，一定不要食用。饭菜等最好不要隔夜，瓜果蔬菜食用之前一定要清洗干净。 3、避免刺激：饮食宜清淡，尽量避免刺激性的食物，如辣椒、咖啡、浓茶等。同时还要避免药物的刺激，如非甾体抗炎药类药物会严重刺激我们的胃肠粘膜。 4、加强锻炼，注意保暖：夏秋季节天气变化严重，大家一定要适时增减衣物，尤其是进入秋季以后，一定要注意保暖，休息时盖好被子。加强体育锻炼，提高身体的免疫力。

常以沙门菌属和嗜盐菌(副溶血弧菌)感染最常见，毒素以金黄色葡萄球菌常见，病毒亦可见到。常有集体发病或家庭多发的情况。如吃了被污染的家禽、家畜的肉、鱼;或吃了嗜盐菌生长的蟹、螺等海产品及吃了被金黄色葡萄球菌污染了的剩菜、剩饭等而诱发本病。 进食生冷食物或某些药物如水杨酸盐类、磺胺、某些抗生素等;或误服强酸、强碱及农药等均可引起本病。

否

30%

无传染性

7天

9%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000-3000元）

无特定人群

结肠息肉

是一类从粘膜表面突出到结肠肠腔内的隆起状的病变，在未确定病理性质前均称为结肠息肉，按病理可分为：腺瘤样息肉(包括乳头状腺瘤)最常见，炎性息肉，肠粘膜受长期炎症刺激增生的结果，错构瘤型息肉，其他，如粘膜肥厚增生形成增生性息肉，淋巴组织增生，类癌等疾患。

1、阿司匹林防女性结肠息肉：有些妇女体内存在一种常见的遗传基因变异，能够减缓阿司匹林的分解，这些妇女如果坚持服用阿司匹林能够降低结肠息肉的发病危险。相比之下，在不存在这种基因变异的妇女中，阿司匹林并不能够降低结肠息肉的发病危险。 2、补钙有助预防结肠息肉：钙可以很好地帮助人类对抗结肠息肉和结肠癌，即使患者以前已经患过这些疾病。有研究显示，那些每天补充钙片的人其结肠息肉的复发风险下降了 19~34%。富含钙的食物包括牛奶和其他乳制品，还有花椰菜。另外，维生素D (能帮助人体对钙的吸收) 也显示出降低结肠直肠癌风险的作用。你可以通过适当摄入一些动物肝脏、蛋黄、鱼和添有维生素D的乳制品等来获取足够的维生素D。阳光也可以将皮肤中的一种化学成分转化为可利用的维生素D。如果你不喝牛奶，也不晒太阳，你可能得考虑服用 “维生素D + 钙” 复合补充剂了。 3、水果、蔬菜和全谷有助预防结肠息肉：这些食物富含纤维素，可以降低结肠息肉的风险。另外，水果和蔬菜还富含抗氧化剂，可以预防结肠癌症。 4、不吸烟、喝酒可预防结肠息肉：吸烟、过量饮酒都会增加结肠息肉和结肠癌的风险。女性每天饮酒不应超过150 ml 葡萄酒，或者360 ml 啤酒，或40 ml 白酒，而男性则不应超过女性的两倍。如果你有结肠癌家族史，那尤其应该减少吸烟和饮酒来降低发病风险。 5、坚持体育锻炼，保持健康体重：控制体重可以独立降低结肠患病的风险。建议每周五次，每次至少30分钟的运动。如果每天能进行45分钟的中等强度的运动，则在降低肠癌风险方面效果更佳。 6、有良好的心态应对压力，劳逸结合，不要过度疲劳。可见压力是重要的癌症诱因，中医认为压力导致过劳体虚从而引起免疫功能下降、内分泌失调，体内代谢紊乱，导致体内酸性物质的沉积;压力也可导致精神紧张引起气滞血淤、毒火内陷等。 7、不要食用被污染的食物，如被污染的水，农作物，家禽鱼蛋，发霉的食品等，要吃一些绿色有机食品，要防止病从口入。

目前为止，结肠息肉的病因不清。有些可能与长期炎症刺激或遗传相关。 结肠息肉的发生与许多因素有关： 1、长期腹泻，很多病人肠道黏膜容易过敏，例如饮酒、吃辣椒或油腻食物或海鲜后出现腹泻，有些病人会无原因的出现腹泻，这样，肠道黏膜会出现慢性炎症，易导致肠道息肉生长。 2、长期便秘，便秘的病人经常是几天排便一次，粪便长期在肠道内储存会产生各种毒素，导致肠黏膜出现慢性炎症，易生长息肉。 3、遗传，例如家族性息肉病就是一种遗传疾病。 4、炎症性疾病，如溃疡性结肠炎、克隆恩病等疾病易出现息肉。 结肠息肉的发生可能与以下因素有关，具体介绍如下： 生活习惯(20%)： 食物中含纤维多息肉的发生就少，反之就多，吸烟也与腺瘤性息肉的密切关系，吸烟史在20年以内者多发生小的腺瘤，而吸烟史在20年以上者多伴发大的腺瘤。 遗传(20%)： 某些多发性息肉的发生与遗传有关，患者由其父母生殖细胞内遗传得到有缺陷的抑癌基因APC等位基因，而结肠上皮内的另一个APC等位基因在出生时是正常的，以后当此等位基因发生突变时，则在突变部位发生腺瘤，这种突变称为体细胞突变(somatic mutation)。 感染(10%)： 有报道认为腺瘤性息肉的发生与病毒感染有关。 年龄(10%)： 结肠息肉的发病率随年龄的增大而增高。 胚胎异常(5%)： 幼年性息肉病多为错构瘤，可能与胚胎发育异常有关。

否

0.09%

无传染性

手术治疗周期5-14天

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——8000元）

无特定人群

急性胃炎

急性胃炎(acutegastritis)是由多种病因引起的急性胃黏膜炎症。临床上急性发病，常表现为上腹部症状。内镜检查可见胃黏膜充血、水肿、出血、糜烂(可伴有浅表溃疡)等一过性病变。病理组织学特征为胃黏膜固有层见到以中性粒细胞为主的炎症细胞浸润。    

1、生活有节，起居有常，调畅情志，避免暴饮暴食，过度烟，酒，茶，油腻，粗糙及刺激性食物。 2、患病后及时诊断，及时治疗，调治结合，颐养康复。

阿司匹林等药物干扰胃黏膜上皮细胞合成硫糖蛋白，使胃黏液减少，脂蛋白膜的保护作用减弱，以致胃黏膜充血、水肿、糜烂和出血等病理过程，前列腺素合成受抑制，胃黏膜的修复亦受到影响。 细菌及其毒素。常见致病菌为沙门菌、嗜盐菌、致病性大肠杆菌等，常见毒素为金黄色葡萄球菌或毒素杆菌毒素，尤其是前者较为常见。进食污染细菌或毒素的食物数小时后即可发生胃炎或同时合并肠炎此即急性胃肠炎。葡萄球菌及其毒素摄入后亦可合并肠炎，且发病更快。近年因病毒感染而引起本病者渐多。 过冷、过热的食物和饮料，浓茶、咖啡、烈酒、刺激性调味品、过于粗糙的食物均可刺激胃黏膜，破坏黏膜屏障。 精神、神经功能失调，各种急重症的危急状态，以及机体的变态(过敏)反应均可引起胃黏膜的急性炎症损害。 均可作为外源性刺激，导致本病。

否

10%

无传染性

1-2周

95%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（500-2000元）

无特发人群

急性阑尾炎

急性阑尾炎民间俗称“盲肠炎”，这是在解剖部位上的一种误解，实际阑尾是在盲肠末端的一个器官。如果出现阑尾腔内粪石梗阻、淋巴增生或寄生虫侵入时，则容易出现阑尾发炎而导致发病。该病根据发病轻重缓急可分为：急性、亚急性、慢性，可发生脓肿、坏疽和穿孔导致腹膜炎等并发症。一般诊断治疗并不困难，予后良好。但由于阑尾的末端几乎可以位于腹部的任何一个部位。所以，其体征可能有极大差异。因此，须和其他急腹症进行认真的鉴别，以免误诊。  

饭后切忌暴急奔走，盛夏酷暑切忌贪凉过度，尤其不宜过饮冰啤酒，以及其他冷饮，平时注意不要过于肥腻，避免过食刺激性，应积极参加体育锻炼，增强体质，提高免疫能力，如果有慢性阑尾炎病史，更应注意避免复发，平时要保持大便通畅。 1、增强体质，讲究卫生。 2、注意不要受凉和饮食不节。 3、及时治疗便秘及肠道寄生虫。

急性阑尾炎的发病因素尚不肯定，但多数意见认为几种因素综合而发生，其中公认的因素有以下几种： 阑尾为一细长的管道，仅一端与盲肠相通，一旦梗阻，可使管腔内分泌物积存，内压增高，压迫阑尾壁阻碍远侧血运，在此基础上管腔内细菌侵入受损黏膜，易致感染，有人发现坏疽性阑尾炎几乎都有梗阻存在，常见的梗阻原因为：①堵塞阑尾腔的粪石，干结的粪块，食物碎屑，异物，蛔虫等；②阑尾壁曾被破坏而致管腔狭窄或粘连；③阑尾系膜过短而形成的阑尾扭曲，阻碍管道通畅；④阑尾壁内淋巴组织增生或水肿引起管腔变狭窄；⑤阑尾开口于盲肠部位的附近有病变，如炎症，息肉，结核，肿瘤等，使阑尾开口受压，排空受阻，其中粪石梗阻最为常见，约占1/3。 梗阻为急性阑尾炎发病常见的基本因素，因此急性阑尾炎发病初期经常先有剑突下或脐部绞痛，这是阑尾管腔受阻，内压增高引起的症状，此外，切除阑尾的标本中常可见到粪石梗阻管腔，远端明显炎症甚至坏疽穿孔。 也有无梗阻而发病者，其主要因素为阑尾腔内细菌所致的直接感染，阑尾腔因与盲肠相通，因此具有与盲肠腔内相同的以大肠杆菌和厌氧菌为主的菌种和数量，若阑尾黏膜稍有损伤，细菌侵入管壁，引起不同程度的感染，少数病人发生于上呼吸道感染后，因此也被认为感染可由血运传至阑尾，还有一部分感染起于邻近器官的化脓性感染，侵入阑尾。 被认为与发病有关的其他因素中有因胃肠道功能障碍(腹泻，便秘等)引起内脏神经反射，导致阑尾肌肉和血管痉挛，一旦超过正常强度，可以产生阑尾管腔狭窄，血供障碍，黏膜受损，细菌入侵而致急性炎症，此外，也有人认为急性阑尾炎发病与饮食习惯和遗传有关，多纤维素饮食的地区发病率低，可能与结肠排空加快，便秘减少有关，因便秘而习惯性应用缓泻药可能使肠道黏膜充血，也可影响阑尾，有人认为遗传因素与阑尾先天性畸形有关，过度扭曲，管腔细小，长度过长，血运不佳等都是易发生急性炎症的条件。 发病机制 1、病理类型 急性阑尾炎的基本病理改变为管壁充血水肿，大量炎性细胞浸润，组织不同程度的破坏，因此分为单纯性，化脓性和坏疽性3种类型，三者通常是炎症发展的3个不同阶段，但也可能是由于发病因素的不同而得到的3种不同的直接后果，由于并发穿孔，因而合并有局限或弥漫性腹膜炎，使急性阑尾炎的病理更为复杂多变。 (1)单纯性阑尾炎：阑尾有轻度炎症改变，水肿充血不严重;或浆膜充血发红，阑尾壁各层中均有炎性细胞浸润，以黏膜层较重，有浅表小出血点或溃疡(图3)，此类阑尾炎属早期轻度感染，临床症状和机体反应也较轻，如能及时处理，可达到炎症吸收，感染消退，阑尾可恢复正常。 (2)化脓性阑尾炎：由早期炎症加重而致，或由于阑尾管腔梗阻，内压增高，远端血运严重受阻，感染形成和蔓延迅速，以致数小时内即成化脓性甚至蜂窝织炎性感染，阑尾肿胀显著，浆膜面高度充血并有较多脓性渗出物，有的部分或全部为大网膜所包裹，阑尾壁内有大量炎性细胞浸润，有的已形成微小脓肿，或已为大小不一的大量微小脓肿所占，阑尾腔内有脓性分泌物，有明显大肠杆菌和厌氧菌感染的现象，化脓性阑尾炎可引起阑尾周围的局限性腹膜炎，也可因为穿孔而致弥漫性腹膜炎，此类阑尾炎的阑尾已有不同程度的组织破坏，即使保守恢复，阑尾壁的瘢痕挛缩，可使管腔狭窄，导致炎症反复发作(图4)。 (3)坏疽性阑尾炎：由于阑尾化脓性感染加重所致，或因阑尾管腔严重梗阻，阑尾血运在短时间内完全阻断而致阑尾坏疽，达到阑尾急性炎症中最严重的程度，根据阑尾血运阻断的部位，阑尾呈现部分或全部坏死，坏死部分呈紫黑色，黏膜几近全部糜烂脱落，阑尾腔内有血性脓液，多数合并有穿孔，并为大网膜所包盖，周围有局限脓液积存或已成弥漫性腹膜炎，此类阑尾炎既可发生于特定的发病条件，也可发生于临床上误诊和延误治疗后，一旦出现，不但有严重的局部体征，同时有剧烈的周身反应如中毒性休克，会出现致死性的后果，因此有人将坏疽性和穿孔性阑尾炎合称为重度阑尾炎(advanced appendicitis)，也是急性阑尾炎发展过程中应尽量防止发生的。 上述三类急性阑尾炎如仍局限于阑尾而不涉及四周，则其感染对机体的影响较轻，处理容易，效果良好，但当阑尾炎症严重，涉及四围，尤其是并发穿孔，感染侵至腹腔，炎症由阑尾局部扩散至部分或全部腹腔，病理因此而复杂，也造成处理上的困难。 阑尾炎合并局限性腹膜炎是指感染由急性阑尾炎扩展至周围腹腔，可以发生于阑尾穿孔早期或并无穿孔，仅是浆膜上脓性渗液积于周围而形成，腹膜炎症常因大网膜或周围肠袢包围而局限，积存的脓性渗液所产生的局限性腹膜炎也可以因未及时处理而转化成为阑尾周围脓肿，局限性腹膜炎有可能吸收消失，一旦形成脓肿，除脓量很少外，均需手术引流，脓肿可因脓液多，内压高，溃破脓肿壁而成弥漫性腹膜炎;或形成腹腔内多发脓肿;或溃破至附近脏器(肠道，膀胱，阴道)而形成内瘘;或溃破腹壁形成窦道;或因脓肿壁纤维化加重，形成局限性炎症包块而误为肿瘤。 阑尾穿孔并发弥漫性腹膜炎是急性阑尾炎中最为严重的病理改变，阑尾炎症严重，进展迅速，局部尚来不及有大网膜或肠袢粘连保护，一旦穿孔，感染很快蔓及全部腹腔，因此常见于坏疽性阑尾炎，感染涉及全部腹腔时，因腹腔面积大，渗液量大，很快导致病人血容量不足，同时腹腔内感染的细菌和毒素大量被吸收，使病人在很短时间内处于全身性的脓毒血症和休克中，往往因此而病情危急，死亡率很高，急性阑尾炎并发弥漫性腹膜炎与阑尾穿孔有关，穿孔发生于坏疽性阑尾炎但也可发生于化脓性阑尾炎的病程晚期，多数在阑尾梗阻部位或远侧，有人统计1000例急性阑尾炎中，穿孔占21%而只有7%并发弥漫性腹膜炎，关键在于机体有一定的防御能力，大网膜，附近的肠系膜和小肠袢可迅速黏附穿孔处，使之局限，只有当病人缺乏此种能力时，阑尾穿孔所致的感染扩散才能漫及全腹腔，婴幼儿大网膜过短，妊娠期的子宫妨碍大网膜下降，老年体弱和有获得性免疫功能缺陷症的病人，缺乏局限感染的能力，都是易于在阑尾穿孔后出现弥漫性腹膜炎的原因，必须重视，急性阑尾炎并发脓毒血症还可见于严重感染经阑尾静脉侵入门静脉而成化脓性门静脉炎或多发性肝脓肿时，虽属少见，但有极高的病死率。 2、疾病转归 上述不同病理类型可随机体防御机制强弱，治疗是否及时，正确而有不同转化。 (1)炎症消退：单纯性阑尾炎在黏膜尚未形成溃疡前，及时抗炎可能使炎症消退而不遗留病理改变，早期化脓性阑尾炎如经治疗即使炎症消退，也将是瘢痕性愈合，致阑尾腔变窄，壁增厚，阑尾发生扭曲，易复发。 (2)炎症局限化：化脓或坏疽，穿孔后，阑尾为大网膜包裹形成阑尾周围脓肿，或粘连成炎性包块，这是炎症被局限化的一种转归，如脓液不多可被完全吸收。 (3)炎症扩散：如机体防御机制差，或未予及时治疗，炎症加剧而致阑尾化脓，坏疽穿孔乃至弥漫性腹膜炎，化脓性门静脉炎等。

否

0.85%

无传染性

1-6周

90%

根据病情和不同医院的收费标准不一致，市三甲医院约（5000——20000元）

无特定人群

巨膀胱-小结肠-肠蠕动不良综合征

巨膀胱-小结肠-肠蠕动不良综合征可能系神经肌肉功能不够成熟所致，机体能自行纠正，但过程缓慢，多因泌尿系感染、败血症和长期营养不良而死亡。可采取胃肠外营养，而后做空肠及胃造口术，并通过造口滴入要素饮食治疗。      

本病病因不明确，与常染色体隐性遗传有关，通常与近亲结婚有关，本病无法直接预防。对于有可疑染色体异常家族史的患者应进行遗传学筛查，避免婚后因染色体遗传造成子代患本病。同时还应注意加强孕期营养，合理膳食，避免情绪激动等影响胚胎发育的不良刺激。

(一)发病原因：本病病因尚不明确，可能和环境因素、遗传因素、饮食因素以及孕期的情绪、营养等具有一定的相关性。 (二)发病机制：本病的发病机制不详，有学者认为是和肠道细胞失去神经纤维的支配所致，属于神经性的蠕动不良。也有学者认为和平素饮食习惯以及染色体异常有关，目前未得到证实。

否

0.0005%

无传染性

1-3个月

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（2000——10000元）

好发于新生儿

结缔组织性肠炎

结缔组织疾病累及胃肠道的有硬皮病，系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎、皮肌炎，类风湿性关节炎等，其中以硬皮病最为突出。

一、注意家户卫生，装纱窗，扑灭苍蝇，蟑螂，以及环境清洁。 二、避免带小儿到公共场所。 三、避免吃生冷不洁东西。 四、小儿之食器注意安全及清洁。 五、隔离病人及小心处理其排泄物。 六、个人卫生及卫生教育，尤其带小孩的人，要常常洗手，给小儿换尿布以后即要洗手;在接触小儿泌物后亦要洗手，以免细菌传染给小儿。

1、硬皮病患者57%有小肠受累，小肠病理变化有平滑肌萎缩，粘膜下层，肌层和浆膜层斑片状胶原纤维沉积，粘膜固有膜有慢性炎细胞浸润。 2、皮肌炎时小肠有不同程度的扩张及分节变化，伴低动力和通过时间延长，肉眼可见肠壁水肿，增厚，镜检示多处粘膜糜烂，粘膜下层水肿，肌层萎缩和纤维化伴淋巴及浆细胞浸润，肠管粘膜下层至浆膜层小动脉，小静脉内膜增厚易有血栓形成及管腔闭塞。 3、系统性红斑狼疮的肠道损害主要是血管炎的结果，表现为纤维蛋白样变性，血栓形成，出血和缺血，主要侵犯肠道粘道下层，肌层和肠系膜小动脉，小静脉。 4、结节性多动脉炎可累及肠道的任何部位，但主要侵犯肠系膜中，小动脉及粘膜下层和肌层小动脉，其次为小静脉，损害呈节段性分布，管壁各层均被累及，组织学特点为纤维蛋白样变性，坏死及血栓形成，伴有炎性细胞浸润。 5、类风湿性关节炎也可并发小肠吸收不良，脂肪泻和选择性乳糖耐受不良，吸收不良是因并发小肠淀粉样变性所致，还可伴胃肠道蛋白质丢失。

否

0.0005%

消化道传播

1-2个月

70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——10000元）

无特定人群

急性腹型-高脂血症综合征

急性腹型-高脂血综合征（AcuteAbdomen-HyperlipemiaSyndrome）又称家族性高脂蛋白血型Ⅰ型、家族性高乳糜微粒血症、原发性家族性高脂血症、肝脾肿大性脂质沉积症，高胆固醇血症黄脂瘤病、特发性脂质沉积症、高胆固醇血症黄脂瘤病，特发性脂质沉积症，1932年，由Burger和Grutz二人首先报道，故又称Burger-Grutz综合征。为家族性常染色体隐性遗传性疾病，临床上较罕见。常于幼年期开始发病，男女均可患病，摄入脂肪时即可诱发，表现为上腹部不适，厌食，腹痛，可伴有发热，腹部压痛，腹膜刺激征，肝脾肿大，30%的患者身体各部可见黄色素瘤，严重的可出现胰腺炎，治疗主要低脂饮食，要求脂肪控制在摄入总热量的20%至25%，用中链脂肪酸的甘油化合物替代普通脂肪。  

1、调整合理饮食，减少饱和脂肪酸和胆固醇的摄入。 2、调整生活、工作方式 积极参加体育活动、避免久坐不动，控制体重。戒烟限酒。 3、有冠心病、糖尿病及原发性高脂血症家族史者应每年定期做血脂、血糖、肝功能等全面检查。 4、40岁以上男性，绝经期后女性应每年定期做血脂全面检查。 5、为能够早期和及时地发现高脂血症，建议所有20岁以上的成年人，应该定期检查血浆总胆固醇水平。对于所有的胰腺炎患者，均应测定血浆三酰甘油水平。

病理上可见皮肤黄色瘤，富含网状细胞的组织中（如骨髓，肝，脾）可见泡沫细胞，胰腺有炎症性病理改变。

否

0.0002%

无传染性

需长期低脂饮食

是不能治愈的疾病

根据不同医院，收费标准不一致，病情轻重不同，市三甲医院约（300——8000元）

无特定人群

Turcot综合征

家族性结肠瘤伴多发肿瘤综合征是由Turcot1959年提出，故也称Turcot综合征。本病的特征为患有家族性结肠息肉病并伴有身体其它部位的肿瘤。通常合并中枢神经系肿瘤，如神经管胚台组织瘤、神经胶质母细胞瘤，也称胶质瘤息肉病综合征，临床上很少见，属常染色体隐性遗传性疾病。

临床上很少见，属常染色体隐性遗传性疾病，本病发生恶变的可能性很大。优生优育是本病最重要的预防措施。

本病的结肠腺瘤病变与家族性息肉病相似，但多为多发性大乳头状腺瘤，在肠内分布较稀疏，部分患者仅在肠管一部分有几个腺瘤聚集，而非均匀致密，同时合并有中枢神经系统肿瘤，如胶质细胞瘤，髓母细胞瘤等，另外还可有其它部位并发的肿瘤，如甲状腺瘤，十二指肠，小肠腺瘤，错构瘤，类癌等，本病发生恶变的可能性很大。

否

0.002%

无传染性

4周

40%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（20000——50000元）

无特定人群

急性结肠假性梗阻综合征

急性结肠假性梗阻综合征（AcuteColonicPseudoobstructionSyndrome）是原发性或继发性结肠扩张，而结肠本身无梗阻性病变的一组综合征。常发生于久病和长期卧床患者，发病部位常在回盲部或右半结肠。主要表现为进行性腹胀逐渐加重，病情发展缓慢者可无腹部症状。  

临床运用抗生素中，要慎选抗生素的种类(广谱抗生素较窄谱抗生素高数十倍而引起AAC，甚至PMC)及用量。避免滥用抗生素而发生PMC。

其可能的发病机理：来自脊髓2，3，4 骶段(S2 －4)的副交感神经被阻断，使左侧结肠弛缓无张力 ；机体遭受损伤等应激, 体液中激素紊乱；老年患者肠张力差且较长时间卧床，肠蠕动减弱，由于以上原因导致肠液积聚无法向远方推进，导致肠内压力不断增高，肠腔也呈进行性扩张而发生继发性结肠假性梗阻。

否

0.005%--0.008%

无传染性

2-4周

60-70%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（20000——50000元）

长期卧床患者

急性胆囊炎

急性胆囊炎是由于胆囊管阻塞和细菌侵袭而引起的胆囊炎症，包括单纯性胆囊炎、化脓性或坏疽性胆囊炎，80%伴有胆囊结石，是临床常见的急腹症之一。引起本病的常见原因包括：1.结石在胆囊管嵌顿引起梗阻、胆囊内胆汁郁积，浓缩的胆盐损害胆囊粘膜引起炎症。梗阻原因是引起急性胆囊炎的一个启动的基本因素2.细菌感染，常见的致病菌为大肠杆菌，产气杆菌，绿脓杆菌等，大多从胆道逆行而来。3.化学刺激：高浓度胆汁酸盐刺激胆囊粘膜引起急性炎症。常发生在创伤，或与胆系无关的一些腹部手术后。 近年来，随着国人的饮食习惯的改变和高龄化，城市人的胆囊结石发病率明显升高，故急性胆囊炎以城市居民为多，成年人发病率高，老年人发病率更高，肥胖女性发病率高，据统计女：男为2：1。 本病急性症状反复发作可转为慢性胆囊炎。目前本病外科治疗治愈率高。病情轻的单纯性胆囊炎可选用药物治疗;对于化脓性或坏疽性胆囊炎应及时手术治疗，避免并发症发生。        

预防急性胆囊炎要做到以下几项： 1、三餐规律，无暴饮暴食。注意饮食，食物以清淡为宜，少食油腻和炸，烤食物。 2、保持大便畅通。 3、要改变静坐生活方式，多走动，多运动。 4、要养性，长期家庭不睦，心情不畅的人可引发或加重此病，要做到心胸宽阔，心情舒畅。

这是引起急性胆囊炎的一个先驱的、基本的因素，其原因大致可分为两类： 机械性梗阻：一般认为急性胆囊炎患者90%以上有结石嵌顿于胆囊颈或胆囊管，导致胆汁滞留;有作者认为，即使手术或尸检时胆囊内无结石发现，也不能证明在 病变早期无结石存在，而可能结石已被排至胆总管。除结石外，胆囊管与胆总管连接部亦可因角度较小，胆囊管本身过于曲折、畸形，或异常血管、周围炎症粘连、 蛔虫钻入，以及肿大淋巴结压迫等造成梗阻和胆汁滞留。功能性障碍研究证实，胆道肌肉、神经功能紊乱，胆囊的正常排空活动受阻，可造成一时性的胆汁滞留。当 腹内脏器有病变时，如胃、十二指肠溃疡、慢性阑尾炎或肾周围炎等，内脏神经受到病理性刺激冲动传至大脑皮质，引起皮质的功能紊乱，从而反射性地导致胆囊管 括约肌和十二指肠乳头括约肌功能紊乱而造成痉挛，致使整个胆道系统胆汁滞留。胆囊内长期胆汁滞留和浓缩，可刺激胆囊黏膜，引起炎性病变，加上细菌感染，即 可形成急性胆囊炎。 引起急性胆囊炎的细菌大约70%为大肠埃希杆菌，其他的有克雷白杆菌、梭状芽孢杆菌、葡萄球菌、伤寒杆菌、副伤寒杆菌、链球菌，还有肺炎球菌等。约50% 急性胆囊炎病人胆汁细菌培养阳性。细菌入侵的路径一般多经胆汁或淋巴管，有时也可以经肠道逆行入胆道或血源性播散。总之，细菌到达胆囊的路径很多。 临床上有少数病例既无胆汁滞留亦无细菌感染而为其他的原因。主要见于创伤和胰液反流。创伤包括外科手术、灼伤等可导致急性胆囊炎。在创伤时，由于疼痛、发 热、脱水、情绪紧张等可使胆汁黏稠度增加，排空减慢。此外，当胰、胆管共通管梗阻时，反流胰液中的胰蛋白酶被胆汁激活，与胆汁酸结合，也可激活磷酸脂酶， 使卵磷脂转为溶血卵磷脂，这两者作用于胆囊壁，产生损害。

否

0.036%

无传染性

7-14天

90%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（20000——50000元）

成年人、老年人、肥胖女性

吉尔伯特综合征

吉尔伯特综合征又名体质性肝功能不良，遗传性非溶血性高胆红素血症。系先天性非溶血性间接胆红素增高型黄疸。多见于青年男性，可有家族史。主要是由于肝细胞摄取胆红素及胆红素向微粒体运送障碍，或肝细胞内葡萄糖醛酸转移酶活性不足，故使血中间接胆红素增加。本病以男性为多见，可发生于任何人，但以15-20岁为多见，病人无明显症状，一般情况良好。  

应避免各种诱因，黄疸出现时可用肝酶诱导剂，如苯巴比妥60mg，3次/日，口服，提高肝细胞内葡萄糖醛酸转移酶活性，使血中间接胆红素减少。

主要是由于肝细胞摄取胆红素，以及胆红素向微粒体运送障碍，或肝细胞内葡萄糖醛酸转移酶活性不足，故使血中间接胆红素增加。

否

0.098%

无传染性

4-8周

85%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——8000元）

多见于青年男性、15~20岁多见

结石性胆囊炎

结石性胆囊炎系指胆囊由于长期或间歇地受到胆囊内结石的刺激或胆囊颈部结石嵌顿所引起的急性或慢性炎症。其临床表现取决于结石的部位、大小、是否引起感染、梗阻以及梗阻的部位和程度。结石性胆囊炎是胆道系统中最常见的病变。  

1、普遍预防：初级预防的目的是防止结石形成。饮食改变和结石形成、诱发结石的类型(胆固醇结石或胆色素结石)以及结石溶解有关。结石的发生既有遗传因素又有环境因素，前者较难改变，而后者则能够调整。胆固醇结石病危险因素的研究也证实了这一点：热量和脂肪摄入高，胆石病发病率增加;摄入少则结石发病减少。根据流行病学和成石机制研究，推荐下列预防措施。 ①预防胆固醇过饱和胆汁：肥胖者体内胆固醇过多，胆汁排出多。另一方面，肥胖患者应用种种方法减重，消耗体内脂肪组织，其中的胆固醇便排入胆汁，也增加胆汁胆固醇量。因此避免肥胖有积极意义。 ②增加摄入钙和纤维素：DCA增加胆汁胆固醇分泌，抑制胆汁酸合成限速酶的活性，诱导成核加快。上海第二医科大学瑞金医院分析400多例胆石患者，发现血清DCA含量明显大于正常人。钙和纤维素高的食物可以降低DCA，预防胆石形成。 ③减少摄入饱和脂肪酸：动物实验证明，食物中饱和脂肪酸的减少不但可降低胆汁胆固醇含量，还使胆汁成核活性降低。 ④定期进餐和增加运动：最近在动物模型中每天用脂类和蛋白质混合物或外源性缩胆囊肽(CCK)刺激胆囊排空，预防胆汁淤滞，明显减少了胆石发生。推荐按时进餐，避免两餐间歇过长，减少胆汁酸肠肝循环的阻断时间。当肝脏分泌胆汁酸时，胆汁泡中胆固醇/磷脂的比值降低。建议三餐之后在临睡前增加一次小餐，缩短一夜的空腹时间。经常排空胆囊，不但促使胆汁酸的循环，还减少胆汁在胆囊中的停留时间。这种饮食方式可能增加了热卡的摄入，有导致肥胖的危险，因此要增加体力活动，促使能量消耗。 2、高危人群的预防： 除了对一般人群进行初级预防以外，还要选择性地对部分即将形成结石的高危人群进行重点预防。结石高危人群是指具有形成胆石危险因素的人。流行病学指出，年龄增加、女性、多产妇、有印第安遗传基因的人种、高脂血症等都是危险因素。

临床和流行病学研究显示，肥胖是胆囊胆固醇结石发病的一个重要危险因素，肥胖人发病率为正常体重人群的3倍。肥胖人更易患病原因在于其体内的胆固醇合成量绝对增加，或者比较胆汁酸和磷脂相对增加，使胆固醇过饱和。 流行病学研究表明，发病率随着年龄的增长而增加。本病在儿童期少见，其发生可能与溶血或先天性胆道疾病有关。年龄在40～69 岁的5 年发病率是低年龄组的4 倍，高发与低发的分界线为40 岁，各国的报道虽有一定差异，但发病的高峰年龄都在40～50 岁这一年龄段。 超声诊断研究结果男女发病之比约为1∶2，性别比例的差异主要体现在胆固醇结石发病方面，胆囊的胆色素结石发病率无明显性别差异。女性胆固醇结石高发可能与雌激素降低胆流、增加胆汁中胆固醇分泌、降低总胆汁酸量和活性，以及黄体酮影响胆囊动力、使胆汁淤滞有关。 妊娠可促进结石的形成，并且妊娠次数与发病率呈正相关，这种观点已经临床和流行病学研究所证明。妊娠易发生结石的原因有： ①孕期的雌激素增加使胆汁成分发生变化，可增加胆汁中胆固醇的饱和度。 ②妊娠期的胆囊排空滞缓，B超显示，孕妇空腹时，胆囊体积增大，收缩后残留体积增大，胆囊收缩速率减小。 ③孕期和产后的体重变化也影响胆汁成分，改变了胆汁酸的肠肝循环，促进了胆固醇结晶的形成。 不同国家和地区发病率存在一定差别，西欧、北美和澳大利亚人结石性胆囊炎患病率高，而非洲的许多地方胆石病罕见。国家和地区间的胆石类型亦不同，在瑞典、德国等国家以胆固醇结石为主，而英国则碳酸钙结石比其他国家发病率高。 饮食习惯是影响胆石形成的主要因素，进食精制食物、高胆固醇食物者的发病率明显增高。因为精制碳水化合物增加胆汁胆固醇饱和度。 结石性胆囊炎发病在种族之间的差异亦提示遗传因素是发病机制之一。凡有印第安族基因的人群，其胆石发病率就高。以单卵双胎为对象的研究证明，患者的亲属中发生胆石的危险性亦高，而结石性胆囊炎家族内的发病率，其发病年龄亦提前，故具有遗传倾向。 结石性胆囊炎的发病亦与肝硬化、糖尿病、高脂血症、胃肠外营养、手术创伤和应用某些药物有关。如肝硬化患者的发病率为无肝硬化的3倍，而糖尿病患者的发病率是无糖尿病患者的2 倍。石性胆囊炎的形成原因考虑与脂类代谢、成核时间、胆囊运动功能、细菌基因片段等多种因素密切相关。

否

6-8%

无传染性

2-4周

90%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——15000元）

无特定人群

急性胰腺炎

急性胰腺炎(acutepancreatitis，AP)是比较常见的一种急腹症，其发病率占急腹症的第3～5位。其中80%以上的病人病情较轻，即急性水肿性胰腺炎，可经非手术治愈，基本上是一种内科病。10%左右的病人属于重症胰腺炎，即急性出血性坏死性胰腺炎，胰腺的炎症已非可逆性或自限性，常须手术治疗，应视为外科病。由于对急性胰腺炎的认识较前深入，诊断技术和治疗方法更有了较大的发展，已成为内外科医生很感兴趣的问题，同时因重症胰腺炎病死率仍居高不下，达30%～60%，且易发生各种严重合并症，对医生仍是一个严峻的挑战。  

急性胰腺炎有反复发作的趋势，预防措施包括去除病因和避免诱因，例如戒酒，不暴饮暴食，治疗高脂血症等，胆石症在急性胰腺炎的发病中起重要作用，因此有急性胰腺炎发作病史的胆石症病人应择期行胆囊切除和胆总管探查术。

由于胆道蛔虫、乏特壶腹部结石嵌顿、十二指肠乳头缩窄等导致胆汁反流。如胆管下端明显梗阻，胆道内压力甚高，高压的胆汁逆流胰管，造成胰腺腺泡破裂，胰酶进入胰腺间质而发生胰腺炎。 长期饮酒者容易发生胰腺炎，在此基础上，当某次大量饮酒和暴食的情况下，促进胰酶的大量分泌，致使胰腺管内压力骤然上升，引起胰腺泡破裂，胰酶进入腺泡之间的间质而促发急性胰腺炎。酒精与高蛋白高脂肪食物同时摄入，不仅胰酶分泌增加，同时又可引起高脂蛋白血症。这时胰脂肪酶分解甘油三酯释出游离脂肪酸而损害胰腺。 胰腺的小动、静脉急性栓塞、梗阻，发生胰腺急性血循环障碍而导致急性胰腺炎;另一个因素是建立在胰管梗阻的基础上，当胰管梗阻后，胰管内高压，则将胰酶被动性的“渗入”间质。由于胰酶的刺激则引起间质中的淋巴管、静脉、动脉栓塞，继而胰腺发生缺血坏死。 胰腺外伤使胰腺管破裂、胰腺液外溢以及外伤后血液供应不足，导致发生急性重型胰腺炎。 急性胰腺炎可以发生各种细菌感染和病毒感染，病毒或细菌是通过血液或淋巴进入胰腺组织，而引起胰腺炎。一般情况下这种感染均为单纯水肿性胰腺炎，发生出血坏死性胰腺炎者较少。

否

0.1--0.3%

无传染性

轻症1-2周，重症者2-6周

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（8000-20000元）

无特定人群

结肠损伤

结肠损伤(InjuryofColon)是腹部钝性损伤及穿透性损伤所致的较常见的空腔脏器损伤，也可因医源性损伤如钡剂灌肠、结肠镜检查灼切除肠息肉所引起的结肠穿孔等。因结肠内细菌较多，所以腹膜炎严重，全身中毒症状较重，常危及生命，结肠有一部分居腹膜外，损伤时，腹膜炎不明显易漏诊;腹部损伤往往是多脏器，多段肠管损伤，腹膜炎明显，易掩盖结肠损伤造成误诊或漏诊，应提起注意。

无特异预防措施，注意避免创伤。腹部外伤时警惕结肠直肠损伤，早期发现早期治疗，防止并发症的发生。

结肠损伤的病因分3方面： 钝器损伤(20%)： 由于交通事故，地震及房屋倒塌等引起的腹部闭合性损伤时，作用力直接对脊柱，可致横结肠断裂伤;或因结肠壁薄，张力大，挤压肠管破裂;或损伤累及结肠系膜的血管导致结肠坏死等等。 医源性损伤(20%)： 乙状结肠镜或纤维结肠镜检查时，可因的操作不当，而引起结肠穿孔破裂;或电灼息肉引起结肠穿孔破裂，在钡剂灌肠或气钡双重加压造影使肠套迭复位时，可引起结肠破裂穿孔;也可因手术损伤肠壁及系膜造成结肠损伤。 结肠损伤平时占腹部损伤的10%～20%，战时更多，结肠损伤手术后并发症多，死亡率相应也高。 结肠损伤时，分浆膜层破裂，浆肌层破裂及肠壁全层破裂，甚至断;肠壁挫伤又有浆膜下血肿及肠壁内血肿;如系膜损伤，有动静脉断裂，或血管血栓形成造成迟发性肠坏死。 当结肠壁完全破裂或坏死穿孔，结肠内容物(粪便)溢出到腹腔，发生弥漫性腹膜炎，如有粘连可形成局限性腹膜炎，偶有因穿孔小，而粪便渣堵塞而愈合的，结肠内容物属于中性对腹膜刺激较小，早期腹膜炎不明显，容易误诊，后期则局部污染严重(粪便内细菌最多)，再加结肠有回盲瓣及肛门括约肌两端“封闭”，使肠腔压力增高，肠内容物大量外溢，致使腹腔严重感染，全身中毒性症状也严重，甚至死亡，结肠壁薄，血液循环差故结肠破裂缝合后愈合能力也差，容易形成肠瘘，是本病常见的并发症。 穿透性损伤(20%)： 最常见，平时及战时都较多见，如刀，剪及尖锐器的刺伤，爆炸及枪弹伤等所引起的确良腹部开放性损伤，可致结肠不同程度的损伤。

否

腹部外伤患者发病率约1-2%

无传染性

1个月

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——8000元）

无特定人群

可拉明中毒

可拉明（coramine），山梗菜碱（lobeline）在儿科应用较广，可因剂量过大或连续多次注射较大剂量而引起中毒。半边莲，山梗菜及其种子都含有山梗菜碱，内服过量亦可导致中毒。此药直接兴奋延脑呼吸中枢并刺激颈动脉体化学感受器反射性兴奋呼吸中枢。  

预防关键在于不要滥用此类药物，并教育小儿勿吃半边莲，山梗菜及其种子。

因过大剂量或连续多次注射较大剂量此类药物而引起中毒，半边莲，山梗菜及其种子都含有山梗菜碱，内服过量亦可导致中毒，此药直接兴奋延脑呼吸中枢并刺激颈动脉体化学感受器反射性兴奋呼吸中枢。

否

0.05%

无传染性

3-6周

80%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（5000——8000元）

好发于幼儿

奎宁中毒

奎宁中毒多因用量过大或特异质引起，静脉注射过快或药液浓度过度可致休克。孕妇或哺乳期妇女应用大剂量奎宁，可以通过胎盘屏障或乳汁引起胎儿或新生儿中毒。复方奎宁注射液内含盐酸奎宁0.136克和小量的咖啡因及乌拉坦，对特异体质的小儿可因奎宁导致过敏反应及休克。  

1.严格遵守奎宁的使用方法和使用剂量。 2.孕妇禁用，奎宁有催产作用，本品可通过胎盘，引起胎儿听力损害及中枢神经系统、四肢的先天缺损。哺乳期妇女慎用。 3.对于哮喘病人、心房颤动及其他严重心脏疾患、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏、重症肌无力、视神经炎患者均应慎用。 4.用奎宁治疗脑性疟疾是危险的。 5.对奎宁过敏者用此药有危险性。

奎宁是喹啉类衍生物，能与疟原虫的DNA结合，形成复合物，抑制DNA的复制和RNA的转录，从而抑制原虫的蛋白合成，作用较氯奎为弱。另外，奎宁能降低疟原虫氧耗量，抑制疟原虫内的磷酸化酶而干扰其糖代谢。奎宁也引起疟色素凝集，但发展缓慢，很少形成大团块，并常伴随着细胞死亡。电子显微镜观察，可见原虫的核和外膜肿胀，并有小空泡，血细胞颗粒在小空泡内聚合，此与氯喹的色素凝集有所不同。过量服用奎宁药物，引起中毒症状。

否

0.005%

无传染性

1-3个月

60%

根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——5000元）