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484k
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|---|
Dr RETIA.F
Maitre assistante-Faculté de Médecine d’ ALGER
Laboratoire d’anatomie normale
[email protected]
PLAN:
I-Introduction
II-Situation
III-Rôles
IV-Anatomie descriptive:
A-Caractéristiques générales
B-Division topographique
C-Morphologie externe
D-Morphologie interne
V-Rapports
VI-Vascularisation
I- Introduction:
• Moelle épinière
= Moelle spinale
= Corde spinale
• Est la partie caudale du
système nerveux
central
• Fait suite à la moelle
allongée
I- Introduction:
Vue antérieure du tronc cérébral+cervelet chez un homme de 55ans
II- Situation:
• Occupe le canal rachidien, de
C1 à L2
• Suit les courbures
rachidiennes
• La moelle se continue en haut
avec l’encéphale
• Sa limite supérieure répond à
un plan horizontal passant
par le bord supérieur de
l’atlas.(C1)
• La limite inférieure ou cône
terminal est située à la
hauteur de (L2)
III- Rôles:
Cortex
cérébral
• 2 rôles:
1-Transmission des influx
nerveux de l'organisme au
cerveau et réciproquement
Mésencéphale
Pont
B.R
M.E
III- Rôles:
2-Intégration sensitive et
motrice de type réflexe
• Moelle de l’ «urgence»,
de «danger»
-Intérêt clinique:
Exploration des réflexes
(réflexe rotulien,
par exemple)
IV- Anatomie descriptive:
• La moelle épinière se présente
sous la forme d’une tige
cylindrique blanchâtre,
parcourue des sillions verticaux.
• Enveloppée par les méninges
rachidiennes
A- Caractéristiques générales:
• Longueur: 45 cm chez
l’homme et 42 cm chez la
femme;
-Constituée par 25 cm de filum
terminal.
• Le poids: 30 g.
• Consistance: très friable
• Couleur: blanche
A- Caractéristiques générales:
•Diamètre: 9 à 13mm.
• La moelle épinière n’est pas
régulièrement cylindrique ;
elle présente deux
renflements :
1-Renflement cervical(sup): C3 à
D2
2-Renflement lombaire(inf): D9 à
L2
• Au niveau de ces renflements
le diamètre de la moelle
augmente de plus de 3 à 4 mm
1
2
B-Division topographique:
• En 5 segments:
1-Segment sup: (2cm), fait suite
à la moelle allongée
2-Renflement cervical: de C3 à
D2, d’où naissent les nerfs du MT
3-Segment thoracique: de D2 à
D9
4-Renflement lombaire: de D9 à
L1, d’où naissent les nerfs du MP
5-Cône terminal: en regard de
L2, entouré par la queue de
cheval
1
2
3
4
5
B-Division topographique:
• Queue de cheval:
-Entoure le cône terminal
-Fait de nerfs lombaires et sacrés
C- Morphologie externe
A- Les sillons:
1
2
• Parcourent la moelle ; aux
nombres de six:
1-Le sillon postérieur: dorsal,
peu profond.
2-Les sillions collatéraux ant et
post : se sont des sillons
latéraux au nombre de deux ,
un de chaque côté .
3-Le sillon antérieur: profond .
2
3
C- Morphologie externe
B- Les cordons:
• Ils sont séparés par les
sillons
• Ils sont aux nombres de
trois:
1-Antérieur: est compris entre
le sillon médian et le sillon
collatéral ant.
2- Latéral: entre les sillions
collatéraux ant et post.
3-Postérieur: entre sillons
médian et collatéral post.
3
1
2
C- Morphologie externe
B- Les cordons:
• Se sont des bandes
longitudinales, blanchâtre
formées par des faisceaux
de fibres nerveuses.
C- Morphologie externe
C- Le nerf spinal:
• Nerf mixte, formé par:
1-La racine post (sensitive): sort
du sillon collat post, pourvu
d’un ganglion spinal(1’) dans
lequel se trouve les corps
cellulaire du neurone sensitif
(cellule en T)
2-La racine antérieure (motrice):
sort par le milieu du cordon
antérieur.
2
1
C- Morphologie externe
C- Le nerf spinal:
• Au fur et à mesure que l’on descend, les
racines s’inclinent pour gagner le trou de
conjugaison correspondant.
• La première racine cervicale correspond à
C1.
• Au niveau de la région lombaire, il y a
trois vertèbres de décalage
• Les racines après L2 se groupent autour
du filum terminal pour former la queue
de cheval.
C- Morphologie externe
C- Le nerf spinal:
• Il existe 31 paires de racines:
-8 cervicales
-12 dorsales
-5 lombaires
-5 sacrées
-Une coccygienne
C1-C8
D1-D12
L1-L5
S1-S5
C- Morphologie externe
D- Morphologie interne
• Étudiée sur une coupe
transversale de la moelle
• La moelle épinière comme
toute les parties du système
nerveux central est composée
de deux substances de
coloration différente:
1-Canal de l’épendyme
2-La substance grise centrale
3-La substance blanche
périphérique.
D- Morphologie interne
1-Canal de l’épendyme:
• Cavité ventriculaire
• Médullaire centrale
• S’ouvre en haut dans le 4ème
ventricule(V4)
• S’étend sur toute la hauteur
V4
de la moelle
D- Morphologie interne
2-Substance grise:
• Centrale
• Formée par les corps
cellulaires des neurones,
leurs dendrites et leurs
synapses.
• C’est le centre nerveux de la
moelle
• Forme: papillon(H)
• La lame transversale de la
substance grise est appelée
commissure grise
2
D- Morphologie interne
2-Substance grise:
• Présente:
1-La corne postérieure(sensitive):
étroite et allongée
2-La zone centrale:
périépendymaire; présente sur
la face latérale un petit
prolongement.
3-La corne antérieure(motrice):
Volumineuse, renflée d’aspect
dentelé à la coupe
2
1
3
D- Morphologie interne
2-Substance grise:
• Modification de forme de la
substance grise selon l’étage
médullaire
D- Morphologie interne
3-Substance blanche:
• Est de situation périphérique;
• Formée par l’ensemble des
prolongements des cellules
nerveuses
• Elle a un rôle de transmission
• Elle est constituée par trois
cordons:
1-Antérieur,
2-Latéral
3-Postérieur
2
3
1
D- Morphologie interne
3-Substance blanche:
• Les deux cordons antérieurs
sont unis l’un à l’autre par une
lame transversale de substance
blanche comprise entre le fond
du sillon médian ant et la
commissure grise appelée
commissure blanche(1).
1
V- Rapports
• La moelle est contenue
dans le canal rachidien;
• Elle en est séparée par
les méninges:
V- Rapports
1-La pie-mère:
• La plus profonde; molle,
vasculaire et nourricière
• Tapisse intiment la moelle
et les racines.
• Elle envoie une expansion
paire, symétrique et
frontale vers la dure-mère
appelée ligament dentelé.
V- Rapports
2-L’arachnoïde:
• Méninge molle ;
conjonctive séreuse à deux
feuillets permettant le
glissement
V- Rapports
3-La dure-mère:
• Superficielle; résistante,
• Fibreuse de protection
• Forme un sac dural qui
descend dans le canal
rachidien plus bas que la
moelle jusqu’à S2 ;
• Fixée par le ligament
coccygien
-Intérêt clinique:
Ponction lombaire:
-Se fait au‐dessous L2
-Pour analyse du LCR
collecté
V- Rapports
1-Entre l’arachnoide et la
pie-mère se trouve l’espace
sous -arachnoïdien où circule
le liquide céphalo-rachidien.
2-Entre le sac dural et le canal
rachidien se trouve l’espace
épidural (espace extra-dural)
remplie de graisse molle
2
1
VI- Vascularisation :
• La vascularisation de la
moelle est assurée par;
-Un apport artériel
-Un drainage veineux.
-Le système nerveux produit
peu de lymphe qui se diverse
dans l’espace sous
arachnoïdien
VI- Vascularisation artérielle:
• Assurée par 3 types
d’artères:
1-Artères spinales
antérieures:
• Naissent des vertébrales(2)
• Se réunissent, formant le
tronc spinal médian
antérieur(3)
2
3
VI- Vascularisation artérielle:
2-Artères spinales
postérieures:
• Branches des
vertébrales
(ou: cérébelleuses
inférieures)
2
VI- Vascularisation artérielle:
3-Rameaux spinaux latéraux:
• Naissent des
-Artères vertébrales
-Intercostales
-Lombaires
-Sacrées
• Accompagnent les racines du
nerf spinal
VI- Vascularisation veineuse:
• Les veines sont plus
nombreuses et plus
volumineuses que les
artères
2
• Les veines de la moelle
se répartissent en 2
systèmes :
1
1-Central
2-Périphérique
VI- Vascularisation veineuse:
• Drainage veineux de la
moelle suit le chemin
suivant:
1-Réseau intra-médullaire
2-Réseau péri-médullaire
3-Plexus veineux vertébraux
internes
4-Veines intervertébrales
4
3
2
1
VI- Vascularisation veineuse:
1
2
1
3
2
4
4
3
1-Réseau intra-médullaire
2-Réseau péri-médullaire
3-Plexus veineux vertébraux
internes
4-Veines inter-vertébrales
Références
1. Anatomie topographique SNC « BOUCHET »
2. Atlas d’anatomie humaine « VIGUÉ-MARTÍN »
3. Atlas d’anatomie « NETTER »
4. Anatomie clinique « PIERRE KAMINA »
5. Neuroanatomie clinique « André GOUAZÉ »
6. Anatomie humaine tome IV « H.ROUVIERE »
7. Anatomie du système nerveux central « PAUL
BOURRET »
|
LES OS DE LA FACE
Dr S.GUERAICHE
PLAN
I- Introduction.
II-Anatomie descriptive:
A- Le massif facial supérieur:
1- Le maxillaire.
2- Le palatin.
3- Os nasal.
4- le vomer.
5- Le cornet inférieur.
6- Le zygomatique(malaire).
7- Os lacrymal ( unguis).
B- Le massif facial inférieur:
La mandibule.
I- Introduction:
Situation?
deux parties distinctes
Le massif facial supérieur
(la mâchoire supérieure)
fixe
Le massif facial inférieur (la
mâchoire inférieure) mobile
la mâchoire supérieure:
formé de 13 os :
- 6 os pairs :
1- Le Maxillaire.
2-Le Zygomatique
(malaire).
3-L’os nasal.
nasal
zygomatique
maxillaire
lacrymal
vomer
palatin
Cornet inférieur
4- L’os lacrymal (unguis)
5- Le cornet nasal inférieur (le cornet inférieur)
6- Le palatin
- 1 os impair : le vomer
mandibule
Le massif facial inférieur: la mandibule (maxillaire inférieur).
attaché au massif facial supérieur par l’articulation temporo-mandibulaire.
L’ensemble forme un
massif irrégulier
creusé de cavités où
se logent:
-l’organe de la vision, -
de l’olfaction,
-
du goût,
-
la partie initiale des
voies aériennes et du
tube digestif.
II-Anatomie descriptive:
A- Le massif facial supérieur:
1- Le Maxillaire.
2- Le palatin
3-Le Zygomatique(malaire)
4-L’os nasal
5- L’os lacrymal (unguis)
6- Le cornet nasal inférieur (le cornet inférieur)
7- Le vomer
Le maxillaire
- Os pair et non symétrique
- Il constitue avec son homologue
l’arcade dentaire supérieure
-Il présente un corps et quatre
processus (frontal, zygomatique,
palatin et alvéolaire).
Le corps
Les faces
la face jugale ou
antérolatérale :
elle est sous-cutanée limitée par :
- en haut le bord infra-orbitaire
- en bas l’arcade alvéolaire
- médialement l’incisure nasale
Elle présente les éléments
suivants :
- le jugum de la canine (bosse
canine)
- le foramen infra-orbitaire
latéral
Os maxillaire gauche
Jugum de la canine
La face infra-temporale ou face postéro-
latérale :
La face orbitaire ou supérieure:
Sillon infra-
orbitaire
La base ou face nasale ou
face médiale :
divisée en deux segments:
- segment nasal :
il appartient à la paroi latérale
des fosses nasales
sinus maxillaire
-sillon lacrymal
-crete conchale
-demi cellules
-
segment buccal :
il forme l’arcade dentaire
supérieure
Arriére
Maxillaire droit
Sinus
maxillaire
Vue médiale
Les processus
Processus
frontal
Processus
zygomatique
4 processus
Processus
alvéolaire
Processus palatin
Sinus maxillaire
Coupe sagittale
Coupe frontale
-c’est une large cavité creusée dans le corps du maxillaire
présentant une large ouverture, le hiatus maxillaire
-s’ouvre dans la cavité nasale au niveau du méat moyen.
II-Anatomie descriptive:
A- Le massif facial supérieur:
1- Le Maxillaire (maxillaire supérieur)
2- Le palatin
3-Le Zygomatique(malaire)
4-L’os nasal
5- L’os lacrymal (unguis)
6- Le cornet nasal inférieur (le cornet inférieur)
7- Le vomer
Le palatin
-
Os pair
-
le plus postérieur et le
plus profond du massif
facial
-
il a la forme d’un L
-
la lame horizontale
présente :
-
une face supérieure
nasale
-une face inférieure
palatine.
ht
avt
ht
avt
Crete ethmoidal
la lame verticale présente:
-
deux faces
face médiale: forme la paroi
latérale de la cavité nasale elle
présente la crête conchale et
ethmoïdal.
face latérale: présente grand sillon
palatin
-
quatre bords
Crete
conchale
Sillon grnad
palatin
Vue médiale
Vue latérale
Echancrure
spheno-palatine
trois processus
- le processus pyramidal:
processus inférieur
- processus orbitaire:
creusé d’une cavité : le sinus
palatin.
- processus sphénoïdal:
en arrière
- l’échancrure sphéno-
palatine.
La face supérieure du
processus orbitaire forme
la partie la plus
postérieure du plancher
de l’orbite
II-Anatomie descriptive:
A- Le massif facial supérieur:
1- Le Maxillaire (maxillaire supérieur)
2- Le palatin
3-Le Zygomatique(malaire)
4-L’os nasal
5- L’os lacrymal (unguis)
6- Le cornet nasal inférieur (le cornet inférieur)
7- Le vomer
Os zygomatique
-Os pair
-
situé au-dessus et
latéralement du maxillaire, à
la partie latérale de la face.
-
Il a une forme quadrilatère,
possédant :
trois faces, quatre bords et
deux processus.
ht
avt
ht
post
Vue latérale
Os zygomatique gauche
Vue médiale
Faces:
-
une face jugale, latérale sous-cutanée, convexe, présente le
foramen zygomatique.
-
une face temporale
-
une face orbitaire
ht
avt
ht
post
Vue latérale
Os zygomatique gauche
Vue médiale
Processus:
- un processus frontal,
- un processus temporal répond au processus
zygomatique du temporal.
Processus
Arcade
zygomatique
Bord sup
Bord sup
Bord
post
Bord
post
Bord ant
Vue latérale
Bord inf
Os zygomatique gauche
Bord inf
Bord ant
Vue médiale
bords:
- antérieur ou maxillaire,
- inférieur ou massétérin,
- postérieur ou temporal,
- supérieur ou orbitaire
II-Anatomie descriptive:
A- Le massif facial supérieur:
1- Le Maxillaire (maxillaire supérieur)
2- Le palatin
3-Le Zygomatique(malaire)
4-L’os nasal
5- L’os lacrymal (unguis)
6- Le cornet nasal inférieur (le cornet inférieur)
7- Le vomer
L’os nasal
-Os pair
-forme le squelette du dos du nez
-de forme quadrilatère.
-Il s’articule :
- en haut avec l’os frontal
- en bas avec le cartilage nasal
- latéralement avec le processus
frontal du maxillaire
- médialement avec son homologue.
II-Anatomie descriptive:
A- Le massif facial supérieur:
1- Le Maxillaire (maxillaire supérieur)
2- Le palatin
3-Le Zygomatique(malaire)
4-L’os nasal
5- L’os lacrymal (unguis)
6- Le cornet nasal inférieur (le cornet inférieur)
7- Le vomer
Os lacrymal
- Os pair quadrilatère
-
Il présente deux faces et quatre
bords
- face latérale : orbitaire
- face médiale : repond à l’ethmoïde.
Crete
lacrymal
Sillon lacrymal
Face
latérale
Face
médiale
Paroi médial de
l’orbite et latéral des
fosse nasale.
quatre bords
II-Anatomie descriptive:
A- Le massif facial supérieur:
1- Le Maxillaire (maxillaire supérieur)
2- Le palatin
3-Le Zygomatique(malaire)
4-L’os nasal
5- L’os lacrymal (unguis)
6- Le cornet nasal inférieur (le cornet inférieur)
7- Le vomer
Le cornet nasal
inférieur
-Os pair
-une forme de lamelle ovalaire.
-
il présente un bord supérieur
oblique en bas et en arrière, a sa
partie moyenne naissent 3
processus : lacrymal, maxillaire,
ethmoïdal.
- face latérale concave
- face médiale convexe et rugueuse.
II-Anatomie descriptive:
A- Le massif facial supérieur:
1- Le Maxillaire (maxillaire supérieur)
2- Le palatin
3-Le Zygomatique(malaire)
4-L’os nasal
5- L’os lacrymal (unguis)
6- Le cornet nasal inférieur (le cornet inférieur)
7- Le vomer
Le vomer
-Os impair et médian
-
forme la partie postéro-
inférieure du septum
nasal
-
quadrilatère: deux faces
et quatre bords.
Vomer, vue latérale droite
Coupe coronale passant par le
vomer, l’os palatin et le processus
ptérygoïde de l’os sphénoïde
II-Anatomie descriptive:
B- Le massif facial inférieur:
La mandibule
La mandibule
-Os impair
-constitue à lui seul le massif
facial inférieur.
-le seul os mobile.
-
constitue le squelette du
menton.
-
s’articule en haut avec les deux
temporaux.
-
Il a la forme d’un fer à cheval,
présentant un corps et deux
branches.
mandibule
1- le corps :
Il est arqué à
concavité postérieur,
présentant:
-
deux faces externe,
et interne
-
deux bords, supérieur
et inférieur.
corps
la face externe :présente :
Symphyse
mentonniére
Foramen
mentonnier
Ligne
oblique
Protubérance
mentonniére
Tubercule
mentonnier
- la symphyse mentonnière: une crête médiane qui se termine par
la protubérance mentonnière. Cette dernière est limitée de
chaque côté par le tubercule mentonnier.
-
la ligne oblique .
- le foramen mentonnier.
la face interne :
présente:
- les épines mentonnières
-
la fossette digastrique.
- la ligne mylo-hyoїdienne
- fosse sublinguale
- la fosse
submandibulaire.
Fosse
sublinguale
Fosse submandiblaire
Ligne mylo-hyoidienne
Fossette digastrique
Épines mentonniéres
Les bords:
-le bord supérieur ou
alvéolaire : creusé par
les alvéoles dentaires
séparées par les
septums
interalvéolaires.
- le bord inférieur :
épaix présente à sa
partie postérieure le
sillon de l’artère
faciale.
Sillon de l’artére faciale
2- les branches ;
quadrilatères à grand
axe vertical
présentant:
2 faces et 4 bords
branche
Les faces:
-
la face externe : présente la
tubérosité massétérique.
- la face interne : elle présente :
le foramen mandibulaire : limité
en avant par la lingula mandibulaire
(épine de spix ; repère pour
l’anesthésie du nerf alvéolaire
inférieur).
le sillon mylo-hyoїdien : part du
foramen mandibulaire jusqu’à la face
interne du corps.
Foramen
mandibulaire
Lingula
Sillon
Mylo-hyoidien
Les bords
Processus
conoide
Incisure
mandibulaire
Processus
condylaire
-le bord supérieur : présente
d’avant en arrière :
- le processus conoїde.
- l’incisure mandibulaire.
- le processus condylaire
comportant :
- la tête.
- le col.
- le bord inférieur : forme avec
le bord postérieur l’angle de la
mandibule.
- le bord antérieur : mince et
tranchant.
- le bord postérieur : épais.
Angle
mandibulaire
profile
face
Radiologie standard
MERCI
|
LESOSDELAFACE
PLAN:
I-Introduction.
II-Anatomiedescriptive:
A-Lemassiffacialsupérieur:
1-Lemaxillaire.
2-Lepalatin.
3-Osnasal.
4-levomer.
5-Lecornetinférieur.
6-Lezygomatique(malaire).
7-Oslacrymal(unguis).
B-Lemassiffacialinférieur:
Lamandibule.
CoursdeuxièmeannéemédecineLesosdelaface.Dr.SGUERAICHE1 I- Introduction :
Lemassifosseuxfacialestsitué,enavantetau-dessousdumassif
osseuxcrânienauquelilestpartiellementsoudé.
Ilcomprenddeuxpartiesdistinctes :
Lemassiffacialsupérieur(lamâchoiresupérieure)fixe,ilest
forméde13ossoudésentreeuxetaucrâne,dont:
-6ospairs:
LeMaxillaire(maxillairesupérieur)
LeZygomatique(malaire)
L’osnasal(ospropredunez)
L’oslacrymal(unguis)
Lecornetnasalinférieur(lecornetinférieur)
Lepalatin
-1osimpair:levomer
Lemassiffacialinférieur(lamâchoireinférieure)mobile,
constituéd’unseulos:lamandibule(maxillaireinférieur).Ilest
attachéaumassiffacialsupérieurparl’articulationtemporo-
mandibulaire.
L’ensembleformeunmassifirréguliercreusédecavitésoùselogent
l’organedelavision,celuidel’olfaction,celuidugoût,lapartieinitiale
desvoiesaériennesetdutubedigestif.
II- Anatomiedescriptive :
A-Lemassiffacialsupérieur :
1-Lemaxillaire
Ospairetnonsymétrique.
Ilconstitueavecsonhomologuel’arcadedentairesupérieure.
Ilparticipeàlaformationdelacaviténasaleetlacavitébuccale.
Ilprésenteàdécrireuncorpsetquatreprocessus.Lesprocessus(frontal,
zygomatique,palatinetalvéolaire).
-Lecorps :Ilalaformed’unepyramidetriangulaireàtroisfacesetune
base.
Lesfaces :
CoursdeuxièmeannéemédecineLesosdelaface.Dr.SGUERAICHE2 Lafacejugaleouantérolatérale:
elleestsous-cutanéelimitéepar:
-enhautlebordinfra-orbitaire
-enbasl’arcadealvéolaire
-médialementl’incisurenasale
Elleprésentelesélémentssuivants:
-lejugum delacanine(bossecanine):ils’interposeentrelafosseincisive
médialementetlafossecaninelatéralement.
-leforameninfra-orbitaire(trousous-orbitaire),situéau-dessusdelafosse
canine,illivrepassageauxvaisseauxetnerfsinfra-orbitaires.
Lafaceinfra-temporaleoufacepostéro-latérale:
Elleprésente:
-latubérositémaxillairequiprolongeleprocessusalvéolaire.
-lesforamensalvéolaires(dentairespostérieurs)quilivrentpassageau
nerfalvéolairepostérieur,branchedunerfmaxillaire.
Lafaceorbitaireousupérieure :
Elleformeleplancherdel’orbite,elleesttriangulaireetplane,elleest
limitéepartroisbords:
-médialquiprésenteàsapartieantérieurel’incisurelacrymale
-antérieurinfra-orbitaire
-postérieurquiprésentelesilloninfra-orbitairecederniersecontinuparle
canalinfra-orbitaire.
Labaseoufacenasaleoufacemédiale :
Ellerépondàlafossenasaleetàlacavitébuccaleelleestdiviséeendeux
segmentsparl’implantationduprocessuspalatinàl’uniondesontiers
inférieuretsesdeuxtierssupérieurs
-segmentnasal:ilappartientàlaparoilatéraledesfossesnasaleson
trouve:àsapartiemoyennelehiatusdusinusmaxillaire:largeorifice
quadrilatère
-enavantdelehiatusunegouttièreverticale:lesillonlacrymal
-plusenavantlacrêteconchalequis’articuleaveclatêteducornetnasal
inférieur-au-dessusdul’hiatusdeuxdemicellulesquis’opposentàcelles
del’ethmoïde-au-dessousdul’hiatus:legrandsillonpalatinlivrepassage
auxnerfspalatinsantérieursetl’artèrepalatinedescendante.
-enarrièreduhiatusunesurfacerugueuseétroitequis’articuleavecle
processusorbitairedupalatin.
CoursdeuxièmeannéemédecineLesosdelaface.Dr.SGUERAICHE3 -segmentbuccal:ilformel’arcadedentairesupérieure
-lesinusmaxillaire:c’estunelargecavitécreuséedanslecorpsdu
maxillaireprésentantunelargeouverture,lehiatusmaxillaire.Lesinus
maxillaires’ouvredanslacaviténasaleauniveauduméatmoyen.
-leprocessuspalatin:lamequadrilatèrehorizontaleallongéedanslesens
transversaluniparsonbordmédialàsonhomologuecontrolatéralpour
formerlapartieantérieuredelavoûtepalatineosseuse.
2-Lepalatin :
Ospair,lepluspostérieuretleplusprofonddumassiffacial,ilalaforme
d’unL,formédedeuxlames,uneverticaleetunehorizontalecoudéesà
angledroit.
lalamehorizontaleprésente:
unefacesupérieurenasale
unefaceinférieurepalatine.
lalameverticaleprésentetroisprocessus,quatrebordsetdeuxfaces
médialeetlatérale
-leprocessusinférieur:processuspyramidal.
-deuxprocessussupérieurs,l’unorbitairecreuséd’unecavité:lesinus
palatin.Lafacesupérieureduprocessusorbitaireformelapartielaplus
postérieureduplancherdel’orbite.L’autresphénoïdal.
-unbordantérieur,obliqueenbasetenavant.unbordpostérieur,
tranchant,unbordinférieurs’implantesurlalamehorizontale,unbord
supérieur,quiportelesdeuxprocessussupérieurs,cersdernierssont
séparésparl’échancruresphéno-palatine.
-Facemédiale,formelapartiepostérieuredelaparoilatéraledelacavité
nasale,elleprésentelacrêteconchalequis’articuleaveclecornetnasal
inférieuretlacrêteethmoïdalquis’articuleaveclecornetnasalmoyen.
-Facelatérale,présentelegrandsillonpalatinquiformeavecson
homologuedumaxillairelecanalpalatin(passageauxnerfspalatins
antérieursetl’artèrepalatinedescendante).
3-Lezygomatique(osmalaire) :
Ospair,situéau-dessusetlatéralementdumaxillaire,àlapartielatéralede
laface.Ilauneformegrossièrementquadrilatère,possédanttroisfaces,
quatrebordsetdeuxapophyses :
CoursdeuxièmeannéemédecineLesosdelaface.Dr.SGUERAICHE4 -unefacejugale,latéralesous-cutanée,convexe,elleprésenteleforamen
zygomatique,livrepassageaunerfzygomatique.
-unefacetemporale
-unefaceorbitaire:concave,participeàlaformationduplancheretla
paroilatéraledel’orbite.
-unprocessusfrontalparlequelils’unitaufrontal.
-unprocessustemporalparlequelils’unitauprocessuszygomatiquedu
temporal.-unbordantérieuroumaxillaire
-unbordinférieuroumassétérin
-unbordpostérieuroutemporal
-unbordsupérieurouorbitaire
4-Osnasal :
Ospair,formelesquelettedudosdunez,deformequadrilatèreàdeux
faces :latéraleetmédiale,etquatrebords.
Ils’articule:-enhautavecl’osfrontal
-enbasaveclecartilagenasal
-latéralementavecleprocessusfrontaldumaxillaire
-médialementavecsonhomologue.
5-Oslacrymal(unguis) :
Ospairquadrilatèresituéàlafrontièredel’orbiteetdelafossenasale.
Ilprésentedeuxfacesetquatrebords :
-facelatérale:orbitairemarquéeparlacrêtelacrymalepostérieure,en
avantd’ellelesillonlacrymalquiformeavecsonhomologuedel’os
maxillairelecanallacrymal
-facemédiale:elleestarticulaireaveclamasselatéraledel’ethmoïde.
-bordantérieurs’unieaumaxillaire
-bordpostérieurs’unieàl’osplanum (lameorbitairedulabyrinthe
éthmoïdal)
-bordinférieur,s’articuleaveclecornetnasalinférieur
-bordsupérieurs’articuleavecl’osfrontal.
6-Lecornetnasalinférieur
Ospair,disposécontrelaparoilatéraledesfossesnasales.
Ilalaformed’unelamelleovalaire.
-ilprésenteunbordsupérieurobliqueenbasetenarrièrerépondantàsa
CoursdeuxièmeannéemédecineLesosdelaface.Dr.SGUERAICHE5 partieantérieureàlacrêteconchaledumaxillaire,etenarrièreàlacrête
conchaledupalatin.
Asapartiemoyennenaissent3processus:
-unantérieur:leprocessuslacrymalrépondausillonlacrymaldu
maxillaire.
-unpostérieur:leprocessusmaxillairesedressedevantlehiatus
maxillaire
-unpluspostérieur:inconstantleprocessusethmoïdal.
-unefacelatéraleconcaveappliquéesurlaparoilatéraledelacavité
nasale
-unefacemédialeconvexeetrugueuse.
7-Levomer
Osimpairetmédian,formelapartiepostéro-inférieureduseptum nasal.
Deformequadrilatèreprésentantdeuxfacesplanesetquatrebords
-bordantérieur,s’articuleenhautaveclalameverticaledel’ethmoïdeeten
basaveclecartilageduseptum
-bordpostérieur:libresépareleschoanes
-bordsupérieurs’articuleaveclecorpsdusphénoïde
-bordinférieurs’articuleenavantavecleprocessuspalatindumaxillaireet
enarrièreaveclalamehorizontaledupalatin.
B-Lemassiffacialinférieur:
lamandibule :
Osimpairconstitueàluiseullemassiffacialinférieur.
C’estleseulosmobiledelaface.
Ils’articuleenhautaveclesdeuxtemporaux.
Ilconstituelesquelettedumenton.
Ilalaformed’unferàcheval,présentantuncorpsetdeuxbranchesunis
pardeuxanglesmandibulaires.
1-lecorps
Ilestarquéàconcavitépostérieur,présentantdeuxfacesexterne,et
interne;etdeuxbords,supérieuretinférieur.
lafaceexterne:elleprésente:
-àsapartiemédianeunecrête;lasymphysementonnièrequise
CoursdeuxièmeannéemédecineLesosdelaface.Dr.SGUERAICHE6 termineparlaprotubérancementonnière.Cettedernièreestlimitéede
chaquecôtéparletuberculementonnier.
-laligneoblique:ellepartd’untuberculementonnierjusqu’aubord
antérieurdelabranchedelamandibule.
-leforamenmentonnier:situéau-dessousdeladeuxième
prémolaire,illivrepassageaunerfmentonnier.
lafaceinterne:elleprésente
-lesépinesmentonnières(apophysesgénis)deuxsupérieureset
deuxinférieuresparamédianes
-lafossettedigastrique:(insertionduventreantérieurdumuscle
digastrique)situéedepartetd’autredelalignemédianeau-dessousdes
épinesmentonnièresinférieures.
-lalignemylo-hyoїdienne:partd’uneépinementonnièresupérieureau
bordantérieurdelabranchedelamandibule.
enavantetau-dessusdecettelignesetrouvelafossesublinguale(pourla
glandesalivairesublinguale)etenarrièreetau-dessousdecetteligne,la
fossesubmandibulaire(pourlaglandesalivairesubmandibulaire).
lebordsupérieuroualvéolaire:
creuséparlesalvéolesdentairesséparéesparlesseptumsinteralvéolaires.
lebordinférieur:
épaixprésenteàsapartiepostérieurelesillondel’artèrefaciale.
2-lesbranches :
quadrilatèresàgrandaxeverticalprésentant2faceset4bords
lafaceexterne:
présentelatubérositémassétériquedonnantinsertionaumusclemasséter.
lafaceinterne:elleprésente:
-leforamenmandibulaire:situéaumilieudelaface,limitéanavantparla
lingulamandibulaire(épinedespix;repèrepourl’anesthésiedunerf
alvéolaireinférieur).-lesillonmylo-hyoїdien:partduforamenmandibulaire
jusqu’àlafaceinterneducorps.
-latubérositéptérygoїdienne:situéeàsapartieinférieureprésdel’angle
delamandibule,elledonneinsertionaumuscleptérygoїdeinterne.
-lebordsupérieur:présented’avantenarrière:
-leprocessusconoїdedeformetriangulairedonnantinsertionau
tendondumuscletemporal.
CoursdeuxièmeannéemédecineLesosdelaface.Dr.SGUERAICHE7 -l’incisuremandibulaireàconcavitésupérieure.
-leprocessuscondylairecomportant:
-latête(condylearticulaireavecl’ostemporal).
-lecol:supportelatête,ilestaplatid’avantenarrière.
-lebordinférieur:formeaveclebordpostérieurl’angledelamandibule.
-lebordantérieur:minceettranchant.
-lebordpostérieur:épais
CoursdeuxièmeannéemédecineLesosdelaface.Dr.SGUERAICHE8 CoursdeuxièmeannéemédecineLesosdelaface.Dr.SGUERAICHE9 CoursdeuxièmeannéemédecineLesosdelaface.Dr.SGUERAICHE10 Coupecoronalepassantparlevomer,
l’ospalatinetleprocessusptérygoïde
del’ossphénoïde
CoursdeuxièmeannéemédecineLesosdelaface.Dr.SGUERAICHE11 CoursdeuxièmeannéemédecineLesosdelaface.Dr.SGUERAICHE12 CoursdeuxièmeannéemédecineLesosdelaface.Dr.SGUERAICHE13 CoursdeuxièmeannéemédecineLesosdelaface.Dr.SGUERAICHE14 CoursdeuxièmeannéemédecineLesosdelaface.Dr.SGUERAICHE15 |
LES OS DU
LES OS DU
LES OS DU
CRANE
CRANE
CRANE
Partie 1
Dr. S GUERAICHE
PLAN
•
•
•
•
I- INTRODUCTION
II- FRONTALE
III- ETHMOIDE
IV- SPHENOIDE
Sphenoïd
e
Frontal
Ethmoïde
I- INTRODUCTION
Clavaria
Le crâne
• La tête
osseuse
Massif facial
Base
Crane: 8 os
Endobase
Astérion
OS FRONTAL
OS FRONTAL
Endobase
Anatomie descriptive:
Face endocranienne
Présente:
-
2 parties
-
2 faces
verticae
Parties de l’os frontal vue schématique antéro-latérale
Face exocranienne
horizontale
Face endocrânienne :
a) Partie verticale :
•
les fosses
frontales.
des dépressions
des sillons
vasculaires.
•
•
•
•
•
la crête frontale
gouttière du sinus
longitudinal
(sagittal)
le trou borgne
b) Partie horizontale:
- incisure ethmoïdale du
frontal
- les bosses orbitaires.
Vue inférieure
Face
exocrânienne :
Vue antérieure
Partie horizontale orbito-nasale
•
Le segment ethmoïdal : présente :
- L’incisure ethmoïdale.
- La surface ethmoïdale creusée de demi-
cellules.
- L’épine nasale du frontal.
•
Les segments orbitaires : ou fosses orbitaire.
Partie verticale ou frontale :
- la suture métopique
- la glabelle : saillie médiane
- les arcades sourcilières
- les bosses frontales.
- les lignes temporales ou crêtes latérales.
- les facettes latérales
la crête orbito-nasale 3 segments :
- un segment médian = Incisure
nasale.
- deux segments latéraux = arcades
orbitaires, qui présentent :
• incisure supra orbitaire
• incisure frontale.
•
le processus nasal
•
le processus zygomatique.
Le bord circonférentiel
OS
OS
OS
ETHMOÏDE
ETHMOÏDE
ETHMOÏDE
Description:
- une lame osseuse
verticale et médiane
- une lame
horizontale
- deux masses
latérales ou
labyrinthes
ethmoïdaux
Ethmoïde, vue schématique antéro-latérale
Ethmoïde, vue schématique antéro-latérale
la lame verticale :
Crista gali
Lame
perpenduculair
e
Vue antérieure
Faux du cerveau
Vue schématique latérale montrant les bords
de la lame perpenduculaire de l’ethmoide
sup
Antéro-sup
pos
t
inf
Antéro-inf
La lame
horizontale :
Vue latérale schématique montrant le bulbe
olfactif
Vue antéro-supérieure
Les Masses
latérales:
sup
post
lat
inf
6
faces
méd
ant
1-Face supérieure ou frontale :
Nerf nasal
interne artère
ethmoïdale
antérieure.
artère ethmoïdale
postérieure
le filet nerveux
sphéno-ethmoïdal de
LUSCHKA.
les canaux ethmoïdo-
frontaux antérieurs et
postérieurs.
Ethmoïde, Vue supérieure
2-La face antérieure ou
unguéo-maxillaire
3- La face inférieure :
ses demi-cellules
complètent celles de
la face médiale du
maxillaire
4-la face postérieure ou sphénoïdale : ses demi-cellules complètent
celles de la face antérieure du corps du sphénoïde
Ethmoïde, vue postérieure
5- La face latérale ou orbitaire appelée os planum
Ethmoïde vue latérale
6-la face médiale ou nasale :
Ethmoïde vue médiale
1- Sillon ethmoïdal antérieur
2- Sillon ethmoïdal postérieur
3- Cellules ethmoïdales
4- Récessus sphéno-ethmoïdal
5- Cornet nasal suprême
6- Cornet nasal supérieur
7- Cornet nasal moyen
8- Sillon des nerfs olfactifs
9- Processus unciné
10- Méat nasal supérieur
11- Méat nasal moyen
12- Bulle ethmoïdale
13- Hiatus semi-lunaire
14- Infundibulum ethmoïdal
15- Ouverture du sinus ethmoïdal ant.
OS SPHENOÏDE
OS SPHENOÏDE
OS SPHENOÏDE
OS SPHENOÏDE
parietal
ethmoide
frontal
occipital
Vue latérale du crane
temporal
frontal
temporal
occipital
Endobase
temporal
occipital
palatin
Exobase
Description:
Vue postérieure du
sphenoide
Petite aile
Le corps
Os sphénoide réel vue postérieure
Processus ptérygoide
Grande aile
Vue spérieure
Vue postérieure
Le corps:
6 faces
post
sup
inf
lat
lat
ant
sup
inf
Vue postérieure du sphénoide
Vue antérieure du sphénoide
1- Face supérieure: endocranienne présente
ant
post
- Le jugum sphénoïdal.
- Le limbus sphénoïdal.
-
Le sillon préchiasmatique
-
le canal optique.
-
Le tubercule de la selle.
.
- La crête synostosique avec de part et d’autre les apophyses
clinoïdes moyennes.
- La selle turcique
- La lame quadrilatère.
- Les apophyses clinoïdes postérieures, situées sur les extrémités
de la lame quadrilatère.
2- Face antérieure ou ethmoïdo-nasale :
- La crête sphénoïdale antérieure.
- L’orifice d’entrée du sinus sphénoïdal.
3- Face inférieure ou pharyngienne :
La crête sphénoïdale, s’articule avec
le vomer.
Sphénoïde, vue inféro-antérieure
4- Face postérieure
5- Faces latérales : donnent naissance :
- en haut et en avant aux petites ailes du sphénoïde.
- en bas et en arrière, aux grandes ailes.
Les petites ailes :
les grandes ailes :
Face
endocranienne
•le foramen rond passage
nerf maxillaire supérieur.
•le foramen ovale
passage du nerf
mandibulaire
•le foramen épineux
passage de l’artère
méningée moyenne +
rameau récurent méningé
du nerf mandibulaire.
Forame
n rond
Foramen
petreux
Forame
n ovale
Face
exocranienne
Partie
orbitaire
Partie
temporo-
zygomatique
Les processus ptérygoïdes :
la fosse ptérygoïde.
Les sinus paranasaux
Endobase Montrant les elements de passage (ma,mm,mp artéres méningés ant moyen et post, ci= artére
carotide interne, v= artére vertbrale, b= artére basilique) ( sinus veineux ; a=sphenoidal, c=caverneux,
p=pétreux sup, p’=pétreux inf, s=sigmoide, G= golf jugulaire, L=transverse, T=conflit des sinus)
MERCI
MERCI
|
LESOSDUCRANE
PLAN :
I-INTRODUCTION
II-FRONTALE
III-ETHMOIDE
IV-SPHENOIDE
Frontal
Ethmoïde
Sphénoïde
CoursdeuxiémeannéemedicineLESOSDUCRANEDr.SGUERAICHE1 1/INTRODUCTION:
Latêteosseuseestcomposéededeuxéléments:
Lecrâne:=Boîteosseusecontenantl’encéphale,composéede
-Unepartiesupérieureappeléecalvariaouvoûte.
-Unepartieinférieureaplatie=baseducrâne.
Lecrâneestconstituéde08os:
L’osfrontal,l’osethmoïde,l’ossphénoïde,l’osoccipital,lesdeuxos
temporauxetlesdeuxospariétaux.
Laface:=massifosseuxappenduàlapartieantérieureet
L’OSFRONTAL
Osimpaire,médian,situéàlapartieantérieureducrâneau-dessusdes
cavitésorbitairesetdesfossesnasales.
A/anatomiedescriptive:ilestforméde2parties:
-Partieverticaleoufrontale
-Partiehorizontaleouorbito-nasale.
Présenteàdécrire:
-unefaceendocrânienne(interne)
-unefaceexocrânienne(externe)
1-Faceendocrânienne:
a)Partieverticale:concaverépondauxlobesfrontauxducerveau,
présentesurlalignemédiane:
-letrouborgne
-lacrêtefrontalequibifurquepourformerlagouttièredusinuslongitudinal
(sagittal)
Cettepartieprésentelatéralement:
-lesfossesfrontales.
-lesdépressionscorrespondantauxempreintesdescirconvolutions
-dessillonsvasculaires.
b)Partiehorizontaleouorbito-nasale:présente
-l’échancrureouincisureethmoïdaledufrontal
-lesbossesorbitaires.
CoursdeuxiémeannéemedicineLESOSDUCRANEDr.SGUERAICHE2 2-Faceexocrânienne:
Composéedesdeuxpartiesfrontalesetorbito-nasalequisontséparées
parunecrêteorbito-nasaleoucrânio-faciale.
a)lacrêteorbito-nasaleprésente3segments:
-unsegmentmédian=Incisure(échancrure)nasale,articulaireaveclesos
nasaux(ospropresdunez)endedansetleprocessusfrontaldumaxillaire
(apophysemontante)endehors.
-deuxsegmentslatéraux=arcadesorbitaires,quiprésententdedehorsen
dedans:
•l’échancruresusorbitaireouincisuresupraorbitaire(passagedes
vaisseauxetnerfssus-orbitaires)
•l’échancrurefrontaleouincisurefrontale.
Lesarcadesorbitairessecontinuentendedansparleprocessusnasal
(apophyseorbitaireinterne)etendehorsparleprocessuszygomatique
(apophyseorbitaireexterne).
b)Partieverticaleoufrontale :
correspondaufront,elleprésente :
-la suture métopique quiestmédiane (soudure desdeuxpartiesdu
frontale)
-laglabelle :sailliemédiane
-lesarcadessourcilières(prolongentlaglabelle)
-lesbossesfrontales(audessusdesarcadessourcilières)=tubérosités
frontales.
-leslignestemporalesoucrêteslatérales.
-lesfacetteslatéralesoufacettestemporalesdufrontale
c)Partie horizontale orbito-nasale :constituée partrois segments,un
segmentethmoïdaletdeuxsegmentsorbitaires :
-Lesegmentethmoïdal :présente :
-L’incisureouéchancrureethmoïdale (enformedeUouverten
arrière).
-Lasurfaceethmoïdalecreuséededemi-cellules,présenteles
canauxethmoïdo-frontauxantérieuretpostérieur.
CoursdeuxiémeannéemedicineLESOSDUCRANEDr.SGUERAICHE3 -L’épinenasaledufrontal.
-Lessegmentsorbitaires :oufossesorbitaires,formentlaparoi
supérieuredesorbites,auniveaudeleurangleantéro-latéralse
trouvelafosselacrymale.
3-Lebordcirconférentiel :IlPrésentedeuxsegments :
-unsegmentsupérieur,s’articuleavecl’ospariétaletlagrandeailedel’os
sphénoïde.
-unsegmentinférieur,s’articuleavecl’ossphénoïde.
4-Lessinusfrontaux :
Au nombre de deux ce sontdes cavités l’une droite,l’autre gauche,
creuséesdansl’épaisseurdel’osfrontalprèsdelalignemédiane.
L’OSETHMOÏDE
C’estunosimpair,médian.
1-Situation :ilestsituéàl’étageantérieurdelabaseducrâne :
-enavantdusphénoïde
-audessousdufrontal
2-Description :ilestconstituédetroissegments:
-unelameosseuseverticaleetmédiane
-unelamehorizontale
-deux masses latérales ou labyrinthes ethmoïdaux qui
s’implantentauxextrémitésdelalamehorizontale
a-lalameverticale :elleestmédianediviséeparlalamehorizontaleen
deuxparties :
-partiesupérieure :petite,appeléeapophysecrista-galli(insertionde
lafauxducerveau)
- partie inférieure : appelée, lame perpendiculaire, de forme
pentagonale,elle contribue à formerla cloison osseuse médiane des
fossesnasales.Elleprésente :
-Unbordsupérieur,s’implantesurlafaceinférieuredelalamehorizontale
-Unbordantéro-supérieur,s’articule :-enhautavecl’épinenasaledu
frontal
-en bassurlaligned’union desos
propres dunez.
CoursdeuxiémeannéemedicineLESOSDUCRANEDr.SGUERAICHE4 -Unbordantéro-inférieur,s’articuleaveclebordpostérieurducartilagede
lacloisonnasale.
-Unbordpostérieur,s’articuleaveclacrêtesphénoïdaleantérieure
-Unbordinférieur,répondaubordantéro-supérieurdel’osvomer
-Deuxfaceslatéralescreuséesdesillionsverticauxrépondantauxfiletsdu
nerfolfactif.
b-Lalamehorizontale :appeléelamecriblée,elles’insèredansl’incisure
ethmoïdaledufrontal.Elleestdiviséeparlalameverticaleendeuxparties
symétriques :lesgouttièresolfactives(oùlogentlesbulbesolfactifs)
*Lafacesupérieure
*lafaceinférieurerépondàlavoûtedesfossesnasales.
c-LesMasseslatéralesoulabyrinthesethmoïdaux :présentesixfaces :
1.Facesupérieureou frontale :Elleprolongelatéralementla lame
ciblée.
Elleprésentedesdemi-cellulesquicomplètentlesdemi-cellulesdufrontal.
Elleprésente2sillonsquiformentaveclessillonsanaloguesdufrontal :
lescanauxethmoïdo-frontauxantérieursetpostérieurs.
L’antérieurdonnepassageaunerfnasalinterneetàlal’artèreethmoïdale
antérieure.
Lepostérieurecontient :-l’artèreethmoïdalepostérieure
-lefiletnerveuxsphéno-ethmoïdaldeLUSCHKA.
2.Lafaceantérieureouunguéo-maxillaires’articuleaveclesdemi-
cellulesdel’unguis(oslacrymal)etdelabranchemontantedu
maxillaire.
3.lafaceinférieure :sesdemi-cellulescomplètentcellesdelaface
médialedumaxillaire
4.lafacepostérieureousphénoïdale :sesdemi-cellulescomplètent
cellesdelafaceantérieureducorpsdusphénoïde
5.Lafacelatérale(externe)ouorbitaireoulameorbitaireappeléeos
planum,c’estunelameosseuseplanequiconstitueenpartiela
paroimédialedel’orbite.
6.lafacemédialeounasale :contribueàformerlaparoilatéraledes
fossesnasales.Elleprésente :
CoursdeuxiémeannéemedicineLESOSDUCRANEDr.SGUERAICHE5 -dessailliesosseusesappeléescornetssupérieursetmoyenslimitant
descavitéss’ouvrantparlesméatssupérieuretmoyen.
Lecornetmoyenlimiteenhautleméatnasalmoyenquiprésente :
-Leprocessusunciné ouapophyseunciforme.
-la bulle ethmoïdale = saillie ovalaire correspondantaux cellules
ethmoïdalesmoyennes.
-l’infundibulum ethmoïdal= gouttière oblique quisépare la bulle
ethmoïdaleduprocessusunciné,àsonniveaus’ouvrentlessinusfrontal,
maxillaire,ethmoïdauxantérieuretpostérieur.
Les sinus ethmoïdaux sontde petits espaces creux situés dans l’os
ethmoïde,au-dessusdesfossesnasalesetentrelesyeux.Leurnombreet
leurtaillesontvariables
L’OSSPHENOÏDE
Osimpair,appartenantessentiellementàlabaseducrâneils’articuleavec
toussesos.
1.Situation :situéàlapartiemoyennedelabaseducrâne.
-Enarrièredel’osfrontaletdel’osethmoïde.
-Enavantdel’osoccipitaletdesdeuxostemporaux.
2.Description :ilestformé :
-D’unepartiemédiane=lecorps
-Dedeuxexpansionsbilatérales :lespetitesailesetlesgrandesailes.
-Etdedeuxprolongementsinférieurs :lesprocessusptérygoïdes.
A-Lecorps :deformegrossièrementcubique,ilprésentesixfaces :
1-Facesupérieure :
elleestendocrânienneetprésented’avantenarrière :
-Lejugum sphénoïdal :surfacelisse,quadrilatère,encontinuitéavecles
petitesailes.
-Leprocessusethmoïdal :situéàlapartieantérieuredujugum sphénoïdal.
-Lelimbussphénoïdal :situéenarrièredujugum =crêtetransversale.
-Lesillonpréchiasmatiqueougouttièreoptiquesecontinuelatéralement
parlecanaloptique.
-Letuberculedelaselleoutuberculepituitairesituéenarrièredela
CoursdeuxiémeannéemedicineLESOSDUCRANEDr.SGUERAICHE6 gouttièreoptique.
-Lesillondusinuscoronaire(enarrièredutuberculepituitaire)
-Lacrêtesynostosiqueavecdepartetd’autrelesapophysesclinoïdes
moyennes.
-Laselleturciqueoùlogelaglandepituitaire(hypophyse)
-Lalamequadrilatère,encontinuitéaveclapartiebasilairedel’occipital.
-Lesapophysesclinoïdespostérieures,situéessurlesextrémitésdela
lamequadrilatère.
2-Faceantérieureouethmoïdo-nasale :faitpartiedelavoûtedesfosses
nasales.Elleprésente :
-Lacrêtesphénoïdaleantérieure :s’articuleaveclebordpostérieurdela
lameperpendiculairedel’ethmoïde.
-L’orificed’entréedusinussphénoïdal.
3-Faceinférieureoupharyngienne :constituelapartielapluspostérieure
delavoûtedescavitésnasales.Présente :
-Lacrêtesphénoïdale,s’articuleaveclevomer.
4-Facepostérieure :elleestquadrilatèreunitlesphénoïdeàl’occipital.
5-Faceslatérales :donnentnaissance :
-enhautetenavantauxpetitesailesdusphénoïde.
-enbasetenarrière,auxgrandesailes.
a-Les petites ailes :ce sontdeux lamelles osseuses triangulaires à
sommet externe.Elles s’implantent par deux racines supérieure et
inférieureentrelesquellessetrouvelecanaloptique.Ellesprésentent :
-Unefacesupérieureplane(enrapportaveclelobefrontalducerveau)
-Unefaceinférieurequiparticipealaformationdelaparoisupérieurede
l’orbiteetlimiteenhautlafentesphénoïdale.
-Unbordantérieurquis’articuleaveclalameorbitairedufrontal.
-Unbordpostérieurlibre,présentel’apophyseclinoïdeantérieure.
-Unsommeteffilé.
b-lesgrandesailes :s’implantentpartroisracines,présentechacune :
→ Unefaceendocrânienne,concave,munied’avantenarrièredetrois
CoursdeuxiémeannéemedicineLESOSDUCRANEDr.SGUERAICHE7 orifices :
•leforamenrond outrougrand rond livrepassagedunerfmaxillaire
supérieur.
•leforamenovaleoutrouovalepassagedunerfmandibulaire.
•leforamen épineuxou trou petitrond passagedel’artèreméningée
moyenne+rameaurécurentméningédunerfmandibulaire.
→ Unefaceexocrânienne :diviséeendeuxparties :
-partieorbitaire :formeparoilatéraledel’orbite.
-partietemporo-zygomatique
-Unbordfrontal
-Unbordpariétal(s’articuleavecl’angleantéro-inférieurdupariétal)
-Unbordsquameux(s’articuleavecl’écailledutemporal)
c-Lesprocessusptérygoïdes :
Cesontdeuxprocessusosseux,symétriquessituésàlafaceinférieuredu
sphénoïde,ilss’implantentpardeuxracinesmédialeetlatéraleetsont
constituésdedeuxailesmédialeetlatéralequicirconscriventlafosse
ptérygoïde.
-Lesinussphénoïdal :lecorpsdusphénoïdeestcreusédechaquecôtéde
lalignemédianeparunsinussphénoïdal.
CoursdeuxiémeannéemedicineLESOSDUCRANEDr.SGUERAICHE8 CoursdeuxiémeannéemedicineLESOSDUCRANEDr.SGUERAICHE9
|
Dr RETIA.F
Maitre assistante -Faculté de Médecine d’ ALGER
Laboratoire d’anatomie normale
PLAN:
I-Définition
II-Situation
III-Les surfaces articulaires
IV-Les moyens d’union
V-Les rapports
VI-Vascularisation
VII-Innervation
VIII-Anatomie fonctionnelle
I-Définition
II-Situation
III-Les surfaces articulaires
IV-Les moyens d’union
V-Les rapports
VI-Vascularisation
VII-Innervation
VIII-Anatomie fonctionnelle
I-Définition:
-C’est une articulation
diarthrose type bicondylien
-Elle unit de chaque côté la
mandibule à la base du crâne
II-Situation:
I-Définition
II-Situation
III-Les surfaces articulaires
IV-Les moyens d’union
V-Les rapports
VI-Vascularisation
VII-Innervation
VIII-Anatomie fonctionnelle
-Située à la partie latérale de
la face, en arrière du massif
facial, sous la base du crâne.
-Elle se trouve en avant et en
dessous du conduit auditif
externe.
-Sa situation superficielle
sous-cutanée rend l'examen
aisé .
I-Définition
II-Situation
III-Les surfaces articulaires
IV-Les moyens d’union
V-Les rapports
VI-Vascularisation
VII-Innervation
VIII-Anatomie fonctionnelle
A- La cavité glénoïde:
1
2
3
-C’est une surface concave inscrite dans
l’angle formé par les 2 racines de
l’apophyse zygomatique
-Constitué par 2 segments :
1-antéro-interne appartenant à l’écaille
temporale
2-postéro-externe appartenant à l’os
tympanal
Ces 2 segments sont séparés par la scissure
de Glaser (3)
-Son grand axe est orienté obliquement en
arrière et en dedans , le seul segment pré-
glaserien est articulaire.
I-Définition
II-Situation
III-Les surfaces articulaires
IV-Les moyens d’union
V-Les rapports
VI-Vascularisation
VII-Innervation
VIII-Anatomie fonctionnelle
B- Le condyle temporal:
-Correspondant à la racine transverse de
l’apophyse zygomatique (1)
-Saillie légèrement oblique de dehors en
dedans et d’avant en arrière
,parallèlement à l’axe de la cavité
glénoïde.
1
2
-Soulevé en dehors par le tubercule
zygomatique antérieur (2)
I-Définition
II-Situation
III-Les surfaces articulaires
IV-Les moyens d’union
V-Les rapports
VI-Vascularisation
VII-Innervation
VIII-Anatomie fonctionnelle
C- Le condyle mandibulaire (1)
-C’est un processus articulaire
saillant au niveau du sommet
postérieur de la banche montante
-De forme ellipsoïde à grand axe
oblique en arrière et en dedans
-Présente une tête effilée à ses 2
extrémités et une base qui resserre
pour s’implanter par col étroit. (5)
-Sur le col: la fossette du muscle
ptérygoïdien latéral. (6)
I-Définition
II-Situation
III-Les surfaces articulaires
IV-Les moyens d’union
V-Les rapports
VI-Vascularisation
VII-Innervation
VIII-Anatomie fonctionnelle
D- Le ménisque inter-condylien:
-C’est un disque fibro-cartilagineux
qui rétablie la concordance des
surfaces articulaires .
-C’est une lentille biconcave,
présente 2 faces :
La face sup s’oppose soit à la cavité
glénoïde ,soit au condyle temporal
La face inf ,concave, s’applique sur
le condyle mandibulaire
I-Définition
II-Situation
III-Les surfaces articulaires
IV-Les moyens d’union
V-Les rapports
VI-Vascularisation
VII-Innervation
VIII-Anatomie fonctionnelle
2
3
L’appareil discal :
Constitué de 3 éléments:
1-Lame tendineuse pré-
discale
1
2-le disque proprement dit
3-la zone bilamilaire rétro-
discale
1-La cavité glénoïde
2-Le MAE
3-Le condyle mandibulaire
4-Le condyle temporal
5-le M. ptérygoïdien lat
6-le disque
7-la capsule
8-la zone bilaminaire
rétro-discale
9-la synoviale
10-la lame tendineuse
pré-discale
11-zone articulaire
fibrocartilagineuse
I-Définition
II-Situation
III-Les surfaces articulaires
IV-Les moyens d’union
V-Les rapports
VI-Vascularisation
VII-Innervation
VIII-Anatomie fonctionnelle
1
2
3
4
A- la capsule:
-C’est un manchon fibreux mince
et lâche
-La ligne d’insertion parcourt la
racine longitudinal de l’apophyse
zygomatique (1)
-suit le bord ant du condyle
temporal (2)
-elle se prolonge le long de la
scissure de Glaser (3)
-Elle suit le pourtour du condyle
mandibulaire(4).
2
1
3
I-Définition
II-Situation
III-Les surfaces articulaires
IV-Les moyens d’union
V-Les rapports
VI-Vascularisation
VII-Innervation
VIII-Anatomie fonctionnelle
Structure de la capsule:
Elle est constituée par
2catégories de fibres :
-Des fibres superficielles
temporo-mandibulaires (1)
-Des fibres profondes : forment
les freins méniscaux ,
- temporo-méniscaux (2) et
-ménisco-mandibulaires (3)
1
I-Définition
II-Situation
III-Les surfaces articulaires
IV-Les moyens d’union
V-Les rapports
VI-Vascularisation
VII-Innervation
VIII-Anatomie fonctionnelle
On distingue :
B- Les ligaments:
1
2
a- Les ligaments intrinsèques:
-lig lat ext (1)
-lig lat int (2)
b- Les ligaments extrinsèques:
-lig sphéno-mandibulaire (3)
-lig stylo-mandibulaire (4)
-lig ptérygo-mandibulaire (5)
4
3
5
3
4
I-Définition
II-Situation
III-Les surfaces articulaires
IV-Les moyens d’union
V-Les rapports
VI-Vascularisation
VII-Innervation
VIII-Anatomie fonctionnelle
A- Les rapports latéraux:
1
1-les vx temporaux
superficielles
2-le nerf auriculo-temporal
3-lymphonoeuds
superficiels pré-auriculaires
4- la branche temporale du
(5) nerf facial
6-la parotide
3
2
5
4
6
I-Définition
II-Situation
III-Les surfaces articulaires
IV-Les moyens d’union
V-Les rapports
VI-Vascularisation
VII-Innervation
VIII-Anatomie fonctionnelle
B- Les rapports médiaux:
6
3
1-le nerf auriculo-temporal
2-l’artère et veine maxillaire
int
3-l’artère méningée moyenne
4-le nerf et l’artère dentaire
inf
5-le M. ptérygoïdien lat
6-le nerf mandibulaire
7-le nerf lingual recevant la
corde du tympan (8)
5
8
7
1
2
4
I-Définition
II-Situation
III-Les surfaces articulaires
IV-Les moyens d’union
V-Les rapports
VI-Vascularisation
VII-Innervation
VIII-Anatomie fonctionnelle
VI-Vascularisation :
A-artérielle:
L’ATM est irriguée par les branches latérales de la carotide externe:
-l’artère temporale superficielle
-l’artère maxillaire interne
-l’artère auriculaire postérieure
B-veineuse:
Le drainage veineux est assurée par les veines suivantes:
-la veine temporale superficielle
-la veine maxillaire interne
-la veine auriculaire postérieure
-le plexus ptérygoïdien
C-lymphatique:
Le drainage lymphatique est assurée par les vaisseaux lymphatiques qui se jettent
dans le ganglions mastoïdiens rétro-auriculaires, et les ganglions parotidiens.
I-Définition
II-Situation
III-Les surfaces articulaires
IV-Les moyens d’union
V-Les rapports
VI-Vascularisation
VII-Innervation
VIII-Anatomie fonctionnelle
VII-Innervation:
• L’innervation de l’ATM est sous la dépendance
du nerf mandibulaire par les collatérales
suivantes:
-Le nerf tempo-massétérin
-Le nerf auriculo-temporal
VIII-Anatomie fonctionnelle:
I-Définition
II-Situation
III-Les surfaces articulaires
IV-Les moyens d’union
V-Les rapports
VI-Vascularisation
VII-Innervation
VIII-Anatomie fonctionnelle
Propulsion et
rétropulsion de la
mandibule
I-Définition
II-Situation
III-Les surfaces articulaires
IV-Les moyens d’union
V-Les rapports
VI-Vascularisation
VII-Innervation
VIII-Anatomie fonctionnelle
Élévation et
Abaissement de la
mandibule
I-Définition
II-Situation
III-Les surfaces articulaires
IV-Les moyens d’union
V-Les rapports
VI-Vascularisation
VII-Innervation
VIII-Anatomie fonctionnelle
Diduction (latéralité)
1-Translation antérieure
2-Déplacement latéral du menton
3-Rotation
4-Axe de la rotation
I-Définition
II-Situation
III-Les surfaces articulaires
IV-Les moyens d’union
V-Les rapports
VI-Vascularisation
VII-Innervation
VIII-Anatomie fonctionnelle
Les éléments moteurs:
1
A- Les muscles masticateurs:
1-Muscle temporal:
Large en éventail situé dans la fosse
temporale (1)
Se termine sur l’apophyse coronoïde
(2) et le bord antérieur de la
branche montante
2
I-Définition
II-Situation
III-Les surfaces articulaires
IV-Les moyens d’union
V-Les rapports
VI-Vascularisation
VII-Innervation
VIII-Anatomie fonctionnelle
Muscle temporal
I-Définition
II-Situation
III-Les surfaces articulaires
IV-Les moyens d’union
V-Les rapports
VI-Vascularisation
VII-Innervation
VIII-Anatomie fonctionnelle
2-Le muscle masséter:
Épais et quadrilatère formé de 2 couches :
1-superficielle:
s’insère sur le bord postéro-inf du malaire
et sur le bord inférieur de l’arcade
zygomatique (3)
Se termine sur la face latérale de la
branche montante et sur l’angle
mandibulaire (4)
2-profonde:
s’insère sur la face médiale de l’arcade
zygomatique
Se termine sur la face latérale de
l’apophyse coronoïde
3
2
1
4
I-Définition
II-Situation
III-Les surfaces articulaires
IV-Les moyens d’union
V-Les rapports
VI-Vascularisation
VII-Innervation
VIII-Anatomie fonctionnelle
3-Le muscle ptérygoïdien latéral:
Épais ,cours et triangulaire présente 2
faisceaux :
1-Supérieur: prend origine sur la partie
sup de la face latérale de l’aile latérale
de l’apophyse ptérygoïde
2-Inférieur: prend origine sur la
majeure partie de la face latérale de
l’aile latérale de l’apophyse ptérygoïde
et la tubérosité du maxillaire
3
1
2
Les 2 faisceaux se terminent sur la
fossette ptérygoïdienne et la face
antérieure de la capsule (3)
I-Définition
II-Situation
III-Les surfaces articulaires
IV-Les moyens d’union
V-Les rapports
VI-Vascularisation
VII-Innervation
VIII-Anatomie fonctionnelle
Le masséter
Temporal
Le ptérygoïdien
latéral
I-Définition
II-Situation
III-Les surfaces articulaires
IV-Les moyens d’union
V-Les rapports
VI-Vascularisation
VII-Innervation
VIII-Anatomie fonctionnelle
Épais et quadrilatère
Prend origine sur la face latérale
de l’aile médiale (1)
et sur la face médiale de l’aile
latérale (2) de l’apophyse
ptérygoïde.
Se termine sur la face médiale de
l’angle mandibulaire (3) et de la
branche montante.
4-Le muscle ptérygoïdien médial:
2
1
3
I-Définition
II-Situation
III-Les surfaces articulaires
IV-Les moyens d’union
V-Les rapports
VI-Vascularisation
VII-Innervation
VIII-Anatomie fonctionnelle
Le ptérygoïdien latéral
Le ptérygoïdien médial
I-Définition
II-Situation
III-Les surfaces articulaires
IV-Les moyens d’union
V-Les rapports
VI-Vascularisation
VII-Innervation
VIII-Anatomie fonctionnelle
Le M. temporal
Le M. ptérygoïdien latéral
Le M. ptérygoïdien
médial
Le M. masséter
I-Définition
II-Situation
III-Les surfaces articulaires
IV-Les moyens d’union
V-Les rapports
VI-Vascularisation
VII-Innervation
VIII-Anatomie fonctionnelle
-Muscles principaux:
1-mylo-hyoidien
2-Digastrique
3-génio-hyoidien
-Muscles accesoires:
4-sterno-cleido-hyoidien
5-omo-hyoidien
B- Les muscles abaisseurs:
1
2
5
4
I-Définition
II-Situation
III-Les surfaces articulaires
IV-Les moyens d’union
V-Les rapports
VI-Vascularisation
VII-Innervation
VIII-Anatomie fonctionnelle
3
Physiologie:
1
2
Le M. temporal :élévation (1)
Le M. masséter et la M. ptérygoïdien méd
:élévation et propulsion (2)
Le M. ptérygoïdien lat : abaissement et
propulsion
Le M. mylo-hyoidien ,génio-hyoidien et le
ventre ant du digastrique : abaissement
(3)
4
Le ventre post du digastrique :
rétropulsion (4)
Références :
• Cours d’anatomie « Pr HAMMOUDI »
• Anatomie clinique « KAMINA »
• Anatomie topographique abdomen « ALAIN
BOUCHET »
• Anatomie humaine tome II le tronc
« H.ROUVIERE »
• Atlas d’anatomie « NETTER »
|
Terminaison
parotide
Branches collatérales
Intra-pétreuses : (dans le
canal facial)
n. grand petreux : lacrymo-
nasal (secretoire)
n. stapédien : m. stapédien
corde du tympan
(s’anastomose avec le n.
lingual)
extra-pétreuses : surtout
motrices :
nerfs du ventre post du
digastrique et stylo-
hyoïdien
les rameaux communicants
avec les nerfs X et IX
rameau auriculaire post
(sensitif pour le MAE)
Branches terminales
Temporo-faciale :
motrices pour les
muscles sous cutanés
de la pt. Sup de la
face :
Temporale-
zygomatique-buccale
Cervico-faciale : pour
les muscles sous
cutanés de la pt. Inf.
de la face :
Rameau marginale de
la mandibule-rameau
cervical
Trajet
Intra-
crânien
Trajet
Citernal(étage
post du crane)
Nerf
Nerf facial
Origine
Réele : plancher du
4eme ventricule
Noyaux moteur(muscles
cutanés de la face),
visceromoteurs (salivaires
sup), viscerosensitif
(solitaire : 2/3 ant de la
langue)
Rapports
Sup : n. trijumeau
Inf. : n. glossopharyngien,
vague et spinal
Surcroisé par l’art.
cérébelleuse sup
Le n. facial est l’élément le
plus antéro-sup.
Inf : art. labyrinthique
Ant : cochlée
Post : vestibule
Dans l’oreille moy.
Sup : canal semi-circulaire
lat
Inf : fenêtre du vestibule
Ant : premier tour de spire
de la cochlée
Ant : canal du m. stapédien
Accompagné par l’art stylo-
mastoïdienne
Entre le m. digastrique et
stylo-hyoïdien
Méatal : CAI,
puis penetre
dans le rocher
(canal
facial/aqueduc
de fallope)
labyrinthique
tympanique
mastoïdien
extra-
temporal : sort
du rocher par
le foramen
stylo-
mastoidien
Extra-
crânien
Apparente : partie
anterolat. Du sillon bulbo-
pontique
En dedans des n.
intermédiaire et cochleo-
vestibulaire
Branches
terminales
Rameaux linguaux :
fibres de sensibilité
generale, fibres de
sensibilite gustative
Branches
collatérales
Nerf de Jacobson,
rameau carotidien,
rameau pharyngien,
nerf du
stylopharyngien,
rameau tonsillaire,
rameau
communicant avec le
rameau auriculaire
du nerf X
Nerf
Origine
Trajet
Terminaison
glossopharyngien
Réelle :
Noyau moteur (1/3
sup du n. ambigu), n
salivaire inf
(visceromoteur) , du
faisceau solitaire,
viscerosensitif
(pression arterielle)
Apparente : sillon
dorso- latéral du
bulbe rachidien
Base de la
langue
Trajet
Intra-craninen :
Transversal
jusqu'au
foramen
jugulaire (trou
déchiré post)
Parietal :dans
le TDP : 2
ganglions(sup :
d’Ehrenritter/
Muller et inf :
d’Andersh)
Extra-
craninen :
traverse
l’espace
retrostylien et
la region para-
tonsillaire
Rapports
Sup : nerfs VIII et VII
Inf : nerfs X et XI
Ant : n. XII et art.
cérébelleuse inféro-
ant.
Ant : d’avant en
arrière : nerfs X, sinus
pétreux, nerf XI, artère
méningée post.
Post : veine jugulaire
interne
Espace retrostylien :
Post : n: X, XI, XII
En dedans : art.
carotide int.
Lat/ant : art. carotide
ext, la parotide, n VII
r. paratonsillaire :
entre les m.
constricteurs sup et
moy
lat : m. styloglosse
med : m.
stylopharyngien et
constricteur sup du
pharynx
Nerf
Origine
Trajet
Terminaison
Branches
collatérales
Branches
terminales
Direction en avant, en haut et en dehors
De la racine vers la fausse trigéminale de
la
le
pt. Pétreuse du temporal :
trijumeau présente le ganglion trigéminé
(Gasser) dans un dédoublement de la
dure mère (cavum trigéminal de Meckel)
Ses
(n.
ophtalmique, maxillaire et mandibulaire)
naissent dans se bord antéro-externe
terminales
branches
Trijumeau
Réelle :
Noyau sensitif : pt.
Dorsal du tronc
cérébral
(mesencéphalique,
pontique et spinal)
Noyau moteur :
principal (pont),
accessoire
(mesencéphale)
Apparente :
2 racines du pont du
tronc cérébral :
motrice médiale et
petite, sensitive
latérale
Nerf
Spinal (accessoire)
XI
Origine
Réelle :
RACINE MEDULLAIRE : mixte :
Motrice : pt. Postéro-lat. de la corne ant.
f. sensitives : ganglions spinaux
f. végétatives : pt.intermédio-lat. de la MS
RACINE BULBAIRE : noyau moteur ambigu du n. X
Apparente :
MEDULLAIRE : cordon lat. de la MS
BULBAIRE : sillon collatéral dorsal du bulbe
Terminaison
Pt. Dans le n. pneumogastrique
Une autre pt. Dans les
muscles occulo-céphalogyre :
trapèze et sterno-cléido-
mastoïdien
Trajet
La racine médullaire monte
dans le canal rachidien,
pénètre dans le crane par
le foramen occipital pour
se réunir a la racine
bulbaire
Traverse l e foramen
jugulaire, puis se divise en
2 branches :
Med. : bulbaire, se réunit
au ganglion plexiforme
Lat. : pour les m. SCM et
trapèze
Nerf
Origine
Trajet
Branches collatérales
Branches cervicale : rameaux : méningés,
auriculaires, et pharyngien, n. du sinus carotidien,
n. laryngé sup., n. laryngé inf. droit, et rameaux
cardiaques cervicaux sup. et inf.
Branches thoraciques : n. laryngé inf. gauche,
rameaux : cardiaques thoraciques, pulmonaires
et œsophagiens.
Vague
(pneumogastrique)
X
Réelle : noyau dorsal
du X,(végétatif), ambigu
(moteur), du faisceau
solitaire (sensitif)
Apparente : sillon
postéro-lat. du bulbe
entre le n.
glossopharyngien en
haut et le spinal en bas
Trajet
Rapports
Art. méningée post. Et les n. IX et XI
Dans le foramen
jugulaire : présente le
ganglion sup.
(jugulaire)
Espace latéro-pharyngien : présente le ganglion inf. (plexiforme)
Contenu dans la gaine vasculaire : en
rapport avec : v. jugulaire en dehors, art .
carotide int. En haut et commune en bas
Dans le cou : l’angle
d’écartement de la
carotide et la jugulaire
int.
Dans le région cervico-thoracique :
Le X droit : entre l’art. subclaviere et le confluent v. jugulo-
subclavier, puis en dedans de la crosse de la v. azygos, puis derrière
le pédicule pulmonaire
Le X droit : en dehors de la carotide commune, f. antéro-ext. De la
crosse de l’aorte, puis derrière le pédicule pulmonaire
Derrière les pédicules le X donne LES PLEXUS PULMONAIRES
Droit : en arrière de l’œsophage
Gauche : en avant de l’œsophage
Dans le médiastin
post. Et au niveau de
l’hiatus œsophagien
Gauche : donne les branches terminales gastriques et hépatiques
Droit : se termine au niveau du plexus solaire (cœliaque)
Fournit des ramifications qui vont aux plexus mésentériques sup. et
inf.
|
Le Diencéphale
Vous le
savez??
By ouss
Plan du cours
Généralités sur le SNC.
1-Rappel embryologique.
2-Définition.
3-Anatomie descréptive :
3-1- La substance grise:
a -thalamus .
b -hypothalamus et
hypophyse
c -épithalamus
d-la subthalamus.
3-2- La substance blanche.
3-3- Le 3ème ventricule .
Conclusion.
GÉNERALITÉS SUR LE SNC :
Le SNC est une structure creuse dont la surface est tapissée par les
méninges( pie mère , arachnoïde, dure mère) , et la lumière est tapissée
par la membrane épandymère qui va être attribuée à la formation des
plexus choroïdes responsables à la sécretion du liquide céphalorachidien
(LCR) qui baigne dans la lumière du tube neural représentée par les
ventricules et dans les espaces subarachnoïdiens (entre l'arachnoïde et la
pie mère ) . Constitué par une substance grise qui réprésente les centres
intégrateurs du SNC oú se situent les corps cellulaires des neurones , et
par une substance blanche qui représente les voies de passage soit
descendantes( éffectrices ) soit ascendantes ( sensitives) .
1-Rappel embryologique:
Le SNC dérive du tube neural qui apparaît dans sa partie
supérieure,sous la forme de 6 vésicules à la fin de la 5éme
semaine du développement :
Les 2 vésicules du télencéphale : (non représentées sur le
schéma)
Qui vont donnner les 2 hémisphères cérébraux.
Le diencéphale :qui va donner l'épi,l'hypo , la sub et le thalamus
.
Le mésencéphale :pour le mésencéphale du tronc cérébrale
Le Métencéphale :Qui donne le pont et le cervelet .
Le méylencéphale :Qui donne la moelle allongée.
2-Définition
Le diencéphale est la partie la plus profonde du cerveau qui se situe entre les deux ½
sphères cérébraux , au dissus du tronc cérébrale et sous le corps calleux .
Il Il se compose de nombreuses structures neurologiques (hypothalamus, thalamus,
épiphyse…) formée autour du troisième ventricule, qui interfèrent avec de nombreuses
fonctions vitales du corps en contrôlant le système neuroendocrinien.
3-ANATOMIE DESCREPTIVE;
3-1- LA SUBSTANCE GRISE :
a-Le thalamus:
Le thalamus est le plus grand
noyau gris du système nerveux
Situé au niveau du diencéphale
qui a de nombreux rôles
essentiels dans la physiologie
humaine. Il forme la paroi
laterale du 3ème ventricule.
Situation :
En haut : le strie médullaire et
’habénula qui se termine en arrière
par l’épiphyse
En bas : le mésencéphale
En arrière :la glande pinéale
(épiphyse)
En avant :le sillon
hypothalamohypophysaire qui va le
séparer de l’hypothalamus
Latéralement : le genou et le bras
postérieur de la capsule interne
Médialement :le 3ème ventricule
Rapports:
En haut : la fissure
transversale du cerveau (de
BICHAT)
Le fornix
Et le noyau caudé
Latéralement : le noyau
lenticulaire (pallidum)
En bas :les éléments de
l’hypothalamus
Les noyau du thalamus:
Le thalamus est composé de
plusieurs noyaux séparés par des
lames de substance blanche
formant la lame médullaire
interne et tout autour le
thalamus formant la lame
médullaire externe . Il y a 4
groupes des noyaux gris:
Un groupe medial ,lateral,
antérieur, et un groupe
postérieur qui est formé par le
pulvinar se prolonge par les
corps géniculés lat et med
b-l’hypothalamus et
l’hypophyse:
L'hypothalamus est une petite structure
située au cœur du cerveau,sous le thalamus
qui sert de pont entre le système nerveux
autonome et le système endocrinien. Il est
en effet impliqué dans la régulation de
grandes fonctions comme la faim, la soif,
le sommeil ou la température corporelle. Il
est aussi impliqué dans le comportement
sexuel et les émotions.
Ses fonctions endocrines (sécrétion de
neurohormones) entraînent la régulation de
la fonction endocrine de l'hypophyse, qui
lui est attachée par la tige pituitaire
L’hypothalamus :se situe au fond de la fosse
interpédonculaire qui est marquée en avant par
la tige pituitaire et en arrière par le corps
mamillaire, elle représente le plancher du
3ème ventricule.
En avant:la commissure ant en haut , lame
terminale et le chiasma optique en bas.
En haut et en arrière:le sillon inter
hypothalamo thalamique .
En bas :se prolonge par la tige pituitaire qui
suspende l’hypophyse .
L'hypophyse :se compose de deux parties, une
nerveuse (post hypophyse) qui est un
prolongement de l’hypothalamus et
l’adenohypophyse qui est une glande
endocrinienne ,elle se situe dans la selle
turcique qui se creuse dans le corps du l’os
sphénoïde.
Vue postérieure du diencéphale
Thalamus
c-Épithalamus:
comprend:
1-la strie médullaire: faisceaux de
fibres collées sur le ténia thalami à la
face médiale et dorsale du thalamus
2-l’habénula : forme le relai des deux
stries médullaires , les 2 forment une
partie de système limbique.
3-l’épiphyse= glande endocrinienne
impliquée dans la sécretion de la
mélatonine et donc la régulation du
sommeil
d-Subthalamus ;
Se situe au-dessous et en avant de
thalamus, latéralement par rapport
l’hypothalamus et au dissus de
mésencéphale, il fait le relai entre la
substance noire du mésencéphale et le
thalamus et ça explique la relation de
cette structure avec la maladie de
parkinson. Il est composé de deux
éléments majeurs :
1-la zona incerta
2-le noyau subthalamique de LUYS
3-2-la substance
blanche
Représentés les commissures qui relient les deux ½
sphères cérébraux :
La commissure antérieure(6):est un faisceau de fibres
nerveuses (substance blanche) qui se trouve en avant des
colonnes antérieures du fornix, accolée à la paroi
antérieure du IIIème ventricule, à la jonction de la lame
terminale et du rostre du corps calleux. La commissure
antérieure relie les bulbes olfactifs (droit et gauche) et
les gyri temporaux moyens et inférieurs. De chaque côté,
le faisceau de fibres commissurales entrent dans les
noyaux lenticulaires.
La commissure postérieure(4) : passe sous la glande
pinéale, dans la paroi postérieure du 3° ventricule
(au-dessus de l'origine de l'aqueduc cérébral). La
commissure postérieure connecte les pulvinars du thalamus,
les colliculus supérieurs et autres structures de voisinage
(aire prétectale).
La commissure habénulaire:
se trouve dorsalement à la
glande pinéale, forme aussi
une partie de la paroi
postérieure du 3ème
ventricule et
est impliquée dans le système
limbique
3-3-le 3ème ventricule
:est une cavité liquidienne cérébrale
où se baigne le liquide
céphalorachidien en forme
d'entonnoir très aplati
transversalement à base supérieure
et à sommet inférieur situé sur la
ligne médiane dans le diencéphale
(partie centrale du cerveau, entre
les deux hémisphères). Il
communique de chaque côté avec un
ventricule latéral par un orifice, le
trou de Monro et en bas et en
arrière avec le 4ème ventricule pat
l’aqueduc de SYLVIUS .
Conclusion
Le diencéphale est un
ensemble des structures
neurologiques creusé d'une
cavité (v3) et qui joue un rôle
important dans les fonctions
du corps et l’étude de cette
structure permet de
comprendre et traiter les
maladies qui le concernent
telle que la maladie de
parkinson (lésion du
subthalamus) ou
l’hydrocéphalie ( en cas
d’occlusion des trous
ventriculaires par une
méningite ..etc).
Bibliographie :
■ atlas d’anatomie humaine netter.
■ les cours de la réorganisation NM.
■OLIVIER TROST.
■Larousse français. Fr.
■Neuroanatomy, Thalamus Torrico TJ, Munakomi S.
■www.pixabay.com
■Info-radiologie.ch
|
La chaine auditive
1.Rappel anatomique
• 2. fonctionnement de l’oreille
• 2.1 le rôle de l’oreille externe
• 2.2 le rôle de l’oreille moyenne
• 2.3 le rôle de l’oreille interne
1.Rappel anatomique
L’oreille organe pair, son rôle et l’audition et
l’équilibration.
Chaque oreille est constituée de 3 parties
- oreille externe
- oreille moyenne
- oreille interne
marteau
enclume
étrier
Muscle
stapédius
Fenêtre ovale
tympan
Conduit auditif
externe
Caisse du
tympan
pavillon
Fenêtre ronde
cochlée
Schéma de l’oreille
Trompe d’eustache
Oreille externe
Oreille moyenne
Oreille interne
1. l’oreille externe :
comprenant: le pavillon + conduit auditif externe
2. l’oreille moyenne :elle est constituée par une cavité ¨ la caisse du tympan¨ qui s’étend du
tympan jusqu’au deux fenêtres ovale et ronde ,comprenant 3 osselets :le marteau ,l’enclume
et l’étrier;
le manche du marteau s’insère sur la parstensa de la membrane tympanique;
la platine de l’étrier est en contact avec la fenêtre ovale.
3.l’oreille interne: est constituée de la cochlée, le vestibule et les canaux semi-
circulaire(organe de l’equilibration).
La cochlée : est un tube osseux subdivisée en 3 parties :
- 2 rampes vestibulaire et tympanique : elles contiennent la périlymphe, et elle communique
entre eux au niveau de l’hélico tréma.
-
-le canal cochléaire : - il se trouve entre les 2 rampes , il contient l’endolymphe
- il est séparé de la rampe vestibulaire par la membrane de REISSNER et
de la rampe tympanique par la membrane basilaire.
- le canal cochléaire contient l’organe sensoriel de l’audition :¨organe de
CORTI¨.
Canal cochléaire
Rampe vestibulaire
Strie vasculaire
Membrane de Reissner
Ligament spiral externe
Membrane
tectoriale
Schéma d’une coupe
de la cochlée
CCE
CCI
Rampe tympanique
Membrane
basilaire
Ganglion de
CORTI
Nerf cochléaire
L’organe de corti est formé de cellules sensorielles ciliées qui reposent sur la membrane
basilaire, ces cellules sont disposées en 2groupes : - cellules ciliées externes (CCE) disposées en 3
rangs , - cellules ciliées internes ( CCI) en un seul rang ;
les deux groupes sont séparés par le tunnel de corti et au-dessus se trouve la membrane
tectoriale.
-les cellules cillées sont en contact avec les dendrites des cellules bipolaires dont les corps
constituent le ganglion de corti ,et les axones myélinisés des cellules bipolaires constituent le
nerf cochléaire :branche auditive de la VIIIème paire crânienne (nerf cochléo vestibulaire )
CCE
Schéma de l’organe
de corti
Membrane tectoriale
CCI
Lame réticulaire
Ganglion de
CORTI
Tunnel de CORTI
Dendrites des cellules
bipolaire
VIII
2.FONCTIONNEMENT DE L’OREILLE :
2.1.le rôle de L’oreille externe:
1) le pavillon: la structure du pavillon et l’existence de reliefs permettent :
- la captation des ondes sonores
- l’amplification sélective de certains sons selon leurs localisation et leur fréquence .
2) Le conduit auditif externe :
- transformation des ondes sphérique en ondes planes
- transmission en milieu aérien du son jusqu’au tympan
- amplification des sons de fréquence comprise entre 2et 3khz
2.2 le rôle de l'oreille moyenne: elle assure
1)La transmission du son du milieu aérien de l’oreille externe ,au milieu liquidien de
l’oreille interne avec conservation d’énergie de l’onde sonore,
Elle réalise une adaptation d’impédance par :
l’action de levier de la chaine des osselets ,
-
- Le rapport de surfaces entre le tympan et la fenêtre ovale
- Variation d’incurvation des parois du cône tympanique
AIR
𝑃𝑇
Tympan
𝐹𝑇
Les moments de forces à
l’équilibre :(TM).𝐹𝑇 = 𝑂𝑀 . 𝐹𝑂
𝑃𝑂
𝑃𝑇
=
𝑇𝑀
𝑂𝑀
.
𝑆𝑇
𝑆𝑂
= 1,3 × 17,2 = 22.4
liquide
𝑃𝑂
Fenêtre ovale
𝐹𝑂
TM
Axe de M
𝑆𝑇
𝐹𝑇
𝐹𝑇 = 𝑃𝑇 . 𝑆𝑇
𝐹𝑂= 𝑃𝑂. 𝑆𝑂
M
OM
𝐹𝑂
𝑆𝑂
F O
Le rapport des puissance acoustiques correspondant au rapport des pression acoustiques
2
On a la relation : 𝑊 =
𝑃2
𝑍
1570.103
𝑊𝑂
446
𝑊𝑇
𝑊𝑂
𝑊𝑇
=
=
𝑍𝑂
𝑍𝑇
𝑊𝑂
.
𝑊𝑇
𝑃𝑂
𝑃𝑇
𝑊𝑂
𝑃𝑂
𝑊𝑇
𝑃𝑇
n y ait pas une perte d’énergie :
= 3520 .
= 59.
= 3520 .
𝑊𝑂
𝑊𝑇
⟹ l’amplification des pression acoustiques pour qu’il
𝑃𝑂
𝑃𝑇
:
Est d’un rapport égale à 59 ⟺ 10. log(59)2 =+ 35 dB
*par action de levier et rapport de surfaces entre le tympan et la fenêtre ovale ,Le rapport
𝑃𝑂
𝑃𝑇
• Par incurvation tympanique ,la pression acoustique est amplifier d’un facteur =2,6 (montré
= 22,4
expérimentalement )
• ⟹ avec les 3modes d’adaptation d’impédance ,la pression acoustique est amplifiée d’un
facteur =1,3× 17,2 × 2,6 = 58 ≈ 59 (la valeur attendue pour une transmission sans perte) .
En l’absence d’adaptation d’impédance < 0,03 % de la puissance surfacique est transmise.
2) Le rôle de protection:
Sous l’influence de sons de forte intensité (ex: > 90 à 500hz ) ,le muscle stapédius limite le
mouvement de l’étrier par une contraction réflexe avec un délai d’action de 25 ms .
2.3 le rôle de l’oreille interne :- Rôle de transducteur et Rôle d’analyseur de fréquences
- L'oreille interne transforme les variations de pression acoustique en signal transmis par le
nerf auditif sous forme de potentiel d’action .
- 1) mouvements des fenêtres : le mouvement de la platine de l'étrier est transmis à la fenêtre
ovale ,la vibration de celle-ci met la périlymphe en mouvement (malgré l’incompressibilité des
fluides et ceci grâce à l'élasticité de la membrane de de la fenêtre ronde .
- 2) le mouvement de la périlymphe provoquent des oscillations de la membrane basilaire et
des cellules ciliées .
FO
-
Schéma de la
propagation des
ondes sonores dans la
cochlée
F R
Rampe vestibulaire
Membrane basilaire
m
Rampe tympanique
hélicotréma
3) Le Mouvements de la membrane basilaire :
Les caractéristiques de la membrane basilaires permettent une analyse spatiale des
fréquences:
de la base à l’ apex
- La largeur : 0,05 mm 0,5 mm
- L’ élasticité : 1 100
- L’épaisseur : 3 μm 0,5 μm
base
0,05mm
Membrane basilaire
apex
0,5mm
Au cours du mouvement de la périlymphe , la membrane basilaire se déforme sous
forme d’une onde qui se propage à partir de la base avec un maximum d’amplitude à
une position x qui dépend de la fréquence du son, plus la fréquence est élevée, et plus
le maximum d’amplitude et plus proche de la base
base
apex
x
Les variations d’amplitudes des mouvements de la membrane basilaire
pour différentes fréquences en fonction de la distance à l’apex :
amplitude
100 Hz
500 Hz
1000 Hz
2000 Hz
apex
10
20
Plus la fréquence est élevée plus le maximum d’amplitude est
éloignée de l’apex .
30
Distance à l’apex
(mm)
4) La transduction
transformation des oscillation de la membrane basilaire en potentiel
d’action se fait par la mise en mouvement des cellules ciliées avec
cisaillement des cils qui sont en contact avec les fibres de la membrane
tectoriale .
Le mouvement des cils entraine une variation de la perméabilité
membranaire des cellules sensorielles avec libération d'un médiateur au
niveau des dendrites des cellules bipolaires produisant un potentiel d’action
qui est transmis par les voies nerveuses auditives jusqu’au aires corticales .
|
Phénomènes subjectifs de l audition
1. La perception sonore
2. Qualités physiologiques du son
3. Autres phénomènes subjectives
4. Audition binaurale
1. La perception sonore
1.1 définition : une sensation ou une perception est un phénomène psychologique
qui permet la quantification d’une grandeurs physique d'un stimulus , ayant
apporter des modifications spécifiques à un être vivant conscient.
• on définit les valeurs liminaires correspondantes à la grandeur pour laquelle
la sensation étudiée est juste perçue par les sujets :
• Seuil absolu: la plus petite valeur du stimulus 𝑠0 engendrant une sensation p
non nulle .
• Seuil différentiel : plus petite variation de stimulus Δs perceptible.
• Seuil différentiel relatif : plus petite variation relative du stimulus Δs 𝑠
perceptible
La loi de weber
• Weber a montré que le seuil différentiel relatif ∆𝑠
les sens , et pour tous les stimuli) :
𝑠 d’ un stimulus est constant . ( loi valable pour tous
• La loi de weber s écrit :
∆𝒔
𝒔
• Dans le cas d'intensité sonore , le stimulus s est la puissance surfacique w.
• la plus petite variation de puissance surfacique Δw qui peut engendrer une variation de sensation
= k
d'intensité sonore est proportionnelle à la puissance surfacique w:
Δw = k.w
wwwwwwwwww
• La loi de Fechner :
• Fechner part de hypothèse que pour chaque variation liminaire s de stimulus la perception varie dune
quantité ∆p = Ќ (constante) ,et de cela affirme que la grandeur dune sensation p est proportionnelle
au logarithme du stimulus s
P = k . 𝐥𝐨𝐠 𝒔
2.Qualités physiologiques du son
2.1 la hauteur d un son ou tonie : permet la distinction des sons ± aigus ou grave, elle liée
essentiellement à la fréquence du son .un son parait d’autant plus aigu qu' il est de fréquence
plus élevée.
La bande des fréquences audibles est comprise entre 20 et 20000 Hz .
Le seuil différentiel de fréquence : Δf la plus petite variation de fréquence pour que les sons de
fréquences f et f + Δf ,soient perçu comme de hauteurs différentes.
Le seuil différentiel relatif de fréquence ∆𝑓/𝑓 : dans un large domaine de fréquence ce seuil ne
varie pratiquement pas , Δf/f = k (constante ) . Entre 500et 8000 Hz; sa valeur et entre 0,2 et
0,3 p100
Δf/f
¨Variation du seuil différentiel relatif de fréquence¨
0,010
0,008
0,00 6
0,004
0,002
62,5 250 500 1000 4000 8000 16000 f(Hz)
L’intervalle entre deux sensations de hauteur 𝐻𝐴 et 𝐻𝐵: ΔH = 𝐻𝐴 − 𝐻𝐵
Les unités d intervalle de hauteur : ΔH
1-Le savart ( 𝜎) :utilise un coefficient α = 1000 , ∆𝐻 = 𝐻𝐵 − 𝐻𝐴 = 1000 log (
= α . log (
𝑓𝐵
𝑓𝐴
)
𝑓𝐵
𝑓𝐴
)
2- l’ octave : une octave correspond à un rapport de fréquence
𝑓𝐵
𝑓𝐴
= 2
∆ 𝐻 = 1000 log 2 = 300 𝜎
3- la quinte juste : correspond à un rapport de fréquence
𝑓𝐵
𝑓𝐴
=
3
2
4- le demi – ton tempéré : obtenu en découpant l’octave en 12 demi-ton égaux ;
l’ intervalle Δ 𝐻 = 25 savarts .
effet Burton : lorsque deux sons purs , de même fréquence et d'intensités sonores très
différentes sont entendus successivement, le son le plus fort parait plus grave:
C’est l’effet Burton.
2.2 la sonie :
2.2.1. définition: c’est la qualité physiologique qui fait dire qu’un son est fort ou faible, elle est liée essentiellement
à l’intensité acoustique .
2.2.2 le seuil liminaire : ΔΙ : seuil différentiel de de sonie : c’est la plus petite variation d’intensité acoustique qui
permet la perception qu’un son pur d’intensité Ι 𝑒𝑠𝑡 𝑚𝑜𝑖𝑛 𝑓𝑜𝑟𝑡 𝑞𝑢′𝑢𝑛 𝑠𝑜𝑛 𝑝𝑢𝑟 𝑑′𝑖𝑛𝑡𝑒𝑛𝑠𝑖𝑡é Ι + ΔΙ .
Et ceci pour une même fréquence.
2.2.3 le seuil différentiel relatif d’intensité
pour une même fréquence ,il dépend de Ι :
Pour des sons d’intensité < 20 d B :
à 100 d B :
≈ 10 %
≈ 1 %
ΔΙ
Ι
ΔΙ
Ι
:
ΔΙ
Ι
2.2.4 le seuil absolu : pour des fréquences différentes , l’intensité sonore ne reflète plus la sensation de force d’un
son. un son de 10 d B est bien perçu à 1000 Hz ,mais il n’est pas audible à 125 Hz.
L’échelle logarithmique des intensités sonores ne représente
le seuil absolu qu’entre 1000 et 4000 Hz.
Le tableau suivant : indique la variation du seuil absolu de perception
En fonction de la fréquence :
Seuil absolu ( d B )
Fréquence (Hz)
125
20
250
500
1000
4000
8000
10
5
0
- 5
15
2.2.5 les courbes isosoniques :
Fechner et musons ont établi en 1930 des courbes dites isosoniques : les fréquences en abscisses et les intensités
en ordonnées, les courbes sont établies en reliant les points correspondant à la même sensation d’intensité
sonore.
120
110
100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0
-10
A
B
Seuil de la douleur
100 phones
80 phones
60 phones
40 phones
20 phones
0 phone:
seuil d’audibilité
62 125 250 500 1000 2000 4000 8000 fréquence(Hz)
- La courbe la plus basse correspond au seuils liminaires à différentes fréquences,
- La plus haute correspond au seuil douloureux ( 120db à 1000 Hz ) .
- 1.2.6 le phone :
- Le phone est une unité physiologique qui traduit le niveau de sonie,
- Par convention : un son de 𝜙 dB à1000 Hz a un niveau de, 𝜙 phones
- et par définition : un son de 𝜙 phones provoque quelque soit sa fréquence une sensation de sonie égale à
celle d’un son de𝜙 dB à1000 Hz;
- Donc pour toutes les fréquences : -
le seuil absolu de l’audition correspond à 0 phone
Ex: le son de fréquence de 125 Hz et d’intensité de 50dB donne la même sensation d’intensité
A
- Le seuil douloureux à 120 phones
qu’un son de fréquence de 1000hz et d’intensité de 40 dB
B
On dit que la sonie de est de 40 phones = sonie de
A
B
2.3 le timbre : est la qualité du son qui permet de reconnaitre deux sons de même hauteur , et de même
sonie émis par deux instruments différents ex : (flûte et violon )
- Le timbre est lié:- au spectre de fréquence du son (la richesse en harmonique, et leur amplitude relative,
-
- aux variations de l’intensité sonore dans le temps.
3.autres phénomènes subjectifs :
3.1 les sons subjectifs:
Un son pur très puissant est entendu avec des harmoniques qui sont crées par la distorsion non linéaire qui s’est
produit dans la cochlée.
3.2superposition de deux sons de fréquences voisines:
Lorsque deux sons de même intensité et de fréquence très voisines sont entendus
simultanément, l’oreille entend distinctement un son de fréquence intermédiaire
Modulée en amplitude à la fréquence 𝑓1 − 𝑓2 :l’amplitude varie au cours du temps et s’annule périodiquement
avec une fréquence = 𝑓1 − 𝑓2 , c’est le phénomène de battements :
(𝑓1 +𝑓2)
2
Ex : deux sons simultanés de 40 dB et de fréquences 400 et 404 Hz
Sont entendus comme un son unique de fréquence de 402 Hz et dont l’amplitude augmente et diminue 4 fois par
seconde
Les battements
temps
3.3 effet masque :
c’est du à l’élévation du seuil liminaire d’un son par l’audition simultanée d’un autre son
plus intense appelé son masquant.
• Un son masque fortement un son de fréquence > à la sienne
• Mais très peu un son de fréquence < .
3.4 fatigue auditive :
C’est l’augmentation du seuil absolu après l’audition d’un son plus intense.
* La fatigue auditive augmente avec l’intensité et la durée du son stimulant, et elle est plus
marquée pour les sons de fréquences > que pour les sons de fréquences < à celle du son
fatigant
4.Audition binaurale :
L’audition normale est faite avec les deux oreilles ,avec un abaissement des seuils
liminaires et lla possibilité de localiser l’origine spatiale des sons.
4.1 abaissement des seuils liminaires :
Le seuil en audition binaurale est plus bas que le seuil de la meilleur oreille en
audition monaurale.
La différence est environ 3 dB ( ce qui représente une énergie 2 fois plus faible);
comme s’il y avait une sommation au niveau du cerveau des puissances
appliquées à chaque oreille .
4.2 orientation auditive :
L’ audition binaurale permet de déterminer la direction d’une source, et ceci par :
- La différence de phase : le son met plus de temps pour atteindre l’oreille la
plus éloignée.
- La différence d’intensité du fait de l’effet d’ombre de la tête et en l’absence de
diffraction ( les sons dont la longueur d’onde est < au diamètre de la tête ).
|
BIOPHYSIQUE DE L’AUDITION
1. ACOUSTIQUE PHYSIQUE
2. PHÉNOMÈNES SUBJECTIFS DE L’AUDITION
3. LA CHAINE AUDITIVE
4. LES EXPLORATIONS DE L’AUDITION
Acoustique physique
1. DÉFINITION DU SON
2. CARACTERISTIQUES PHYSIQUES DU SON
3. PARAMÈTRES QUANTITATIFS DU SON
4. INTERACTIONS DU SON AVEC LES MILIEUX
5. LES SONS COMPLEXES
1.DEFINITION DU SON
LE SON = Vibrations mécaniques des particules d un milieux, engendrées
par la vibration d’ un élément matériel. Ces mouvements particulaires se
transmettent de proche en proche constituant l’onde sonore.
Élément
matériel
Vibrations des
particules du
milieu
°°
°°
°°
°°
°°
°°
°°
°°
°°
°°
°°
°°
Propagation de l’onde sonore
°°
°°
°°
°°
°°
°°
°°
°°
°°
2.CARACTÉRISTIQUES PHYSIQUES DU SON :
2.1.DEPLACMENT PARTICULAIRE- Modélisation: La vibration de la membrane d'un haut parleur
(HP) génère un mouvement des particules du milieu;
Ce mouvement vibratoire se propage dans la direction des abscisses x croissantes avec une
célérité c ,il atteint la particule positionnée en x1 à l instant 𝑥1
celle-ci va donc être entrainée dans le même mouvement que le (HP) mais avec un retard 𝑥1
𝑐
𝑐 ;
La position des particules en fonction du temps est
décrite par la fonction :g(t)= a. Sin (𝜔)t
a : déplacement maximal de la particule
𝜔:la pulsation (𝜔 =2πf)
f : la fréquence du son
La fonction sinusoïdale est caractérisée également
par :
La période T : (T=
)
1
𝑓
La longueur d’onde 𝜆: 𝜆 = C.T
C: la célérité de l’onde sonore dans un milieu matériel
La vitesse instantanée des particules 𝑉: (𝑉 =
)
𝑑𝑥
𝑑𝑡
x 1
X 1+d
x 2
C
X 3
Profondeur
HP
t
1
t
2
t
3
t
4
temps
2.2 la fréquence:
C est le nombre d'oscillations par seconde ;
Elle est notée ¨f¨ ou ¨N¨ ou ¨𝜈¨ ∶ f =
La fréquence permet la distinction:
𝜔
2𝜋
, exprimée en (hertz);
{
- Sons purs: composés d’une seule fréquence
- Sons complexes: composés de fréquences multiples
infrasons : fréquence < 20 hz
Sons audibles:20 hz
20 kHz
Ultrasons : > 20 kHz < 200Mhz
2.3 La Célérité du son : ¨c¨ c’est la vitesse de propagation de l'onde sonore;
dans un gaz réel: la célérité du son dépend du coefficient de compressibilité
adiabatique𝜒 (d autant plus élevé que le milieu est plus compressible),et de la masse
volumique 𝜌 du milieu de propagation;
Elle est donnée par la loi de Laplace (1749- 1827): c =
(𝑚. 𝑠−1)
1
𝜒.𝜌
dans uns gaz parfait: c ne dépend que de la température Tk (température en Kelvin) ;
pour l'air atmosphérique (considéré comme un gaz parfait);
c= 20 𝑇𝐾 = 20 273 + 𝑇°𝐶
dans un liquide : c ne dépend que très peu de la température et de la pression, elle est
considérée comme constante .
dans les solides: c dépend de la masse volumique 𝜌 et du module d'élasticité E:
c =
𝐸
𝜌
2.4 IMPÉDANCE ACOUSTIQUE Z: elle est définie comme le rapport de la pression acoustique à
𝑃
la vitesse de déplacement particulaire : Z =
𝑉
c’est la résistance du milieu à se déformer pour permettre la propagation sonore .
Le tableau suivants donne la célérité et l’ impédance de quelques milieux:
= 𝜌. 𝑐 (Kg.m-2.s-1)
Milieux à 37°c
Célérité c (m.s-1)
Air
Poumons
Eau
tissus mous
OS
acier
344
346
1480
1450 - 1700
3000 - 4000
5000
Impédance z(kg.m-2.s-1)
447
0,26. 106
1,48.106
1,3 à1,7.106
2,5à 6,1.106
39,4.106
2.5. pression acoustique:
Au cours des vibration du milieu , les particules se rapprochent et s’ éloignent alternativement
engendrant une variation de pression (surpression- dépression ) ,cette oscillation de pression est
appelée pression acoustique notée p telle que : P =𝑝𝑇 – 𝑃0 P : pression acoustique
𝑝𝑇: pression total
𝑃𝑂: pression du milieu à l équilibre
( pression des tissus ou pression atmosphérique ).
P = z . v
Z : impédance acoustique
V : vitesse des particules vibrantes
La pression acoustique dans l air varie entre
20 μPa et 20 Pa.<<<< pression
atmosphérique = 105 Pa
¨Variation de la pression acoustique au
cours de la propagation de l onde sonore ¨
Zones de
compression
)))))
Zones de dilatation
Onde de
pression
3. Paramètres énergétiques du son :
3.1.puissance surfacique : c est le flux d’énergie reçu au niveau d’une surface ¨ s ¨
perpendiculaire à la direction de propagation de l onde sonore .
La puissance surfacique est notée ¨w¨ exprimée en watt/𝑚2
;
W =p. v =
𝑃2
𝑧
Source
sonore
Dans l air , w varie de : 10−12 à 1 watt/𝑚2
Surface s
3.2. La mesure du niveau sonore : on mesure le niveau de puissance surfacique
(w) d’un son par rapport au niveau de puissance surfacique du son de référence (𝑤0) ;
On définit le niveau sonore : I ‘intensité du son comme le logarithme du rapport w/𝑤0 ;
I (dB) =10 log
𝑤
𝑤0
𝑤0= 10−12 𝑤
𝑚2 ,
I (décibels: dB)
Rappel sur le logarithme :
log(𝑎. 𝑏) = log(𝑎) + log( 𝑏)
log(
𝑎
𝑏
) = log(𝑎) − log( 𝑏)
log(𝑎 𝑛) = 𝑛 log( 𝑎)
LE tableau suivant donne des exemples de
niveaux sonores en décibels absolus :
Exemples de sons
dB
absolus
Limite d’audibilité
Voie chuchotée
Conversation normale
motocyclette
Réacteur d’avion
0
20
50 - 60
80 - 90
130
le niveau sonore n’est pas une grandeur additive
Exemples numériques :
1) Augmentation du niveau sonore obtenue par addition de deux sons de puissance identiques :𝑤2 = 𝑤1
𝐼1 +𝐼2 = 10 log
2𝑊1
𝑊0
= 10log
𝑊1
𝑊0
+ 10log 2 = 𝐼1 + 3 (log 2 = 0,3)
Donc une augmentation de 3 dB
2) Augmentation du niveau sonore lorsque la puissance est multiplié par 10 : 𝑤2 = 10 𝑤1
𝐼2 − 𝐼1 = 10 log
10𝑊1
𝑊0
−10 log
𝑊1
𝑊0
= 10 log
10𝑊1
𝑊1
= 10 dB
Variation du niveau sonore lorsqu’on double l’éloignement par rapport à une source placée dans un milieu
isotrope :
- À une distance :la puissance = 𝑤1
- À une distance 𝑟2 = 2𝑟1 :la puissance = 𝑤2
2
𝑟1
𝑤2
1
2 =
𝑤1
𝑟2
4
)2 = 10 log
𝑘
2 , 𝑤2 =
𝑟1
𝐼2 - 𝐼1 = 10 log
= - 20log 2 =-6 dB , donc (une perte de 6dB )
𝑘
2
𝑟2
= 10log(
𝑤1=
=
𝑤2
𝑤1
𝑟1
𝑟2
1
4
4.Les interactions du son avec les milieux
• 4.1 la propagation :
• Le son se propage en ligne droite si le milieu est homogène (z = cte)
• 4.2 l’absorption :
• L’absorption de l’énergie par le milieu en fonction de la profondeur x est donnée par la loi :
• n ∈ [1 , 2]
• L’ absorption augmente avec la fréquence
(intérêt en échographie d’utiliser des sondes de fréquences plus basses pour les organes les
plus profonds) .
w(x) = 𝒘𝟎.𝒆−(𝒌.𝒇𝒏)𝒙
4.3 diffraction :
• Le phénomène de diffraction est observée lorsque la longueur de l’onde sonore
est de l’ordre de dimension d’un obstacle;
• Il s’agit d’ une déviation d’une partie de l’onde sonore autour de l’obstacle .
Propagation de
l’onde sonore
Déviation d’une partie
de l’onde sonore
obstacle
La diffraction est négligée avec les fréquences élevées , donc phénomène minimisé avec
les ultrasons.
4.4 réflexion et réfraction
Lors du passage d’une onde sonore d’un milieu 1 à un
milieu 2,elle est soumise aux phénomènes de réflexion et
de réfraction , et les loi de Descartes sont appliquées :
i = r (angles d’incidence = angles de réflexion
sin 𝑖
𝑐1
=
sin 𝑡
𝑐2
𝑐1 et 𝑐2 les célérités du sons dons les milieux (1) et (2)
• Lorsqu’une onde sonore de puissance
surfacique( arrive sur une interface
perpendiculaire à sa direction de propagation ,
• Une partie de cette puissance est réfléchie (
𝑤r )
𝑤𝑖)
est l’autre est transmise
Avec : i= 0, r =0 , t = 0
angles( d’incidence, de réflexion, de transmission)
Avec la direction de propagation
(𝑤t )
r
i
Milieu
1
i = r
Milieu 2
t
1
Milieu
𝑧1
𝑤𝑖
𝑤r
Milieu
2
𝑧2
𝑤t
coefficients de réflexion et de réfraction s’expriment en fonction des impédances acoustiques
des deux milieux :
•
coefficient de réflexion : r =
𝑤𝑟
𝑤𝑖
=
Coefficient de transmission : t =
2
( 𝑧1− 𝑧2 )
( 𝑧1 + 𝑧2 )2
4𝑧1𝑧2
=
(𝑧1+ 𝑧2)
2
𝑤𝑡
𝑤𝑖
• Exemple : sur interface air – eau
•
•
milieu 1 air: 𝑐1 = 340 m.𝑠−1 , 𝜌1 =1,3 kg.𝑚−3, 𝑧1= 447 𝑘𝑔. 𝑚−2.𝑠−1
milieu 2 eau : 𝑐2 = 1430m.𝑠−1𝜌2 = 103 kg.𝑚−3 , 𝑧2 = 143.104 𝑘𝑔. 𝑚−2.𝑠−1
•
r =
𝑤𝑟
𝑤𝑖
= 0, 9987 ( 99,9 % ) t =
𝑤𝑡
𝑤𝑖
=0,0013 ( 0,01% )
• Le son atteignant une telle interface est pratiquement totalement réfléchie , d’où :
- nécessité d’interposer un dispositif (l’ oreille moyenne ) pour l’adaptation d’impédance entre
l’oreille externe (milieu aérien) et l’oreille interne (milieu liquidien)
• - adaptation du son dans le stéthoscope (pavillon),
• - utilisation du gel en échographie
5.Les sons complexes : sons composés de plusieurs fréquences.
• On distingue : - les sons musicaux
•
•
• 5.1 les sons musicaux : = sons périodiques non sinusoïdaux
- les bruits
et
Amplitude
T
T
T
t (s)
Décomposition d’un son complexe en sons purs :
théorème de Fourier : toute fonction périodique du temps de fréquence f ,peut être
décomposée en une somme de fonctions sinusoïdales du temps de fréquence f,2f,3f …….. nf :
𝑓 𝑡 = 𝑎1sin(2𝜋𝑓𝑡 + 𝜑1) + 𝑎2sin( 2𝜋2𝑓𝑡 + 𝜑2 ) +. … … + 𝑎𝑛sin( 2𝜋 nf t + 𝜑𝑛)
• Un son complexe de fréquence f est donc la somme de plusieurs sons
sinusoïdaux de fréquence : f , 2f,3f ,………nf
• - le son sinusoïdal de fréquence f ,est appelée fondamental,
• - les sons de fréquences 2f , 3f ,……….nf , sont appelés harmoniques .
• -exemple :
Harmonique 2f
Son complexe
Décomposition en 2 sons purs
t (s)
t (s)
Fondamental
de fréquence f
Exemple :
- un son émis par un violon est riche en harmonique
- un son de flute pauvre en harmonique
• 5.2 les bruits : ce sont des sons non périodiques , On distingue :
• 1) le bruit à caractère musical :le son est composée d’ une série de fréquences
non harmoniques dont la plus basse constitue le fondamental .
• Expo:- le son de la timbale
•
- les sons des cloches
• 2) bruits permanents à spectre continu :
• Expo : -bruit de fond
• Si l’amplitude est constante dans toutes les fréquences, on parle de bruit blanc
• 3) bruit transitoire :
• - bruit bref
• Exp :bruit de claquette
|
Les explorations
fonctionnelles de l’audition
ET DIFFÉRENTS TYPES DE SURDITÉS
LES DIFFÉRENTS TYPES DE SURDITÉS
1.Surdité de transmission:
- Atteinte de l’oreille externe ou moyenne
- Intégrité de l’oreille interne
2. Surdité de perception:
Atteinte de l’oreille interne
3.Surdité mixte: atteinte de l’oreille moyenne et de l’oreille
interne
4. Surdité rétrocochléaire :atteinte des voies nerveuses
5.Surdité centrale: atteinte des centres nerveux auditifs
LES EXPLORATIONS FONCIONNELLESDE L’AUDITION
Le explorations fonctionnelle de l’audition permettent le diagnostic et
l’évaluation d’une surdité.
On distingue :
les explorations fonctionnelles subjectives:
1 - Acoumétrie
2 - Audiométrie
Les explorations fonctionnelles objectives:
3 - Examens électrophysiologiques de l’audition
4 – Impédancemétrie
Les explorations fonctionnelles subjectives
1.Acoumétrie
1.1.Acoumétrie phonique:
Test de l’audition faisant répéter au sujet certains mots de voie chuchotée
et de voie normale à des distances de plus en plus éloignées, en obturant
l’autre l'oreille
1.2.Acoumétrie au diapason: la plus utilisée
-Pour tester la conduction aérienne CA , le diapson est placé devant le
conduit auditif externe pour déterminer la durée de la conduction
aérienne CA.
- Le diapason est placé sur la mastoïde pour tester la conduction osseuse;
- Si le conduit auditif externe est obturé :la durée de l’audition représente
la conduction osseuse absolue COA; si non c’est la conduction osseuse
relative qui est déterminée COR
ÉPREUVE DE RINNE
le pied d’un diapason vibrant est placé sur
la mastoïde patient, lorsqu’il signale qu’il n’entend
plus, l'extrémité vibrante est placée
devant le conduit auditif externe:
- épreuve positive si le son est à nouveau perçu:
intégrité de l’oreille externe et moyenne.
- épreuve négative si le son n’est pas réentendu:
lésion de l’oreille externe ou moyenne
ÉPREUVE DE RINNE POSITIVE
ÉPREUVE DERINNE NÉGATIVE
Épreuve de weber:
le diapason est placé au milieu du front (ou sur le vertex),
pour un sujet normal:
le son est entendu d’une façon symétrique par les deux oreilles
dans le cas d’une surdité de perception :
le son est
latéralisé du côté de l’oreille saine
dans le cas de surdité de transmission :
le son est latéralisé du côté atteint
Les résultats des deux épreuves sont résumés
dans le tableau suivant:
RINNE
WEBER
SUJET NORMAL
Positive CA > CO
Symétrique
Surdité de transmission
Surdité de perception
Négative
CA < CO
Positive CA > CO
CA ET CO
Latéralisé du côté atteint
Latéralisé côté sain
Dans le cas d’une surdité de perception ,les deux conductions sont diminuées, mais la CA reste
supérieur à la CO.
2.AUDIOMÉTRIE:
l’audiométrie utilise un générateur de sons purs
dont on peut fixer la fréquence et l’intensité;
on distingue :
2.1. AUDIOMETRIE TONALE LIMINAIRE
Permet la recherche des seuils liminaires
d’audition pour des sons purs de différentes
fréquences du domaine audible , par conduction
aérienne CA et conduction osseuse CO.
Elle permet de chiffrer la perte en décibels au-
dessus du seuil normal
Cabine d’audiométrie
Casque pour CA
Vibrateur pour CO
les résultats obtenus :
1) Audiogramme pour un sujet normal
CA
CO
CA + CO
2) Dans les cas des surdités:
CA
CO
CA
CO
Surdité de transmission
Surdité de perception
3) Les pertes en décibels en fonction de l'âge:
2.2. AUDIOMETRIETONALESUPRALIMINAIRE
utilisée pour la recherche des distorsions des sensations sonores dans le cas
des lésions de l’oreille interne.
2.3. AUDIOMTRIE VOCALE : consiste à faire répéter des mots simples
avec puissance déterminée , pour tester l’intelligibilité
LES EXPLORATIONS FONCTIONNELLES OBJECTIVES
3.LES EXAMENS ELECTROPHYSIOLOGIQUES DE L’AUDITION:
3.1. Les potentiels évoqués auditifs:¨PEA¨
L’enregistrements des potentiels électriques des voies nerveuses auditives et des
centres nerveux suite à une stimulation sonore
Les résultats sont obtenu avec
technique de moyennage.
Exemple de PEA:
enregistrement de Potentiels du nerf auditif et du tronc cérébral
3.2 autres types d’enregistrement de potentiels auditifs:
- Les potentiels cochléaires
- Les oto-émissions acoustiques
4.IMPEDANCEMETRIE
- permet l’évaluation de l’impédance acoustique du système tympan-osselets:
- permet également l’étude de la contraction
réflexe du muscle stapédien
- tympanométrie : étude de la souplesse du tympan
|
OPTIQUE
PHYSIOLOGIQUE
Dr A.S.Hamzaoui
Maitre-assistante en Biophysique
CHAINE SENSORIELLE DE LA VISION
Message
physique
ŒIL
ET VOIES
OPTIQUES
recueil
transduction
transmission
INTERPRETATION
CERVEAU
SENSATION
L’œil est un système optique complexe composé
D’une série de milieux transparents et convergents
Assurant la transmission et la focalisation de la lumière
Au capteur photosensible qu’est la rétine .
3
membrane qui tapisse le fond de l’œil
≈ 250 mm
reçoit la lumière et
transmet l’information au cerveau
Les cellules photoréceptrices ne
recoivent qu’une lumière indirecte,
rétrodiffusée par l’épithélium
pigmentaire
La rétine « visuelle », membrane la plus interne du globe oculaire, s’étend de la papille
jusqu’à l’ora serrata. Il s’agit d’une fine membrane, rosée, transparente, très
vascularisée. En avant, elle se prolonge à la face postérieure du corps ciliaire et de l’iris
par une rétine atrophique dépourvue de cellules photoréceptrices.
La rétine est un tissu neurosensoriel constitué de dehors en dedans :
1) L’épithélium pigmentaire rétinien
2) Couche de jonction des articles internes et externes des photorécepteurs
appelée ELLIPSOIDE
3) Couche nucléaire externe (corps cellulaires des photorécepteurs)
4) Couche Plexiforme Externe (CPE) : synapses
PHOTORECEPTEURS /BIPOLAIRES
5) Couche nucléaire interne : corps cellulaires des BIPOLAIRES
6) Couche Plexiforme Interne (CPI) :synapses
BIPOLAIRES /GANGLIONNAIRES
7) La couche des céllules ganglionnaire : corps céllulaires des céllules
ganglionnaires
8) La couche des fibres nerveuses optiques
Les trois principaux types
cellulaires
Impliqués dans la genèse du
message visuel
Sont
lesphotorecepteurs ,
les cellules bipolaires
et enfin les cellules
ganglionnaires
Les cellules horizontales et
cellules amacrines jouent le
role de céllules de liaison
signal
lumière
Rétine périphérique , rétine centrale
La partie la plus centrale de
la rétine (la fovéa) est
constituée uniquement de
cônes
(30 000 à 40 000) et
représente la zone la plus
discriminative de la rétine
(acuité visuelle = 10/10°).
Les bâtonnets apparaissent
progressivement dans la
région périfovéale (à un
angle de 10° de la fovéa, on
compte environ 1 cône pour
250 bâtonnets). La rétine
périphérique est constituée
uniquement de bâtonnets
LES PHOTORECEPTEURS
6 millions de cônes ,
3 types de pigment S,M,L
Dans les cônes les disques
sont formés par des replis de la
membrane plasmique.
120 millions de batonnets, pigment RHODOPSINE
dans les bâtonnets les disques
flottent librement dans le segment
externe
LES PHOTORECEPTEURS
Les bâtonnets :
De forme allongée, leurs segments externes renferment environ 2000 disques ou
(saccules).
Ils sont environ 120 millions, ils sont présent dans la rétine périphérique à l’origine de
la vision périphérique. Ils sont absents dans la fovéa.
Ils contiennent un photo-pigment appelé la rhodopsine (80% du contenu de la cellule
en protéine).
Ils ont une très grande sensibilité à la lumière, c'est-à-dire que les bâtonnets sont
seuls qui s’activent aux niveaux d’éclairement les plus bas ( vision scotopique).
Ils assurent la vision en noir et blanc. Ils ne peuvent pas détecter les couleurs, alors ils
ont une très faible perception des détails et des couleurs (résolution spatiale faible).
Cette résolution spatiale faible est le fait que plusieurs dizaines de bâtonnets ne sont
liés qu’à une seule fibre du nerf optique.
Elles permettent de déterminer le champ visuel et de percevoir le mouvement
Les bâtonnets sont toujours groupés en batteries nombreuses; ces bâtonnets sont
connectés à un nombre moindre de cellules bipolaires, qui convergent elles-mêmes sur
une seule ganglionnaire. Cette disposition est la règle dans la périphérie rétinienne
La convergence des bâtonnets :
détection de la plus petite quantité de
lumière
Ce schéma illustre une des
propriétés fonctionnelles
essentielles de la rétine
périphérique :
- énorme convergence (1500/1) des
bâtonnets : source d'une extrême
sensibilité
Vision trichromatique
426
530
560
nm
S
L
M
1
1 cône bleu - 20 cônes verts - 40 cônes rouges
En 1967, un biologiste nommé
Tomita enregistre l'activité électrique de 142
cônes de carpe; ceux ci sont éclairés par des
éclairs de lumière
monochromatique dont il fait varier la longueur
d'onde entre 400 nm (violet) et 700 nm (rouge).
Il remarque que
certains cônes ont une réaction électrique
maximale quand ils sont éclairés avec des
radiations bleues, d'autres ont une sensibilité
maximale avec des radiations vertes, et une
troisième catégorie qui présente une réponse
maximale aux radiations rouges. Ces résultats
semblent indiquer l'existence de trois sortes de
cônes. D'autres biologistes ont
également pu mettre en évidence trois sortes
de cônes dans la rétine humaine, ayant une
absorption maximale, unedans le bleu-violet,
plus exactement à 420 nanomètres, la
deuxième dans le vert, à 530 nm, et la
troisième à 565 nm,dans le jaune-rouge. Ces
résultats seront confirmés par l'extraction de
trois sortes de pigments des cônes de rétines
humaines: un pigment sensible au bleu, le
deuxième sensible au vert, le troisième au
rouge
LES PHOTORECEPTEURS
LES CÔNES :
Leurs segments externes sont plus courts, ils ont une forme en cône. Ils sont 5 à 7
millions. Ils se trouvent dans la rétine centrale (Fovéa).
Ils s’activent à des niveaux d’éclairement élevés tel que l’éclairement d’intérieur
ou la lumière du soleil ( la vision photopique) ; à ces niveaux d’éclairement les
bâtonnets cessent de fonctionner car leur réponse à la lumière est saturée.
En d’autres termes leur potentiel de membrane cesse de varier à l’augmentation
de l’éclairement.
Alors qu’au crépuscule (la vision mésopique), les deux, cônes et bâtonnets sont
actifs.
Alors, la plus grande part de notre vision est assurée par le système des cônes
Les cônes ont une sensibilité à la lumière la plus faible mais leur perception des
détails est très grande, du fait que leur densité est très élevée dans la rétine
centrale (fovéa) et que chaque cône transmet son information à plusieurs fibres du
nerf optique.
Les cônes sont spécialisés dans la vision des couleurs qui permet de donner plus de
détails sur l’image
Ils sont de 3 types selon le pigment qu’ils contiennent et ont donc une sensibilité à des
ondes lumineuses de longueurs différentes :
- Les cônes L (Long) pour longueurs d’ondes grandes, contenant de l’érythropsine, ils
sont sensibles au rouge.
- Les cônes M (Medium) pour des longueurs d’ondes moyennes, contenant de la
chloropsine, ils sont sensibles au vert.
- Les cônes S (Short) pour des longueurs d’ondes courtes, contenant de la cyanopsine,
ils sont sensibles au bleu.
Les cônes sont spécialisés dans la vision des couleurs, des détails et de la perception
des contrastes
PIGMENTS DES PHOTORÉCEPTEURS
Le pigment des batonnets: rhodopsine
3 pigments de cones: cyanolabe
chlorolabe
erythrolabe
Pigment= protéine + chromophore
C’est la protéine qui détermine la longueur d’onde à laquelle est sensible le photorécepteur
AUTRES CELLULES
LES CELLULES HORIZONTALES :
Elles sont en contact avec les synapses photorécepteurs-bipolaires.
LES CELLULES AMACRINES :
Elles sont en contact avec les synapses bipolaires-ganglionnaires.
Les cellules horizontales et amacrines sont des cellules de liaison elles contrôlent la
transmission de l’information. Elles renforcent et modifient l’information transmise
selon les événements de voisinage.
Récepteurs photoniques
Bâtonnets = rhodopsine
opsine
rétinal
Rhodopsine
opsine + chromophore 11-cis-rétinal
Le chromophore est le rétinal
Aldéhyde de la vitamine A
opsine
rétinal
lié par une base de Schiff
à un groupement lysine de l’opsine
RCHO
+
H2N-(CH2)4-
H+
RCH=NH-(CH2)4-
cis-rétinal
opsine
rhodopsine
PHOTOTRANSDUCTION
La première étape de cette transformation est la
transduction. Elle se réalise après capture des photons
par les photopigments des bâtonnets et des cônes. Ces
mécanismes sont mieux connus pour le bâtonnet que
pour le cône.
Transduction : C’est un ensemble de phénomènes
physiques et biochimiques qui engendrent des
modifications de la polarisation membranaire des
photorécepteurs par rapport à celles observées à
l’obscurité.
Initiateurs de la transduction : les photopigments
Les photons lumineux sont captés par des molécules de
photopigments qui changent de conformation et
déclenchent une cascade à l’origine de signaux
électrophysiologiques. Les propriétés des photopigments
soustendent celles des photorécepteurs.
PHOTORECEPTION :activation de la rhodopsine par photo isomérisation du rétinal
forme repliée
rotation de 180° entre les carbones C11 et C12
temps de commutation ≈ picoseconde (10-12 s)
l’absorption d’un photon par le rétinal active
la rhodopsine (Rh - Rh*)
qui active une protéine G, la transducine (T)
qui se coupe en deux
et active une enzyme, la phosphodiestérase
(PDE)
abaisse la concentration du nucléotide GMPc
dans le segment externe
(GMPc controle l’ouverture des canaux
ioniques Na+)
fermeture des canaux ioniques Na+
ouverts dans l’obscurité
le courant de dépolarisation diminue
et induit une hyperpolarisation du potentiel de
membrane
signal électrique d’hyperpolarisation =
potentiel récepteur
(-40 mV -80 mV)
Le signal optique reçu par le récepteur (Rh) est transmis
aux protéines G intracellulaires (T) qui activent les effecteurs
GMPc
Rh Rh*
PDE
T
rhodopsine
transducine
canal ionique
PDE = phosphodiestérase
GTP = guanosine triphosphate
GMPc = guanosine monophosphate cyclique
GDP = guanosine diphosphate
Les mécanismes de la vision
1. Photoréception
photo isomérisation du rétinal
Transformation du signal
optique électrique
2. Transduction
signal chimique - signal électrique
3. Message nerveux
via les synapses (glutamate)
1 photon active 1 molécule de rétinal
Amplification du signal
plusieurs centaines de molécules de transducine
1 molécule de GMPc ferme 106 canaux Na+
PHOTOTRANSDUCTION
A l’obscurité il existe 2 flux ioniques trans
membranaires:
Un flux de Na+ entrant activé par le cGMP qui tend à
dépolariser le photorécepteur vers le potentiel
d’équilibre du Na+ =+58mV
et un flux de K+ sortant qui tend à hyperpolariser le
photorécepteur vers le potentiel d’équilibre du K+ (-80
mV)
à l’obscurité le potentiel de membrane est donc autour
de -40 mV.
GMPc
rhodopsine
inactive
canaux ioniques
ouverts (GMPc)
-40 mV
passage des cations
= dépolarisation
A la lumière,l’absorption d’un photon
diminue la concentration en cGMP ,
les canaux Na+ cGMP dépendants se
ferment et le courant Na+ entrant au
travers de la membrane du segment
externe s’annule.
Le potentiel de membrane tend vers
le potentiel d’équilibre du K+ et
s’hyperpolarise jusqu’à -80 mV.
Un transport actif par pompe Na/K
située au niveau du segment interne
contribue à maintenir l’équilibre
ionique du photorécepteur.
photo-isomérisation
du rétinal
hydrolyse du GMPc
fermeture des canaux ioniques
-80 mV
blocage des cations
hyperpolarisation
L absorption d’un photon entraine une hyperpolarisation du photorécepteur
Signal photonique
Photo-isomérisation
Modification de
la concentration en GMPc
dans le segment externe
Fermeture
des canaux ioniques
Signal électrique
Transmission du signal à travers les synapses
1. Stockage du glutamate
2. Potentiel récepteur
3. Fusion des vésicules
4. Libération du glutamate
5. Fixation du glutamate
sur les récepteurs
6. Nouveau potentiel récepteur
7. Inactivation enzymatique du glutamate
Glutamate neurotransmetteur couplé aux canaux Na⁺:
8. Recapture du glutamate
fermeture des canaux Na+ = arret de liberation du
glutamate
LES CELLULES BIPOLAIRES
Deux types selon le type de synapse avec le photorécepteur :
bipolaires superficielles : dites OFF
bipolaires invaginées : dites ON
À la lumière :
Les bipolaires OFF répondent à l’arret de sécrétion du glutamate par une hyperpolarisation
Les bipolaires ON répondent à l’arret de sécrétion du glutamate par une dépolarisation
DANS L'OBSCURITÉ:
PR dépolarisé
glutamate constamment libéré,
bipolaires ON sont hyper polarisées
bipolaire OFF dépolarisées
DANS LA LUMIÈRE :
PR hyperpolarisé
glutamate non libéré,
bipolaires ON sont dépolarisées
bipolaire OFF hyperpolarisées
Notion de champ récepteur
Les cellules bipolaires fonctionnent selon une organisation
spatiale appelée champs récepteurs .
L'ensemble des photorécepteurs en relation avec une même
cellule bipolaire forme son champ récepteur
Il en est de même pour les cellules ganglionnaires
Un champ récepteur est une zone de la surface de la rétine de
forme circulaire avec un centre et une périphérie annulaire ,
elle permet la détection du contraste suivant l’éclairage de
l’image tel des pixels arrondis .
Les réponses centre/ périphérie sont antagonistes
LES REPONSES DU CENTRE DU CHAMP RECEPTEUR
DETERMINENT LA REPONSE DU CHAMP RECEPTEUR
CR CENTRE ON
CR CENTRE OFF
CHAMPS RECEPTEURS DES CELLULES BIPOLAIRES
Exemple champ récepteur (CR) centre ON/Périphérie OFF
Lumière sur le centre: PR du centre ON hyperpolarisés
les cellules bipolaires centre ON se dépolarisent :
excitation
Lumière sur la périphérie: PR du centre ON dépolarisés
,PR de la péripherie OFF hyperpolarisés;les cellules
bipolaires centre ON s’hyperpolarisent : inhibition
VOIE DU CENTRE DU CHAMP RECEPTEUR (CR) VOIE
DIRECTE : DU PHOTORECEPTEUR A LA CELLULE
BIPOLAIRE
VOIE DE LA PERIPHERIE DU CHAMP RECEPTEUR
(CR) VOIE INDIRECTE : DU PHOTORECEPTEUR A LA
CELLULE HORIZONTALE PUIS VERS LA CELLULE
BIPOLAIRE
CHAMP RECEPTEUR D’UNE BP CENTRE ON/PERIPHERIE OFF
CHAMPS RECEPTEURS DES CELLULES BIPOLAIRES
CR CENTRE ON/PERIPHERIE OFF:
L’ ÉCLAIRAGE DU CENTRE du CR excite le centre
PR HYPERPOLARISES
BP CENTRE ON DEPOLARISEES
BP CENTRE OFF HYPERPOLARISEES
CG CENTRE ON DEPOLARISEES : ⬆ PA
L’ÉCLAIRAGE DE LA PÉRIPHÉRIE inhibe le centre
PR DE LA PERIPHERIE HYPERPOLARISES
PR DU CENTRE DEPOLARISES
BP CENTRE ON HYPERPOLARISEES
BP CENTRE OFF DEPOLARISEES
CG CENTRE ON HYPERPOLARISEES: ⬇ PA
CE QUI STIMULE LA PERIPHERIE INHIBE LE
CENTRE
CHAMP RECEPTEUR
D’UNE CELLULE BIPOLAIRE À CENTRE ON
CHAMPS RECEPTEURS DES CELLULES BIPOLAIRES
CR CENTRE OFF/PERIPHERIE ON:
L’ ÉCLAIRAGE DU CENTRE du CR excite le centre OFF
PR HYPERPOLARISES
BP CENTRE ON DEPOLARISEES
BP CENTRE OFF HYPERPOLARISEES
CG CENTRE OFF HYPERPOLARISEES : ⬇ PA
L’ÉCLAIRAGE DE LA PÉRIPHÉRIE inhibe le centre OFF
PR DE LA PERIPHERIE HYPERPOLARISES
PR DU CENTRE OFF DEPOLARISES
BP CENTRE ON HYPERPOLARISEES
BP CENTRE OFF DEPOLARISEES
CG CENTRE OFF DEPOLARISEES: ⬆ PA
CE QUI STIMULE LA PERIPHERIE INHIBE LE
CENTRE
CHAMP RECEPTEUR
D’UNE CELLULE BIPOLAIRE À CENTRE OFF
CHAMP RECEPTEUR CENTRE ON / PERIPHERIE OFF
LUMIERE SUR
LE CENTRE
DU CR:
LUMIERE SUR
LA
PERIPHERIE
DU CR:
CHAMPS RECEPTEURS DES CELLULES GANGLIONNAIRES
L'ensemble des photorécepteurs en relation avec une même
cellule ganglionnaire forme son champ récepteur (CR).
Au centre la population de cônes en contact synaptique
direct:VOIE DIRECTE OU VERTICALE .
A la périphérie, la population de cônes connectée à la cellule
bipolaire via les cellules horizontales: VOIE LATERALE
On distingue deux types de cellules ganglionnaires selon leur
réponse à un petit point lumineux appliqué au centre du champ
récepteur :
Les cellules centre-on sont excitées lorsque la lumière est dirigée
sur le centre de leur champ récepteur. La lumière appliquée sur
la périphérie inhibe la cellule.
Les cellules centre-off sont
inhibées par la lumière appliquée sur le centre du champ
récepteur
CHAMP RÉCEPTEUR CENTRE ON PÉRIPHÉRIE OFF
Voie directe : photorecepteurs , BP , ganglionnaires du centre
Du CR répondent
Les PR du centre du champ recepteur centre ON sont éclairés
LE PR du centre est hyperpolarisé
La cellule BP à centre ON dépolarisée
La céllule ganglionnaire à centre ON excitée : augmente la fréquence
De ses PA
La cellule BP à centre OFF est hyperpolarisée
La cellule ganglionnaire à centre OFF est inhibée: réduction de des
PA
CHAMP RÉCEPTEUR CENTRE ON PÉRIPHÉRIE OFF
VOIE INDIRECTE : PHOTORECEPTEUR , CELLULE HORIZONTALE ,
CELLULE BIPOLAIRE , cellule ganglionnaire du centre du CR
répondent
Les PR de la périphérie du champ recepteur sont
éclairés
LE PR périphérique est hyperpolarisé
La cellule horizontale hyperpolarisée
LE PR central est dépolarisé
La cellule BP à centre ON hyperpolarisée, cellule BP
centre OFF dépolarisée
La céllule ganglionnaire à centre ON inhibée : diminue la
fréquence de ses PA
CHAMPS RECEPTEURS DES CELLULES GANGLIONNAIRES
UNE CELLULE GANGLIONNAIRE REPOND A L ILLUMINATION
SUIVANT LA NATURE DU CENTRE ET DE LA PERIPHERIE DE SON
CHAMP RECEPTEUR (CR)
CR CENTRE ON /PERIPHERIE OFF
UN SPOT LUMINEUX SUR LE CENTRE ON :AUGMENTATION DE LA
DECHARGE DES PA DE LA CELLULE GANGLIONNAIRE :
EXCITATION
UN SPOT SUR LA PERIPHERIE OFF :DIMINUTION DE LA
DECHARGE DES PA :INHIBITION
CR CENTRE OFF/PERIPHERIE ON
UN SPOT LUMINEUX SUR LE CENTRE OFF : DIMINUTION DE LA
DECHARGE DES PA DE LA CELLULE GANGLIONNAIRE
:INHIBITION
UN SPOT SUR LA PERIPHERIE ON :AUGMENTATION DE LA
DECHARGE DES PA :EXCITATION
POTENTIELS GÉNÉRÉS
Les cellules bipolaires produisent un potentiel gradué : le changement de leur potentiel
Membrannaire modifie la libération du Glutamate au niveau de la synapse
cellule bipolaire cellule ganglionnaire .
Les cellules ganglionnaires répondent par un potentiel d’action(PA): augmentation ou diminution de
La fréquence de décharge des PA
Le message sensoriel final est une
sensation lumineuse caractérisée par 3
variables indépendantes :
on parle de trivariance visuelle (TV)
Toute sensation lumineuse se définit comme la superposition de
2 quantités:
l'une de lumière monochromatique Lλ(intensité de la teinte)
et l'autre de lumiere blanche Lw:
L = Lλ+ Lw
39
3 VARIABLES:
•la luminance L
intensité perçue, indépendamment de la couleur ; liée à la quantité et
l'énergie des photons, c'est une grandeur mesurable ;
•la tonalité
traduit la teinte perçue; non mesurable, cette impression colorée est
repérée par rapport à une λconnue produisant la même sensation ;
•la saturation
traduit le % de lumière blanche "délavant" la teinte: un bleu foncé est
plus saturé qu'un bleu clair. La saturation se mesure alors par un rapport,
p, appelé facteur de pureté, qui vaut 0 pour le blanc, et 1 pour une
couleur spectrale pure (non délavée) :
P= L( λ)/ L( λ)+ L( W)
40
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LASER
D R A . S . H A M Z A O U I
M A I T R E - A S S I S TA N T E E N B I O P H Y S I Q U E
INTRODUCTION
LASER : light amplification by stimulated
emission of radiation
L: light
A: amplification
S: stimulated
E: emission
R: radiation
UN LASER EST UN AMPLIFICATEUR DE LUMIÈRE
RAPPELS D’ATOMISTIQUE
Structure de l’atome :
Les atomes sont formés d’un noyau autour duquel gravitent des
électrons selon des orbites bien définies
Chaque orbite correspond à un niveau énergetique différent
Pour passer d’un niveau énergetique à un autre les électrons
doivent absorber ou émettre un photon d’énergie précise
Les différents états de l’atome :
Etat fondamental
Etat excité
Etat métastable
ABSORPTION
L’absorption d’un photon d’énergie précise( ΔE= E₂- E₁) par un atome se trouvant
dans son état fondamental (stable ,état de repos) entraine le passage de cet atome vers
un état instable dit excité de niveau énergétique supérieur
EMISSION SPONTANÉE
un atome excité retourne à un état plus stable en émettant
spontanément un photon x de fluorescence d’énergie
ΔE = hn = E₂ - E₁
Il est possible de contrôler ou
stimuler l’émission de ce photon
de fluorescence
EMISSION STIMULÉE
L’arrivée d’un photon incident d’énergie
précise hn sur un atome se trouvant à un
état excité va entrainer la
desexcitation de cet atome avec émission
simultanée en phase et dans la même
direction de deux photons d’énergie
identique hn = ΔE=E₂-E₁
POMPAGE
les atomes constitutifs d’un milieu sont
majoritairement présents dans un état fondamental
(stable).
Pour pouvoir obtenir une émission stimulée il faut que le photon
incident
arrive sur des atomes dans un état excité c’est-à-dire que la majorité
de ses atomes soient à un niveau énergetique E₂
s’il y a trop d’atomes stables ( à un niveau E₁), les photons stimulés émis par
les atomes excités voisins, seront absorbés par ces atomes stables
L’inversion de population ne peut être réalisée que pour
certains
types de milieux pour lesquels les atomes restent suffisamment
longtemps dans un état excité : milieu actif
Nécessité d’avoir un modèle à 3 niveaux d’énergie minimum
POMPAGE
Pour atteindre une inversion de population il est possible
D’utiliser un système à 3 niveaux:
Le pompage amène les atomes d’un niveau E₁ fondamental à
un niveau E₃ excité .
Le matériau doit être choisi de manière à ce que les atomes
dans l’état E₃ puissent passer facilement à un état E₂ et non
pas revenir à un état E₁ ( état métastable)
Par contre le passage de E₂ vers E₁ doit être difficile hors
émission stimulée
C’est l’inversion de population : elle requiert un pompage
rapide de manière à ce que au moins 50% des atomes soient
au niveau E₂
3 niveaux
L’inversion de population s’obtient par l’apport d’énergie extérieure qui va
exciter les atomes du milieu, ce processus est décrit sous le nom de pompage
AMPLIFICATION
La multiplication des émissions stimulées permet d’obtenir de
nombreux photons cohérents c’est à dire :
- de même énergie
- en phase
- de même direction
Pour obtenir un faisceau LASER il est nécessaire de multiplier ce
phénomène
L’amplification se fait dans une cavité optique
- cylindre
- bordé par 2 miroirs dont 1 semi-transparent
Structure d’un dispositif laser
Le dispositif de base d’un laser :
Un milieu actif : propriétés de maintien d’inversion de
population
Une source de pompage : lampe….
Une cavité optique: permet de diriger les photons
Un miroir réfléchissant, un miroir de sortie
Semi-reflechissant
FONCTIONNEMENT DU LASER
• Exciter des atomes grâce à une source d’énergie : pompage
(différents types)
• Absorption d’énergie et passage de l’état fondamental à un
niveau énergétique supérieur : niveau métastable
Inversion de population : milieu actif (différents types )
•
• Emissions stimulées
• Ces photons sont concentrés et dirigés vers la sortie du miroir
semi-réflechissant
SORTIE DU FAISCEAU LASER
Quelques photons émis amorcent le processus
Chaque photon émis stimule à son tours l’émission de photons
tous en phase,émis par les atomes excités du milieu
En plusieurs allers-retours entre les 2 miroirs :
- une sélection de direction s’opère
- le nombre de photons cohérents augmente
Quand le signal est suffisamment intense le miroir semi
transparent laisse sortir le faisceau LASER
Types de pompage :
1) pompage optique :
Apport au milieu d’énergie lumineuse : les photons émis par la source
lumineuse sont absorbés par le milieu et peuple le niveau d’énergie supérieur
2) pompage chimique
3) pompage électrique
Une décharge électrique peut exciter certains atomes (hélium)
CARACTÉRISTIQUES DU RAYONNEMENT LASER
Monochromaticité : Tous les photons constituant le rayonnement laser ont la
même longueur d’onde (monochromatique) = même énergie (monoénergétique)
= une lumière de couleur unique et unie.
Cohérence: Les lasers émettent des rayonnements de longueur d’onde identique,
tous en phase et qui le demeurent sur toute leur trajectoire (cohérence spatiale et
temporelle)
Directivité : Les rayonnements émis par le laser ne dispersent pas ils sont presque
parallèles et garde tous la même direction (monodirectionnels).
Puissance : Le faisceau laser peut être parfaitement focalisable sur une très petite
surface (point) ce qui élève rapidement sa puissance.
Comparaison
Lumière ordinaire, Lumière LASER,
La lumière ordinaire est :
De plusieurs couleurs
La lumière LASER est:
d’une seule couleur
Multidirectionnelle
Unidirectionnelle
Désordonnée : pas en phase
Ordonnée : en phase
Types de lasers
SELON LE TYPE DE FONCTIONNEMENT:
LASER CONTINU
LASER IMPULSIONNEL
SELON LA NATURE DU MILIEU
ACTIF:
SOLIDE
LASER YAG NEODYME
LASER A DIODES
LIQUIDE
LASER A COLORANTS
GAZ
LASER A CO2
LASER HELIUM NEON
LASER A EXCIMERE
ARGON
APPLICATIONS LASER
Code à barres , pointeur laser, mesure des distances
Ferronnerie , sécurité
Médecine
Imprimantes
Multiples et en augmentation
Applications médicales du laser
Dermatologie+++: vasculaire , depigmentation, dépilatoire ,
rajeunissement
Ophtalmologie : thermocoagulation , chirurgie refractive
Médecine dentaire
Chirurgie génerale
Oncologie
INTERACTIONS LASER/ MATIERE
Dépendent essentiellement de deux paramètres :
Le niveau d’irradiance (puissance du laser )
Le temps d’exposition (durée du pulse)
Effet photomécanique est le fait de temps de pulses laser de l'ordre de
la nano ou pico seconde associé à des irradiances très fortes. La cible
ou chromophore reçoit une énorme quantité d'énergie qui n'a pas le
temps de diffuser. Ce confinement conduit à une violente élévation de
la chaleur et de volume de la cible avec création d'un véritable
traumatisme avec onde de choc. Ces propriétés sont utilisées en
médecine pour fragmenter des calculs ou pour détruire des pigments
(mélanine dans la peau ou tatouages par pigments artificiels)
Effet photothermique Les niveaux d'irradiance plus faibles associés
à des temps de pulse de l'ordre de la milliseconde permettent un
autre effet: effet photothermique. Il est basé sur un phénomène
d'échauffement de la cible puis de conduction thermique aux tissus
environnants. Les applications dermatologiques reposent sur la
thermolyse sélective: une destruction sélective de la cible
biologique par accumulation de chaleur, aussi pour certains tissus il
se produit une photocoagulation.
Effet photoablatif: représente un effet situé entre l'effet mécanique et
l'effet photothermique. On peut le rapprocher d'un effet photothermique
maximal en ce sens que la durée d'impulsion et l'irradiance délivrée
permettent une montée très rapide en température à un niveau qui
déclenche une vaporisation des tissus. On utilise cette propriété dans
l'industrie pour décaper des surfaces, en médecine pour volatiliser des
lésions dermatologiques . Les lasers CO2 ou Erbium dermatologiques sont
de bons exemples de lasers ablatifs
Effet photochimique fait
appel à de bas niveaux
d'irradiance et des temps
d'application longs de la
lumière. Il repose sur
l'association d'une lumière
laser associée à un agent
photosensibilisant. L'action
combinée des 2 élements
produit des réactions
oxydatives aboutissant à la
mort cellulaire : PDT en
ophtalmologie
CLASSIFICATION DES LASER
Laser et sécurité
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TOMOGRAPHIE PAR COHERENCE
OPTIQUE
(OCT)
Dr A.S.HAMZAOUI
Maitre-assistante en Biophysique
DEFINITION
Technique d’imagerie non invasive haute résolution utilisant une source de
lumière faiblement cohérente afin de produire une image interférométrique
d’un tissu avec une résolution axiale et latérale de l’ordre de quelques
micromètres, elle réalise en médecine une véritable biopsie optique in- situ
INTERFEROMETRIE
En OCT, c’est l’étude des interférences entre une onde
réfléchie par les interfaces des tissus et une onde de
référence qui permet de connaître la position des
interfaces le long du chemin optique parcouru dans les
tissus. La formation d’une interférence constructive
signe la présence d’une interface à une distance égale à
celle de la longueur du chemin optique parcouru par
l’onde de référence.
Interférométrie : méthode de mesure fondée sur
l’étude des interférences formées par l’interaction de
plusieurs ondes électromagnétiques.
Tomographie= imagerie en coupes
Dans une cuve à eau, deux vibrations sont appliquées, générant ainsi deux ondes circulaires de même
fréquence réglable f.
Dans la zone située entre les deux sources, et appelée champ
d’interférences, les ondes circulaires progressives se superposent
pour donner des lignes ou franges fixes dans le temps,
alternativement claires et sombres.
si la fréquence des deux sources est augmentée les franges
deviennent pratiquement rectilignes et parallèles entre les deux
sources S1 et S2, les franges s’incurvent lorsqu’elles s’en éloignent.
RAPPELS SUR LES ONDES
Onde : phénomène périodique qui se répète
À l’identique dans le temps , il correspond en
Physique à une forme de propagation
d’énergie E .
Caractérisée par:
Une amplitude
Une fréquence
Phase
Cas de 2 ondes :
Il existe un déphasage entre deux fonctions
sinusoïdales( ondes) lorsqu’elles sont
décalées dans le temps : ΔT retard de phase
ou déphasage
Si le déphasage est nul ou multiple de la période, alors les deux courbes sont
superposées : elles sont en phase. On parle alors de sources synchrones.
Si le maximum de l’une correspond au minimum de l’autre alors les deux courbes
sont en opposition de phase
LUMIERE COHÉRENTE
Les points situés à l’intersection de deux lignes de
crête, ou de deux lignes de creux sont le siège
d’interférences constructives et vibrent avec une
amplitude maximale. En les reliant tous entre eux,
on forme les franges claires d’amplitude de
mouvement maximale
Les points situés à l’intersection d’une crête et d’un
creux sont le siège d’interférences destructives
En les reliant, on forme les franges sombres
d’amplitude de mouvement nulle
le phénomène d’interférences ne peut ni créer ni
détruire d’énergie : il répartit différemment l’énergie
2 ondes sont dites cohérentes si elles peuvent donner des interférences
C’est-à-dire une succession périodique de franges sombres et brillantes
LUMIERE COHÉRENTE
Deux sources sont dites cohérentes si elles émettent des
ondes sinusoïdales de même fréquence et si le retard de
phase l’une par rapport à l’autre ne varie pas au cours du
temps ( elles gardent alors un déphasage constant ou
nul).
DISPOSITIF DE BASE D’UN INTERFEROMETRE DE MICHELSON
Source: lumière mono ou polychromatique
Le faisceau lumineux est séparé en deux parties
Une traverse le bras de référence et retourne via un miroir
Vers le détecteur
L’autre traverse l’ échantillon , une partie sera
rétrodiffusée et reviendra vers le détecteur
Détecteur: capte les rayons provenant des deux bras sous
forme d’un signal interférométrique
Le signal est traitée afin de reconstruire une image à
partir des amplitudes enregistrées
PRINCIPE
L’idée derrière l’OCT est de mesurer les amplitudes des ondes rétrodiffusées et leurs
temps de parcours afin de restituer leurs positions. L’utilisation d’ondes optiques en lieu et
place d’ondes sonores permet d’obtenir une meilleure résolution en raison de leurs
longueurs d’onde plus courtes. En revanche, la vitesse de la lumière étant bien plus élevée
que celle du son, il est techniquement impossible de fabriquer des capteurs suffisamment
rapides pour discriminer deux photons provenant de deux profondeurs différentes comme
c’est le cas en échographie
LONGUEUR= VITESSE * TEMPS
Vitesse de la lumière , temps de retour la localisation
Amplitude de signal élevée= structure hypereflective
ETAPES IMAGERIE OCT :
• Emission de lumiere
• Division du parcours optique
• Réunion du parcours de retour
• ANALYSE
Le tomographe à cohérence optique est basée sur
l'interféromètre de Michelson :
Une lumière est divisée (50/50) par un séparateur puis
dirigée d'une part sur un miroir de référence placé à
une distance parfaitement définie (bras 1), d'autre par
sur l'échantillon tissulaire à étudier (bras 2). Cette
lumière est réfléchie par le miroir et par l'échantillon.
Les 2 faisceaux réfléchis se recombinent uniquement
lorsque les deux distances parcourues sont identiques .
Le déplacement du miroir de référence permet de
recueillir une réflexion de l'échantillon à des distances
variables.
ANALYSE DU SIGNAL RECUEILLI ET RECONSTRUCTION D’IMAGE:
à une profondeur donnée se trouve une frontière entre deux milieux d'indices de réfraction
différents (d'où une réflexion importante), l'interférence sera intense. Si par contre l'échantillon
est uniforme, le signal sera faible. Cette mesure est répétée à chaque position du miroir de
référence afin d'obtenir une image en profondeur de toute la structure de l'échantillon
Reconstruction de l’image :
Les résultats de l’interferogramme obtenu ,intensité f(profondeur)
, seront transformés en colonnes en échelle de gris ou de couleurs
en fonction de l’intensité , ces colonnes réunies formeront l’image
en coupe OCT
LES STRUCTURES TRES REFLECHISSANTES VONT APPARAITRE
HYPEREFLECTIVES : l’amplitude du signal lumineux réfléchi
est élevée
Les épaisseurs des différentes couches correspondent aux
épaisseurs des différentes interfaces rencontrées par la
lumière lors de sa traversée en profondeur
RÉSOLUTIONS EN TOMOGRAPHIE OPTIQUE COHÉRENTE
– Résolution spatiale : dimension du plus petit détail observable en OCT. En
OCT, on distingue la résolution spatiale axiale ( en profondeur ), et la
résolution latérale .
– Profondeur de pénétration : trajet maximal parcouru par l’onde
électromagnétique dans les tissus avant son atténuation complète. En OCT, la
profondeur de pénétration limitée est essentiellement due à l’absorption de
l’onde par les structures pigmentées (comme l’épithélium pigmenté ) .
Vitesse d’acquisition : nombre de profils de réflectivité des tissus réalisés par
unité de temps (exprimée en nombre de A-scans par seconde). Une vitesse
d’acquisition élevée permet d’augmenter la qualité du signal et la résolution
spatiale.
LES LIMITES DE L’OCT:
Bonne transparence des milieux.
Difficile ou impossible en cas d’opacités ou d’ oedème
cornéen, opacités du cristallin, trouble du vitré
Fixation : absence de mouvement de l’oeil( enfant,
nystagmus....)
Profondeur d’examen limitée
17
TYPES DE TECHNOLOGIES OCT
Time domaine : la source de lumière est monochromatique et de faible cohérence temporelle
Spectral domaine : la source de lumière est polychromatique , l’absorption de la lumière
par les tissus étant différente pour chaque longueur d’onde
Swept- source : permet une visualisation de la choroïde
OCT-A
DÉROULEMENT DE L’EXAMEN OCT
L’examen est non contact et indolore
Une dilatatation pupillaire est souhaitable
Le patient confortablement assis
Il doit fixer une cible , sans cligner
Applications de l’OCT
Art: étude de la composition des œuvres d’arts (tableaux)
Médecine : ophtalmologie ++++, dermatologie, médecine vasculaire
Indications de l’OCT en ophtalmologie
DOUBLE INTÉRÊT : diagnostic et suivi évolutif
Imagerie de la macula : mise en évidence de toute les maculopathies
Quantification : carte d’epaisseur maculaire (mapping)
Imagerie du nerf optique : glaucome( diminution de l’epaisseur de la couche des fibres
nerveuses ), oedeme papillaire (augmentation de l’epaisseur)
Suivi : stabilisation de la pathologie , aggravation
Evaluation des réponses thérapeutiques : bonne ou absente , switch vers
une autre molécule
B-SCAN
EVOLUTION
EVOLUTION DES TECHNIQUES OCT :
Amélioration de la qualité de l’image :
amélioration de la sensibilité du détecteur
Amélioration de la profondeur de pénétration
Keratocone ( déformation de la cornée) stade 4 en OCT
DERNIERE AVANCEE OCT : OCT- A
IMAGERIE MULTIMODALE :
Combine angiographie et OCT optiques ( sans injection de
colorant)
Principe : détection du flux circulant , réflexion de la
lumière OCT par les globules rouges circulants dans les
vaisseaux sanguins
Permet de réaliser une cartographie de l’arbre vasculaire
rétinien et choroïdien : mise en évidence des
Neovaisseaux
|
VISION DES COULEURS
Dr A.S.Hamzaoui
Maitre –Assistante en Biophysique
La lumière est une onde électromagnétique qui se propage dans le vide ou les milieux
transparents. La lumière blanche visible est la superposition de l’ensemble des
radiations électromagnétiques comprises entre 380 nm et 780 nm.
Il existe 2 types de sources de lumière : les sources primaires et les sources
secondaires.
LES SOURCES PRIMAIRES : sont
génératrices de lumière. Les sources primaires
produisent leur propre lumière. Les
rayonnements simples, ou monochromatiques,
sont formés d’une seule longueur d’onde. Les
rayonnements complexes sont formés d’une
association de plusieurs longueurs d’onde,
donnant chacune une bande colorée.
LES SOURCES SECONDAIRES : ne produisent pas de lumière mais transmettent la lumière
D’une source primaire qui les éclaire soit par diffusion ou par réflexion ce qui leur permet de
devenir visibles ( objet diffusant ou réfléchissant)
CARACTÉRISTIQUES DE L’ONDE LUMINEUSE
Caractéristiques:
•Amplitude.
•Fréquence ν. [s-1]
•Vitesse C. [m.s-1]
•Longueur d’onde λ: [m]
Photon associé:
•Énergie E : E=hν [j] où h est la constante de Plank h=6.626 10-34J.s
Caractéristiques de l’onde lumineuse:
•Onde sans support.
•Propagation dans le vide à la vitesse C.
•C = 299792456 m.s-1 (3 108 m.s-1 )
LUMIERE VISIBLE
La lumière visible fait partie d'une grande famille de
phénomènes de même
nature: les ondes électromagnétiques.
La lumière blanche est composée d'une multitude de lumières
colorées, que l'on peut décomposer par un prisme ou un réseau.
La lumière visible
Spectre visible
L’œil humain n’est sensible qu’à un tout petit domaine allant de 0,38 à 0,78 mm
violet
UV
rouge
IR
Le message sensoriel est une sensation lumineuse caractérisée
par 3 variables indépendantes :
on parle de trivariance visuelle (TV)
Toute sensation lumineuse
peut être entièrement
caractérisée par 3 variables
indépendantes
Sensation visuelle
Luminance
Tonalité
Saturation
Equation colorimétrique fondamentale :
L = Lλ+ Lw
L : Luminance de la lumière
complexe
Lλ: Luminance de la lumière
colorée
LW : Luminance de la lumière
blanche
Système monochromatique
1 SEULE LONGUEUR D’ONDE
Système polychromatique
PLUSIEURS LONGUEURS D’ONDES
3 QUALITÉS PHYSIOLOGIQUES:
•la luminance L
intensité perçue, indépendamment de la couleur ; liée à la quantité et
l'énergie des photons, c'est une grandeur mesurable ;
•la tonalité
traduit la teinte perçue; non mesurable, cette impression colorée est repérée
par rapport à une λconnue produisant la même sensation ;
•la saturation
traduit le % de lumière blanche "délavant" la teinte: un bleu foncé est plus
saturé qu'un bleu clair. La saturation se mesure alors par un rapport, p, appelé
facteur de pureté, qui vaut 0 pour le blanc, et 1 pour une couleur spectrale
pure (non délavée) :
P= L( λ)/ L( λ)+ L( W)
W: white
Tonalité et saturation sont indissociables, et
caractérisent la perception de la couleur
426
530
560
nm
S
L
M
La perception d’une sensation colorée:
1) En fonction de l’intensité lumineuse:
Le niveau lumineux scotopique en dessous de 10ˉ3 cd/m². Il correspond à
l’obscurité, qui est du ressort des bâtonnets. Dans ce milieu, la sensation visuelle est
composée de noir, de gris et de blanc.
L’acuité visuelle est faible et la perception des détails mauvaise.
Le niveau lumineux mésopique entre 10ˉ3 cd/m² et 10 cd/m². Il correspond à
l’ambiance crépusculaire. Dans ce domaine, la sensation lumineuse se décline en
nuances de gris ou de sensations colorées mal définies.
Le niveau lumineux photopique au dessus de 10 cd/m². Il correspond à la clarté
diurne, domaine d’action des cônes. Dans ce cadre, la sensation lumineuse
apparaît sous un éventail de couleurs. L’acuité visuelle est bonne et la perception
des détails précise. Seul le niveau photopique permet la sensation colorée.
2) en fonction de la composition spectrale:
La couleur perçue dépend aussi de la longueur d’onde de la stimulation.
Si la stimulation a une courte longueur d’onde (entre 400 nm et 500 nm),
l’œil percevra une sensation bleutée.
Si le stimulus a une moyenne longueur d’onde (entre 500 nm et 600 nm), la
teinte vue sera verte ou jaune. Si le rayonnement incident a une grande
longueur d’onde (entre 600 nm et 700 nm) ; le faisceau émis sera rouge ou
orange.
Si la source contient toutes les longueurs d’onde du ‘visible’ (entre 380 nm
et 780 nm), la lumière apparaîtra comme blanche.
Un éventail de couleurs peut être obtenu par le mélange de sources
ou de pigments dits ‘primaires’, par 2 méthodes de mélange :
Le concept de couleurs primaires:
Synthèse additive modélisation RVB : faisceaux lumineux
Synthèse soustractive modélisation CMJ : pigments opaques
les couleurs que nous percevons dépendent des longueurs d’onde de la lumière qui est
réfléchie, absorbée ou transmise par les pigments des objets qui nous entourent
SYNTHESE ADDITIVE
Les couleurs crées par la lumière naturelle et perçues par nos yeux sont dites additives
la synthèse additive consiste à générer une nouvelle perception lumineuse en
additionnant plusieurs lumières dont les radiations ne pourront pas être individualisées
Les couleurs primaires de la synthèse additive sont le bleu, le rouge et le vert. On peut
reproduire n'importe quelle lumière colorée à partir de ces trois couleurs mais il n'est pas
possible de les reproduire par superposition d'autres lumières colorées
En l’absence de toute lumière, il ne peut y avoir de
couleur, sinon du noir qui n’est en réalité pas une
couleur, mais effectivement l’absence de lumière
En synthèse additive, deux couleurs sont
complémentaires si leur superposition donne du
blanc
SYNTHESE SOUSTRACTIVE
la synthèse soustractive consiste à créer une
sensation colorée avec des matériaux absorbants
une partie de la lumière incidente.
Tout objet qui absorbe une partie de la lumière incidente et qui réfléchit le reste est un pigment ;
lorsque certaines longueurs du spectre visible sont davantage absorbées que d’autres, les pigments
nous semblent colorés
Les couleurs de ces pigments sont le bleu verdâtre (techniquement appelé cyan) qui absorbe la lumière
rouge, le rouge bleuâtre (magenta) qui absorbe le vert, et le jaune qui absorbe le pourpre. Ces couleurs
sont dites les couleurs primaires soustractives.
Exemple : un objet apparaît rouge parce qu’il absorbe les ondes les plus courtes qui nous
apparaissent bleues, alors qu’il réfléchit les ondes les plus longues, qui nous apparaissent rouges,
ces ondes pouvant alors exciter le photopigment de la rétine la plus sensible au rouge
Luminance (perçue) et brillance énergétique
(source) :
La luminance perçue L est la sensation qui nous permet de traduire l'intensité perçue,
c'est-à dire l'éclairement énergétique de la rétine (photorécepteurs), directement lié à la
brillance énergétique B de la source. On devrait donc pouvoir appréhender L au moyen de B,
grâce à une relation de type
L = KRt.B
où KRt est un simple coefficient de proportionnalité
2 sources monochromatiques de même λ et même brillance énergétique produisent bien la
même sensation lumineuse au niveau de l’oeil
GRANDEURS PHOTOMETRIQUES
Grandeur
Unité
SI
Symbole
Notes
Flux
lumineux
Intensité
lumineuse
LUMEN
lm
CANDELA
cd
Luminance
candela par
m carré ou nit
cd/m2
Éclairement
lux
lx
Excitance
lumen par
mètre carré
lm/m2
appelé
parfois
puissance
lumineuse
l'unité de
c'est
base dans Le
système SI
appelée
autrefois
brillance
Il s'agit du Flux
lumineux reçu
Par une surface
Même dimension
Que l'éclairement
mais il
s'agit du flux
lumineux
Émis par une
surface
photométrie
radiométrie
Intensité lumineuse I
(en CANDELA)
Intensité énergétique ϒ
(en Watt / stéradian)
Flux lumineux F
(en LUMEN = Candela .
stéradian)
Flux énergétique φ
(en Watt)
Éclairement lumineux E
(en LUX = Lumen / m2)
Éclairement énergétique ε
(Watt / m2)
Luminance L
(en NITS = Candela / m2)
Brillance énergétique B
(Watt / m2/stéradian)
COURBE D’EFFICACITÉ LUMINEUSE
UNE SOURCE LUMINEUSE DE BRILLANCE ENERGETIQUE CONSTANTE
DONNE UNE LUMINANCE VARIABLE EN FONCTION DE SA LONGUEUR
D’ONDE
La sensibilité de l'œil à la lumière dépend de la longueur
d'onde : l'oeil est totalement insensible aux IR et UV
Efficacité lumineuse spectrale pour la
vision humaine en vision diurne,
appelée vision photopique
NIVEAUX D’ÉCLAIREMENT
DIFFÉRENTS
vision diurne ou photopique
(L >10 nits)
courbe d ’efficacité lumineuse, max : 555 nm (jaune vert)
sensations chromatiques : vision trivariante (cônes)
vision nocturne ou scotopique
(L < 10ˉ3 nits)
courbe d ’efficacité lumineuse dont le maximum est à 510
nm (limite bleu-vert) sensations achromatiques : vision
univariante (bâtonnets)
Effet Purkinje :la perception des couleurs varie en
Fonction de la luminosité , la nuit les bleus sont mieux visibles que les rouges
En vision photopique les rouges sont mieux visibles que les bleus
NIVEAUX D’ÉCLAIREMENT DIFFÉRENTS
vision crépusculaire ou
mésopique
(10ˉ3 < L < 10 nits)
sensations chromatiques modifiées
du fait de l ’effet Purkinje
L‹10 nits : max de sensibilité se
déplace vers les courtes λ
Bleu plus lumineux que le rouge
Expériences de Hecht
3 expériences selon :
la surface de la plage éclairée
Plage large : image fovéale et périphérique.
Plage étroite : seulement 1 des 2 zones de la rétine
et la
lumière exposée (blanche ou monochromatique)
ADAPTATION À L’OBSCURITÉ
Plage large en lumière blanche
TOUT CHANGEMENT D’ÉCLAIRAGE S’ACCOMPAGNE D’UNE PERTE PLUS OU
MOINS PROLONGÉE DE LA SENSIBILITÉ DE L’OEIL À LA LUMIÈRE
Courbe d’adaptation à l’obscurité :
mesure, en fonction du temps de
séjour à l’obscurité, de la valeur de la
plus petite brillance ou luminance
perceptible (Log Ls): seuil absolu =
minimum minimorum
Seuil absolu
= plus petite luminance susceptible
d’être perçue.
- dépend de la luminance qui excitait
l’oeil auparavant
Ls
On constate que le seuil décroit d'abord
rapidement entre 0 et 7 minutes
Cette phase correspond à l'adaptation des
cônes (processus rapide mais limité)
. Au delà, une nouvelle baisse s'amorce qui
dure jusqu'à 25 minutes
Cette phase correspond à l'adaptation
des bâtonnets (processus plus lent mais plus
profond).
Plage étroite éclairée en lumière blanche.
2 courbes distinctes (fovéale et périphérique) :
-Cônes (fovéa) : adaptation rapide mais une
capacité d’adaptation réduite
-Bâtonnets (périphérie) : adaptation plus lente
mais plus complète
La fovéa est donc plus sensible que la
périphérie à forte luminance et
beaucoup moins sensible à faible luminance
Plage large éclairée en lumière
chromatique.
pas de cassure pour le rouge
pour les autres couleurs, cassure variable selon
la longueur d’onde de la lumière utilisée
Comportements indépendant des cônes et des bâtonnets (2 courbes totalement individualisées )
• Rupture de pente = relais entre l’adaptation des cônes et celle des
bâtonnets.
• Les bâtonnets :
- vision scotopique
- ne sont pas sensibles à la vision des couleurs
-ne perçoivent que des contrastes de luminosité (perçoivent les différentes longueurs d’ondes en
niveaux de gris).
• Le rouge n’excite que les cônes (vision photopique) :
• la courbe obtenue en lumière rouge est superposable à celle de la fovéa en lumière blanche
TRICHROMATISME RÉTINIEN
L’œil normal perçoit ≈ 1700 nuances colorées
on admet que la perception colorée se situe entre 450
et 750 nm,
la rétine humaine peut identifier des couleurs ne
différant entre elles que d'un seul nanomètre
LA TRIVARIANCE VISUELLE (TV)
LE SYSTÈME POLYCHROMATIQUE
Le système trichrome :
Dans ce cas la sensation lumineuse peut être
reproduite par la superposition, en mélange
convenable, de 3 teintes
"judicieusement" choisies et appelées primaires
le Rouge, le Vert et le Bleu.
L’équation colorimétrique:
formulée en termes de luminances des 3 primaires :
L = LR + LV + LB (loi de Grassman : somme algébrique)
les 3 variables de la trivariance : luminances LR, LV, LB
LES LOIS DE GRASSMAN
La synthèse trichrome considère les luminances comme des
grandeurs algébriques.
Grassman utilise les lois arithmétiques classiques pour décrire les
sensations physiologiques de vision des couleurs :
Si L1 = L2, alors k.L1 = k.L2 et L1 + L3 = L2 + L3
Représentation géométrique des couleurs :
L ’espace chromatique :
espace tridimentionnel : chaque axe du trièdre porte la luminance d ’une des primaires
à chaque point de l ’espace correspond 1 couleur et 1 seule C, définie par ses 3 paramètres LB,
LV et LR
Lv
C
0
LB
LR
Le triangle des couleurs :
Lv
v
0
r
b
LB
LR
triangle dont les sommets b, v et r sont tels que : Ob = Ov = Or : triangle situé dans un plan
d ’égales luminances
dans le plan : triangle de Maxwell (triangle équilatéral)
Le triangle des couleurs sacrifie 1 des 3 paramètres de la trivariance visuelle,
la luminance, et ne conserve que les variables chromatiques
Fonctionnement du triangle des couleurs : representation des couleurs
V: v=1 r=0 b=0
- obtention d’un blanc : mélange en
proportions identiques des 3 primaires
0=r 0=v 1=b :B
R: r=1 v=0 b=0
- obtention d’une couleur quelconque : mélange en
proportions adéquates des 3 primaires
une teinte unique, est plus ou moins délavée
L = Lλ + Lw
Il existe un mélange particulier et unique qui donne du
blanc :
Lw = L’R + L’V + L’B
Système représentable par triangle (isoluminance) des
couleurs, où tout mélange de couleurs appartient au
triangle.
Deux couleurs sont complémentaires quand leur mélange
(additif) donne du blanc : Lw = Lλ + Lλ’
Lieu du spectre: l’ensemble de couleurs pures
des ondes électromagnétiques du spectre visible: du violet au
rouge
. Les pourpres :
Mélange (additif) de λ extrêmes du spectre visible
(pourpre = (bleu-)violet + rouge)
• Selon proportions respectives, ≈ 100 nuances colorées,
caractérisées par la λ de leur complémentaire (les verts)
• facteur de pureté, p = 1 pour tous les pourpres
=
+
Les blancs :
Les blancs trichromes : le mélange d’un choix judicieux de
primaires donne une impression de blanc selon :
L’w = L’R + L’V + L’B
Les blancs de complémentarité : addition de 2 λ
moyennement éloignées dans le spectre, dites
complémentaires : Lw = Lλ + Lλ’
par ex bleu 485 nm et jaune 586,6 nm verts et pourpres
bleu-vert et rouge vert-jaune et violet
Les couleurs désaturées :
Elles fournissent les 1400 nuances restantes
• L’addition de 2 λ peu éloignées dans le spectre visible produit la
même sensation (teinte percue) que celle d’une λ intermédiaire
désaturée :
L = Lλ1 + Lλ2 = Lλ + Lw avec p = Lλ / L < 1
Par ex jaune + bleu = vert, rouge + vert = jaune
Selon la teinte de départ, le nombre d'échelons de saturation
possibles varie entre la couleur pure et le blanc. Il est minimum
pour le jaune et augmente aux extrémités du spectre.
Tout mélange trichrome ne donnant pas du blanc produit le
même effet :
L = LR + LV + LB = Lλ + Lw , p = Lλ / L < 1
Les autres tonalités décrites dans le langage courant (marrons,
vert-olive, gris, etc...) ne sont que des teintes "rabattues" c'est-à-
dire des tonalités appartenant aux gammes précédemment
décrites, mais avec une luminance réduite par rapport à notre
environnement visuel.
ANOMALIES DE LA VISION DES COULEURS :
LES DYSCHROMATOPSIES
1.Les trichromatopsies anormales
2.Les dichromatopsies :
3.Les monochromatopsies :
1) LES TRICHROMATOPSIES ANORMALES :
Le sujet perçoit bien les 3 couleurs primaires, mais en proportion
différentes du sujet normal.
les protanormaux utilisent trop de rouge
les deutéranormaux utilisent trop de vert
LES DICHROMATOPSIES :
Une des primaires n’est pas perçue => vision divariante ; une des 3 catégories de cônes
est absente.
Les protanopesne ne perçoivent pas le rouge : c’est le daltonisme vrai ;
Les deutéranopesne ne perçoivent pas le vert : c’est le type Nagel ;
Les tritanopesne ne perçoivent pas le bleu : c’est exceptionnel
Les monochromatopsies :
Les sujets, dits achromates, n’ont aucune
vision colorée, univariants ;
|
Les méninges et les plexus choroïdes
sont (comme le liquide céphalo-
rachidien) des annexes du névraxe. Ce
sont des éléments en rapport plus ou
moins étroit avec les formations
nerveuses centrales .
On se limitera à quelques notions
simples sur ces annexes du névraxe .
C’est un système de
membranes concentriques
enveloppant complètement
l’axe nerveux central et
présentant des rapports
précis avec les orifices des
nerfs crâniens et rachidiens .
Il s’agit d’éléments
membranaires qui
s’interposent entre l’os (
boite crânienne ou canal
rachidien ) et le système
nerveux central .
(Une double origine
embryologique : crêtes
neurale + une composante
mésenchymateuse )
On distingue :
A - Les méninges molles ou
leptoméninges
constituées par :
---- » La pie mère ,
s’appliquant directement sur le tissu
nerveux , et
---- » L’arachnoïde , engaine
les vaisseaux sanguins .
B – La méninge dure , constituée par la
dure mère , (la plus externe) ,
appelée également pachyméninge
.
La pie mère et l’ arachnoïde
accompagnent les vaisseaux qui
pénètrent dans le tissu nerveux .
Structure histologique
en microscopie optique
-La structure de la dure-mère
apparait comme un tissu
conjonctif dense, serré , riche
en fibres conjonctives .
- L'arachnoïde et la pie-mère
se présentent comme un
tissu conjonctif lâche
,pauvre en fibres et riche en
cellules de type étoilé ,
parcouru au niveau de la
pie-mère par de très
nombreux vaisseaux .
I – Définition :
-Les plexus choroïdes sont des végétations
leptoméningées , formant des villosités
baignant dans les cavités des ventricules
encéphaliques .
-On les retrouve dans les zones ou la paroi
épendymaire s’amincit :
- Le toit du 4ème ventricule .
- Le toit du 3ème ventricule .
- La partie interne des ventricules
latéraux .
-Les méninges molles repoussent cette paroi
dans les ventricules , ce qui correspond à
l’ébauche des plexus choroïdes .
Les plexus
choroïdes
comprennent un
axe vasculaire
d’origine
mésenchymateuse
recouvert d’un
épithélium
épendymaire
d’origine
neuroectoblastique
à partir du tube
neural .
Une villosité d’un plexus choroïde est
constituée :
1- d’un axe conjonctivo-vasculaire , axe
leptoméningé, constitué d’un tissu
conjonctif lâche , renfermant un riche
réseau de capillaires .
2- d’un épithélium cubique simple sécrétoire ,
l’épithélium choroïdien , reposant sur une
membrane basale et dont les cellules se
caractérisent par la présence au niveau du
pole apical d’une bordure en brosse et
parfois même de cils .
Les plexus choroïdes semble avoir une
double fonction :
1- une fonction sécrétoire, par
élaboration de l’épithélium choroïdien
du liquide céphalorachidien . Les plexus
choroïdes constituent ainsi la glande
choroïdienne .
2 – une fonction de résorption du liquide
céphalorachidien .
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Généralités sur les organes nerveux
Moelle épinière
I- Généralités
Le système nerveux se compose de centres nerveux, qui sont chargés de recevoir, d’intégrer
et d’émettre des informations, et de voies nerveuses qui sont chargées de conduire ces
informations. Le système nerveux s’organise comme suit :
II- Origine embryologique du système nerveux
A- Organogénèse
Le système nerveux apparait au début de la
du
semaine
développement embryonnaire dans
la
région médio-dorsale de l’embryon.
(17éme
jour)
3éme
- A partir d’un épaississement de
l’ectoblaste (ectoderme), sous forme d’une
plaque c’est la plaque neurale.
- Les bords latéraux de cette plaque se
surélèvent tandis que la ligne médiane se
déprime constituant la gouttière neurale
(19éme jour).
- Les bords de la gouttière plus saillants
(crêtes neurales) fusionnent en direction
crâniale et caudale formant le tube neurale
((21éme jour).
1
Système nerveuxSystème nerveux périphérique(SNP)Système nerveux central(SNC) = névraxeSystème NerveuxSomatiqueSystème NerveuxAutonomeMoelle épinièreEncéphale:CerveauTronc cérébralCerveletSystèmeSympathiqueSystèmeParaSympathiquePlaqueNeuraleMésodermeEctodermeEndodermea-Plaque neuraleCrête neuraleGouttière NeuraleCrêteNeuraleb-Gouttière neuraleTube NeuraleTube NeuraleSomiteCrête Neuralec-d-Tube neurale
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la
la 4éme semaine du
A
fin de
embryonnaire,
développement
tube neural
l’extrémité crâniale du
présente 03 dilatations
: vésicules
cérébrales primitives : le prosencéphale,
le mésencéphale et le rhombencéphale.
- A la 5éme semaine du développement embryonnaire, l’extrémité crâniale du tube neural
présente 5 vésicules (stade de 5 vésicules), qui sont :
-Le télencéphale.
-Le diencéphale.
-Le mésencéphale.
-Le métencéphale.
-Le myélencéphale.
-Le stade de 5 vésicules cérébrales primitives est très artificiel, on parle rapidement d’un
stade à 6 vésicules. En effet, le télencéphale se présente comprend une portion moyenne et
02 évaginations latérales : les hémisphères cérébraux primitifs.
Le tube neural embryonnaire, après sa fermeture présente à
décrire : une cavité en forme hexagonale limitée par 4 parois : deux
(02) épaisses, séparés par le sillon sulcus limitans :
- La lame alaire (plaque latéro-dorsale) sensitive.
-La lame basale ou fondamentale (plaque latéro-ventrale) motrice.
Deux (02) minces :
- Dorsale « toit » c’est la lame ou plaque dorsale.
- Ventrale « plancher » lame ou plaque ventrale.
- Le tube neural présente une paroi et une lumière, la lumière de la région caudale du tube
neural (moelle épinière) est appelée canal épendymaire qui se continue avec la lumière des
vésicules cérébrales, dans cette lumière circule le liquide céphalo-rachidien. Au niveau de la
région crâniale du tube neural la lumière du rhombencéphale constitue le 4ème ventricule, la
2
Neuropore postSulcusLimitans
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lumière du diencéphale constitue le 3ème ventricule et la lumière des hémisphères cérébraux
constitue les ventricules latéraux appelés aussi ventricule 1 et 2.
- Les dérivés des vésicules cérébrales sont comme suit :
Le télencéphale donne naissance aux hémisphères cérébraux et aux noyaux gris de la
base.
Le diencéphale donne naissance au thalamus, hypothalamus et épiphyse.
Le mésencéphale donne naissance aux pédoncules cérébraux.
Le métencéphale donne naissance à la protubérance (pont) et au cervelet.
Le myélencéphale donne naissance au bulbe rachidien.
- Les dérivés des crêtes neurales : les cellules des crêtes neurales migrent pour former :
Les ganglions spinaux, les mélanocytes, les ganglions sympathiques paravertébraux, la
partie médullaire de la glande surrénale, les ganglions sympathiques prévertébraux et
le plexus mésentérique.
B- Histogénèse
Le tissu nerveux prend naissance de l’ectoderme sous forme d’un épithélium prismatique
simple qui évolue selon le stade du développement embryonnaire comme suit :
ç_&²
a : Stade de la plaque neurale : l’épithélium est prismatique simple
Iu² :
3
a-Plaque neuraleA-Le neurectoblasteB-C-Leneurectoblasteb-c -Gouttière neuraleD-Leneuro-épithéliumd-Tube neurale-Tube neuralE-Epithélium du tube neuralZone VentriculaireZone du manteau (intermédiaire)Zone marginale
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b : Stade de la gouttière neurale : l’épithélium est pseudostratifié.
A = B = C = neurectoblaste = épithélium de la plaque et de la gouttière neurale.
d : Stade du tube neural : au début de la fermeture du tube neural, la paroi du tube neural
est faite d’un neuroépithélium formé de neuroblastes et de glioblastes primitifs.
e : Stade du tube neural : à la fin de la fermeture du tube neural, la paroi du tube neural est
faite de 03 couches qui sont de l’intérieur (de la lumière du tube neural) vers l’extérieur :
1 La couche la plus interne formée de cellules épendymaires, appelée couche ou zone
ventriculaire
2 La couche intermédiaire plus épaisse faite de glioblastes et neuroblastes, appelée la zone
du manteau, qui formera la future substance grise.
3 La couche la plus externe contient uniquement les fibres nerveuses des neuroblastes de la
zone du manteau, appelée la zone marginale, qui formera la future substance blanche.
C- La régulation moléculaire du développent du système nerveux :
- La spécification du système nerveux central selon un axe crâniocaudal (antéropostérieur),
est induite par l’expression des gènes Hox (gènes homéotiques) du mésoderme (notochorde),
ces gènes déterminent les facteurs positionnels spécifiques dans les cellules ectodermiques à
la face dorsale de l’embryon.
- Les BMP (Bone morphogenetic protein) régule la différenciation neuronale dorsale, secrétés
par l’ectoderme recouvrant le tube neural ensuite par le toit du tube neural.
- La SHH (Sonic Hedgehog) régule la différenciation neuronale ventrale, secrété d’abord par
la notochorde ensuite dans le plancher du tube neural.
- Ainsi les BMP et SHH en fonction de leur position dans l'axe dorso-ventral, permettant la
régionalisation dorso-ventrale du tube neural.
III- La moelle épinière
4
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A- Embryologie de la moelle épinière
- Les lames alaires prolifèrent et se rapprochent, mais restent séparées par le sillon médian
postérieur, donnent naissance aux cornes postérieurs sensitives de la moelle épinière.
- Les lames basales prolifèrent et se rapprochent, mais restent séparées par le sillon médian
antérieur, donnent naissance aux cornes antérieurs motrice de la moelle épinière.
-La plaque ventrale (plancher) et dorsale (toit) sont les voies de passage des axones des
neurones de la substance grise.
- La prolifération des lames alaires et basales réduit le diamètre de la lumière du tube neural
donnant naissance au canal épendymaire.
Les neurones et les cellules névrogliques de la moelle épinière, se différencient comme suit :
-A partir des cellules neuro-épithéliales se différencient les cellules épendymaires, les
glioblastes et les neuroblastes primitifs.
-Les neuroblastes primitifs se différencient en neuroblastes apolaires, qui se différencient en
neuroblastes bipolaires puis en neuroblastes multipolaires.
-Les glioblastes donnent naissance aux astrocytes protoplasmiques, aux astrocytes
fibrillaires (fibreux) et aux oligodendrocytes (qui ont aussi une origine mésenchymateuse).
-La microglie se différencie à partir d’une cellule mésenchymateuse.
5
Origine des cellules nerveuses et des différents types des cellules de la névroglie
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A partir du 3éme mois du développement embryonnaire, la colonne vertébrale s’allonge plus
rapidement que la moelle épinière. Chez le nouveau-né la moelle épinière s’arrête au niveau
de 3éme vertèbre lombaire (L3) et chez l’adulte elle s’arrête au niveau de la 2ème vertèbre
lombaire (L2). Au-dessous de L2 la moelle épinière régresse sous forme d’un filament appelé
le filum terminal, et les nerfs sont regroupés en un faisceau appelé la queue de cheval.
B- Structure histologique de la moelle épinière :
1- Organisation générale de la moelle épinière : la moelle épinière comprend
-Une substance grise centrale foncée en forme de papillon ou H centrée par le canal
épendymaire.
-Une substance blanche périphérique claire.
La moelle épinière s’organise comme suit :
Au niveau de la substance grise on distingue : 02 cornes antérieures motrices
volumineuses mal limitées chaque corne comprend : une tête et une base, et 02
cornes postérieures sensitives plus effilées chaque corne comprend une tête, un col
et une base. Entre la corne antérieure et postérieure se trouve la corne latérale qui
est végétative.
Au niveau de la substance blanche on distingue : 02 cordons dorso-postérieurs
séparés par le sillon médian postérieur, 02 cordons latéraux et 02 cordons
antérieurs où ventraux séparés par le sillon médian antérieur.
La substance grise comprend 02 fractions différentes, la substance grise gélatineuse et la
substance grise spongieuse. La substance grise gélatineuse apparait transparente, présente
au tour du canal épendymaire appelé la substance gélatineuse de Stilling, et en arrière de la
tête de la corne postérieure appelée substance gélatineuse de Rolando. Le reste de la
substance gris de la moelle épinière est formé de la substance grise spongieuse.
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2- Les neurones de la substance grise de la moelle épinière : sont classés en :
a- Les neurones de la corne antérieure de la moelle épinière :
Ce sont des neurones somato-moteurs (Motoneurones), multipolaires à corps cellulaire
volumineux et à axones longs et myélinisés, ces neurones forment par leur groupement la
racine antérieure des nerfs rachidiens. On distingue 2 types de motoneurones :
motoneurones alpha (axone se termine au niveau de la plaque motrice) et les motoneurones
gamma (axone se termine au niveau du fuseau neuromusculaire).
b- Les neurones de la corne latérale de la moelle épinière :
Ce sont des neurones viscéro-moteurs, multipolaires de taille moyenne, leurs axones
représentent les fibres pré ganglionnaires du système nerveux végétatif et se terminent au
niveau des ganglions de la chaîne sympathique.
c- Les neurones de la corne postérieure de la moelle épinière :
Ce sont des neurones sensitifs, appelés cellules cordonales où funiculaires, à axone long qui
ne quitte pas le névraxe. Ces neurones sont regroupés en couches où en noyau, on
distingue :
1- Les cellules funiculaires à axone long qui sont :
Les neurones de la colonne de Clark à corps cellulaire très volumineux dont l’axone
constitue le faisceau cérébelleux direct.
Les neurones du noyau du noyau propre de la corne postérieure à corps cellulaire
étoilé où triangulaire dont l’axone constitue le faisceau cérébelleux croisé.
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2- Les cellules funiculaires à axone court, ce sont les neurones de la substance gélatineuse
de Rolando, sont de petits neurones multipolaires à axone court qui se termine soit au
niveau des cordons postérieurs soit au niveau des cordons latéraux de la moelle épinière.
d- Les neurones d’association :
Appelés aussi cellules inter neuronales (ne quittent pas la substance)
- Assurent les liaisons entre les cellules reparties dans les différents étages de la
moelle épinière.
-
Leur connaissance découle davantage de données physiologiques que d’observations
histologiques.
3- La substance blanche : est faite de 02 types de fibres :
- Les fibres nerveuses myélinisées et non myélinisées.
-Les fibres névrogliques : prolongements d’astrocytes qui forment un feutrage épais autour
des vaisseaux sanguins.
C- La névroglie médullaire :
La trame névroglique médullaire de la moelle épinière est faite de cellules névrogliques et
fibres névrogliques, les cellules névrogliques sont de 03 types :
8
Motoneurone de la corne antérieureNeurone du noyau propre de la corne postNeurone de la colonne de clarkSilhouette en technique nerveuse des neurones de la moelle épinièreNeurone de la corne latéraleNeurones de la substance gélatineuse de RolandoCorne postérieureCorne latéraleCorne antérieureSillon médian postérieurZone marginale de LissauerCouche zonale de WaldeyerSubstance gélatineuse de RolandoColonne de ClarkeSubstance gélatineuse de StillingCanal épendymaireSillon médian antérieurSubstance blancheOrganisation générale de la moelle épinière
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1- Les cellules épendymaires : disposées
en 01 seule assise autour du canal
épendymaire, présentant à leur pôle apical
des microvillosités, formant la névroglie
épendymaire.
2- Les astrocytes protoplasmiques de la
substance grise forment la névroglie péri-
épendymaire.
3- Le 3ème type (astrocyte fibreux) est situé
au niveau de la substance blanche formant
la névroglie intra-médullaire.
fibres névrogliques
des
Les
groupements de prolongements de
cellules névrogliques qui se répartissent en
02 groupes :
sont
1- Les fibres névrogliques tangentielles
disposées à la surface médullaire.
2- Les fibres radiculaires tendues entre
l’épithélium épendymaire et la limitante
névroglique externe.
On peut dire que La trame névroglique médullaire comporte :
1/la gaine névroglique périmédullaire (limitante névroglique externe + fibres névrogliques
tangentielles).
2/la névroglie épendymaire.
3/la névroglie péri-épendymaire.
4/la névroglie intra-médullaire.
D- La synaptologie
1/Les fibres sensitives atteignent la substance grise de la moelle épinière par les racines
postérieures des nerfs rachidiens où elles s’articulent avec 3 types de neurones d’association,
ce sont :
9
LimitantenévrogliqueexterneFulcrum névroglique tangentiel = fibres névrogliques tangentiellesNévroglie péri-épendymaireNévroglie épendymaireNévroglie intra-médullaireFibres radiaires
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-Les neurone d’associations très courts qui se terminent au niveau des neurones moteurs de
corne antérieure.
-Les cellules funiculaires courtes (à axone court) qui sont à l’origine des faisceaux
d’association intramédullaire.
-Les cellules funiculaires longues (à axone long) qui sont à l’origine des fibres ascendantes à
destination supramédullaire.
issues des différents étages encéphaliques,
2/les fibres somatiques descendantes,
s’articulent dans les cornes antérieures avec les neurones moteurs qui constitue la voie finale
commune.
Conclusion :
Les anomalies du système nerveux central qui résultent le plus souvent des anomalies de la
fermeture du tube neural, surviennent le plus souvent vers la 3éme et 4éme semaines du
développement embryonnaire, ces anomalies aboutissent à des malformations congénitales.
La spina-bifida est la plus fréquente des anomalies de la fermeture du tube neural, qui
résulte d’un défaut de la fermeture du neuropore postérieur avec un défaut de la formation
des arcs vertébraux. La non fermeture du neuropore antérieur entraîne l’anencéphalie,
mortelle en quelques jours après la naissance.
Les maladies neurodégénératives qui touchent les adultes entrainant la dégénérescence
progressive et la mort des neurones, exemple : la sclérose latérale amyotrophique (SLA) = la
maladie de Charcot.
Bibliographie:
1- FAWCETTE, DOMW, Histologie: l’essentiel.Paris: éd. Maloine, 2002
2- Cau, Pierre. Seite, Raymond. Cours de Biologie Cellulaire. Paris: éd. Ellipses, 1996
3- Langman, Jan. Sadler, T.-W. Pages, Robert. Embryologie médicale. 7ème éd.. Reuil-
Malmaison: éd. Pradel, 2003
4- Lockhart, Alain. Physiologie humaine: Sherwood. 2ème éd. Bruscelles: De Bock, 2006
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Les ganglions nerveux
I- Les ganglions cérébro-spinaux
A- Définition : sont des centres nerveux périphériques situés sur le trajet :
* Des nerfs sensitifs et mixtes crâniens (V, VII, IX, X) ce sont : les ganglions cérébraux.
*Des racines postérieures sensitives des nerfs rachidiens ce sont : les ganglions spinaux
(rachidiens).
B- Origine embryologique :
Sur une coupe horizontale de l'extrémité céphalique d'un embryon humain de 06 semaines,
les ébauches ganglionnaires cérébrales ont une double origine embryologique :
* Neurectoblastique : des crêtes ganglionnaires céphaliques, représentées au niveau du
Rhomboncéphale par 03 crêtes principales :
Crête du trijumeau.
Crête de l'acoustico-facial.
Crête du glosso-pharyngien et du vague.
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*Epiblastique où des placodes ectoblastiques : appelés aussi placodes épibranchiale où
placodes neurogènes ectodermiques qui apparaissent au début du 2ème mois du
développement embryonnaire, les cellules de ces placodes migrent en profondeur et se
différencient en neurones bipolaires où pseudo unipolaire en T, et vont s’agréger avec les
cellules des crêtes neurales différenciées également en neurones bipolaires où pseudo
unipolaire en T, pour former les ganglions des nerfs crâniens sensitifs et mixtes.
Chaque ganglion cérébral comprend les corps cellulaires des neurones sensitifs des nerfs
crâniens sensitifs où des fibres sensitives des nerfs crâniens mixtes.
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Le tableau ci-dessous, représente les crêtes ganglionnaires céphaliques et les placodes
ectoblastiques qui participent à la formation des ganglions cérébraux :
Placode
Crête
ganglionnaire
Ophtalmique
et maxillo-
mandibulaire
Crête du
trijumeau
Ganglion de
GASSER V
Crête de
l’acoustico-
facial
Crête du
glosso-
pharyngien et
du vague
Hyo-
mandibulaire
Auditive
Epibranchiale
Du IX
Epibranchiale
Du X
Ganglion
géniculé VII
Ganglion
de CORTI
et SCARPA
VIII
Ganglion
d’ANDERSCH et
d’EHRENRITTER IX
Ganglion
jugulaire et
plexiforme X
-Vers le début de la 3ème semaine du développement embryonnaire le mésoblaste paraxial
se métamérise en somites.
- Vers le début de la 4ème semaine du développement embryonnaire chaque somite est
subdivisé en 03 sous ébauches.
Sclérotome
Les 03 sous ébauches du somite Dermatome
Myotome
formé
Le sclérotome : est la partie médiane et ventrale du
lâche
somite,
la
mésenchymateux qui se disposent autour de
notochorde et du tube neural pour donner les corps
vertébraux.
conjonctif
tissu
de
Le myotome : est la partie médio-dorsale du somite,
est à l’origine des muscles des membres, du tronc, du
squelette axial et de la tête.
Le dermatome : est la partie externe du somite,
forme le derme et l’hypoderme de la peau.
3
SclérotomeMyotomeDermatome
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-A partir de la 5ème semaine du développement embryonnaire, chaque sclérotome est divisé
en 02 zones : craniale et caudale, séparées par la fissure de Von Ebner.
La partie caudale d’un sclérotome prolifère et fusionne avec la partie craniale du sclérotome
sous-jacent pour former le corps vertébral. Le nerf rachidien traverse un sclérotome pour
gagner un territoire musculaire. Les nerfs rachidiens fournissent une innervation motrice et
sensitive métamérisée aux membres.
Un métamère= neuromère (étage médullaire) + ganglion + dermatome
Les ébauches des ganglions spinaux ou rachidiens ont une double origine :
* Neurectoblastique des crêtes ganglionnaires.
* Mésenchymateuse provenant du sclérotome (mésoblaste des somites).
Une coupe
frontale au niveau
du tronc d’un
embryon humain de
06 semaines
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C- Structure histologique :
Les ganglions cérébraux et les ganglions rachidiens présentent une structure histologique
identique, on prendra comme type de description un ganglion rachidien.
Sur une coupe longitudinale du ganglion rachidien examiné en microscopie optique au
faible grossissement, on peut reconnaitre 03 sortes de constituants :
1-Des formations conjonctivo-vasculaires.
2-Des cellules.
3-Des fibres nerveuses.
Une coupe longitudinale du ganglion rachidien
1-Les formations conjonctivo-vasculaires :
*Une capsule périphérique conjonctivo-élastique, qui enveloppe le ganglion et qui est à
l’origine :
- Des capsules logeant les cytones des cellules nerveuses : c’est les capsules péricellulaires.
Ces capsules comportent 02 couches, l’une périphérique fibrillaire faite de fibres de
collagènes concentriques, et l’autre interne cellulaire faite de fibroblastes.
- Des gaines enveloppant les fibres nerveuses.
Les vaisseaux sanguins, cheminant dans les travées conjonctives intra ganglionnaires,
forment des réseaux capillaires, particulièrement développés autour des capsules
péricellulaires.
2-Les cellules :
Le parenchyme du ganglion rachidien est composé de 03 types de cellules :
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a- Les cellules nerveuses (neurones).
b - Les cellules péricellulaires (de nature conjonctive).
c - Les cellules intracapsulaires (appelées aussi les corpuscules satellites, de nature
névroglique).
Les cellules du parenchyme ganglionnaire
a-Les cellules nerveuses :
- Les neurones du ganglion rachidien
se répartissent en 02 types :
Les neurones unipolaires
(pseudos unipolaires en T de
Ranvier).
Les neurones multipolaires.
leur
les neurones
taille,
*Selon
unipolaires du ganglion rachidien sont
de 02 sortes :
- Les grandes cellules unipolaires
(neurones de type I de DOGIEL).
- Les petites cellules unipolaires
(neurones de type II de DOGIEL).
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Les grandes cellules unipolaires
Les petites cellules unipolaires
Les plus nombreuses (70 à 80%).
Peu nombreuses (10 à 20 %).
Cytone de grande taille (60 à 120 µ) d'aspect
claire.
Possèdent une tige protoplasmique unique
qui se pelotonne en un glomérule.
Deux branches de bifurcation (axone et
dendrite) myélinisées.
Cytone de petite taille (30 µ) d'aspect
sombre.
Possèdent une tige protoplasmique courte
dépourvue de glomérule.
Deux branches de bifurcation (axone et
dendrite) minces et amyéliniques.
* Les neurones multipolaires :
- Ils sont rares dans le ganglion rachidien.
- Leur cytone volumineux d’aspect sombre
émet de nombreuses dendrites et un axone.
- L'axone ne quitte pas le ganglion.
b- Les cellules péricellulaires :
Représentées par les fibroblastes d’aspect endothéliforme de la capsule péricellulaire.
c- Les cellules intracapsulaires :
Ce sont des cellules aplaties, fusiformes ou stellaires qui sont étroitement unies au neurone
ganglionnaire, elles forment une gaine continue d’épaisseur variable, autour du cytone
(cellules périsomatiques) et autour de
l’axone (cellules périaxoniques) du neurone
ganglionnaire.
*La capsule péricellulaire ou conjonctivo-endothéliale comporte 02 couches :
- L'une périphérique, fibrillaire, faite de lamelles collagènes fines, stratifiées, concentriques.
- L'autre interne, cellulaire.
3- Les fibres nerveuses :
Selon leur origine, les fibres nerveuses du ganglion rachidien se distinguent en :
* Fibres endogènes : ce sont les prolongements des neurones ganglionnaires c'est-à-dire :
Les dendrites reliant les neurones à la périphérie sensible, et les axones à destination
médullaire, qui constituent par leur groupement la racine postérieure du nerf rachidien.
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*Fibres exogènes : représentées par des fibres nerveuses végétatives en provenance de la
moelle épinière, parmi ces fibres :
-Les unes traversent le ganglion sans s’y arrêter pour gagner le tronc du nerf rachidien mixte.
-Les autres se terminent autour des neurones unipolaires par des arborisations
périsomatiques ou périglomérulaires.
D- Cytophysiologie :
- Les grandes cellules unipolaires : ce sont des neurones Somato-sensitifs.
- Les petites cellules unipolaires : ce sont des neurones viscéro-sensitifs.
- Les neurones multipolaires : ce sont des neurones vaso- moteurs, leurs axones se
distribuent à la paroi des vaisseaux sanguins intra-ganglionnaires.
- Les cellules ou corpuscules satellites (cellules intracapsulaires) : ce sont des cellules
névrogliques qui ont une fonction trophique, et une fonction neuronophagique.
III. LES GANGLIONS VEGETATIFS :
A-Définition :
Les ganglions végétatifs sont des centres nerveux périphériques situés sur le trajet de la voie
efférente du système nerveux végétatif (autonome). Chaque ganglion est
le Lieu
d’articulation entre :
1- Un neurone pré ganglionnaire : dont le cytone se situe au niveau des centres végétatifs.
2- Un neurone post ganglionnaire : dont le cytone se situe au sein même du ganglion.
B-Origine embryologique :
Les ganglions végétatifs (sympathique et parasympathique) ont une double origine
embryologique :
Des crêtes neurales (d’origine neurectoblastique) et du mésenchyme.
C- Structure histologique :
Les ganglions sympathiques et parasympathiques présentent une structure histologique
identique, on prendra comme type de description un ganglion sympathique.
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Sur une coupe longitudinale du ganglion sympathique, on peut reconnaitre 03 types de
constituants :
1-Des formations conjonctives.
2- Des cellules.
3-Des fibres nerveuses.
1-Les formations conjonctives :
-Une capsule périphérique conjonctivo-élastique, qui enveloppe le ganglion et qui est à
l’origine :
- Des capsules logeant les cytones des cellules nerveuses : c’est les capsules péricellulaires.
- Des gaines enveloppant les fibres nerveuses.
Les vaisseaux sanguins, cheminent dans
ganglionnaires.
les travées conjonctives
irrégulières
intra
2- Les cellules :
Le parenchyme du ganglion sympathique est composé de 03 types de cellules :
a- Les cellules nerveuses (neurones).
b - Les cellules péricellulaires (de nature conjonctive).
c-Les cellules
névroglique).
intracapsulaires (appelées aussi
les corpuscules satellites, de nature
a-Les cellules nerveuses :
On retrouve dans le parenchyme ganglionnaire sympathique uniquement des neurones
multipolaires. On en distingue 02 types :
- Les grandes cellules multipolaires.
- Les petites cellules multipolaires.
* La grande cellule multipolaire : se caractérise par :
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- Un cytone multipolaire, volumineux (40 à 60µ) parfois binucléé.
- De nombreuses dendrites d’épaisseur et de longueur variable entourant le cytone sous-
forme de « nid-péricellulaire « ou « panier péricellulaire », les dendrites issues des cytones
voisins constituent des dispositifs particuliers connus sous le nom de « glomérule
dendritique »
- Un axone long, amyélinique.
b-Les cellules péricellulaires : représentées par les fibroblastes d’aspect endothéliforme de
la capsule péricellulaire.
c-Les cellules intracapsulaires : ce sont des cellules aplaties, fusiformes ou stellaires qui sont
étroitement unies au neurone ganglionnaire, elles forment une gaine continue d’épaisseur
variable, autour du cytone (cellules périsomatiques) et autour de l’axone (cellules
périaxoniques) du neurone ganglionnaire.
3-Les fibres nerveuses :
Selon leur origine, les fibres nerveuses du ganglion sympathique se distinguent en :
- Fibres afférentes : axones myélinisés qui représentent les fibres pré ganglionnaires, leur
cytones d’origine se situent dans les centres végétatifs de la moelle épinière.
- Fibres efférentes : axones amyéliniques des neurones intra ganglionnaires, elles
représentent les fibres post ganglionnaires.
D- Cytophysiologie :
- Les grandes cellules multipolaires : ce sont des neurones viscéromoteurs.
- Les petites cellules multipolaires
: ce sont soit Des neurones d’association
dopaminergiques « entre terminaisons cholinergiques axoniques pré ganglionnaires et
dendrites ou cytones ganglionnaires ». Soit Des cellules vasomotrices catécholaminergiques
(noradrénaline, dopamine) associées aux capillaires sanguins intra-ganglionnaires.
Tableau Récapitulatif Comparant la structure des ganglions cérébro-spinaux et végétatifs
Ganglion spinal
Texture histologique ordonnée
Fibres nerveuses groupées en faisceaux à
limites précises
Cellules unipolaires
Absences de synapses
Cellules satellites +++
Ganglion sympathique
Texture histologique désordonnée
Fibres nerveuses groupées en faisceaux à
limites peu précises
Cellules multipolaires
Synapses +++
Cellules satellites +
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Bibliographie:
1- FAWCETTE, DOMW, Histologie: l’essentiel.Paris: éd. Maloine, 2002
2- Cau, Pierre. Seite, Raymond. Cours de Biologie Cellulaire. Paris: éd. Ellipses, 1996
3- Langman, Jan. Sadler, T.-W. Pages, Robert. Embryologie médicale. 7ème éd.. Reuil-
Malmaison: éd. Pradel, 2003
4- Lockhart, Alain. Physiologie humaine: Sherwood. 2ème éd. Bruscelles: De Bock, 2006
11
|
LE
CERVELET
Dr ZOUBIR
Dr BELLOUCHRANI
L’écorce
cérébelleuse
L’ECORCE
CEREBELLEUSE
⦿ 1 - INTRODUCTION
⦿ 2 - RAPPEL
EMBRYOLOGIQUE
⦿ 3 - STRUCTURE
HISTOLOGIQUE
⦿ 4 - SYNAPTOLOGIE
⦿ 5 - CONCLUSION
1- INTRODUCTION
Le cervelet est une partie de
l’encéphale , impaire , médiane
et symétrique , située dans l’
étage inferieur du crane , au
dessous des hémisphères
cérébraux .
Il se développe au même temps
que l’appareil locomoteur , il a
une fonction de régulation
automatique sur la motricité (
tonus musculaire , l’équilibre et
la coordination des
mouvements ) .
Le cervelet possède une
couche de substance grise
superficielle , c’est le cortex
cérébelleux .
Quelle que soit la région
examinée , on y retrouve une
uniformité d’architecture
(contrairement au cortex
cérébral ) .
2- RAPPEL
EMBRYOLOGIQUE
Le tube neural se
développe à partir
d’un épaississement
de l’ectoblaste
(plaque neurale,
gouttière neurale et
tube neural )
La fermeture se fait à
partir de la région
moyenne puis se
prolonge vers les
extrémités .
Le neuropore antérieur
(rostral) se ferme
vers le 25-26 jr et le
neuropore
postérieur vers le
27-28 jr ( caudal )
⦿ Le tube neural dans son extrémité caudale restera
rectiligne , cylindrique et de petit calibre . Il sera à
l’origine de la moelle épinière .
⦿ Dans son extrémité céphalique , il présentera 03
puis 05 vésicules
Dérivés du tube neural ( extrémité
céphalique)
⦿ é
Prosencéphale
Mésencéphale
Rhombencéphale
Télencéphale
Diencéphale
Mésencéphale
Métencéphale
Myélencéphale
Pallium.
Noyau caudé.
Putamen .
Noyau
amygdalien.
Epiphyse,
Rétine.
Neurohypo-p
hyse.
Thalamus,
h.thalamus.
Pallidum.
Pédoncules
cérébraux
Protubérance
Cervelet.
Bulbe .
⦿ Le cervelet se
développe à partir du
toit du métencéphale , au
dépends des portions
latérodorsales des lames
alaires , à partir de la
septième semaine de vie
intra utérine.
Les lames alaires
se développent en
direction médiane (
7ème semaine )
formant ainsi les
lèvres rhombiques
qui se rejoignent sur
la ligne médiane
pour former la
plaque cérébelleuse
qui va combler
progressivement le
toit du 4ème
ventricule .
Coupe transversale de la vésicule
métencéphalique ( 5ème semaine )
Métencéphale à la 7ème semaine ( coupe transversale )
Formation des lèvres rhombiques et de la
plaque cérébelleuse
Développement du cervelet ( 12ème semaine )
Epaississement
de la plaque
cérébelleuse
avec
formation au
centre du
vermis et
latéralement
les deux
futurs
hémisphères
cérébelleux .
Développement du cervelet (16 – 20 semaines )
⦿ Suite à l’apparition de nombreuses fissures , le cervelet
est subdivisé en lobes , lobules , lames et lamelles .
Ainsi la taille du cortex cérébelleux augmente
considérablement ( 75% de la taille du cortex cérébral )
Cervelet ( 20ème semaine )
En post natal; l’organisation
morpho-fonctionnelle du cervelet
se poursuit et ce n’est que vers
la 2ème année de vie que le
cervelet apparait avec son
organisation définitive.
3- STRUCTURE
HISTOLOGIQUE
La simple
observation de
la surface du
cervelet montre
d’une part que
celle-ci
comporte une
partie médiane
( = le vermis
médian ) et
deux masses
latérales
( = les
hémisphères
cérébelleux )
D’autre part que la
surface de ces trois
portions est
découpée par des
sillons profonds ,
transversaux et
concentriques en
lobes et en lobules .
Au sein d’un lobule ,
des sillons moins
profonds
individualisent des
lames et chaque
lame est subdivisée
en lamelles (
environs 10 par
lame )
Examinée en MO , une
coupe de lamelle
cérébelleuse , colorée
par les techniques
habituelles présente :
- Un axe de substance
blanche : formée
essentiellement de
fibres nerveuses
myélinisées .
- Une enveloppe de
substance grise, de 01
mm d’épaisseur : l’
écorce cérébelleuse . A
l’inverse du cortex
cérébral , le cortex
cérébelleux a une
structure uniforme dans
son épaisseur et son
organisation synaptique
.
A- structure de l’écorce
cérébelleuse
A – Structure de l’écorce
cérébelleuse
⦿ L’écorce cérébelleuse
apparait formée de trois
couches superposées
de dehors en dedans :
1- Une couche
moléculaire ou
plexiforme;
2 – La couche des cellules
de Purkinje ,
disposées en une seule
assise (
couche ganglionnaire ).
3 - La couche
granuleuse
1- Une couche moléculaire ou plexiforme
( pauvre en cellules ) , contenant un riche
plexus de fibres nerveuses et deux sortes
de neurones multipolaires :
a- les cellules à corbeilles , réparties dans
les 2/3 internes à hauteur des premières
branches dendritiques des cellules de
Purkinje .
b- les cellules étoilées superficielles, peu
nombreuses ,dispersées dans le 1/3
externe de la couche moléculaire.
2 – La couche des cellules de Purkinje ,
disposées en une seule assise
( couche ganglionnaire ).
3 - La couche granuleuse , renferme deux
types de neurones multipolaires :
a – les grains du cervelet , petits neurones
nombreux et dispersés .
b - les neurones de Golgi : de type II ,
superficiels et à axone courts et neurone
de Golgi de type I , profonds et à axone
longs
L’écorce cérébelleuse MO (
F.G. )
B- Cellule de Purkinje
1- le Cytone
piriforme ,
volumineux
dont la base
renflée
regarde la
couche
granuleuse .
cellule de Purkinje (microscopie électronique à balayage)
2-Les dendrites , l’espalier dendritique
Ils naissent du pôle apical du
cytone, sous forme de
deux tiges
protoplasmiques
principales , presque
perpendiculaires entre
elles , subdivisées en
branches secondaires
donnant une fine
arborisation qui peut
atteindre la surface de la
lamelle cérébelleuse .
Les dendrites se terminent
par de petites pointes
allongées ou épines .
L’arborisation se fait dans un
seul plan , plan
perpendiculaire au grand
axe de la lamelle
cérébelleuse .
Cellule de Purkinje , imprégnation argentique
( coupe perpendiculaire au grand axe d’une lamelle cérébelleuse )
L’espalier
dendritique
Arborisation de la cellule de Purkinje ( vue de
profil )
( coupe parallèle au grand axe d’une lamelle cérébelleuse )
3-l’axone :
L’axone de la cellule de Purkinje émet , peu après
son origine , des collatérales myélinisées,
reparties dans une même lamelle ou dans deux
lamelles adjacentes. Certaines collatérales s’
épanouissent dans la couche granuleuse,
d’autres suivent un trajet récurrent et constituent
un plexus au dessus et au dessous des cellules
de Purkinje . Toutes ces collatérales se terminent
par des extrémités renflées en bulbe ou en
« bouton » autour des cellules de la couche
granuleuse , autour des cellules de la couche
moléculaire ou autour de la naissance des
dendrites des cellules de Purkinje .
L’ axone gagne les noyaux profonds .
Cytone:
Cellule étoilée en MO:
Localisé: en 1/3
externe.
Axone: -plus
court,
-Pas de
collatérale .
-Se
termine par un
bouquet de
ramifications en
direction
ascendante.
Dendrites :se
termine sur les
dendrites des
cellule de
Purkinje.
Cellule à corbeille en MO
( vue d’en haut )
Localisation: 2/3 internes
Cytone: 8-18 µm de φ.
Axone: Longueur: 1mm,
Emet des collatérales se
terminant
à la base des cytones des
cellules
de Purkinje ( corbeille
terminale).
Dendrites: deux directions;
soit vers le cortex, soit vers la
couche des grains.
Les grains du cervelet , cellules
granulaires
- petits , très nombreux .
-CYTONE:5_8µ.
-NOYAU: occupe presque tout le
volume du corps cellulaire.
- cytoplasme très pauvre en
corps de Nissl.
-Dendrites: prennent naissance au
niveau
des faces latérale du cytone ( 3à5
en moyenne)
- AXONE: dirigé vers la surface de
l’écorce cérébelleuse ,il se bifurque
dans la couche moléculaire en deux
branches en forme de T (fibre //).
chaque fibre croise au moins 50_70
cellules de Purkinje.
Cellule de Golgi II
CYTONE : plus large
,proche des cytone
des cellules de
Purkinje
forme: étoilée.
Dendrites:
Trajet transversal,
trajet ascendant vers
la surface de lamelle
embrassant
plusieurs cellules de
Purkinje.
Axone : court .
Les cellules du cortex cérébelleux
C- Structure de l’axe de substance blanche
La substance blanche forme l’axe des lames
et lamelles cérébelleuses, examinée en MO
, elle apparait composée de trois sortes de
constituants :
1- les fibres nerveuses myélinisées (+++) ,
les unes afférentes , les autres efférentes .
2 – les cellules d’ association , appelées
cellules interstitielles, dont les
prolongements myélinisés relient entre elles
différentes lamelles cérébelleuses .
3 – les cellules névrogliques .
Les fibres afférentes: fibres nerveuse exogènes provenant
des étages inferieurs du névraxe , elles sont de deux
types :
1- les fibres grimpantes, provenant des noyaux vestibulaires ,
se terminent au contact des cellules de Purkinje .
2- les fibres moussues , nées dans la moelle épinière ( dans
la colonne de Clarke ) ou dans les divers étages du tronc
cérébral ( noyaux vestibulaires , noyaux pontiques ,
substance réticulée ) , elles se terminent dans la couche
granuleuse du cortex cérébelleux au niveau du glomérule
cérébelleux de HELD , îlot synaptique situé dans la
couche granuleuse au niveau du quel les dendrites des
grains s’articulent d’une part avec les extrémités
axoniques des neurones de Golgi II et d’autre part avec
les ramifications terminales des fibres moussues .
Névroglie
Occupe tous les espaces entre
cytones ,axones, dendrites.
Eléments non spécifiques:
Astrocytes,oligodendrocytes,microgli
ocytes.
Eléments spécifiques:
(cid:0)Cellules de FANANAS ;
Petits astrocytes à prolongement
rectiligne ,court, peu nombreux .
(cid:0)Cellules épithéliales à fibres de
BERGMANN;
Corp cellulaire :ovoïde, arrondi
Expansion: courtes, longues.
Traversent la couche moléculaire
perpendiculairement à la surface de
la lamelle et se terminent par un
renflement aplati.
4- SYNAPTOLOGIE
Synaptologie :
Le cortex cérébelleux
reçoit deux sortes de
fibres afférentes, et une
seule voie efférente.
La cellule de Purkinje
est l’élément central du
synaptique
réseau
cortical cérébelleux où
des
projettent
se
inter-neurones de
la
couche moléculaire et
de
couche
la
granulaire .
Les afférences:
Tronc cérébral
Moelle épinière
Tronc cérébral
Fibres
grimpantes
Fibres
moussues
Fibres grimpantes :
Elles donnent, en traversant la couche
des grains, quelques collatérales
destinées aux
Glomérules de Held; collatérale de
Scheible et entourent étroitement les
dendrites des cellules de Purkinje ,à
fin d’établir des synapses.
Exercent un effet
stimulateur.
Fibres moussues:
Elles établissent
des connexions
indirectes avec
les cellules de
Purkinje par
l’intermédiaire du
glomérule de Held
(=ilot synaptique).
Exercent un
effet
stimulateur
Les
efférences:
•Axones des cellules de Purkinje.
• Subit à la fois un influx inhibiteur et un
influx stimulateur;
• Exerce un effet inhibiteur sur les noyaux
cérébelleux.
Exerce un effet
inhibiteur sur les
noyaux
cérébelleux.
•CC : Cellule à corbeille, mode synaptique avec le corps de la cellule de Purkinje.
•- G : Grain & fibres parallèles par bifurcation de son axone, synapse avec dendrites de P.
•- CM : Axone de cellule moussue issue de noyau autre que l’olive bulbaire.
•- CG : Fibre grimpante, axone issu de l’olive bulbaire, synapse avec dendrite de P.
•- nc : noyau cérébelleux
Le cortex cérébelleux
exerce une action
inhibitrice sur les noyaux
du cervelet, assurant une
modulation de l’action
excitatrice permanente
exercée par ces noyaux .
5- CONCLUSION
⦿ Malgré la pluralité des neurones et
des axes de diffusion des influx , la
cellule de Purkinje apparait comme le
centre de convergence de toutes les
informations aboutissant au cortex
cérébelleux et le point de départ de
tous les influx efférents .
⦿ La cellule de Purkinje représente en
effet l’élément de coordination
essentiel du cortex cérébelleux, c’est
le véritable cervelet
histo-physiologique .
|
L’ÉCORCE CÉRÉBRALE
DR. ZOUBIR
Mars 2022
L’ÉCORCE CÉRÉBRALE
• I- Définition .
• II- Caractères généraux .
• III- Phylogénèse.
• IV- Embryologie.
• V- Anatomie microscopique.
• VI- Conclusion.
I- DÉFINITION :
L’écorce cérébrale , encore
appelée «cortex cérébral » ou
Pallium est cette mince couche de
substance grise qui recouvre les
hémisphères cérébraux .
II- CARACTÈRES GÉNÉRAUX
L’écorce cérébrale est
caractérisée par :
a-Son plissement ,
b- Sa faible épaisseur,
c- Sa stratification ,
d- Son hétérogénéité .
a- son plissement
• Chez l’homme , la surface de l’écorce est augmentée par un
processus de plissement dessinant des sillons et des
circonvolutions .
b- sa faible épaisseur
• Son épaisseur varie de 1,5 à 4,5 mm en moyenne , Cette
épaisseur est plus marquée sur les crêtes des
circonvolutions qu’au fond des sillons qui les séparent .
c- sa stratification
• Les neurones , les fibres nerveuses et les cellules névrogliques sont
disposées en couches , en lames ou en stries .
d - son hétérogénéité
Par opposition à l’écorce cérébelleuse , l’écorce
cérébrale n’a pas partout la même structure .
Stratification et hétérogénéité du cortex cérébral
Chaque colonne représente une région différente du cortex cérébral .
III- PHYLOGÉNÈSE
• La stratification du cortex cérébral n’est pas identique sur
toute la surface des hémisphères cérébraux , Le nombre de
couches et l’aspect des cellules qui s’y trouvent permettent
de définir deux (02) subdivisions principales du cortex :
A- L’allo-cortex
B- L’iso-cortex
A- L’allo-cortex :
• Il apparait entre 2ème et 3ème mois , est une structure primitive et
élémentaire caractérisée par l’existence de deux couches cellulaires :
1- une couche granuleuse superficielle réceptive à petites cellules .
2 –une couche pyramidale profonde effectrice à grandes cellules .
L’allo-cortex est subdivisé en archi-cortex et paléo-cortex.
a- archi-cortex : ou allo-cortex dorsal qui correspond à
l’hippocampe ou Corne d’Ammon , considéré comme le cerveau du
comportement et le centre d’expression émotionnelle .
b- paléo-cortex ou paléo-pallium : C’est l’allo-cortex ventral qui
correspond à l’aire piriforme qui reçoit les afférences du bulbe et du
tubercule olfactif ( réduit chez l’Homme ) .
L’ A L L O C O RT E X = A R C H I + PA L É O C O RT E X
• Archicortex
• Paléocortex
B- L’iso-cortex :
• Il apparait entre le 3ème et 7ème mois , C’est une structure très
évoluée et différenciée , très étendue par rapport à l’allo-cortex ,
l’iso-cortex correspond aux 11/12 de la surface de l’écorce . Il
n’existe pas de structure uniforme , c’est ce qui conduit à subdiviser
l’iso-cortex en :
1- Iso-cortex homotypique , comprenant six(06) couches
superposées .
2- Iso-cortex hétérotypique ,avec deux types : - le type agranulaire,
avec réduction des couches II et IV ( des zones motrices , cortex
épais ) .
- le type granulaire ,qui caractérise les aires sensorielles où le
cortex est mince , avec réduction des couches III et V .
IV-EMBRYOLOGIE
L’écorce cérébrale est d’origine
neurectoblastique , Elle s’édifie
aux dépend de la couche
corticale superficielle de la
paroi des vésicules
télencéphaliques
a- Organogenèse :
1- Le stade à trois(03) vésicules :
Dans la région céphalique , la gouttière nerveuse se ferme lentement ,
et au fur et à mesure de sa fermeture , le tube neural se dilate en
trois vésicules cérébrales qui sont d’arrière en avant (à la fin de
la quatrième semaine ) :
- le rhombencéphale ou cerveau postérieur ,
- le mésencéphale ou cerveau moyen,
- le prosencéphale ou cerveau antérieur .
2- Le stade à six (o6) vésicules :
Rapidement le rhombencéphale se subdivise en métencéphale et
myélencéphale . Le mésencéphale demeure
indivis , Et le prosencéphale donne le
diencéphale et les deux vésicules télencéphaliques
EMBRYON À LA FIN DE LA QUATRIÈME SEMAINE
3- Evolution des vésicules télencéphaliques
• Chaque vésicule présente :
- une cavité , c’est le ventricule
latéral .
- un plancher , c’est le ganglion
basal ou corps strié .
- et une voûte ou pallium .
Le pallium s’épaissit et subit un
modelage qui résulte de
l’apparition de scissures qui le
découpe en lobes et de sillons
qui le divise en circonvolutions
BRAIN DEVELOPMENT
V- ANATOMIE MICROSCOPIQUE
a – Méthodes d’étude :
L’écorce cérébrale peut être étudiée soit ----» en
mettant en évidence les cytones des neurones par les
méthodes de Golgi ou de Nissl ou (d’Ehrlich ) , on parle de
techniques de cyto-architectonie .
----» soit en révélant la topographie des fibres nerveuses par la
méthode de Weigert on parle de technique de myélo-
architectonie .
Nous prenons pour type d’étude l’iso-cortex homotypique .
CYTO ET MYÉLO ARCHITECTONIE
Golgi
Nissl
Weigert
A- Cyto architectonie :
De la surface à la profondeur ,on retrouve :
1- La couche I , couche moléculaire ou plexiforme (1/10 ) ,
parcourue par de nombreux prolongements dendritiques et
axoniques des couches sous jacentes .
Les cellules : on y trouve des cellules horizontales de type
unipolaire , bipolaire et triangulaire.
2- La couche II , ou couche granulaire externe ( 1/10 ), relativement
pauvre en fibres ,comprend des cellules granulaires et les petites
cellules pyramidales .
3- La couche III , ou couche des cellules pyramidales (3/10) externes
, c’est la couche la plus épaisse , on y trouve des cellules
pyramidales : des petites , des moyennes et des grandes .
4- La couche IV , couche granulaire interne (1/10) , riche en cellules
qui sont des cellules aranéiformes et des cellules de Martinotti .
5- La couche V , couche des cellules pyramidales internes ou couche
ganglionnaire, ( 2/10) ,c’est la couche des grandes cellules
pyramidales appelées cellules de Betz .
6- La couche VI , couche polymorphe (2/10 ) , les cellules sont
nombreuses et représentées par les cellules fusiformes .
NEURONES DU CORTEX CÉRÉBRAL
1. Cellule Pyramidale
2. Cellule Fusiforme
3. Cellule Granulaire
4.cellule
horizontale
bipolaire
5. Cellule à double
bouquet
dendritique
6. chandelier cell
7.Cellule nevroglique
8.Cellule Horizontale
de Cajal
9.Cellule
de
Martinotti
a: axon
B- Myélo architectonie
On distingue diverses sortes de fibres dans l’iso cortex homotypique ,
les unes sont parallèles à la surface de l’écorce , on parle de fibres
tangentielles , les autres sont perpendiculaires aux précédentes , on
parle de fibres radiaires.
MYELOARCHITECTONIE : FIBRES
TANGENTIELLES ET FIBRES
RADIAIRES
L’ I S O C O RT E X H O M OT Y P I Q U E
LES DIFFERENTES
COUCHES
LES TYPES
CELLULAIRES
LES FIBRES
TANGENTIELLES
I-Couche plexiforme
Pauvre en cellules
Plexus tangentiel d’Exner
II- couche granulaire
externe
cellules granulaires et
petites cellules
pyramidales
la Lamina dysfibrosa
(pauvre en fibre )
III- pyramidale externe Petites et grandes
cellules pyramidales
La strie de KAES
BETCHEREW ( externe )
IV – granulaire interne Cellules aranéiformes
et c. de Martinotti .
La strie externe de
BAILLARGER
V- la c. des cellules
pyramidales
Grandes cellules
pyramidales
La strie interne de
BAILLARGER (moyenne )
VI – la c. polymorphe
Cellules fusiformes
la Lame infra-striée
• Pour les fibres radiaires , on distingue trois types :
- Les fibres médio-radiaires , atteignant généralement la 3ème couche
de l’isocortex .
- Les fibres supra-radiaires ,plus étendues vers la surface corticale .
- Les fibres infra-radiaires , ne dépassant pas la 4ème couche .
C- LES NEURONES : LA CELLULE
PYRAMIDALE
Elle présente un cytone , un axone et
des dendrites .
- Le cytone : en forme de pyramide
avec une base élargie regardant la
substance blanche et un sommet
dirigé vers la surface corticale .
- Les dendrites : présentent un gros
tronc dendritique apical long qui se
termine en un abondant panache
cytoplasmique et des prolongements
basilaires et latéraux .
- L’axone : nait de la base du cytone
par un cône d’émergence , suit un
trajet descendant vers la substance
blanche cérébrale .
• Les cellules nevrogliques :
- Les astrocytes protoplasmiques et
fibreux .
- Les oligodendrocytes .
- Les microgliocytes .
CONCLUSION
• La stratification du cortex cérébral n’est pas seulement un agencement
morphologique , elle traduit en effet une spécialisation fonctionnelle .
• Schématiquement on peut dire que :
- Les couches II et IV du cortex homotypique correspondent à des
étages de de réceptions .
-Les couches III et V à des étages d’émission.
- La couche I est le siège de neurones assurant des connexion de de
voisinage .
- La couche VI est le siège de neurones assurant des relations soit entre
les 02 hémisphères cérébraux soit entre 02 circonvolutions voisines .
MERCI
|
Faculté de médecine d’Alger ZIANIA
Département de médecine
Enseignement d’histologie/embryologie spéciales
Année universitaire 2021/2022
UEI 5: NEUROSENSORIELLE
ORGANES DES SENS :LA VISION
Dr OUZIA
la vision
1
Plan
I. Définition-Généralités
II. Développement embryonnaire du globe oculaire
III. Structure histologique de l’oeil
A. La tunique fibreuse (sclère et cornée )
B. La tunique vasculaire (iris ,corps ciliaires et choroïde)
C. Le cristallin
D. La tunique interne (rétine)
1.Epithélium pigmentaire
2. La rétine visuelle
Conclusion
I. Définition- Généralités
• L’organe
la
extérocepteur représenté par l’oeil .
vision:
de
organe
la vision
2
photo-récepteur
de
• Capacité
réagir
physique
(lumière)=conversion en un influx nerveux analysé au
niveau du cerveau=image .
stimulus
un
à
la
• Appareil
de
extrinsèques , appareil
palpébraux et conjonctive)
vision
=oeil+annexes
(muscles
lacrymal,paupières et muscles
la vision
3
L’oeil humain et ses
annexes
la vision
4
I. Définition-Généralités (suite)
• L’appareil de la vision: représente le seul organe des sens
tertiaire chez l’humain (cellule sensorielle d’origine
nerveuse =rétine)
• L’oeil
: au nombre de deux ,situés dans des cavités
osseuses à l’avant du crâne (orbites)
• L’oeil
comporte trois milieux
:humeur
aqueuse ,cristallin et le corps vitré (+cornée qui fait partie
de la couche fibreuse )
transparents
la vision
5
II . Développement embryonnaire
1. Origine embryologique :
L’appareil de la vision possède une triple origine
embryologique :
• Neurectoblastique :rétine nerveuse ou visuelle
• Epiblastique :cristallin
• Mésenchymateuse: forme les deux couches externes de
l’oeil (sclérotique et uvée ) et les annexes .
la vision
6
2. Organogenèse de l’oeil
Trois stades de développement
• J18 la fossette optique
• J27 la vésicule optique primitive
• J29 la vésicule optique secondaire ou cupule optique
la vision
7
2. Organogenèse de l’oeil (suite)
• Une évagination neurectoblastique après la fermeture du
tube neural =fossette optique puis la vésicule optique
primitive et secondaire(cupule optique).
• Effet inducteur sur l’épiblaste en regard =placode optique
=vésicule cristallinienne qui
,à la 5ème semaine du
développment, va perdre ses connexions avec l’épiblaste
= cristallin
• Un mésenchyme lâche va venir d’interposer entre la
cupule optique et l’épithélium superficiel (muscles iriens).
la vision
8
Organogenèse de l’oeil
la vision
9
3. Histogenèse de la cupule optique
La cupule optique comporte deux feuillets
1. Un feuille externe= futur épithélium pigmentaire de la
rétine
2.Un feuillet interne : Il garde une structure unistratifiée sur
son 1/3 antérieur =rétine aveugle
Les 2/3 postérieurs =épithélium multi-stratifié =rétine
visuelle (nerveuse)
la vision
10
Histogenèse de la cupule optique
la vision
11
Placode optique (embryon de 5 semaine )
3. Histogenèse de la cupule optique (suite)
la vision
12
Les deux feuillets sont séparés par une fente (fente
colobomique
7ème mois
=accolement des deux feuillets
disparaître
)qui
au
va
Colobome irien
bilatéral par absence
de fermeture de la fente
colobomique
la vision
13
III. Strucutre histologique du globe
oculaire
L’oeil possède une forme globalement sphérique de 24mm
de diamètre
Le globe oculaire comporte une paroi
tuniques(couches) concentriques (DH en DD):
faite de trois
Une tunique fibreuse=sclère ou sclèrotique et la cornée
Une tunique vasculaire =uvée ou tractus uvéal
Une tunique interne=rétine
L’oeil comporte des milieux transparents représentés par la
cornée ,l’humeur aqueuse ,le cristallin et le corps vitré
la vision
14
Appareil de la vision
la vision
15
Les tuniques du globe oculaire
la vision
16
A. La tunique fibreuse =sclère (sclérotique
)
• La plus externe ,comporte deux parties:
5/6èmes opaques et postérieurs = sclère
1/6ème transparent et antérieur= cornée
• Elle donne à l’oeil sa forme et offre une solide zone d’ancrage
pour les muscles extrinsèques
• Faite d’un tissu conjonctif dense non orienté (collagène type 1)
riche en mélanocytes dans les couches profondes .
• La sclère s’unit à la cornée au niveau du limbe scléro-cornéen
très vascularié avec un endothélium trabéculaire (trabéculum
de limbe ) où se fait la filtration de l’humeur aqueuse avant de
passer dans le canal de Schlemm vers le système veineux.
la vision
17
Circulation de l’humeur aqueuse
la vision
18
La tunique fibreuse (suite): la cornée
Présente à décrire (d’avant en arrière )
Un épithélium antérieur: pavimenteux stratifié non kératinisé reposant
sur une membrane basale
Une lame limitante antérieure =membrane de Bowman
La substance propre cornéenne ou derme cornéen faite de 200 à 250
lames parallèles de collagène de type 1 disposées sur des plans
perpendiculaires entre lesquelles se trouvent des fibrocytes ramifiés
(régénération)
Une limitante postérieure = membrane de Descemet .
Un épithelium postérieur cubique simple =endothélium cornéen.
La cornée est avasculaire (échappe au contrôle du système
immunitaire=pas
de rejet en cas de greffe) mais faible potentiel
régéneratif et richement innervée (réflexe cornéen+++)
Sa nutrition se fait par le biais de l’humeur aqueuse .
la vision
19
Structure histologique de la cornée
la vision
20
B.La tunique vasculaire =uvée(iris,corps
ciliaires,choroide)
C’est la tunique moyenne ,comporte d’avant en arrière :
L’iris :partie colorée et visible de l’oeil située entre la cornée et le cristallin
faite de deux feuillets de fibres musculaires lisses sous le contrôle du
une ouverture centrale et circulaire
SNP(myosis ,mydriase) avec
=pupille joue un rôle de diaphragme dans l’accomodation.
Les corps ciliaires :un anneau de tissu épais fait de fibres musculaires
lisses entrecroisées =mm ciliaire qui contrôle la forme et la courbure du
cristallin .Au contact avec ce dernier ,les coprs ciliaires se plissent
=processus ciliaires aui assurent la sécrétion de l’humeur aqueuse de la
chambre antérieure de l’oeil
La choroide :vascularisée+++,pigmentée (mélanocytes+++)elle assure la
nutrition des autres tuniques et absorbe l’excès de lumière .
la vision
21
La couche moyenne de l’oeil =uvée ou tractus uvéal
la vision
22
C. Le cristallin
• Correspond à la lentille biconvexe de l’oeil qui, par sa transparence et
sa flexibilité permet de focaliser l’image sur la rétine (accomodation)
• Situé derrière l’iris ,il est fixé par le ligament suspenseur du cristallin
au muscle ciliaire .
• Il comporte :
Une capsule mince et élastique
Un épithélium sous capsulaire à la partie antérieure du cristallin
fait de cellules cubiques à l’origne des fibres
jusqu’à l’équateur
cristalliniennes.
Les fibres cristalliniennes de deux types: corticales celluaires et
nucléaires dépouvues de noyau ou d’organites
• Pour maintenir sa transparence, le cristallin est avasculaire (souvent
remplacé par un cristallin synthétique ex cataracte )
la vision
23
le cristallin
la vision
24
Structure du cristallin
D.
La
tunique
interne
=rétine
la vision
25
La tunique la plus profonde ,comporte deux couches:
1. L’épithélium pigmentaire de la rétine:
Une couche externe contiguë à la choroide (1/3 antérieur)=épithélium
pigmentaire de la rétine=rétine aveugle . Elle couvre les corps ciliaires
et
les
l’iris et représentée par un épithélium cubique simple dont
cellules sont caractérisées par :
• Un corps volumineux polygonal avec un noyau central
• Des grains intracytoplasmiques de pigments mélaniques très noirs
• Des franges filiformes apicales qui vont entourer plus ou moins
complètement les cônes et les bâtonnets
Elle possède plusieurs rôles :
• Soutien et protection des cellules nerveuses (franges+++)
• Élaboration du pourpre rétinien et stockage de la vitamine A
• Nutrition du 1/3 externe de la rétine visuelle
la vision
26
la rétine aveugle =épithélium pigmentaire de la rétine
la vision
27
Grains mélaniques
Franges apicales
Épithélium pigmentaire de la rétine ( ME )
la vision
28
La tunique interne =rétine (suite)
2. La rétine visuelle
La couche interne=rétine nerveuse ou visuelle ,occupant les 2/3 postérieurs de l’oeil où elle
s’unit avec la l’épithélium pigmentaire au niveau de l’ora serrata
Elle est faite d’un épithélium multi-stratifié avec 10 couches cellulaires+++ où s’organisent 03
types de neurones :
• Les cellules sensorielles principales photo-réceptrices (à cônes et à bâtonnets)
• Les cellules bipolaires.
• Les celllaires multipolaires ou ganglionnaires .
Il existe également d’autres types de neurones dits d’association =cellules horizontales et
cellules amacrines ainsi des cellules de soutien (névroglie)
Cette architecture n’est pas identique sur toute l’épaisseur de la rétine visuelle (variations
régionales+++)
La nutrition de la rétine visuelle est assurée de deux façons :
• Pour le 1/3 externe =imbibition à travers l’épithélium pigmentaire.
• Pour
les 2/3 internes(jusqu’à la couche granuleuse externe )=par
les branches des
vaisseaux rétiniens.
Les couches de la rétine visuelle (de dehors en dedans
)
la vision
29
Couche 1 : Epithélium pigmentaire
Couche 2 : Couche des cônes et bâtonnets
Couche 3 : Limitante externe
Couche 4 : Couche granuleuse externe
Couche 5 : Couche plexiforme externe
Couche 6 : Couche granuleuse interne
Couche 7 : Couche plexiforme interne
Couche 8 : Couche des cellules ganglionnaires
Couche 9 : Couche des fibres optiques
Couche 10 : Limitante interne
la vision
30
Les 10 couches de la rétine visuelle
la vision
31
Les cellules à cônes et à bâtonnets (MO)
Les cellules neurosensorielles de la rétine = neurones
modifiés +++ avec
• Un cytone :situé au niveau de la couche granuleuse
externe
• Un prolongement externe =dendrites de forme allongée
pour les cellules à batonnets et de cône épais et court
pour les cellules à cônes .situé au niveau de la couche 2.
• Un prolongement interne:axone qui se termine à hauteur
de la couche plexiforme externe.
Il existe environ 250 millions de photorécépteurs par oeil.
la vision
32
Prolongement externe
cytone
Prolongement interne
Les cellules à cônes( à droite ) et à bâtonnets ( à gauche) en MO
la vision
33
Une cellule visuelle (à cône ou à bâtonnet
) présente un
prolongement externe qui offre à décrire en MO :un article
externe ,un article interne et un segment connectif.
Prolongement
externe
Article externe
Segment connectif
Article interne
Prolongement
Interne
Le prolongment externe d’une cellule nerveuse rétinienne
la vision
34
• Le prolongement externe d’une cellules à bâtonnet
présente à décrire (ME):
1. Un article interne comporte deux portions
Une portion proximale “myoïde”:contractile
Une portion distale “éllipsoïde” mitochondries+++
2. Un article externe : avec
une série de disques aplatis empilés riches en rhodopsine
(pourpre rétinien) dont la membrane est en continuité avec
la membrane plasmique .
3. Un segment connectif : entre les deux articles interne et
externe .constitué par un cil vibratil modifié reposant sur un
corpuscule basal.
Bâtonnet
la vision
35
La cellule visuelle à bâtonnet (ME)
la vision
36
Le prolongment externe d’une cellule nerveuse à cône se
distingue de celui de la cellule à bâtonnet par les éléments
suivants:
ils sont plus courts et plus larges que ceux des cellules à
bâtonnets
Les disques de l’article externe contiennent de l’iodopsine
(et non de la rhodopsine)en faibles quantités
L’article interne est plus développé (portion distale+++).
la vision
37
La cellule nerveuse à cône (ME)
la vision
38
Les variétés de cellules à cônes
la vision
39
*Une variation régionale de la rétine
visuelle =fovéa centralis+++
• Une petite dépression située au centre de la tâche jaune (macula
lutea) à l’extrêmité postérieure de l’axe optique de l’ oeil
• Elle se distingue du reste de l’épithélium visuel par un épithélium
formé de 5 couches au lieu de 10
1. Epithélium pigmentaire
2. Couche des cônes +++(absence des cellules à bâtonnet)
3. Limitante externe
4. Couche granuleuse externe
5. Couche plexiforme externe
Les autres couches sont repoussées vers la périphérie.
Sa faible épaisseur et sa richesse en cellules à cônes fait qu’elle soit la
zone responsable de l’acuité visuelle +++
la vision
40
Situation de la fovéa centralis
la vision
41
Les milieux transparents de l’oeil
la vision
42
Structure histologique de la rétine au niveau de la fovéa centralis
(MO)
la vision
43
La transmission de l’influx nerveux
• La fovéa centralis est la zone la plus sensible de la rétine et ceci est favorisé par
plusieurs conditions :
Une condition topographique : la fovéa centralis est située sur l’axe optique de
l’oeil
Une condition morphologique: les cellules à cônes sont les seuls photorécepteurs
de la fovéa centralis.
Une condition synaptologique : au niveau de la fovéa centralis ,chaque cellule à
cône est articulée avec une seule cellule bipolaire et cette dernière avec une
seule cellule ganglionnaire
=transmission radiale et linéaire de l’influx nerveux ( alors qu’elle est radiale et
convergente dans le reste de la rétine )+++
Il existe également un mode de transmission dit latéral qui implique les neurones
d’association =cellules horizontales et amacrines.
la vision
44
Transmission radiale convergente
Transmission de l’influx nerveux dans la rétine
Transmission radiale linéaire
la vision
45
ùù`
Architecture des neurones de la rétine visuelle
la vision
46
Signification fonctionnelle des différentes couches de la rétine visuelle
1. Couche de l’épithélium pigmentaire
2. Couche des cônes et des bâtonnets : où se trouvent les segments externes des
cellules à cônes et à bâtonnets.
3. Couche limitante externe
4. Couche granuleuse externe
photorécepteurs
: où se situent
les cytones des neurones
5. Couche plexiforme externe où se font les synapses entre cellules photorécéptrices
et cellules bipolaires(2ème neurone).
6. Couche granuleuse interne couche des cytones des cellules bipolaires et les
neurones d’association (cellules horizontales et amacrines)
7. Couche plexiforme interne couche des synapses entre les cellules bipolaires et les
cellules ganglionnaires (3ème neurone)
8. Couche des cellules ganglionnaires
9. Couche des fibres optiques : axones des cellule ganglionnaires .
10. Couche limitante interne
la vision
47
Cytophysiologie
Les neurones photo-récepteurs à cônes et à bâtonnets n’ont pas
la même valeur fonctionnelle dans la perception du stimlus
lumineux car :
Les cellules à bâtonnets sont
responsables de la vision
nocturne crépusculaire quand la lumière est de faible intensité .
Les
cellules
à
cônes
permettent
une
vision
diurne
discriminative dans un environnement à forte intensité
lumineuse
avec
une
perception
des
détails
(forme,couleur..)=fovéa centralis .
la vision
48
Conclusion
• La vision est
le principal sens grâce auquel
l’être humain
perçoit le monde extérieur .
• Le globe oculaire est une structure complexe fait de 3 tuniques
et différents milieux transparents qui assurent la perception de
la lumière par les cellules photo-réceptrices de la rétine visuelle
qui sera transformée en un influx nerveux ensuite traité au
niveau du cerveau pour donner une image .
• Par
leur capacité à réagir à des stimulations lumineuses
différentes ,les cellules à cônes et à bâtonnets permettent au
corps humain de s’adapter aux variations de son environnment
.
la vision
49
Parmi les pathologies qui peuvent concerner la rétine ,on
peut citer :
Le Daltonisme : troubles de la vision des couleurs le plus
souvent d’origine génétique (transmission liée au X) par
absence ou lésion des cellules à cônes.
Le décollement de la rétine : correspond à la séparation
entre les deux feuillets de la rétine (épithélium pigmentaire et
rétine visuelle ) qui se traduit par des troubles de la vision qui
peuvent aboutir à la cécité si
la cause n’est pas traitée
(HTA,traumatisme oculaire ,diabète…).
la vision
50
Références bibliographiques
• Organe de la vision :oeil
,faculté de médecine d’Oran Dr
Messala, année universitaire 2019/2020
• Organe de la vision,faculté de médecine d’Alger ,Dr Hazi,Dr
Adjouri, année universitaire 2015/2016.
• Histology of the eye ;King Saud University.
• Embryologie médicale 8ème édition ,Jan Langman,T.W Sadler
,éditions Pradel 2010.
• Atlas
de
poche
d’histologie
4ème
édition, Wolfgang
Kühnel.éditions Lavoisier 2014.
|
Les récepteurs de la
somesthésie
Pr Boudiaf R
DEFINITIONS:
Somesthésie
Récepteurs de la somesthésie
PLAN
TERMINAISONS NERVEUSES LIBRES: EXP:Le réseau de Langerhans, Le réseau de Ruffini,Les
paniers de Dogiel,Le disque de Merkel,Plexus de la racine du poil.
TERMINAISONS NERVEUSES ENCAPSULEES:Les corpuscules de Meissner,Les corpuscules de
Pacini, Les organes de Ruffini,Les corpuscules de Golgi Mazzoni, Les terminaisons de
Krause,Les fuseaux neuromusculaires,Les organes tendineux de Golgi.
LES RECEPTEURS ARTICULAIRES.
DEFINITION
La somesthésie désigne un ensemble de différentes sensations (pression, chaleur, douleur…)
qui proviennent de plusieurs régions du corps (peau, tendons, articulations, viscères…).
Elle est défini comme la sensation somatique(sensation du corps).
Ces sensations sont captées par des récepteurs spécifiques du système somatosensoriel,
situés dans les tissus de l'organisme (mécanorécepteurs du derme et des viscères, fuseaux
neuromusculaires des muscles, fuseaux neurotendineux des tendons, plexus de la racine des
poils ainsi que des terminaisons libres…).
LES DIFFERENTS TYPES DE SOMESTHESIE
1-Le tact (toucher): subdivisé en
→tact épicritique: tact fin, il comprend le toucher, la pression, la vibration et le
chatouillement et renseigne sur la taille, la forme et la texture des objets, leur mouvement sur la
peau.
→protopathique: tact grossier.
2-La proprioception: sensibilité profonde qui renseigne sur la position des différents segments du
corps.
3-La nociception: la perception de la douleur.
4-La thermo-réception: perception du chaud et du froid.
LES RECEPTEURS DE LA SOMESTHESIE
Ils sont définis comme des structures spécialisées localisés au
niveau ; cutané, musculaire, articulaire et viscéral, qui
reçoivent des stimuli mécaniques, chimiques ou thermique
de l'environnement externe ou interne, et transforment ces
stimuli en signaux électriques.
Ces récepteurs peuvent être sous forme de terminaisons
nerveuses libres ou bien encapsulés pour donner les
corpuscules sensoriels.
Ils sont considérés comme des organes des sens
secondaires.
TERMINAISONS NERVEUSES LIBRES
CE SONT SURTOUT DES NOCIREPTEURS ET THERMORECEPTEURS.
SONT RETROUVES DANS LA PLUPART DES TISSUS.
EXEMPLES( terminaisons retrouvées au niveau de la PEAU):
Le réseau de Langerhans.
Le réseau de Ruffini.
Les paniers de Dogiel.
Le disque de Merkel(mecanorecepteur).
Plexus de la racine du poil(mecanorecepteur).
LES TERMINAISONS NERVEUSES
ENCAPSULEES
SONT SURTOUT DES MECANORECEPTEURS
REPRESENTEES PAR:
Les corpuscules de Meissner.
Les corpuscules de Pacini.
Les organes de Ruffini.
Les corpuscules de Golgi Mazzoni.
Les terminaisons de Krause.
Les fuseaux neuromusculaires.
Les organes tendineux de Golgi.
REPRESENTATION DE QUELQUES
RECEPTEURS AU NIVEAU DE LA PEAU
LES TERMINAISONS NERVEUSES LIBRES
EXP AU NIVEAU DELA PEAU
LE RESEAU DE LANGERHANS
Le réseau de Langerhans :
Il s’agit d’un réseau de
fibrilles nerveuses entre les
cellules de la couche à
épines, les fibrilles
convergent pour former une
fibre nerveuse qui traverse la
basale.
Ces terminaisons seront à
l’origine des sensations
douloureuses aigues et
peut être thermique.
RESEAUX DE RUFINNI ET PANIERS DE
DOGIEL
Le réseau de Ruffini :
Est un réseau de fibres myélinisées situées à la partie externe de la couche planiforme(2è
couche) du derme.
Les Paniers de Dogiel : expansions du réseau du Ruffini qui se projettent dans la couche papillaire
du derme.
Il s’agit d’un petit réseau amyélinique remontant jusqu’ ‘à la papille dermique.
Les deux sont responsables des sensations thermiques et douloureuses.
DISQUES DE MERCKEL
sont formés par l’association de
cellule de Merkel de la couche
basale de l’epiderme et d’une
terminaison nerveuse libre. Les
corpuscules de Merkel sont
particulièrement nombreux au
niveau des lèvres et de la pulpe des
doigts.ils sont responsables de la
perception tactile à haute
resolution.
DISQUES DE MERCKEL
PLEXUS DE LA RACINE DU POIL
Le bulbe du follicule pileux est entouré
d’un enchevêtrement de terminaisons
nerveuses sensitives s’enroulant autour
de chaque follicule et appelées
plexus de la racine du poil qui est un
mecanorecepteur.
TERMINAISONS NERVEUSES LIBRES AU
NIVEAU DE LA PEAU
L: RESEAU DE LANGEHRANS.
M:DISQUES DE MERKEL.
R:RESEAU DE RUFFINI.
D:PANIERS DE DOGIEL
LES CORPUSCULES SENSORIELS
(TERMINAISONS ENCAPSULEES)
CORPUSCULE DE MEISSNER
formés de terminaisons encapsulées, situés dans le derme papillaire (partie
supérieure du derme), particulièrement sensibles au toucher léger(tact
superficiel).
Localisés dans les régions à haute sensibilité comme les doigts, la plante
des pieds, les lèvres, la langue.
Ils se présentent sous la forme de lamelles conjonctives de cellules
disposées en piles d'assiettes au milieu d'une papille dermique.
Ce sont des mécanorécepteurs à adaptation rapide. Similairement aux
corpuscules de Pacini, ils saisissent les vibrations ou les mouvements.
CORPUSCULES DE MEISSNER
allongés (grand axe : 180 micromètres)
Sont perpendiculaires à la surface cutanée
La fibre nerveuse est enserrée par les cellules de
Schwann disposées en pile d’assiettes.
Sensible à la pression
CORPUSCULE DE MEISSNER
CORPUSCULES DE PACINI
sont volumineux(1 à 2 mm), situés dans
l’hypoderme ,les aponévroses, à
proximité des tendons, des articulations,
des pédicules vasculaires, des organes
pleins et des viscères creux.
La fibre nerveuse perd sa gaine de
myéline et s’entoure des prolongements
des cellules de Schwann organisés en
lamelles concentriques séparées par du
tissu conjonctif. A l’extérieur, cellules
conjonctives (endonèvre) -> capsule
périphérique.
Sensible à la pression et aux vibrations
CORPUSCULES DE PACINI
Coupe longitudinale
Coupe transversale
CORPUSCULE DE RUFFINI
situé dans le derme profond et les
articulations ; terminaison nerveuse se
ramifie et s’enroule autour de fibres
de collagène. L’ensemble est
encapsulé dans une enveloppe
conjonctive en continuité avec la
perinerve.
Sensibles aux tractions exercées sur les
fibres de collagène et étirements
mécaniques
CORPUSCULE DE RUFFINI
CORPUSCULE DE GOLGI-MAZZONI
Il est localisé dans la partie profonde
du derme.
Meme structure que le corpuscule de
Pacini mais moins volumineux.
Responsable du tact profond.
TERMINAISONS DE KRAUSE
Situés dans la couche tendiniforme
(profonde)du derme de la peau glabre
pres des orifices(levre), dans le tissu
conjonctif des muqueuses.
Formation arrondie avec une capsule
conjonctive peu épaisse.
La fibre sensorielle se ramifie entre les
cellules de soutien et se termine par des
extrémités renflées.
Ces terminaisons sont des
thermorecepteurs qui perçoivent surtout
le froid.
FUSEAU NEUROMUSCULAIRE
Le fuseau neuromusculaire est un
mécanorécepteur constitué de
fibres musculaires modifiées. Disposé
parallèlement aux fibres du muscle,
il est sensible à l'allongement de
celui-ci, et traduit un stimulus
mécanique en un message nerveux.
LES ORGANES TENDINEUX DE GOLGI
Les organes tendineux de
Golgisontdes mécanoréc
epteurs proprioceptifs
situés à la jonction
du tendon et du muscle
squelettique.
Ils sont formés de groupes de fibres
de collagène encapsulées innervées
par une fibre nerveuse qui en se
ramifiant perd sa gaine de myéline
quand elle pénètre dans la capsule.
REMARQUE
Les récepteurs de la
sensibilité proprioceptive se
trouvent essentiellement au
niveau des muscles et des
tendons. Ils renseignent sur
l'état d'étirement du tendon
ou de contraction du
muscle.
LES RECEPTEURS ARTICULAIRES
les corpuscules de Ruffini qui sont les récepteurs articulaires les plus
nombreux dont l'aspect et le rôle est identique aux organes tendineux de
Golgi.
les corpuscules de Pacini.
Les organes tendineux de Golgi.
Les terminaisons nerveuses libres.
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PHYSIOLOGIE DES
GANGLIONS DE LA BASE
(Noyaux Gris Centraux)
Dr SALEM.S
PLAN DU COURS
I.
II.
III.
IV.
V.
VI.
VII.
VIII.
IX.
X.
Introduction
Données Anatomiques
Donnes Histochimiques
Relation des NGC avec les Composants Majeurs du
Système Moteur
Principales Connexions des NGC
Réseau de Circuits en Boucles Parallèles
Cortico-Striato-Pallido-Thalamo- Corticales
Données Eléctrophysiologiques
Fonctions
Pathologies des NGB
Conclusion
I/ INTRODUCTION
⚫ Les noyaux gris centraux ou ganglions de la base consistent en
quatre structures subcorticales qui associées aux différents aires
corticales motrices, ainsi qu’au cervelet et aux noyaux moteurs du
tronc cérébral, participent au contrôle des mouvements.
⚫ Les dysfonctionnements de ces noyaux ou de leurs connexions se
traduisent par une pathologie motrice assez vaste qui peut aller
d’une pauvreté extrême de mouvement (maladie de PARKINSON)
jusqu'au contraire un excès de mouvement
(maladie de
HUNTINGTON).
⚫ La maladie de PARKINSON est la première maladie du système
nerveux à être identifiée comme une maladie moléculaire causée
par un trouble dans le métabolisme du neurotransmetteur.
II/Données anatomiques
NOYAUX OU GANGLIONS DE LA BASE:
Quatre Noyaux bilatéraux et symétriques:
• Le Striatum: formé par le noyau caudé et le Putamen
(même cyto-architecture-beaucoup de connexions identiques)
• Le Pallidum ou globus pallidus
• Le Noyau sous thalamique ou corps de Luys
• La Substance noire ou substancia nigra ou locus niger (pars
réticulata et pars compacta (dopamine)
Données anatomiques
Les noyaux gris centraux sont situés à la base du cerveau d’où l’appellation de ganglions
de la base (Basal Ganglia pour les auteurs Anglo-Saxons).
Le striatum comporte les deux noyaux les plus volumineux, le noyau caudé et le putamen.
Le premier a une forme recourbée avec d’avant en arrière, la tête, le corps et la queue.
Le putamen et le Globus Pallidus (pallidum) sont à la jonction du diencéphale et du
télencéphale et ont une forme de banane en coupe horizontale.
L’ensemble des deux à été nommé noyau lenticulaire du fait de leur forme triangulaire sur
une coupe frontale.
Le Globus Pallidus est subdivisé en une partie externe et une partie interne (GPe, GPi).
Le noyau subthalamique (NST) est situé sous le thalamus et au-dessus du mésencéphale.
Il a une forme de lentille biconvexe de petit volume
La Substance Noire (SN) est localisée sous le NST et le mésencéphale le long du pédoncule
cérébral.
III/ Données Histochimiques
La plupart des neurones des NGC produisent un
neurotransmetteur inhibiteur le GABA.
Ils sont GABA ergiques.
Un seul noyau gris possède des neurones excitateurs, le
NST, qui utilise du glutamate (glutamatergique).
Les neurones de la SNc synthétisent de la dopamine.
La majorité des neurones du striatum sont des neurones
épineux (dendrites recouvertes d’épines).
Les neurones à épines synthétisent également des neuropeptides :
substance P, Dynorphine ou Enképhaline.
Ils sont normalement silencieux, mais lorsqu’ils reçoivent un influx
excitateur d’une région corticale active ils déchargent et inhibent leur cible
pallidale (GPi) ou nigrale (SNr).
Un petit nombre de neurones du striatum sont de grande taille,
cholinergiques et déchargent de manière tonique, leur rôle n’est pas
totalement élucidé.
Données Histochimiques
La morphologie des neurones du pallidum et de la SN est très
différente.
Leurs dendrites sont très longues, lisses et peu ramifiées.
La majorité des synapses sont issues des axones provenant du
striatum (90%) le reste du NST.
Ils sont cent fois moins nombreux que les neurones striataux.
Les neurones du NST sont de taille intermédiaire avec des
dendrites lisses et peu ramifiées. Glutamatergique, ils ont un effet
excitateur sur leurs cibles pallidale et nigrale (SNr).
Grâce à des techniques de marquage et de traçage histologiques
on a pu mettre en évidence deux territoires fonctionnels dans le
striatum selon les aires corticales d’origine :
le territoire somatomoteur et le territoire associatif.
Le territoire somatomoteur est principalement localisé dans le
putamen et reçoit des projections bilatérales des deux cortex
moteurs.
Il est organisé de façon somatotopique
Le territoire associatif est principalement localisé au niveau du
Noyau Caudé.
Il reçoit des projections homolatérales des cortex frontal,
pariétal, temporal et occipital.
Le striatum ventral est un territoire limbique.
IV/Relation des NGC avec les composants
majeurs du système moteur
⚫ Les ganglions de la base et le cervelet apparaissent comme les
éléments clé de deux systèmes réentrants parallèles, recevant
et projetant leurs influences au cortex cérébral à travers de
discrètes portions séparées du thalamus ventro-latéral.
⚫ Ils influencent également le Tronc Cérébral et finalement les
mécanismes spinaux sans avoir de projections directes sur les
motoneurones de la moelle épinière.
⚫ Ils ont un rôle essentiel dans la planification, l’initiation, et le
contrôle du déroulement du mouvement.
V/ Principales connexions des NGC
Les NGC sont connectés au cortex cérébral et au thalamus dont ils
reçoivent des projections afférentes et projettent leurs efférences
en retour vers le cortex, le thalamus et le tronc cérébral :
Le striatum constitue la porte d'entrée principale des messages afférents en
provenance du cortex vers les NGC tandis que le groupe Gpi-SNr sert de porte de sortie
vers le cortex via des noyaux relais spécifiques du thalamus.
Il existe une autre porte d’entrée beaucoup moins importante le noyau subthalamique
(NST)
Les NGC échangent de nombreuses connexions souvent réciproques.
En 1966 Nauta et Mehler ont décrit un circuit en forme de boucle entre le thalamus et
les NGC :
VI/ Réseau de circuits en boucles parallèles
corticaux-striato-pallido-thalamo-corticales
En 1980 un modèle de fonctionnement des NGC a été proposé, Ce modèle rend
compte du fonctionnement normal du système dans la régulation des
les
mouvements, mais aussi du
syndromes hyper et hypokinétiques.
fonctionnement pathologique dans
Il s’agit d’un réseau comportant plusieurs circuits en parallèles qui impliquent les
NGC et les voies thalamo corticales.
Chaque circuit est indépendant et assure un rôle particulier, moteur, associatif
ou limbique.
Ils sont constitués de boucles cortico-striato-pallido-thalamo-corticales reliant
des aires corticales spécifiques à des territoires indépendants des NGC qui
projettent en retour sur les mêmes aires corticales via des noyaux de relais
spécifiques du thalamus.
1/ Le circuit oculomoteur
(boucle oculomotrice)
Contrôle des mouvements oculaires appelés (saccades oculaires).
L’activation du cortex oculo-moteur frontal donne une saccade oculaire du champ
visuel controlatéral
L’aire oculomotrice et oculomotrice supplémentaire se projette sur le striatum (noyau
caudé), ce dernier se projette sur la SNr puis les neurones de la SNr se projettent sur le
colliculus supérieur responsables du contrôle moteur des saccades oculaires.
2/ Le circuit squeletto-moteur
(boucle motrice)
Le circuit moteur squelettique implique le cortex prémoteur et
l’aire motrice supplémentaire (les aires 4 et 6 de Brodmann) et
le cortex somatosensoriel post central qui projettent sur le
putamen.
Le putamen projette à son tour sur les structures efférentes du
GPi ventral et la SNr.
Ces noyaux projettent
ventro-anterieur (VA) et ventro-lateral (VL) du thalamus.
respectivement
les noyaux
sur
A l’intérieur de cette boucle motrice les auteurs distinguent deux
voies sur la base de l’existence de deux sous populations de
neurones striataux selon leurs cibles et leur sensibilité à la
dopamine:
(cid:0) Les neurones synthétisant
le neuropeptide substance P
projettent mono- synaptiquement sur les deux noyaux de sortie
des NGC (GPi et SNr), constituant ce que l’on appelle la voie
directe.
(cid:0) Ceux contenant la Dynorphine et l’Enképhaline projettent sur le
GPe dont les efférences ciblent le NST puis de ce noyau
projettent sur GPi / SNr. Cette projection polysynaptique vers
les noyaux de sortie est appelée voie indirecte.
Les deux voies ont des rôles fonctionnels opposés puisque l’activation de la
voie directe induit une réduction de l’activité des noyaux de sortie conduisant
à une désinhibition de l’activité thalamocorticale.
Les conséquences en sont une facilitation des mouvements.
A l’inverse, l’activation de la voie indirecte aboutit à une inhibition de
l’activité thalamocorticale ce qui tend à réduire les mouvements.
En effet, l’interposition du NST entre le GPe et les noyaux de sortie entraîne
une hyperactivité des GPi / SNr car le NST est excitateur et voit son activité
augmenter lorsqu’il n’est plus inhibé par les afférences du GPe.
On parle ici aussi de désinhibition.
Les projections du cortex sur les NGC et les projections réciproques
thalamocorticale sont glutamatergiques excitatrices.
a) La voie directe :
- Désinhibe le thalamus quand elle est mise en jeu.
- Renforce l'activité corticale.
b) La voie indirecte :
- Désinhibe le noyau sous-thalamique quand elle est activée.
- le noyau sousthalamique renforce donc l'inhibition du thalamus
par le Gpi.
Cela réduit donc l'activité thalamo-corticale.
La dopamine est produite par les neurones de la Substance Noire pars
compacta (SNc).
Les neurones de la voie dopaminergique nigro-striatale projettent sur deux
types de neurones striataux.
Ceux de la voie directe possèdent des récepteurs D1 et ceux de la voie
indirecte ont des récepteurs de type D2.
Leur sensibilité à la dopamine est opposée.
La dopamine produit un effet excitateur sur les récepteurs D1 et inhibiteur
sur les récepteurs D2.
3/Circuits limbiques
Les NGC ont également un rôle dans les activités cognitives, l’humeur
et les comportements non moteurs.
trois
On
cortico-striato-pallido-thalamo-corticaux :
circuits
autres
décrit
ainsi
Le circuit préfrontal dorsolatéral est impliqué dans les fonctions
exécutives (préparation et programmation des actions) qui mettent
en jeu les aires associatives du cerveau.
Le circuit orbitofrontal latéral Ce circuit joue un rôle dans
l’empathie et les réponses appropriées aux stimuli sociaux.
Le circuit cingulaire antérieur Ce circuit joue un rôle important
dans la motivation des comportements.
VII/Données électrophysiologiques
Des chercheurs ont effectués une stimulation du cortex
somatomoteur et enregistré
réponses par
microélectrode au niveau d’un seul neurone du GPi.
les
La réponse est triphasique avec un renforcement de
l’activité tonique spontanée après une courte latence
post stimulus, suivie d’une hypoactivité de brève durée,
elle- même suivie d’une hyperactivité.
L’analyse des latences des réponses montre comment le
message cortical parvient au pallidum par les trois
voies possibles.
La voie la plus rapide passe du cortex au pallidum via le
NST (voie hyperdirecte)
La seconde assez rapide est la voie directe.
La troisième est la voie indirecte qui passe successivement
par le striatum, le GPe et le NST.
Données électrophysiologiques
Le réseau des NGC aurait ainsi un rôle dans la sélection et le
calibrage spatial (focalisation) et temporel des mouvements
(amplitude).
Des études avec enregistrement unitaire de neurones chez le
singe entraîné à exécuter des mouvements appris, montrent
en effet que le circuit moteur des NGC est impliqué aussi bien
dans l’exécution que dans la préparation des mouvements
volontaires.
VIII/ Fonctions
IX - Pathologies des NGB
Les maladies des ganglions de la base produisent des mouvements involontaires
caractéristiques.
Les troubles hypokinétiques (dont la maladie de parkinson est le meilleur exemple
connu) sont caractérisés par une :
Akinésie : initiation affaiblie du mouvement.
Bradykinésie : réduction de l’amplitude et de la vitesse du mouvement,
Ils sont accompagnés habituellement par une, rigidité musculaire et un tremblement.
Les troubles hyperkinétiques (chorée de Huntington et l’hemiballisme) sont
caractérisés par une activité motrice excessive qui entraînent des :
Dyskinésies : mouvements involontaires et une,
Hypotonie : diminution du tonus musculaire.
Les mouvements involontaires peuvent prendre plusieurs formes.
Athétose : des mouvements lents et déformés des extrémités.
Chorée : des mouvements aléatoires saccadés des membres et des structures
orofaciales.
Ballisme : des mouvements violents de grande amplitude des membres proximaux.
Dystonie : des postures soutenues anormaux et des mouvements lents avec contraction
des muscles agonistes et antagonistes.
Les 2 extrémités du spectre du trouble du mouvement peuvent être expliquées par des
perturbations spécifiques des circuits moteurs ganglions de la base- thalamus-cortex.
Les comportements moteurs normaux dépendent d’un équilibre critique entre les voies
directes et indirectes du striatum au pallidum.
Une hyperactivité de la voie indirecte par rapport à la voie directe entraîne des troubles
hypokinetiques, une hypoactivité de la voie indirecte entraîne une chorée et un ballisme.
Conclusion
La contribution des ganglions de la base au contrôle moteur est évidente au vu des
déficits qui résultent des lésions des noyaux qui les composent.
De telles lésions compromettent l'initiation et l'exécution des mouvements volontaires,
comme en témoignent la pauvreté de mouvements dans la maladie de Parkinson et la
"libération" inappropriée de mouvements dans la maladie de Huntington.
En ce qui concerne la fonction motrice, le système forme une boucle qui prend naissance
dans presque toutes les zones du cortex cérébral et qui finit par se terminer, après une
énorme convergence au sein des ganglions de la base, sur les motoneurones supérieurs
du cortex moteur.
Les neurones efférents des ganglions de la base influencent les motoneurones supérieurs
dans le cortex en bloquant le flux d'informations par des relais dans les noyaux ventraux
du thalamus.
Les boucles des ganglions de la base régule le mouvement par un processus de
désinhibition qui résulte de l'interaction en série au sein du circuit des ganglions de la
base de neurones GABAergiques.
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Racines Rachidiennes
& Fonction de conduction de la moelle épinière
F. TOUMI
Racines
Rachidiennes
Racines rachidiennes
• I/ Dualité fonctionnelle des racines
rachidiennes
La moelle épinière est composée de :
• 8 segments cervicaux,
• 12 thoraciques (dorsaux),
• 5 lombaires,
• 5 sacrés...
• Chacun émet deux paires de racines
(antérieures et postérieures).
1/ Méthodologie utilisée en physiologie du
système nerveux :
a/ Expériences de section
Racine antérieure :
paralysie plus ou moins complète de certains
muscles ;
Dégénérescence plus tardive des fibres nerveuses
périphériques ;
Racine postérieure :
anesthésie (ou hypoesthésie) localisée ;
Dégénérescence du bout séparé du soma neuronal
Dégénérescence
• Antérograde (wallerienne) : (dans le sens de la
conduction de l’influx nerveux)
Le prolongement de la racine ventrale
sectionnée va dégénérer en direction du muscle
innervé.
De même que la section de la racine dorsale par
exemple en dedans du ganglion spinal va
entraîner une dégénérescence des fibres qui
pénètrent dans la moelle, là encore, dans le
sens de la conduction des messages afférents.
Dégénérescence ortho et rétrograde
conclusion
• Les somas des fibres sectionnées sont tous
situés en dedans de la section, dans le
ganglion rachidien ou dans le névraxe
Stimulation 1: (animal anesthésié)
• stimulation électrique de la racine
dorsale :
– à faible intensité : cf. réflexe myotatique
– à forte intensité : cf. réflexe de flexion
Stimulation 2:
• stimulation de la racine ventrale :
contractions musculaires, mais pas de
mouvements coordonnés
• analyse des conséquences
comportementales et histologiques
• corrélations anatomo – cliniques
(données de l’analyse des lésions post-
mortem, en per-opératoire, et de plus en
plus, des données de l’imagerie médicale)
2/ à retenir :
• Lois de Bell et Magendie :
• Racines antérieures : motrices et
efférentes
• Racines postérieures : sensitives et
afférentes
• Exception apparente à ces lois :
Sensibilité récurrente [?]
Racine dorsale (postérieure) :
• Corps cellulaires dans le ganglion
rachidien
• TOUTES les fibres sont afférentes et
sensitives
• Sa lésion entraîne des troubles
sensitifs
• Sa lésion peut entraîner une abolition
des réflexes mettant jeu cette racine
Racine ventrale (antérieure) :
• La MAJORITE des fibres sont motrices
et efférentes ;
• Les corps cellulaires peuvent se
localiser soit :
– Dans la corne antérieure de la M.E. (+++)
– Dans le ganglion rachidien
– Sa lésion peut entraîner une paralysie, une
amyotrophie et l’abolition des réflexes dont
l’arc implique cette racine.
II/ Caractère métamérique de
l’innervation radiculaire
1/ racine dorsale : DERMATOME
• Définition : territoire cutané innervé par
une seule racine postérieure.
Méthodes de détermination :
• Méthodes de détermination :
– la principale = technique de la sensibilité
persistante (Sherrington) : section de
plusieurs racines dorsale au dessus et en
dessous de celle dont on doit déterminer le
dermatome. Une zone de peau sensible
(dermatome à étudier) sera "suspendue" au
dessus et au dessous de deux zones
insensibles aux différentes stimulations
Migration des dermatomes
Dermatomes humains
N.B: ils se superposent partiellement et perdent leur aspect en bandes parallèle au niveau des membres
Dermatomes vus en position
quadrupède : # parallèles
Importance clinique :
La détermination des dermatome et leur connaissance
permet de localiser les atteintes radiculaires
(traumatiques, inflammatoires, dégénératives,
tumorales...) à partir des symptômes cliniques
présentés par le patient.
Le zona, infection virale, se traduit par une éruption au niveau d’un dermatome
2/ racine ventrale : CHAMP
RADICULAIRE MOTEUR
• Définition : ensemble des muscles
innervés par une seule racine antérieure.
•
•
Une même racine antérieure peut innerver des muscles divers.
N.B: ne pas confondre « champ radiculaire moteur » avec «myotome», terme qui désigne une métamérisation qui
perd progressivement son caractère topographique au cours du développement embryonnaire (en anneaux ou en
bandes, en regard de chaque segment médullaire).
Champ radiculaire moteur
• Détermination :
– les paralysies,
– amyotrophies,
– fasciculations et fibrillations musculaires
(contractions involontaires répétitives) et
autres signes observés sont difficiles à
apprécier avec précision.
Importance clinique
•
liée à une bonne connaissance des territoires d'innervation, mais difficile
d'évaluer l'étendue de lésions radiculaires du fait de la variabilité des signes
et des recouvrement des territoires innervés et de la diversité fonctionnelle
et anatomiques des muscles contrôlés par une racine ventrale.
Importance : EMG
(électromyographique) :
• l'utilisation des techniques d'études
neuronographiques des territoires
d'innervations, sur la base des
connaissances expérimentales et
cliniques, permet d'établir une
évaluation précise des territoires
contrôlés par les racines concernées.
III/ Nature des fibres contenues
dans les Racines Rachidiennes
• 1/ fibres des racines antérieures ou ventrales
A/ Efférentes :
a/ vers les fibres musculaires striés squelettiques :
α [alpha] : Unités motrices
γ [gamma] : Extrémités du FNM
b/ fibres efférentes végétatives :
fibres pré – ganglionnaires [B]
B/ Afférentes (v. Somesthésie) :
- fibres récurrentes, aberrantes des racines
antérieures…
• 2/ fibres des racines postérieures ou dorsales
(v. Somesthésie)
- Myélinisées de gros diamètre : (A-Alpha, A-Bêta / I et II)
récepteurs de bas seuil
- Myélinisés fines (A-Delta et C / III et IV) :
- seuil élevé (nociception)
- thermorécepteurs de bas seuil au chaud, au froid
- …
(II) Fonction de
conduction de la
moelle épinière
I. GENERALITES :
•
•
•
Communication Moelle avec les centres supra
spinaux
Communication Intra segmentaire (ipsilatérale /
controlatérale)
Communication Inter segmentaire
II. METHODOLOGIE
• Dégénérescence ortho et rétrograde
• Transport ortho et rétrograde de substances
• Méthodes électrophysiologiques
• Lésions et stimulations électriques
• Données anatomo-cliniques
Dégénérescence ortho et rétrograde
Dégénérescence rétrograde
Boutons de dégénérescence
(points rouges)
Transport ortho et rétrograde de substances
Transport de substances
III. MISE EN PLACE
A. FAISCEAUX ASCENDANTS
B. FAISCEAUX DESCENDANTS
A. FAISCEAUX ASCENDANTS
• 1/ CORDONS POSTERIEURS
(de Goll et Burdach )
– Origine des fibres : Afférences primaires +++ (Ganglion spinal
homolatéral et neurones de la corne dorsale)
– nature
• [(toujours myélinisées de gros diamètre / rapides) provenant
surtout de mécanorécepteurs de bas seuil et accessoirement
de propriocepteurs de bas seuil]
– Trajet dans la moelle : direct
– Terminaison : Noyau Ventro-Postéro-Latéral (VPL) du thalamus
– Fonction : Système lemniscal. Sensibilité extéroceptive et
proprioceptive les plus discriminatives
2/ Fx SPINO-THALAMIQUE
a. Néo-spinothalamique :
Situation dans la moelle : cordon antérolatéral
Origine : Corne postérieure, surtout controlatérale
Trajet médullaire : Surtout croisé
Terminaison : Noyau VPL du thalamus
Fonction : Système lemniscal, sensibilités extéroceptives,
moins discriminatives que le système des cordons
postérieurs
b. Paléo-spinothalamique :
Situation dans la moelle : antérolatéral
Origine : Corne postérieure, surtout controlatérale
Trajet médullaire : Surtout croisé
Terminaison : Noyaux intralaminaires du thalamus Centre
médian, parafasciculaire etc. du thalamus
Fonction : appartient au Système extra lemniscal.
c. Spino-réticulaire (spino-réticulo-thalamique)
Situation dans la moelle : antérolatéral
Origine : Corne postérieure, surtout controlatérale
Trajet médullaire : Surtout croisé non spécifques (CM,PF…)
Terminaison : formation réticulaire (FRAA), puis relais dans les
noyaux thalamiques
Fonction : appartient au Système extralemniscal.
–
–
fibres toujours post-synaptiques (substance grise médullaire) myélinisées
messages divers :
– mécanorécepteurs de bas seuil
– récepteurs cutanés de haut seuil
(nocicepteurs +)
– propriocepteurs
Voies lemniscales
3/ Fx SPINO-CEREBELLEUX
• DIRECT et CROISÉ
• Fibres myélinisées de gros diamètre
• subst. grise : issues de neurones relayant
les messages provenant principalement des
propriocepteurs (FNM, Golgi…)
• Les messages proprioceptifs jouent un rôle
dans le feedback du contrôle moteur
a) Spino-cérébelleux croisé (de Gowers)
• Situation dans la moelle : Cordon latéral (partie antérolatérale et en
surface)
• Origine : Partie latérale de la substance grise médullaire
• Trajet médullaire : Croisé
• Terminaison : Cortex cérébelleux
• Fonction : Sensibilité proprioceptive « inconsciente »
b) Spino-cérébelleux direct (de Flechsig)
Situation dans la moelle : Cordon latéral (partie dorsale et en surface)
•
• Origine : Colonne de Clarke ipsilatérale
• Trajet médullaire : Direct
• Terminaison : Cortex cérébelleux
• Fonction : Sensibilité proprioceptive « inconsciente »
Faisceaux Spino-cérébelleux croisés
B/ FAISCEAUX DESCENDANTS :
• 1/ Fx PYRAMIDAL (cortico-spinal) CROISÉ
– Origine : Cortex « moteur » controlatéral
– Nature : fibres myélinisées, fines pour la plupart
– Trajet dans la moelle : croisé, dans le cordon latéral
– Terminaison : interneurones de la corne postérieure et zone
intermédiaire (IV à VII de Rexed), motoneurones chez les
primates seulement
– Fonction : Contrôle les muscles distaux
– (N.B.: il existe un Fx cortico-spinal DIRECT qui chemine dans le
cordon antérieur, s’épuise dans la moelle cervicale et dont les
axones croisent la ligne médiane au niveau de la moelle épinière)
Fx pyramidal croisé
Fx cortico-spinal direct et croisé
2/ AUTRES Fx DESCENDANTS :
• Rubro-spinal
• Réticulo-spinal
• Vestibulo-spinal
• …
Fx rubro-spinal
Origine : Noyau rouge controlatéral
situation : Cordon latéral
Terminaison : Corne postérieure et
zone intermédiaire (VI à VII Rexed)
Régresse chez l’Homme.
Fx. Réticulo-spinal
• Réticulo-spinal ventral :
– Origine : formation Réticulaire pontique
– situation : Cordon antérieur
– Terminaison : Zone intermédiaire (VIII de Rexed)
– Fonction : contrôle les muscles proximaux
• Réticulo-spinal latéral
- Origine : Réticulaire bulbaire
- Situation : Cordon latéral
- Terminaison : couches VII, VIII, IX de Rexed
- Fonction : contrôle les muscles distaux
Fx. Réticulo-spinal
Fx. Vestibulo-spinal
• Origine : Noyau de Deiters ipsi- et controlatéral
• Situation dans la moelle : cordon latéral
• Terminaison : couches VII, VIII, IX
• Fonction : contrôle les muscles distaux
IV.DONNEES ANATOMO-CLINIQUES
– Section totale
– Hémisection transversale :
(syndrome de Brown – Sequard)
– Lésions partielles :
– Syndrome centromédullaire (ex : syringomyélie)
– Syndrome cordonal postérieur (ex : tabès)
– Lésion du cordon antérolatéral
|
ELECTRONEUROMYOGRAPHIE
(ENMG)
Pr M. Zamoum
Email: [email protected]
1
⚫ L’ENMG: Electroneuromyographie est une
exploration électrophysiologique du nerf périphérique
et du muscle.
⚫ Il joue un rôle majeur dans le diagnostic des
neuropathies périphériques.
⚫ il comporte deux parties principale:
-l’étude de la conduction nerveuse (EMG de surface).
-l’EMG de détection à l’aiguille.
2
L’étude de la conduction nerveuse
écran
clavier
amplificateur
E enregistrement
E terre
stimulateur
3
I)Etude de la
conduction nerveuse
4
Introduction
L’étude de la conduction nerveuse représente une
partie intégrante de l’exploration électrophysiologique
du système nerveux périphérique, son utilisation en
clinique neurologique a commencé vers les années
cinquante.
Puis avec le développement des appareils ENMG
plusieurs techniques ont été mises en œuvre; et son
utilisation dans l’exploration des nerfs périphériques
est devenue de plus en plus indispensable.
5
Intérêt
L’importance de l’apport diagnostique et même
pronostique de l’étude de la conduction nerveuse dans
les atteintes neurogènes périphériques est
actuellement bien établie, elle permet:
- De confirmer le diagnostic clinique.
- De localiser la lésion.
- De classifier l’atteinte (sensitive, motrice ou
sensitivomotrice)
6
Intérêt
- De renseigner sur le mécanisme physiopathologique :
atteinte axonale ou démyélinisante.
- D’évaluer la sévérité et même le pronostic de l’atteinte.
- De déterminer le stade et l’évolution de l’atteinte.
- De mettre en évidence des anomalies
électrophysiologiques qui peuvent passer cliniquement
inaperçues (infracliniques).
7
Facteurs influençant
la conduction
nerveuse
8
Facteurs influençant la conduction
nerveuse
Lors de l’Interprétation de l’étude de la
conduction nerveuse (motrice ou
sensitive) on doit prendre en
considération plusieurs facteurs qui
peuvent influencer les résultats.
Ainsi sur le plan technique, une bande
passante non respectée peut affecter
les caractéristiques du potentiel.
9
Facteurs influençant la conduction
nerveuse
La maitrise de la température
cutanée est également un élément
indispensable ; l’influence de ce facteur sur les vitesses
de conduction nerveuse mais aussi sur l’amplitude des
potentiels a été documentée dans plusieurs études
aussi bien que chez l’animal que chez l’homme. En
effet à des températures basses, les latences distales
sont allongées , les vitesses de conduction sont plus
lentes et les amplitudes des potentiels plus grandes.
10
Facteurs influençant la conduction
nerveuse
D’autres facteurs en particulier l’âge , la taille, le
sexe et éventuellement l’Indice de Masse Corporelle
(BMI) pourraient influencer la conduction nerveuse
mais leur importance est souvent difficile à estimer
11
Pour cela le neurophysiologiste
doit connaitre ces différents
facteurs afin de distinguer entre
l’anomalie qui est due à la
pathologie elle même et celle qui
peut être due aux problèmes
techniques.
12
L’étude de conduction nerveuse
comporte deux volets; l’étude de
la conduction motrice et l’étude
de la conduction sensitive.
13
1/ Etude de la
conduction
motrice
14
Paramètres
d’enregistrement
15
Paramètres d’enregistrement
1-La bande passante (filtre): qui doit être
comprise entre 2Hz et 10KHz ( Bischoff et coll. In
Standards of instrumentation of EMG in
Recommendations for the Practice of Clinical
Neurophysiology: Guidelines of the International
Federation of Clinical Physiology1999). Paramêtre
très important qu’il faut toujours vérifier.
16
Paramètres d’enregistrement
2- Sensibilité: 5mV/division. Parfois on est amené à
la diminuer jusqu’à 500 voire 200 µV lorsque la
réponse est de très faible amplitude (exp: atteintes
axonales).
3-Vitesse de balayage: 3 à 5ms/division. Parfois on
est amené à l’augmenter surtout lorsque on a une
diminution importante des vitesses de conduction
( exp: atteintes démyélinisantes).
17
Paramètres de stimulation
La stimulation par choc électrique à échelon
rectangulaire caractérisé par son intensité et sa durée.
1-la durée du choc: en général 0.2ms est suffisante
pour activer les fibres motrices néanmoins dans
certaines situations on est obligé de l’augmenter jusqu’
à 1ms (nerf profond: sujet obèse, certaines atteintes
démyélinisantes : héréditaires)
18
Paramètres de stimulation
2 - L’intensité du courant: le plus souvent 15 à 20
mA aux membres supérieurs et 30 à 40 mA aux membres
inférieurs sont suffisante.
Les fortes intensités de courant, en plus du
désagrément pour les patients, elles risquent de
diffuser aux nerfs voisins et la réponse est
contaminée par celle induite par ces derniers. Elles
peut également induire des erreurs de mesure de
latence par diffusion du courant en avant de la
cathode (saut de stimulation) ce qui est à l’origine
de site artificiel de stimulation
19
Technique
Enregistrement
⚫ se fait à l’aide d’une paire d’électrodes
de surface (rarement électrodes
aiguilles), l’une active placée sur la
partie la plus charnue du muscle à
enregistré, l’autre de référence placée
sur le tendon (Belly-Tendon montage)
20
Exemple d’électrodes de surface
21
Exemple d’électrodes de surface
active
référence
22
Technique
Stimulation
Elle consiste à stimuler
électriquement le nerf en deux
endroits ou plus de son trajet.
la cathode est dirigée en distal
(vers l’enregistrement).
23
Stimulateur électrique: à pointes métalliques
cathode
anode
24
Stimulateur électrique: à tampons feutres
anode
cathode
25
Stimulateur électrique : électrodes anneaux
anode
cathode
26
Technique
Electrode terre
L’électrode terre doit être
placée entre la stimulation et
l’enregistrement.
27
Électrode terre: circulaire avec scratch
28
Électrode terre: métallique
29
Technique
Électrodes
d’enregistrement
référenc
e
active
cathode anode
stimulateur
électrode terre
Stimulation nerf médian- enregistrement court abducteur du
pouce
30
Quelques précautions à prendre
stimulation:
- Mouiller bien les tampons (tampons feutres) avec du
sérum salé puis les essuyer afin d’éviter de créer des
courts circuits (artefact de stimulation).
- Stimuler lentement (en vérifiant que le stimulateur
est à 0) en augmentant l’intensité progressivement en
cherchant le meilleur point de stimulation avec la plus
faible intensité de courant.
31
Quelques précautions à prendre
-Lorsque on voit le potentiel moteur apparaitre, on
augmente l’intensité progressivement jusqu’à obtenir
l’amplitude maximale. Cette intensité de courant
correspond à l’intensité supramaximale; puis on ajoute
10 à 20 % de cette intensité pour être sûr qu’on a
recruté toutes les unités motrices du muscle à
enregistrer.
32
Quelques précautions à prendre
L’enregistrement
-Gratter la surface sur laquelle on pose les électrodes
d’enregistrement (diminuer la résistance cutanée)
-Mettre suffisamment de pate conductrice sur les
électrodes.
33
Les paramètres électrophysiologiques
étudiés
le potentiel moteur globale du muscle (en anglais: CMAP)
enregistré en surface induit par la stimulation du nerf qui
innerve le muscle à enregistré est la somme des unités
motrice activées, il nous renseigne indirectement sur le
nombre d’axone fonctionnel du nerf.
C’est un potentiel bi phasique qui commence par une
phase négative.
Ce potentiel moteur est caractérisé par sa latence, son
amplitude, sa surface et sa durée.
Et parfois même son aspect (désynchronisé ou non).
34
Les paramètres électrophysiologiques étudiés
amplitud
e
durée
latence
35
Les paramètres
électrophysiologiques étudiés
1-la latence: est le temps qui sépare l’artéfact de
stimulation à déflexion initiale de la ligne de base du
potentiel.
La latence distale comprend trois temps: 1) le temps
de conduction nerveuse depuis le site de stimulation à
la JNM, 2) le temps de la transmission
neuromusculaire et 3) le temps de dépolarisation des
fibres musculaires.
36
Les paramètres
électrophysiologiques étudiés
2-Amplitude : le plus souvent mesurée à partir de la
ligne de base au pic négatif. Elle reflète le nombre
d’unité motrice fonctionnelle.
37
Les paramètres
électrophysiologiques étudiés
3-Surface: conventionnellement mesuré également
entre ligne de base et le pic négatif (surface de la phase
négative). Elle reflète également le nombre d’unité
motrice fonctionnelle. Elle est calculée
automatiquement par l’appareil.
38
Les paramètres
électrophysiologiques étudiés
4-Durée: calculée le plus souvent du début de la
déflexion au point de croisement de la ligne de base
(durée de la phase négative). Moins fréquemment du
début de la déflexion au point de retour de la déflexion
positive à la ligne de base (durée totale). La durée
reflète le degré de synchronisation.
39
Les paramètres
électrophysiologiques étudiés
5- VCM (vitesse de conduction motrice):
Elle est calculée en divisant la distance séparant deux
points de stimulation sur la différence de latence des
deux réponses induites; elle reflète la vitesse de
conduction des fibres motrices les plus rapides. NB:
On ne peut pas calculer une VCM avec un seul point de
stimulation, parce que la latence distale motrice
comprend 3 temps de conduction.
40
Les nerfs explorés en routine
⚫ Au cours de l’exploration électrophysiologique
plusieurs nerfs peuvent être explorés , néanmoins en
pratique courante il existe certains nerfs qui sont
habituellement explorés, ces nerfs sont généralement
facilement accessibles à la stimulation et qui ne posent
pas de difficultés techniques majeures.
41
Aux membres
supérieurs
42
Les nerfs explorés en routine:
Nerf médian
-Enregistrement: l’active sur le
muscle court abducteur du pouce, la
référence sur l’articulation
métacarpophalangienne.
-stimulation : -à la paume, -au
poignet, -au coude et -au
bras.
43
Nerf médian
Enregistrement : muscle
court abducteur du pouce
Stimulation au poignet
44
Nerf médian
Stimulation à la paume
45
Nerf médian
schém
a
Stimulation au coude
46
Nerf médian
Stimulation au bras
47
Les nerfs explorés en routine:
Nerf médian
NB: La stimulation au point d’Erb n’est pas
d’utilisation courante à cause de la co-stimulation des
fibres du nerf ulnaire et le potentiel moteur est
contaminé par la réponse induite par la stimulation
des fibres du nerf ulnaire
48
Les nerfs explorés en routine:
Nerf ulnaire
Enregistrement: l’active sur
l’adducteur du 5ème doigt, la
référence sur la base du 5ème doigt.
stimulation : -au poignet,
-sous-coude,- sus-coude, -au bras
et -Erb.
49
Nerf ulnaire
Enregistrement: muscle
adducteur du 5ème doigt
Stimulation au poignet
50
Nerf ulnaire
Stimulation sous coude
51
Nerf ulnaire
Stimulation sus coude
52
Les nerfs explorés en routine:
NB: parfois on est amené à explorer
d’autres nerfs (ex: radial, spinal
accessoire, circonflexe,
musculo-cutané, nerf du grand
dentelé….) , cela en fonction de
l’orientation de l’examen clinique
neurologique. Ces nerfs ne font pas
partie de l’exploration de routine et ne
feront pas l’objet de notre
démonstration d’aujourd’hui
53
Les nerfs explorés en routine:
Aux membres
inférieurs
54
Les nerfs explorés en routine:
Nerf sciatique poplité
externe (péronier, fibulaire):
Enregistrement: l’active au niveau du
muscle court extenseur des orteils, la
référence à la base du petit orteil.
stimulation : -à la cheville (au milieu de
la ligne bi-malléolaire face antérieure),
-juste au dessous de la tête du péroné et
-au creux poplité (partie latérale).
55
Nerf SPE
E terre
Stimulation:
cheville
E référence
E active: muscle court
extenseur des orteils
Étude de la conduction motrice
56
Nerf SPE
Stimulation: tète du
péroné
Étude de la conduction motrice
57
Nerf SPE
Stimulation creux
poplité
Étude de la conduction motrice
58
Les nerfs explorés en routine:
Nerf sciatique poplité
interne (tibial postérieur)
Enregistrement: l’active au niveau du
muscle abducteur du gros orteil, la
référence à la base du gros orteil.
stimulation : -à la cheville (juste derrière
la malléole interne) et -creux poplité.
59
Nerf SPI
E
référence
E active abducteur du
gros orteil
E terre
Stimulation:
cheville
Étude de la conduction motrice
60
Nerf SPI
Stimulation: creux
poplité
Étude de la conduction motrice
61
2/L’étude de la
conduction sensitive
62
introduction
L’étude de la conduction sensitive utilisant
des électrodes de surface a été pour la
première fois effectuée par Dawson en 1956.
L’étude de la conduction sensitive est
souvent plus sensible que l’étude de la
conduction motrice dans le diagnostic des
neuropathies périphériques et les
syndromes canalaires.
63
introduction
l’étude de la conduction sensitive revêt
une importance particulière par rapport à
l’étude de la conduction motrice. En effet
elle permet de différencier entre l’atteinte
pré ganglionnaire (pas d’altération des
potentiels sensitifs) et post ganglionnaire
(atteinte des fibres sensitives
périphériques).
64
intérêt
Sans vouloir passer en revue toutes
les pathologies ou l’ exploration des
fibres sensitives peut avoir un apport,
nous nous contenterons de rappeler
les principales situations
caractérisées par une atteinte de ces
fibres nerveuses.
65
intérêt
-les syndromes canalaires où
l’exploration des fibres sensitives
semble apporter le plus d’information,
en particulier le syndrome du canal
carpien (la mononeuropathie la plus
fréquente), où l’étude de la conduction
motrice peut être normale
66
intérêt
-Le syndrome costocalviculaire qui
se caractérise par une atteinte post
ganglionnaire le plus souvent plexuelle
basse avec une altération du potentiel
sensitif du 5ème doigt et du nerf
brachial cutané interne.
67
intérêt
-Les autres neuropathies
périphériques : il est classique de dire
que dans les polyneuropathies
longueur dépendante, c’est
l’exploration des fibres sensitives des
nerfs des membres inferieurs qui peut
apporter le plus d’information.
68
intérêt
-Les ganglionnopathies : au cours
desquelles l’atteinte n’est pas longueur
dépendante.
-Les neuropathies inflammatoires où
l’atteinte peut parfois affecter de façon
préférentielle les fibres sensitives des
membres supérieurs ; ainsi, le ratio
d’amplitude radial/sural a été décrit comme
élément pouvant orienter vers ce type
d’atteinte .
69
intérêt
-l’atteinte prédominante des fibres sensitives
dans les ataxies de Friedreich et
l’avitaminose E est également à souligner.
C’est dire tout l’intérêt de l’exploration
des fibres sensitives. Ceci souligne
l’importance d’enregistrer ces
potentiels dans de bonnes
conditions.
70
Paramètres
d’enregistrement
71
Paramètres d’enregistrement
Techniquement l’étude de la conduction
sensitive est plus difficile que l’étude de la
conduction motrice, puisque l’amplitude
du potentiel sensitif est de l’ordre de
quelques dizaines de microvolt.
Ceci rend impératif le moyennage de
plusieurs réponses afin d’améliorer le
rapport signal / bruit de fond.
72
Paramètres d’enregistrement
La bande passante: 2Hz à 10 000 Hz (
Bischoff et coll. In Standards of
instrumentation of EMG in
Recommendations for the Practice of
Clinical Neurophysiology: Guidelines of the
International Federation of Clinical
Physiology1999).
73
Paramètres d’enregistrement
La sensibilité: 10 à 20µV/division, néanmoins
elle peut être réduite à 2µV dans certaines
situations (situations normales : potentiel
sensitif du fémoro-cutané, saphène interne,
orteils, ou pathologiques: atteintes axonales )
Vitesse de balayage: 1 à 2 ms/division
Nb : Pour les paramètres de stimulation: une
durée de choc de 0.1 ms est le plus souvent
suffisante pour activer les fibres sensitives.
74
Techniques d’enregistrement
❑ Méthode orthodromique:
Consiste à stimuler électriquement le nerf
en distal, avec enregistrement proximal sur
le trajet du nerf . (Par exemple une
stimulation au niveau des doigts de la main
pour le nerf médian à l’aide d’électrodes
anneaux avec enregistrement au poignet).
75
Sensitifs orthodromiques: Nerf
médian
anode cathode
Stimulation D3
active
référence
E d’enregistrement
76
Techniques d’enregistrement
❑ Méthode antidromique:
Consiste à enregistrer le potentiel sensitif au
niveau distal du nerf en réponse à une
stimulation nerveuse proximale
77
Sensitifs antidromiques: Nerf
médian
référence
active
Enregistrement
D3
cathode
anode
Stimulation poignet
78
Techniques d’enregistrement
⚫ La plus part des laboratoires préfèrent la méthode
antidromique car l’amplitude du potentiel sensitif
antidromique est plus grande, ce qui est le principal
avantage de cette méthode. Cependant, cette méthode
présente certains inconvénients. Le tronc nerveux
avec toutes ces composantes y compris motrices, est
stimulé, dans ce cas le potentiel sensitif est suivi par
un potentiel moteur pour certains nerfs.
79
Potentiel sensitif
antidromique D4 ulnaire
Chez un sujet normal
Potentiel
sensitif
Réponse motrice
80
Les paramètres
électrophysiologiques
étudiés
81
Les paramètres électrophysiologiques
étudiés
le potentiel sensitif est un potentiel global du nerf
sensitif; il est la somme des potentiels d’action des
fibres nerveuse qui le composent. Caractérisé par:
-Sa latence (ms) : le temps qui sépare l’artéfact de
stimulation du début du potentiel.
-Son amplitude (µV): calculée du début de la
phase négative au pic (ou du pic à pic).
82
Les paramètres électrophysiologiques
étudiés
-VCS (m/s): calculée en divisant la distance qui sépare
le point de stimulation (cathode) du point
d’enregistrement (électrode active) sur la latence.
NB: Contrairement au potentiel moteur, la durée du
potentiel sensitif n’a pas reçu suffisamment d’intérêt
même si quelque auteurs ont rapporté son utilité, en
particulier dans le diagnostic précoce du syndrome
du canal carpien.
83
Les paramètres
électrophysiologiques étudiés
Latence au pic : 3.26 ms
Amplitude pic à pic:61.3µV
Durée
Latence au début : 2.7
ms
Sensitif D3
antidromique
84
Les paramètres électrophysiologiques
étudiés
De même Le potentiel sensitif est de courte durée
et d’amplitude plus réduite par rapport au
potentiel moteur, ceci le rend plus sensible à
l’effet de la dispersion temporelle qui peut être
responsable d’une réduction d’amplitude, avec
l’augmentation de la distance séparant la
stimulation de l’enregistrement. Pour cette raison
il devient difficile d’identifier un bloc de
conduction pour les fibres sensitives.
85
Les nerfs explorés
en routine
86
Aux membres
supérieurs
87
Nerf médian
88
Sensitifs antidromiques: Nerf
médian
Enregistrement
D3
Stimulation poignet
89
Sensitifs antidromiques: Nerf
médian
Enregistrement
D1
Stimulation poignet
90
Nerf radial
91
Sensitifs antidromiques: Nerf
radial
Enregistrement
D1
Stimulation poignet
92
Nerf ulnaire
93
Sensitifs antidromiques : Nerf
ulnaire
Enregistrement
D5
Stimulation poignet
94
Aux membres
inférieurs
95
Nerf sural (saphène
externe)
96
Nerf sural
E terre
14 cm
stimulation
active
référence
E d’enregistrement
Etude de la conduction sensitive
97
Péronier
Superficiel(musculo-c
utané
98
Nerf péronier superficiel
stimulation
E terre
E active
E référence
14 cm
Etude de la conduction sensitive
99
EMG de
détection à
l’aiguille
100
EMG de détection à l’aiguille
⚫ Il consiste à enregistrer l’activité électrique des unités
motrices à travers une électrode aiguille concentrique
introduite dans le muscle à explorer.
⚫ Il constitue une partie complémentaire et essentielle
de l’ENMG
⚫ Il permet de mettre en évidence des anomalies qui
peuvent être de type neurogène périphérique (signes
de dénervation) ou de type myogène.
101
Détection à l’aiguille : muscle deltoïde
102
Détection à l’aiguille: dans un
muscle normal
⚫ Muscle au repos: silence électrique (aucune activité).
⚫ A la contraction volontaire: tracé fait d’unités motrices
de caractéristiques normales avec un recrutement
temporelle et spatial en fonction du degré de la
contraction.
103
Unité motrice= motoneurone
alpha + fibres musculaires
innervées par ce même
motoneurone
motoneurone alpha
104
Tracé interférentiel dans un muscle normal
105
Détection à l’aiguille: dans une atteinte
neurogène périphérique
⚫ Au repos: la présence d’activité spontanée de repos à
type de fibrillation, de potentiel lent de positif (PLP).
⚫ À la contraction volontaire: tracé pauvre et accéléré .
⚫ Des unités motrices de grande amplitude lorsque
l’atteinte est chronique.
106
Détection à l’aiguille: dans une atteinte
myogène
⚫ Au repos: présence d’activité spontanée de repos (elle
peut être absente).
⚫ A la contraction volontaire: tracé trop riche pour
l’effort fourni. Amplitude globale des unités motrice
est diminuée, présence d’unités motrices
polyphasiques de faibles amplitude, présence d’unités
motrices de durée brève
107
Merci
Dr. ZAMOUM. Mourad Email: [email protected]
108
|
L’électroencéphalogramme (EEG)
Pr F. Toumi
Introduction
• Depuis les premiers enregistrements
Caton (1875) de l’activité à la surface du
cerveau, puis avec le développement de la
sensibilité des appareils électroniques
d’enregistrement, l’
électroencencéphalogramme (EEG) de
surface a été développé, par Hans Berger
(1924).
Richard Caton
En 1875, premiers enregistrement d’une
activité électrique entre la surface du crane
et la substance grise, chez des animaux
(lapins, chats et singes) pratiqués à l’aide
d’un galvanomètre à miroir…
Hans Berger
Enregistrement d’un seul canal EEG
(1925), à l’aide d’un galvanomètre à
double bobine, publié en 1929
En 1932, il utilise un oscillographe
cathodique
Il a observé des activités rythmiques à
l’EEG. Le premier rythme, postérieur a
été désigné par « rythme alpha » (autour
de 10Hz)
Ce rythme de Berger est observé chez # 85% des adultes normaux
éveillés
ONDES CEREBRALES (1)
Électrocorticographie : enregistrement à
la surface du cortex ;
Électroencéphalographie : enregistrement
sur la peau du crâne (scalp)…
•
•
Électrocorticographie
Électrocorticographie
ONDES CEREBRALES (2)
Microvol
t
(µVolt)
Les ondes cérébrales sont amorties par les
différents obstacles entre cortex cérébral et
électrodes de surface: l’amplitude du signal EEG est
de l’ordre du microvolt (µV)
Millivolt
(mV)
Microvolt
s
(µV)
Millivolts
(mV)
Rythme de Berger ou rythme Alpha
Enregistré chez l’adulte éveillé, au repos,
yeux fermés.
Berger a identifié une « réaction d’arrêt
visuelle » lorsque le sujet ouvre les yeux.
•
•
Réaction d’arrêt
Cortex cérébral
Organisation du cortex cérébral en
colonnes radiaires
EEG = Σ [PPSE + PPSI]
PPSE / PPSI
Activité rythmique
•
•
Des neurones corticaux possède une
activité rythmique (pace maker)
Des circuits cortico/sous-corticaux
circuits réverbérants
Principales électrodes EEG
Tampons Cupules Aiguilles Pré Born
(Grey-Walter)
* Les feutrines doivent être remplacées après chaque utilisation sur patient.
* Aiguille autoclavable en platine pour placement direct en sous-cutané
ou aiguille stérile en acier inoxydable, à usage unique.
Enregistrement EEG
• Macroélectrodes en général 21, disposées
sur le cuir chevelu (scalp) selon le
système international 10/20, reliées par
des fils à l’appareil d’enregistrement.
Système 10/20
Montages EEG : longitudinal
Montages EEG: transversal
Montages EEG : référentiel
Appareil d’EEG
Actuellement l’EEG est numérisé
EEG numérisé
•
•
Conversion du signal : analogique
digital
Amplification analyse …
2/L’enregistrement EEG
Laboratoire d’EEG
•
•
•
Le personnel ;
Les locaux :
sécurité électrique ;
confort
Les équipements :
•
•
•
•
•
Matériel ;
Logiciels
médicaments.
•
La réalisation :
Laboratoire d’EEG
•
•
•
Le personnel ;
Les locaux :
sécurité électrique ;
confort
Les équipements :
•
•
•
•
•
Matériel ;
PC et Logiciels d’EEG ;
médicaments.
•
La réalisation
Le personnel
•
•
•
Le/la technicienne formé(e) en EEG clinique
standard ;
Une formation spécifique est requise pour
la polysomnographie (tracés de sommeil),
nécessitant un personnel qualifié et
disponible pour les enregistrements
nocturnes.
Le/les médecins qui supervisent et
interprètent les enregistrements dans le
contexte clinique de la demande d’EEG.
Laboratoire d’EEG
•
•
•
Le personnel ;
Les locaux :
sécurité électrique ;
confort
Les équipements :
•
•
•
•
•
Matériel ;
Logiciels
médicaments.
•
La réalisation
Les locaux
•
•
Sécurité électrique :
Courants de fuite;
terre?
•
courants parasites :
•
•
•
•
Les locaux
Sécurité électrique :
Une terre unique pour tous les appareillages
électriques auxquels est connecté le patient (!);
Possibilité de « double isolation » pour les
appareils d’EEG, avec couplage opto-électrique
têtière-unité centrale.
(« terre » à différentier de la référence
électrique utilisée pour l’enregistrement du
tracéEEG)
Les locaux :
Confort :
Salle d’enregistrement à température agréable et
stable;
Éclairage atténué ;
Isolation phonique contre les bruits extérieurs ;
Panneau oublié…
Panneau : « silence : enregistrement EEG en
cours »
•
•
•
•
•
Laboratoire d’EEG
•
•
•
Le personnel ;
Les locaux :
sécurité électrique ;
confort
Les équipements :
•
•
•
•
•
Matériel ;
PC et Logiciels
(médicaments et matériel d’injection).
•
La réalisation
Les équipements
•
•
•
•
•
•
•
•
Matériel :
Installation électrique « aux normes » de
sécurité et de stabilisation;
Appareil d’EEG numérique aux normes ;
Boite têtière ;
Casque / lanières en bon état ;
Électrodes et câbles adaptés.
Des gants jetables (!)
Mètre-ruban;
Les équipements
•
•
•
•
•
•
PC et Logiciels d’EEG :
Numérisation des tracés (conversion A/D);
Acquisition / enregistrement sur un support
d’enregistrement (en général disque dur de
l’unité centrale de l’appareil d’EEG)
Gestionnaire de base de données patients ;
Éditeur de texte pour les comptes rendus
d’interprétation des tracés;
(imprimante pour le tracé et le compte rendu)
Les équipements
•
•
Si le laboratoire est dans une structure
spécialisée (neurologie…) : des substances
peuvent être administrées, tant pour évaluer le
seuil épileptogène, que pour interrompre une
crise qui se prolonge…
Les médicaments et le matériel d’administration
devront être disponibles au niveau de l’armoire
médicale.
Laboratoire d’EEG
•
•
•
Le personnel ;
Les locaux :
sécurité électrique ;
confort
Les équipements :
•
•
•
•
•
Matériel ;
PC et Logiciels d’EEG ;
médicaments.
•
La réalisation
La réalisation
•
•
•
•
Ouvrir le logiciel d’EEG :
Accéder à la base données :
Nouveau patient : créer la fiche : nom, prénom,
sexe, date de naissance – Médecin traitant;
patient hospitalisé ou externe; renseignements
cliniques reportés sur la demande d’EEG (++) ;
explorations complémentaires ;traitements
administrés.
EEG de contrôle : compléter sur la fiche patient
existante les renseignements actualisés…
La réalisation
•
•
•
•
•
Informer le patient sur les différentes étapes de
déroulement de l’enregistrement EEG;
Placer le casque sur la tête, l’ajuster : lanière ni trop
serrées (gênantes pour le patient) ni trop lâche
(électrodes mal fixées) ;
Disposer les électrodes selon le système 10-20 ;
appliquer la pâte abrasive et gel de contact électrique;
Connecter les électrodes à la boite têtière à l’aide de
câbles appropriés;
Vérifier les impédances pour chaque électrode : Z #
5-10 Ω
La réalisation
•
•
•
•
Lancer l’acquisition du tracé [acq.] ;
Patient éveillé, relaxé, les yeux fermés (YF)
(quelques min.);
Si artefacts : les identifier, les signaler sur le
tracé; [pause acq.] résoudre le problème
nouveau contrôle d’impédance reprise
acq.
Plusieurs phases d’ouverture/fermeture des
yeux (mentionnés sur le tracé : YO/YF);
Les artefacts (parasites)
•
Liés au patient :
•
•
•
•
•
•
Mouvements des globes oculaires
et clignements des yeux
Électromyogramme (EMG) :
muscles frontaux, masséters et
temporaux ++
ECG
Pulsation artérielle
Mouvements respiratoires…
Electro-dermogramme
Les artefacts
•
Non liés au patient :
•
•
•
Courant alternatif (50 Hz)
Dus aux électrodes
(impédances, fixation
défectueuse, liaison aux
câbles…)
Parasites externes : téléphones
portables…
Les artefacts
•
•
"Filtre (actif) secteur" à 50 Hz ;
Vérifier et corriger les problèmes d’impédances
(Ω) liés aux électrodes et leurs câbles (changer
si nécessaire);
•
Proscrire les téléphones portables en salle
d’EEG.
Les artefacts
•
•
•
•
•
Demander au patient de fermer et ouvrir les
yeux, puis de ne pas les bouger (si possible);
Signaler systématiquement ces
mouvements pendant l’enregistrement (+++)
;
Même démarche pour l’EMG ;
L’ECG concomitant devrait être
systématique;
Pulsation vasculaire : déplacer légèrement
l’électrode qui est sur le vaisseau sanguin.
Exemples d’artefacts EEG
Artefacts les plus fréquents
•
•
•
•
•
Secteur (50 Hz);
EMG (muscles le plus souvent cranio-
faciaux)
ECG et pulsations vasculaires (nécessité
d’enregistrer simultanément EEG/ECG)
Mouvements oculo-palpébaux
Mouvements d’origine buccale (succion,
langue…)
Aliasing (repliement fréquentiel)
• Taux d’échantillonnage trop faible : 128
Hz ; 256 Hz ; 512…
Undersampling
?
?
!!!
155. Spike like EEG artefacts due to electrostatic discharge
(case
report)—J. Dressnandt, H. Brunner (Neurologische Klinik Bad
Aibling, Bad Aibling, Germany) Society Proceedings / Clinical
Neurophysiology 120 (2009) e9–e88
?
La réalisation (suite)
•
•
•
Après plusieurs minutes d’enregistrement : début
d’épreuve d’hyperventilation/ hyperpnée [HPN] (durant
3 minutes) à répéter si nécessaire;
Intervalle d’enregistrement avec YF/ YO ;
Stimulation lumineuse intermittente [SLI] pour
diverses fréquences préprogrammées ou
manuellement 1Hz à >30Hz (séquences qui durent #
10 sec pour chaque valeur de fréquence, séparées par
un intervalle régulier (10 sec): avantage: toujours au
même niveau de chaque « époque » d'EEG de 20 sec.
La réalisation
•
•
•
•
Si EEG se déroule sans incident : fin de tracé
après quelques minutes de la fin de la SLI :
durée du tracé 30 minutes environ.
Si incident : crise épileptique (par exemple
tonico-clonique généralisée [TCG]
spontanée ou provoquée :
Empêcher la chute du patient ;
La réalisation
•
•
ne pas tenter de bloquer les mouvements
(qui sont involontaires) ;
Après la crise : si patient est inconscient,
le mettre en position latérale de sécurité;
La réalisation
vérifier que le patient respire
correctement (encombrement, corps
étranger…)
La réalisation
Rassurer le patient au réveil;
Si la crise a été enregistrée sans trop
d’artefacts : tracé utile pour poser ou confirmer
le diagnostic.
Si la crise perdure, le/la technicien(ne) appelle
le médecin qui décidera de la suite à donner…
•
•
•
La réalisation
•
•
Fin de l’acquisition : après la durée
minimale d’acquisition, le tracé EEG est
enregistré automatiquement;
Si durée trop brève, la confirmation
d’enregistrement de la séquence peut être
demandée (selon le logiciel d’EEG).
La réalisation
•
•
•
Après la fin de l’enregistrement, ôter les électrodes
et le casque ;
Nettoyer légèrement le cuir chevelu du patient
(informer le patient que les résidus de pâtes EEG
se nettoient facilement par rinçage à l’eau tiède) ;
Informer le patient (l’entourage) sur le délai
d’interprétation du tracé EEG. Cette dernière ne
pouvant se faire qu’entre deux enregistrements en
cas de poste unique (vs réseau).
La réalisation
Entre deux patients, désinfecter ou
changer les électrodes (prévoir
suffisamment pour les rendez-vous);
Ranger le matériel pour qu’il soit
opérationnel la séance d’EEG suivante;
•
•
•
Éteindre et débrancher les appareils.
Les Principaux rythmes EEG
•
Bandes EEG :
–
–
–
–
Delta : 0,5 – 3,5 Hz
Thêta : 4 – 7 Hz
Alpha : 8 – 13 Hz
Bêta : 14 – 30 Hz
Plutôt " sommeil "
Plutôt " éveil "
–
–
Plus les fréquences sont basses, plus les ondes
EEG sont synchronisées (et donc, plus amples);
Au cours du sommeil à ondes lentes, le tracé
d’éveil est remplacé par un ralentissement
progressif de l’EEG, passant des rythmes bêta (β)
et alpha (α), aux rythmes thêta (ϴ) puis delta (δ),
ce qui reflète une synchronisation progressive des
ondes cérébrales.
Rythme Alpha (α)
•
•
•
Caractéristiques :
- fréquence: 8 - 13 Hz
-amplitude: 20 – 60 µV
Observé facilement chez le sujet éveillé au repos les yeux fermés,
au repos mental et physique
Le blocage du rythme alpha se produit lors de l’ouveture des yeux
ou lors de l’activité mentale
Rythmes Beta (β)
•
•
•
Caracteristiques :
-frequence : 14 - 30 Hz
-amplitude: 2 – 20 µV
La forme la plus répandue des ondes cérébrales.
Sont présentes durant l’activité mentale, mais “masquées” par les
rythmes alpha en régions postérieures et qui sont plus amples.
Ondes Thêta (ϴ)
•
•
•
Caractéristiques:
-fréquence: 4 – 7 Hz
-amplitude: 20 – 100 µV
S’observent plus chez l’enfant que chez l’adulte lors de l’éveil.
Sont aussi notées lors de la somnolence, le rythme alpha étant
progressivment remplacé par des rythmes plus lents.
Ondes Delta (δ)
•
•
•
•
Caractéristiques:
-frequence: 0.5-3.5 Hz
-amplitude: 20 – 200 µV
Retrouvées durant le sommeil (à ondes lentes) chez la plupart des
gens.
Caractérisées par des formes et des aspects très irréguliers.
Utiles aussi dans la détection des tumeurs et des réactions
cérébrales anormales, surtout si elles sont retrouvées chez l’adulte
éveillé.
Synchronisation /désynchronisation
•
•
•
A la naissance le tracé de fond est lent, puis
s’accélère de la bande delta, thêta, pour
atteindre la bande alpha lors de la
maturation cérébrale.
Au cours des stades du sommeil (S.O.L.),
un ralentissement progressif
(synchronisation) est observé…
Lors des déafférentations cortico/sous-
corticales : coma, encéphalites…
•
•
•
Méthodes d’activation du tracé
Hyperventilation : diminution de la PCO2
Stimulation lumineuse intermittente :
éclairs lumineux de fréquences variables
Injection de substances
pharmacologiques –
(seuil épileptogène)
Exemples d’artefacts EEG
Artefacts les plus fréquents
•
•
•
•
•
Secteur (50 Hz);
EMG (muscles le plus souvent cranio-
faciaux)
ECG et pulsations vasculaires (nécessité
d’enregistrer simultanément EEG/ECG)
Mouvements oculo-palpébaux
Mouvements d’origine buccale (succion,
langue…)
Les artefacts (parasites)
•
Liés au patient :
•
•
•
•
•
•
Mouvements des globes oculaires
et clignements des yeux
Électromyogramme (EMG) :
muscles frontaux, masséters et
temporaux ++
ECG
Pulsation artérielle
Mouvements respiratoires…
Electro-dermogramme
Les artefacts
•
Non liés au patient :
•
•
•
Courant alternatif (50 Hz)
Dus aux électrodes
(impédances, fixation
défectueuse, liaison aux
câbles…)
Parasites externes : téléphones
portables…
Les artefacts
•
•
"Filtre (actif) secteur"à 50 Hz ;
Vérifier et corriger les problèmes d’impédances
(Ω) liés aux électrodes et leurs câbles (changer
si nécessaire);
•
Proscrire les téléphones portables en salle
d’EEG.
Les artefacts
•
•
•
•
•
Demander au patient de fermer et ouvrir les
yeux, puis de ne pas les bouger (si possible);
Signaler systématiquement ces
mouvements pendant l’enregistrement (+++)
;
Même démarche pour l’EMG ;
L’ECG concomitant devrait être
systématique;
Pulsation vasculaire : déplacer légèrement
l’électrode qui est sur le vaisseau sanguin.
Undersampling aliasing
Aliasing (repliement fréquentiel)
• Taux d’échantillonnage trop faible : 128
Hz ; 256 Hz ; 512…
Undersampling
Les décharges épileptiformes peuvent être
provoquées par différents stimuli.
- Chez les patients conscients l’hyperventilation
(HPN) et la stimulation lumineuse intermittente (SLI)
sont utilisées,
- Chez les patients comateux d'autres modalités
telles que la réactivité aux stimuli auditifs, tactiles et
visuels sont testées
- Cependant, il peut y avoir des artefacts qui
ressemblent à ces anomalies…
155. Spike like EEG artefacts due to electrostatic discharge
(case
report)—J. Dressnandt, H. Brunner (Neurologische Klinik Bad
Aibling, Bad Aibling, Germany) Society Proceedings / Clinical
Neurophysiology 120 (2009) e9–e88
?
Artefacts (parasites)
Artefacts (parasites)
Artefacts (Filtre 50Hz)
Après filtrage
?
Phone ring
•
•
•
•
•
Les aspects EEG inhabituels non
pathologiques
Les graphoéléments pathologiques
Les anomalies lentes, rapides et pointes.
Pratique : Interprétation des EEG normaux
sommeil et veille.
Rédaction d’un compte rendu
Rythme mu
Ondes lambda (di/triphasiques/scan visuel)
Entrainement à la SLI (ex: stim. 14Hz tracé à 14 Hz)
Ondes lambdoïdes lentes du s. jeune, ondes
coniques, ondes "O" (ondes occip.)
Needle spike occip. (cécité)
Rythme de brèche (breach rythm)
G
E
s E
alie
m
o
n
A
La pointe - onde épileptique
EEG = somme de PPSE et PPSI
La pointe – onde = PPSE géant puis PPSI
géant
Enregistrement d’un grand nombre de
neurones hypersynchrones : les Potentiels
d’action ne sont pas enregistré en surface…
•
•
•
PPSE/PPSI géants :
Pointe-Onde épileptique
PDS : Paroxysmal Depolarization
Shift
Crise tonico-clonique généralisée (1)
Crise tonico-clonique généralisée (2)
Crise tonico-clonique généraliséé (3) : 52 ans "EMJ"
Absence : petit-mal
Epilepsie focale
Anomalies inter-critques (temporales)
Anomalies inter-critques (> en rolandiques)
Anomalies inter-critques (lentes)
Epilepsie hémisphérique (Droite)
Tuberculome frontal gauche
Encéphalite
Coma fébrile
Delta polymorphe (15 ans, œdème cérébral diffus…)
BURST SUPPRESSION PATTERNS
(Insuffisance hépatique fulminante)
Delta polymorphe (12 ans, PESS)
PESS ( 11 ans)
EEG : complexes périodiques de
Radermecker (Décharges Périodiques Diffuses à Long
Intervalle/‘DPDLI’), ici : # 5 secondes
1
sec
Cas N° 2 (suite), à l’EEG, Complexes périodiques de Radermecker /‘DPDLI et
des anomalies épileptiformes (pointues) à prédominance antérieure (surtout
droite).
Mort cérébrale / hématome s/d étendu, engagement
é éb l
LE SOMMEIL
Introduction et historique
• L’intérêt pour le sommeil et les rêves a
accompagné l’histoire de l’humanité.
Evolution des idées
• Le sommeil a d’abord été vu comme un état passif, par
opposition à l’état de veille : lorsque les stimulations "
éveillantes" diminuent, le sommeil survient.
Sommeil et rythmes circadiens
Le sommeil s’organise autour d’un cycle d’environ une journée de 24
heures ;
Des fluctuations ultradiennes surviennent durant ce cycle ; avec une
alternance de diminutions et augmentations des niveaux de
sommeil pendant la nuit et du niveau de vigilance (de veille)
pendant la journée…
•
•
Électroencéphalographie (EEG)
L’étude moderne du sommeil a
commencé avec la découverte de
l’activité électrique du cerveau et
s’est poursuivie avec la distinction
entre sommeil avec Mouvements
Oculaires Rapides (M.O.R ou REM
sleep) et sans MOR (non REM
sleep).
Critères comportementaux du
sommeil et éveil
•
Eveil :
•
Réactivité critique aux stimuli
•
Activité consciente, intellectuelle (interactions
sociales)
•
•
Tonus musculaire, motricité volontaire ;
Fonctions ergotropes (végétatives et
métaboliques…)
•
Fluctuations diurnes des niveaux de vigilance
(rythmes ultradiens) ;
•
Température centrale régulée efficacement…
Critères comportementaux du
sommeil et de l’éveil
•
Sommeil :
•
•
•
•
•
•
Diminution, suspension de l’activité consciente ;
Peu ou pas de réponses aux stimuli (selon le stade de sommeil)
= seuil de réveil ( ou de réactivité) élevé ;
Baisse du tonus musculaire ; pas de mouvements volontaires ;
Fonctions trophotropes (végétatives, métaboliques)
Fluctuations de la profondeur du sommeil ;
Thermorégulation : T° centrale diminuée de # 1°C, moins
bonne régulation de la T° centrale.
Critères électrophysiologiques
•
•
•
EEG : activité électroencéphalographique de l’activité
cérébrale ;
EMG : enregistrement électrique de l’activité musculaire
(EMG = électromyographie) ;
Polygraphie : EEG avec enregistrement de paramètres
divers : SaO2 (saturation artérielle en O2, Température
du corps,, tonus musculaire mouvements oculaires et
respiratoires… parfois associés à un enregistrement
vidéo au cours de l’enregistrement EEG.
Organisation du sommeil normal
Si les conditions sont réunies…
Calme, lit, T°, lumières et écrans ‘’off ’’, repas
Calme, lit, T°, lumières et écrans ‘’off ’’, repas
Calme, lit, T°, lumières et écrans ‘’off ’’, repas
Calme, lit, T°, lumières et écrans ‘’off ’’, repas
Calme, lit, T°, lumières et écrans ‘’off ’’, repas
léger…
léger…
léger…
léger…
léger…
Somnolenc
Somnolenc
Somnolenc
e
e
e
N.B: pour que le sommeil soit possible, la température corporelle centrale doit diminuer
d’environ 1°C : une personne qui a de la fièvre a du mal à s’endormir… mais s’il fait trop froid,
l’activation des récepteurs au froid vont avoir un effet éveillant ("d’alarme").
Le(s) train(s) du sommeil
Le(s) train(s) du sommeil
Le(s) train(s) du sommeil
Le(s) train(s) du sommeil
Le(s) train(s) du sommeil
Le(s) train(s) du sommeil
Le(s) train(s) du sommeil
Le(s) train(s) du sommeil
Le(s) train(s) du sommeil
démarre(ent)…
démarre(ent)…
démarre(ent)…
démarre(ent)…
démarre(ent)…
démarre(ent)…
démarre(ent)…
démarre(ent)…
démarre(ent)…
EEG : 2 types de sommeil :
EEG : 2 types de sommeil :
NREM – REM *
NREM – REM *
REM : Rapid Eye Movements ou
MOR : Mouvements oculaires rapides
2 types de sommeil : lent, paradoxal
2 types de sommeil : lent, paradoxal
s
o
m
m
e
i
l
P
r
o
f
o
n
d
e
u
r
d
u
Le sommeil nocturne selon l’âge
Le sommeil nocturne selon l’âge
Durée du sommeil selon l’âge
Durée du sommeil selon l’âge
Qualité du sommeil selon l’âge
Qualité du sommeil selon l’âge
Variations physiologiques au cours
du sommeil.
Critères comportementaux du
sommeil et éveil
•
Eveil :
•
Réactivité critique aux stimuli
•
•
•
•
•
Activité consciente, intellectuelle (interactions sociales)
Tonus musculaire, motricité volontaire ;
Fonctions ergotropes (végétatives et métaboliques…)
Fluctuations diurnes des niveaux de vigilance (rythmes
ultradiens) ;
Température centrale régulée efficacement…
Critères comportementaux du
sommeil et éveil
•
Sommeil :
•
Peu ou pas de réponses aux stimuli (selon le stade de
sommeil) ;
•
•
•
•
•
Diminution, suspension de l’activité consciente ;
Baisse du tonus musculaire ; pas de mouvements
volontaires ;
Fonctions trophotropes (végétatives, métaboliques)
Fluctuations de la profondeur du sommeil ;
Thermorégulation : T° centrale # 1°C, moins bonne
régulation
Aspects polygraphiques EEG, EMG…
Aspects polygraphiques EEG, EMG…
Electroencéphalogramme (EEG)
Electroencéphalogramme (EEG)
Polysomnographi
e
De nombreux paramètres sont
enregistrés :
EEG
TcCO2 ET CO2 (péd.), PaCO2
EOG
Airflow
EMG (menton)
Microphone (ronflements)
ECG
Ceinture thoracique
Position du corps
Ceinture abdominale
Oxymètre de pouls
EMG des membres inférieurs
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
EEG
•
•
EEG de veille : alternance de rythmes
alpha et de désynchronisation (à
l’ouverture des yeux);
EEG de sommeil :
–
Sommeil à ondes lentes (4 stades avec
ralentissement progressif jusqu’à avoir une
prédominance de rythme lents delta) ;
Sommeil paradoxal (SP ou REM) : tracé
accéléré proche du rythme de veille
–
Graphoéléments EEG du sommeil
•
Sommeil à ondes lentes :
Fuseaux du sommeil ;
Complexes K ;
Pointes vertex ;
•
•
•
•
Sommeil paradoxal :
•
Ondes en dents de scie
Fuseau du sommeil
F : 12-14 Hz, durant > 0,5 sec
Complexe K
Onde négative abrupte, suivie d’une onde positive/ régions centrales (durée totale > 0,05
sec)
Pointe vertex
Onde négative ( ) qui se détache du rythme de fond (durée < 0,5 sec)
Ondes en dents de scie (SP)
Variante du rythme thêta, en frontales et rolandiques, précèdent de peu
les mouvements oculaires rapides (MOR)
Stades du sommeil
•
–
Sommeil à ondes lentes (SOL / SWS) :
–
–
Profondeur croissante du sommeil (comportement)
Ralentissement EEG progressif avec la profondeur
du sommeil ;
Grapho-éléments paroxystiques du SOL.
Sommeil paradoxal (SP) :
Sommeil profond (comportement) avec atonie
musculaire ;
Tracé EEG accéléré (ressemble au tracé de veille) et
grapho-éléments du SP.
–
–
Veille - sommeil
Veille
SL
EEG
Fréquence rapide
Ondes alpha
EOG
MOR
-
EMG
présent
présent
Ondes thêta
Mvt. oculaires lents
présent
Fuseaux + complexes
K
20 – 50 % d’ondes
delta
> 50% d’ondes delta
-
-
-
présent
présent
présent
active
calme
Stade
1
Stade
2
Stade
3
Stade
4
SP
Ondes thêta
MOR
Aboli
Stade 1 de sommeil
2-Pointes vertex
2-Fuseaux du sommeil (spindles)
2-Complexes K
Stade 3
Stade 4 de S.O.L.
Sommeil paradoxal (MOR/REM)
EEG dans la Polysomnographie
(PSG) :
•
•
•
•
•
Le classement EEG est simplifié pour une analyse
automatique (complétée par une analyse visuelle
par l’observateur) :
W (pour "Wake" ou éveil) ;
stades de sommeil lent ou à ondes lentes : N1 à
N3 ;
stade R.
Cela permet de classer les différentes phases de
vigilance au cours d’une nuit complète
d’enregistrement de sommeil.
Scoring en PSG
•
•
•
•
•
•
Stade W (wake) : éveil ;
Stade N1 (début du sommeil) ;
Stade N2 (sommeil lent léger) ;
Stade N3 ("sommeil profond" ou "sommeil
à ondes lentes") ;
Stade R ("Rapid Eye Movements")
Efficacité du sommeil : % en minutes de sommeil total / durée
au lit (N ≥ 85-90%)
Stade N1
•
•
•
Ralentissement EEG : > 50% bande thêta (4-7 Hz)
de faible amplitude ;
Parfois quelques pointes vertex ;
Mouvements oculaires conjugués lents
(pendulaires / sinusoïdaux)
Stade N1
Stade N2
•
•
Stade le plus important (en % du sommeil
total) chez l’adulte normal ;
Présence de fuseaux et/ou de complexes
K ;
Stade N2
Stade N3
•
•
•
•
•
" Sommeil profond " ; " Sommeil à ondes
lentes ";
"quand ≥ 20 % d’une page de 30 sec. (époque)
comporte des ondes lentes (0,5- 2Hz) et
d’amplitude > 75 µV) en régions FRONTALES" ;
survient plus dans la 1ère moitié de la nuit ;
Réveil plus difficile que pour les stades N1 et
N2;
…
Stade N3
Stade R
•
•
•
•
•
Mouvements oculaires conjugués rapides et
irréguliers ;
EMG (menton) faible ou absent ;
Ondes en dents de scie en régions centrales ;
Brèves bouffées EMG (<0,25 sec) (menton,
membres), sur fond de faible activité
tonique ;
…
Structures responsable de l’éveil et du
Structures responsable de l’éveil et du
Structures responsable de l’éveil et du
sommeil
sommeil
sommeil
EVEIL
Sommeil REM
Sommeil à ondes
lentes
Induction et arrêt des phases de sommeil
paradoxal
TRONC CEREBRAL :
Cellules REM-ON : Cholinergiques (Ach)
Cellules REM-OFF : sérotoninergiques (5-HT)
Sommeil actif : "Horloge biologique"
Horloge interne
Horloge interne
Noyau
Noyau
Noyau
Noyau
suprachiasmatique
suprachiasmatique
suprachiasmatique
suprachiasmatique
(Hypothalamus)
(Hypothalamus)
(Hypothalamus)
(Hypothalamus)
Synchronisation de l’horloge interne :
Synchronisation de l’horloge interne :
Synchronisation de l’horloge interne :
Rôle de la mélatonine (épiphyse)
Rôle de la mélatonine (épiphyse)
Rôle de la mélatonine (épiphyse)
la lumière (bleue) bloque la
la lumière (bleue) bloque la
la lumière (bleue) bloque la
la lumière (bleue) bloque la
la lumière (bleue) bloque la
sécrétion de mélatonine
sécrétion de mélatonine
sécrétion de mélatonine
sécrétion de mélatonine
sécrétion de mélatonine
Horloge interne : isolement 25h
Horloge interne : isolement 25h
Horloge interne : isolement 25h
Horloge interne : isolement 25h
Fonctions du sommeil
"Sommeil réparateur"
Sommeil et système immunitaire
Sommeil et système immunitaire
Le cerveau fait aussi "le ménage durant le
sommeil à ondes lentes"
•
•
"The CSF oscillations in human sleep
described by Fultz et al. may contribute to the
disposal of waste products, such as toxic
brain proteins that cause neurodegeneration."
Fultz et al. :Science (1 nov. 2019 • vol 366 issue
6465 p. 572-73): show that retrograde brain fluid
waves follow the fluctuations in neural
activity and brain blood volume in slow-wave
sleep (SWS).
|
REPUBLIQUE ALGERIENNE DEMOCRATIQUE ET POPULAIRE
MINISTERE DE L’ENSEIGNEMENT SUPERIEUR ET DE LA RECHERCHE SCIENTIFIQUE
UNIVERSITE D’ALGER 1, FACULTE DE MEDECINE.
LABORATOIRE D’ANATOMIE CLINIQUE
LABORATOIRE D’ANATOMIE GÉNÉRALE
INTRODUCTION A L’ANATOMIE HUMAINE
1
Plan du cours
• Définitions
• Branches de l’anatomie
• Méthode d’étude
• Langage anatomique
• Organisation structurelle du corps humain
• Organisation topographique du corps humain
2
Objectifs
➢ Connaitre la position anatomique de
référence du corps humain.
➢ Connaitre les axes anatomiques de référence.
➢ Connaitre les plans de référence.
➢ Connaitre la nomenclature anatomique.
➢ Connaitre l'organisation générale du corps humain
3
Définitions
L’anatomie • Du bas latin anatomia « dissection », • issu du grec anatemnō,
couper à travers.
Vésale 1543, L’anatomie devrait absolument être considéré comme la seule
base solide de tout l’art de la médecine.
De Ribet 1962, c’est la science qui a pour objet l’étude de la forme, des
rapports réciproques et la structure finale des organes des êtres organisés
parmi eux l’homme.
Ibn Rochd, quiconque étudie l’anatomie augmente sa foi dans
l’omnipotence et l’unité de Dieu tout puissant.
4
Le système de référence
Un système de référence en anatomie, désigne la terminologie utilisée pour
se repérer de façon précise dans la structure anatomique d'un organisme,
humain ou non.
• Un système de référence anatomique repose sur un ensemble de plans et
d'axes définis par rapport à la position standard de l'organisme décrit.
• Par exemple, on utilise cette terminologie pour indiquer l'orientation des
coupes ou des vues utilisées dans les schémas et images en médecine ou en
biologie humaine à partir de la position de Poirier, c'est-à-dire lorsque le
sujet est debout face à l'observateur.
Position de référence ou position anatomique standard
En anatomie humaine, la position de référence est celle à partir de laquelle
on décrit toujours le corps humain, à l'âge adulte, en station verticale les
critères sont :
• le sujet en position debout, face à l'observateur ;
• les membres inférieurs sont joints,
• l'axe du pied faisant avec la jambe un angle de 90°
• le regard à l'horizontale (plan de Francfort);
• les bras pendants le long du corps ;
• les avant-bras et les mains en supination (les mains ouvertes, la
paume vers l'avant, le pouce en direction latérale, les autres doigts
pointant vers le bas)
5
Position de référence du corps humain
6
PLANS ET AXES DE RÉFÉRENCE
• Le plan médian sépare de façon égale la moitié gauche de la moitié
droite du corps.
• Le plan sagittal est parallèle au plan médian et lui-même sépare de
façon égale la moitié gauche de la moitié droite du corps.
• Le plan para sagittal sépare de façon inégale la moitié gauche de la
moitié droite du corps.
7
• Un plan transverse ou transversal est un plan horizontal et donc
perpendiculaire au plan médian et qui sépare le corps en une partie
crâniale (du côté de la tête) ou supérieure et une partie caudale (du
côté de la queue) ou inférieure.
8
• Un plan coronal (ou frontal) est un plan perpendiculaire au plan
médian et au plan transverse et qui sépare le corps en une partie
antérieure ou ventrale et une partie postérieure ou dorsale.
AXES DE RÉFÉRENCES
9
• Les axes de références sont définis perpendiculairement aux plans de
référence.
• L’axe du corps, c’est la verticale abaissée d’un point situé au sommet
du crane (vertex) et qui passe par le centre de gravité du corps au
niveau du pelvis.
• Le centre de gravité, en regard de la vertèbre S3.
• La ligne de gravité, ligne verticale allant du bord antérieur du
foramen occipital à la tubérosité du calcanéus
L’axe du corps La ligne de gravité
10
Axe dorso-ventral ou antéro-postérieur (sagittal)
• L'axe dorso-ventral est perpendiculaire aux plans coronaux (ou
frontaux).
Axe cranio-caudal ou longitudinal (vertical)
• L'axe cranio-caudal est perpendiculaire aux plans transverses.
Il est parallèle à la colonne vertébrale, cet axe relie schématiquement
l'orifice oral à l'orifice anal).
11
Axe transversal ou horizontal
• L'axe transversal qui va de droite à gauche est défini comme
orthogonal au plan médian. • La brisure de symétrie qui conduit à la
formation de l'organisation droite-gauche d'un organisme se produit
aussi très tôt pendant l'embryogénèse. • Elle conditionne la
latéralisation des organes internes. • La condition souvent
asymptomatique de situs inversus (ou situs transversus) se manifeste
par une inversion totale ou partielle des organes par rapport au plan
médian.
12
Les branches de l’anatomie
Anatomie descriptive
C’est l’étude analytique de la morphologie des organes séparées (forme,
dimension, couleur, consistance, poids, constitution et structure interne).
C’est l’étude de base en anatomie.
Anatomie Topographique
C’est l’étude de la situation et des rapports des organes entre eux d’une
même région anatomique, c’est l’apanage des chirurgiens.
Anatomie Fonctionnelle
C’est l’étude de la fonction des organes et leurs rapports avec la
morphologie.
13
Les Méthodes d’étude de l’Anatomie
• Dissection
La dissection (du latin : dissecare : couper en deux) consiste en l'ouverture
d'un corps humain ou animal selon un protocole défini.
On parle de dissection humaine (ou anthropotomie) quand elle s'exerce sur
un être humain.
Dissection de la région du pli du coude
Il existe plusieurs types de dissections, dont certaines ont un nom
particulier en fonction de l'objectif recherché ou de la procédure employée :
• dans l'enseignement la dissection est une technique pédagogique
qui consiste à découper un organisme en vue d'examination
scientifique.
• en médecine la dissection consiste en une opération chirurgicale
•
destinée à diviser, séparer ou enlever les tissus malades.
l'autopsie désigne pour sa part la dissection d'un cadavre en vue
de déterminer la cause du décès.
14
Autres Techniques de l’étude anatomique
L'injection de vinyle et corrosion est une technique anatomique utilisée
pour la visualisation du système circulatoire. Elle consiste dans
le remplissage du système circulatoire avec de l'acétate de vinyle et de
l'utilisation de la technique de corrosion pour le retrait de restes de matière
organique. La technique de vinyle suivie de corrosion, en plus d'être peu
coûteuse, garantit une longue période de conservation..
La plastination (technique de conservation anatomique) a pour but
d'éterniser des organes en extrayant des graisses des tissus et les
remplaçant par de la silicone. L'intérêt consiste à réaliser des spécimens
conservés, secs, sans odeur et pérennisés.
15
Langage Anatomique
Pour une étude universelle du corps humain, un accord international
(adopté à Paris en 1955) a développé une nomenclature internationale en
latin. C’est NOMINA ANATOMICA
Exemple : interne devient médial tandis qu’externe est maintenant rendu
par latéral. Actuellement, les deux nomenclatures coexistent dans la
pratique, ce qui ne facilite pas la compréhension. Cependant, la
nomenclature internationale, maintenant enseignée aux étudiants, devrait
s’imposer peu à peu.
16
Organisation structurelle du corps humain
Dans l’ordre décroissant, les niveaux s’organisent de la façon suivante :
• Les systèmes ou appareils, composés d’organes, qui sont en relation
pour assurer une même fonction (exemple : l’appareil digestif).
• Les organes, composés de différents tissus (exemple : les intestins,
l’estomac, le foie…).
• Les tissus, composés de cellules identiques remplissant la même
fonction (exemple : l’épithélium des villosités intestinales).
• La cellule qui est l’unité de base de l’être vivant (exemple :
l’entérocyte, unité de base des intestins).
17
Les fonctions du corps humain
• La fonction de relation qui permet à l’organisme d’interagir avec son
environnement (appareil locomoteur, organes des sens, système
nerveux).
18
• La fonction de nutrition qui permet d’apporter aux cellules l’oxygène
et les nutriments nécessaires ainsi que de les débarrasser des déchets
(appareil digestif, appareil circulatoire, appareil respiratoire,
appareil urinaire).
• La fonction de reproduction qui permet la transmission de la vie.
19
• La fonction de maintien de l’intégrité qui permet le maintien de
l’équilibre intérieur (système immunitaire, système endocrinien).
20
-Références bibliographique
1- Cahier d’Anatomie. si-Salah Hammoudi.
2- Précis d’anatomie clinique. de Pierre Kamina.
3-Anatomie topographique descriptive et fonctionnelle. A. Bouchet et J.
Cuilleret.
4- Anatomie fonctionnelle. Kapandji IA
5-Feuillets d’anatomie. Brizon et Castaing.
7- Anatomie humaine descriptive et topographique. H. Rouvière et A.
Delmas
21
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LE SYSTÈME SQUELETTIQUE
Pr Yabka. A
Laboratoire d’Anatomie d’Alger
OBJECTIFS
1- Définir le système osseux
2- Décrire un os
3- Connaitre sa structure
4- Connaitre le développement osseux
Pr Yabka
28/12/2020
PLAN DU COURS
1-Définitions
Système squelettique
Os et cartilage
2- Forme des os
3- Structure de l’os
4- Développement de l’os
5- Rôle des os
6- pathologie des os
Pr Yabka
28/12/2020
DEFINITIONS
LE SYSTÈME SQUELETTIQUE
Le squelette humain est la charpente osseuse qui soutient le
corps et protège les organes internes.
Il se compose d’un ensemble d’os et de cartilages
À l'âge adulte, le squelette est composé de 206 os
Il pèse environ 20 % du poids du corps.
Pr Yabka
28/12/2020
Le système squelettique
Il est divisé en 02 parties :
1-Le squelette axial:
le crane
L’os hyoïde
La colonne vertébrale
Les cotes et le sternum
2-le squelette appendiculaire
Ceinture scapulaire et membre
supérieur
Ceinture pelvienne et membre
inferieur
Pr Yabka
28/12/2020
DEFINITIONS
L’os
tissu conjonctif hautement
spécialisé et rigide
Pr Yabka
28/12/2020
DEFINITIONS
Le cartilage
tissu conjonctif élastique et
semi-rigide, formé par les
chondrocytes , on distingue:
Le cartilage hyalin (articulaire,
nasal, du larynx)
Le cartilage élastique
(de l’oreille)
Le cartilage fibreux (disque
inter vertébral)
Pr Yabka
28/12/2020
Forme des os
os courts ex : os du carpe du poignet.
os plats ex: l'omoplate d'épaisseur mince.
os longs présentent un corps, la diaphyse et deux extrémités, les
épiphyses : ex : l'humérus
os sésamoïdes, qui se développent dans les tendons: ex: la rotule.
Les plus petits sont le pisiforme du poignet et les osselets de
l’oreille , et le plus long est le fémur qui peut atteindre 60 cm.
Pr Yabka
28/12/2020
Forme des os
Pr Yabka
28/12/2020
Morphologie osseuse
La surface des os est irrégulière,
elle présente des saillies
(éminences) et des cavités :
l’éminence : une élévation
Soit articulaire(ex :tète humérale)
Ou non articulaire (tubercule,
tubérosité , épine ….)
La cavité : vide, ou creux
Soit articulaire(cavité glénoïde)
Ou non articulaire(trou, fossette,
sillon….)
Pr Yabka
28/12/2020
Pr Yabka
28/12/2020
STRUCTURE DE L’OS.
le tissu osseux est formé par:
1- les cellules osseuses
Les ostéoblastes : cellules formatrices du tissu osseux : sécrète collagène, substance
protéique nécessaire à l'ossification.
Les ostéocytes : Ce sont des cellules matures.
Les ostéoclastes : cellules qui détruisent l’os tandis que parallèlement les ostéoblastes
le reconstruisent.
Les ostéogènes : cellules à partir desquelles sont formées tous les tissus conjonctifs
Pr Yabka
28/12/2020
Structure des différents os
Structure interne
Un os comporte 6 types différents de tissus :
1- Le périoste est une membrane fibreuse qui
recouvre les os, sauf les articulations.il
assure la croissance de l’os en largeur et la
consolidation de l’os en cas de fractures
2- L’os compact, très dense et uniforme, dur.
3-L’os spongieux creusé par des lamelles
osseuses .
4-le cartilage articulaire ou hyalin, qui recouvre
les extrémités,
5- La moelle osseuse ou moelle rouge occupe
l’os spongieux, produisant chaque jour 100 à
150 milliards de globules rouges et 1 à 30
milliards de globules blancs.
6- La moelle jaune, masse graisseuse qui occupe
le centre de la diaphyse des os longs chez
l’adulte.
Pr Yabka
28/12/2020
Structure de l’os
Structure externe
1- les os longs :
la diaphyse est un os compact creusé par la
cavité centrale contient de a moelle rouge
chez l’enfant et de la moelle jaune chez
l’adulte.
Les épiphyses : situées aux extrémités de
la diaphyse ,formées de tissu spongieux
comblé de moelle osseuse rouge. Elles ont
des surfaces articulaires cartilagineuses
Les métaphyses : segment de l'os compris
entre l'épiphyse et la diaphyse.
2- Les os courts sont une masse d’os compact
autour d’os spongieux.
3- Les os plats sont formés de deux lames d’os
compact entourant une lame d’os spongieux.
4- Les os irréguliers associent ces différentes
structures.
Pr Yabka
28/12/2020
Développement de l’os
C’est l’osteogenese : elle est de 02 types
Ossification endochondrale ou ossification
cartilagineuse : chaque os est précédé de cartilage qui sera
ensuite envahie par des vaisseaux sanguins. Il y a destruction des
cellules cartilagineuses par des cellules conjonctives qui vont
ensuite produire de la substance osseuse. Cette ossification
débute pendant la vie intra utérine.
Ossification fibreuse ou ossification membranaire : les
cellules du tissu conjonctif de l’embryon forment une ébauche
conjonctive de l’os futur puis elles se transforment directement
en cellules osseuses ou ostéoblastes qui vont élaborer l’os
définitif.
Pr Yabka
28/12/2020
Ossification endochondrale
Pr Yabka
28/12/2020
Rôle du squelette osseux
Il sert de charpente pour l’organisme et protège les
organes .
Il permet la mobilité du corps grâce aux articulations.
Il représente une réserve importante de minéraux en
particulier de calcium et de phosphore.
Il permet la fabrication des cellules sanguines, au niveau
de la moelle osseuse.
Il joue aussi un rôle protecteur sur l'organisme en stockant
certains métaux lourds, comme le plomb).
Pr Yabka
28/12/2020
Pathologies de l’os
L'os est un tissu vivant touché par différentes pathologies
telles que :
fractures
ostéoporose;
Ostéomalacie;
arthrose ;
cancer;
maladie osseuse de Paget.
Pr Yabka
28/12/2020
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2020/2021
OSTEOLOGIE DU MEMBRE THORACIQUE
Polycopié destiné aux étudiants de la 1e année médecine
Faculté de médecine d’Alger
Université 1
Pr Yabka Assia
Ostéologie du membre thoracique
Plan
-
- Squelette de la ceinture scapulaire
Introduction
La clavicule
La scapula
- Squelette du bras
L’humérus
- Squelette de l’avant-bras
Le radius
L’ulna
- Squelette de la main
Le carpe
Les métacarpes
Les phalanges
Objectifs
-
-
connaître les os qui forment le squelette du membre thoracique
connaître la description de chaque os.
1
Introduction
Le membre thoracique ou supérieur est relié au tronc par la ceinture scapulaire. Il est formé
par :
-
La ceinture scapulaire dont le squelette est formée par la clavicule, la scapula en plus du
manubrium sternal de la cage thoracique. La ceinture scapulaire oriente le membre
thoracique.
Le bras dont le squelette est formé par l’humérus.
L’avant-bras dont le squelette est formé par 02 os : le radius et l’ulna. Il permet le
mouvement de la prono-supination.
Le coude : articulation située entre le bras et l’avant-bras, rapproche ou éloigne la main.
La main dont le squelette comprend : les os du carpe, les métacarpes et les phalanges.
Le poignet; articulation située entre la main et l’avant-bras, oriente la main.
-
-
-
-
-
2
Le squelette de la ceinture scapulaire
La ceinture scapulaire ou épaule unie le membre thoracique à la cage thoracique, elle comprend 02
os :
1-
2-
la clavicule située en avant
la scapula située en arrière
La clavicule
Introduction
C’est un os long, pair situé horizontalement entre le sternum en dedans et la scapula en dehors. Elle a
la forme d’un S italique avec une courbure médiale à concavité postérieure et une courbure latérale à
concavité antérieure.
Elle représente le seul moyen d’union osseux entre la cage thoracique et le membre thoracique.
Orientation
En bas : la face parcourue par une gouttière
En dehors : l'extrémité aplatie de haut en bas
En avant : le bord concave de cette extrémité.
Anatomie descriptive
La clavicule présente un corps ou diaphyse et deux extrémités ou épiphyses ; l’une médiale, l’autre
latérale.
A- La diaphyse ou corps : présente 02 faces et 02 bords
1-La face supérieure:
Dans son (1/3) tiers latéral et en avant s’insère le muscle deltoïde et en arrière le muscle
trapèze,
Dans ses deux tiers médiaux (2/3), s’insère le muscle sterno-cléido-mastoïdien.
2. La face inférieure
A la partie moyenne : insertion du muscle sub-clavier dans sa gouttière.
Latéralement : insertion du ligament trapézoïde sur la crête trapézoïde et du ligament conoïde
sur le tubercule conoïde,
Médialement : Insertion du ligament costo-claviculaire sur la tubérosité costale et du muscle
sterno-hyoïdien.
A la partie antérieure : Insertion du muscle deltoïde sur le ⅓ latéral et du muscle grand pectoral
sur les ⅔ médiaux.
3- Le bord antérieur ou ventral
Insertion du muscle deltoïde sur le ⅓ latéral.
Insertion du muscle grand pectoral sur les ⅔ médiaux.
4- Le bord postérieur
Insertion du muscle trapèze sur le ⅓ latéral.
Insertion du muscle sterno-hyoïdien sur le ⅓ médial.
B- les épiphyses
1- l’épiphyse médiale ou sternale: présente une facette articulaire elliptique pour l’articulation
sterno-costo-claviculaire qui unit la clavicule au sternum et au 1er cartilage costal.
3
2- L’extrémité latérale ou acromiale: présente une facette articulaire triangulaire pour
l’articulation acromio-claviculaire qui unit la clavicule à l’acromion de la scapula.
Pathologies
Luxations acromio-claviculaire
-
- Fractures du 1/3 moyen avec risque de lésions vasculo-nerveuses.
4
Le squelette de la ceinture scapulaire
La scapula
Introduction
C’est un Os plat, mince, de forme triangulaire, plaqué à la face postérieure de la cage thoracique entre
la 2e à la 7e côte. Il s’articule avec la clavicule par l’acromion, et avec l’humérus par la cavité glénoïdale.
Orientation
La mise en place de la scapula se fait comme suit :
-
-
-
La face excavée est antérieure.
Le bord le plus court est crânial.
Le bord le plus épais se terminant par une surface articulaire est latérale.
Anatomie descriptive : On lui décrit :
- 02 faces : costale ou antérieure et dorsale (postérieure)
-
- 0 3 angles (supérieur, latéral et inférieur).
03 bords (médial ou spinal, latéral ou axillaire, et supérieur)
A-Les faces
1- Face costale ou antérieure ou ventrale : présente:
la fosse sub-scapulaire qui donne insertion au muscle sub-scapulaire, et au muscle dentelé
antérieur, le long du bord médial.
Le pilier de la scapula situé en dehors et parallèle au bord axillaire.
2- Face dorsale ou postérieure : Elle est divisée en deux zones par l’épine scapulaire.
L’épine scapulaire : C’est un relief osseux triangulaire à sommet médial, palpable sous la peau.
5
Elle donne insertion au muscles trapèze et deltoïde,
Elle se termine par l’acromion.
Elle délimite une fosse supra-épineuse au-dessus de l’épine et une fosse infra-épineuse au-
dessous de l’épine scapulaire.
L’acromion : C’est le prolongement de l’épine scapulaire, articulaire avec l’extrémité latérale de
la clavicule,
la fosse supra-épineuse donne insertion au muscle supra-épineux.
La fosse infra-épineuse : donne insertion aux muscles : infra-épineux, petit rond, et grand rond.
B- Les bords
1- Le bord supérieur: Mince, court, présente à sa partie moyenne l’incisure scapulaire, transformée par
le ligament transverse de la scapula en un foramen où passe le nerf supra-scapulaire.
2- Le bord médial (ou spinal) : donne insertion à:
En avant : au muscle dentelé antérieur.
En arrière : au muscle angulaire en haut, et au rhomboïde en bas.
3- Le bord latéral (ou axillaire) : Mince, s’épaissit au niveau du col de la scapula.
C-les angles
1- L'angle supérieur: mince, lisse, arrondi, donne insertion au muscle élévateur de la scapula.
2- L'angle inférieur, épais, donne insertion au muscle grand dorsal.
3- L'angle supéro-latéral, comporte la cavité glénoïde et le processus coracoïde :
6
a- La cavité glénoïde: Elle répond à la tête de l'humérus. De forme ovalaire, présente:
en haut le tubercule supra-glénoïdien qui donne insertion à la longue portion du muscle biceps
brachial
en bas le tubercule infra-glénoïdien qui donne insertion à la longue portion du muscle triceps
brachial.
Au centre : le tubercule glénoïdal.
La cavité glénoïde est supportée par le col de la scapula.
b- Le processus coracoïde : c’est un processus courbé en un doigt fléchit qui donne insertion
aux muscles petit pectoral, coraco-brachial et la courte portion du biceps brachial, et aux
ligaments coraco-claviculaires, acromio-coracoïdien et coraco-huméral.
Intérêt clinique
-
-
les fractures sont rares et concernent habituellement le col chirurgical ou le pilier de la
scapula,
la compression du nerf supra-scapulaire par le ligament transverse supérieur de la scapula,
constitue un syndrome canalaire responsable d’une paralysie des muscles supra- et infra-
épineux.
Angle supéro-latéral
7
Le squelette du bras
L’humérus
Introduction
L’humérus est un os long qui forme le squelette du bras. Il s’articule, en haut avec la scapula, et en bas
avec les deux os de l’avant-bras.
Orientation:
• En haut et en médial, la surface sphérique
• En avant, le bord le plus saillant.
Anatomie descriptive
Os long, l’humérus présente une diaphyse ou corps et deux épiphyses ou extrémités.
A- La diaphyse
Triangulaire à la coupe, on lui décrit 03 faces et 03 bords :
1- les faces
Face dorsale: à sa partie moyenne se trouve la gouttière du nerf radial qui livre passage au nerf
radial et aux vaisseaux huméraux profonds. Au-dessus s’insère le chef latéral du muscle triceps
brachial (vaste latéral), au-dessous s’insère le chef médial (vaste médial).
Les fractures de la diaphyse humérale sont fréquentes chez l’adulte, elles se compliquent souvent
d’une paralysie du nerf radial.
• Face antéro-latérale: à sa partie moyenne se trouve la tubérosité deltoïdienne ou V deltoïdien
qui donne insertion au muscle deltoïde, et en bas s’attache le muscle brachial.
• Face antéro-médiale: présente en haut la crête du trochin qui donne insertion au muscle grand
dorsal en dehors et au muscle grand rond en dedans. Au-dessous s’insère le muscle brachial.
2- les bords:
• Antérieur ou ventral: tranchant.
•
Latéral.
• Médial
8
B- les épiphyses
1- Epiphyse proximale: séparée de la diaphyse par le col
chirurgical ⑤ présente:
•
La tête humérale ①:
- C’est le 1/3 d’une sphère de 30 mm de rayon.
- S’articule avec la cavité glénoïdale de la
scapula.
- Son axe forme avec celui de la diaphyse un
-
angle de 130°
Le col anatomique qui la sépare des 2
tubercules④.
•
•
Le tubercule majeur③ ou trochiter est situé en
dehors de la tête humérale, donne insertion aux
muscles de la coiffe des rotateurs.
Le tubercule mineur ②ou trochin est situé en
avant de la tête humérale, donne insertion au
muscle sub-scapulaire.
Les 02 tubercules sont séparés par le sillon inter-
tuberculaire ⑥ (gouttière bicipitale) qui se transforme en tunnel ostéo-fibreux par le ligament
transverse, livrant passage au chef long du muscle biceps brachial.
Le col chirurgical : sépare l’épiphyse proximale de la diaphyse, il est fragile et sujet aux fractures
⑤.
2-Epiphyse distale: ou palette humérale, formée d'une partie centrale, articulaire: le condyle huméral,
et de deux zones d'insertion musculaire ou ligamentaire: les épicondyles.
a- le condyle huméral:
Sur la face ventrale se trouve :
le CAPITULUM : surface articulaire, sphérique en rapport avec la tête radiale. Située en dehors.
la TROCHLEE HUMÉRALE : surface articulaire en forme de segment de poulie, située en dedans,
présente deux joues séparées par une gorge. Articulaire avec l’incisure trochléaire de l’ulna.
la ZONE CAPITULO TROCHLEAIRE : surface articulaire, située entre la trochlée et le capitulum,
articulaire avec le biseau radial.
Au-dessus de ces formations on distingue des dépressions ou fossettes non articulaires :
au-dessus du capitulum, la fosse radiale,
au-dessus de la trochlée, la fosse coronoïde,
au-dessus de la trochlée et sur la face postérieure : la fosse olécranienne.
b- Les épicondyles
Au nombre de deux : Médial et latéral, donnant insertion aux muscles épicondyliens médiaux et
latéraux et aux ligaments du coude.
En arrière de l'épicondyle médial, se situe le sillon du nerf ulnaire qui chemine au contact de l’os et qui
peut être touché lors d’une fracture du coude.
Intérêt clinique
-
-
la fracture du tiers moyen se complique souvent d’une lésion du nerf radial.
les fractures du col chirurgical ; sont fréquentes, elles peuvent entraîner une lésion du nerf
axillaire,
les fractures du col anatomique.
-
9
Epiphyse distale
Insertions musculaires sur l’humérus
10
Le squelette de l’avant-bras
Le squelette de l’avant-bras est formé de deux os longs, le radius et
l’ulna mobiles l’un par rapport à l’autre permettant ainsi un mouvement
d’enroulement : la prono-supination.
Les deux os sont unis par les articulations : radio-ulnaires proximale et
distale, et par la membrane interosseuse qui comble l’espace qui les
sépare.
Le radius
Introduction
C’est un os long, pair, asymétrique, formant le squelette latéral de
l’avant-bras. Il se situe entre l’extrémité distale de l’humérus en haut et
les os du carpe en bas.
Orientation:
• En bas, la plus grosse extrémité.
• En arrière, La face de cette extrémité qui présente une gouttière.
• en dedans, le bord le plus tranchant.
Anatomie descriptive
Le radius présente à décrire une diaphyse et deux épiphyses.
A-La diaphyse
Présente 03 faces et 03 bords
1- les faces
- une face antérieure qui porte le foramen nourricier et donne insertion au long fléchisseur
du pouce sur ses trois quarts proximaux et au carré pronateur sur son quart distal.
-
une face latérale qui reçoit les deux chefs du supinateur et le rond pronateur.
- une face postérieure qui reçoit sur sa partie moyenne le long abducteur et le court
extenseur du pouce.
2- Les bords
- bord médial interosseux,
- bord antérieur (ventral),
- bord postérieur (dorsal).
11
Insertions musculaires du radius
12
B-Les épiphyses
1- épiphyse proximale : formée de trois parties :
a- la tête radiale : cylindre, encroûtée de
cartilage et présente trois zones
articulaires :
-
-
-
la fossette ou fovéa radiale (cupule
radiale), à sa face crâniale, qui
s’articule avec le capitulum huméral.
le rebord médial de la fossette est
taillé en biseau et répond au versant
trochléaire de la zone capitulo-
trochléaire.
la circonférence articulaire
(pourtour) : plus large en dedans
qu’en dehors, s’articule avec
l’incisure radiale de l’ulna et est
maintenue par le ligament annulaire
du radius qui surmonte le col anatomique,
b- le col chirurgical du radius est contourné d’avant en arrière par la branche profonde du nerf
radial.
c- la tubérosité radiale ou bicipitale se situe à la jonction du col et de la diaphyse, en dedans et
donne insertion au muscle biceps brachial.
2- Epiphyse distale en forme d’une
pyramide quadrangulaire à base
inférieure, présentant cinq faces :
- Face antérieure où s’insère le
muscle carré pronateur.
- Face postérieure creusée de
deux sillons séparés par le
tubercule de Lister, et où
passent les muscles : long
extenseur du pouce, extenseur
commun des doigts et
extenseur propre de l’index.
Face latérale creusée de deux
sillons livrant passage aux muscles : long abducteur et court extenseur du pouce, long et
court extenseurs radiaux du carpe. Elle se prolonge en bas par le processus styloïde du
radius.
-
- Face médiale porte l’incisure ulnaire du radius (cavité sigmoïde), articulaire avec la tête
ulnaire.
- Face inférieure articulaire avec le condyle carpien (1ère rangée du carpe).
13
Intérêt clinique
La fracture de l’épiphyse distale du radius ou fracture de Pouteau Colles est fréquente et survient suite
à une chute sur la paume de la main, poignet en extension.
14
L’ulna
Introduction
C’est l’os long, pair, asymétrique qui forme le squelette médial de l’avant-bras.
Elle s’articule en haut, avec la trochlée humérale, en dehors, avec le radius et en bas, avec le disque
articulaire de l’articulation radio-ulnaire distale.
Orientation
- En haut : l’épiphyse la plus volumineuse.
- En avant : la surface articulaire en crochet de cette épiphyse.
- En dehors : la petite facette articulaire de cette épiphyse
Anatomie descriptive
l’ulna présente à décrire une diaphyse et deux épiphyses.
A-La diaphyse : 03 faces et 03 bords.
1- Les faces
-
La face antérieure présente le trou nourricier et donne insertion aux muscles :
fléchisseur profond des doigts en haut et au carré pronateur en bas.
La face postérieure: divisée en 2 surfaces par une crête verticale:
-
Une surface latérale donnant insertion aux muscles suivants : long abducteur du
pouce, court extenseur du pouce, long extenseur du pouce, l’extenseur de
l’index.
Une surface médiale donne insertion aux muscles : Ancôné et l’extenseur ulnaire
du carpe.
-
2- Les bords :
La face médiale : donne insertion au muscle fléchisseur profond des doigts.
- antérieur ou médial
-
-
bord latéral ou interosseux
Le bord postérieur.
15
Insertions musculaires de l’ulna
B-les épiphyses
1- Epiphyse proximale : Présente 02 processus osseux qui délimitent l’incisure trochléaire (grande
cavité sigmoïde) articulaire avec la trochlée humérale.
a- L’olécrâne : processus vertical et postérieur, présente cinq faces :
-
La face supérieure se prolonge par le bec ou processus olécrânien et donne insertion au muscle
triceps brachial.
-
La face antérieure répond à la trochlée.
-
La face postérieure est sous cutanée.
-
Les faces médiale et latérale où s’attachent les ligaments collatéraux du coude.
b- Le processus coronoïde : processus horizontal et antérieur, présente 04 faces :
-
La face supérieure répond à la trochlée et forme avec la face antérieure de l’olécrane l’incisure
trochléaire de l’ulna.
La face antéro-inférieure se prolonge par le processus coronoïde (bec coronoïde), elle donne
insertion au muscle brachial.
La face médiale où s’attache le ligament collatéral ulnaire du coude.
La face latérale porte l’incisure radiale (petite cavité sigmoïde) de l’ulna, qui s’articule avec la
circonférence articulaire radiale (le pourtour de la tête radiale). Elle donne attache aux
ligaments du coude.
-
-
-
16
2- Epiphyse distale : présente :
a- La tête ulnaire qui s’articule avec l’incisure ulnaire du
radius, et répond en bas au disque articulaire (ligament
triangulaire du poignet).
b- Le processus styloïde de l’ulna qui descend moins bas
que le processus styloïde radial, et donne attache au
disque articulaire (ligament triangulaire du poignet).
Intérêt clinique
- les fractures de l’olécrâne sont fréquentes ; parfois ulna et radius
sont impliqués dans les fracture-luxations,
- les fractures du processus coronoïde peuvent exister dans les
luxations du coude.
17
Le squelette de la main
Carpe
Métacarpe
Phalanges
Le squelette de la main est formée de trois parties :
- les os du carpe (poignet),
- les métacarpiens (paume),
- les phalanges (doigts).
C’est un ensemble complexe qui s’articule en haut avec le radius et comporte deux faces, ventrale ou
palmaire, et dorsale.
Les os du carpe
Ils sont au nombre de huit, articulés entre-eux. Ils présentent grossièrement six faces :
- les faces palmaires et dorsales reçoivent des insertions musculaires et ligamentaires,
- les quatre faces latérales sont soit articulaires ou non articulaires.
Le carpe est concave vers l’avant dans le plan frontal et forme le sillon carpien qui est limitée
latéralement par deux tubercules : les tubercules du scaphoïde et du trapèze, et l’autre médialement,
par le pisiforme et l’hamulus de l’hamatum. Le rétinaculum des fléchisseurs transforme le sillon carpien
en canal carpien.
Ces os s’organisent en deux rangées :
1- la rangée proximale : de dehors en
2- la rangée distale : de dehors en dedans :
dedans :
- Scaphoïde,
-
Lunatum (semi-lunaire),
- Triquetrum (pyramidal)
- Pisiforme (os pisiforme)
- Trapèze,
-
-
-
Trapézoïde
Capitatum (grand os)
Hamatum (os crochu) avec son
hamulus (apophyse unciforme ou
crochet).
Le scaphoïde et le trapèze entrent dans la constitution de la colonne du pouce.
Le capitatum est le plus volumineux ; c’est l’axe du poignet.
Le métacarpe
Formé par 05 métacarpiens qui sont des os longs, pairs et symétriques. Le troisième est le plus long et
définit l’axe de la main.
Ils présentent :
- une base (extrémité proximale) articulaire avec les os de la rangée distale du carpe et entre eux,
excepté le premier qui est indépendant,
- un corps triangulaire
- une tête (extrémité distale) articulaire avec la première phalange.
18
Les phalanges
Ce sont des os longs, pairs et symétriques qui prolongent les métacarpiens : au nombre de deux pour le
pouce et de trois pour les autres doigts (phalange proximale ou P1, phalange moyenne ou P2 ou
phalangine, phalange distale ou P3 ou phalangette).
Intérêt pratique
- Une radiographie du poignet et de la main gauche peut définir l'âge osseux de l’enfant en
rapport avec l’ossification des os du carpe et des épiphyses des os longs du poignet et de la
main.
- En cas de fracture du scaphoïde, la mauvaise vascularisation de cet os rend sa consolidation
longue et difficile.
- La fracture du 5e métacarpien est fréquente.
Références
1- Anatomie du membre supérieur. Faculté de médecine et Maïeutique.
2- Pierre Kamina. Précis d’anatomie clinique tome 1 Maloine 2002.
3- Hammoudi Si Salah. Le cours d’anatomie. Appareil locomoteur. édition 2002.
19
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GENERALITES SUR LES
ARTICULATIONS
Plan
I- DEFINITION
II- CLASSIFICATION
A- Les diarthroses
• Caractéristiques
• Types articulaires
B- Les amphi- arthroses
C- Les synarthroses
III-STRUCTURES D’ADAPTATIONS ARTICULAIRES
VI-PHYSIOLOGIE ARTICULAIRE
V-PATHOLOGIES ARTICULAIRES
I-DEFINITIONS
• L’arthrologie [grec. arthron = articulation;
logia=théorie] est l’étude des articulations.
• On appelle articulation l’ensemble des formations
fibro cartilagineuses qui unissent 02 ou plusieurs
os entres eux . On les appelle également les
jointures.
• Les articulations ont 02 fonctions essentielles : la
mobilité et la protection.
• Se sont les composantes les plus faibles du
squelette.
II- CLASSIFICATION:
Il existe 02 types de classifications :
• Classification structurale :
fibreuses,
cartilagineuses
synoviale.
• Classification fonctionnelle : selon le degré de liberté que
permet l’articulation :
Les articulations mobiles synoviales ou diarthroses
Les articulations semi-mobiles ou amphiarthroses
Les articulations immobiles ou synarthroses
LES STRUCTURES D’ADAPTATION ARTICULAIRES
Les structures qui
permettent l'adaptation
des surfaces articulaires
sont les suivantes :
1- Le labrum. Appelé
également bourrelet
articulaire, il s'agit d'un
anneau marginal de
forme triangulaire à la
coupe.
2- Le ménisque est une
structure articulaire se
présentant sous la
forme d'un anneau
marginal avec 2 faces
libres et une face qui
adhère à la capsule
articulaire.
Le disque est une cloison située à l'intérieur de la cavité
articulaire .
III- DESCRIPTION
A- LES DIARTHROSES
Se sont des articulations
synoviales mobiles.
LES DIARTHROSES
1- caracteristiques
• Une cavité articulaire :
permet le contact articulaire
entre les pièces osseuses, elle
est pleine d’un liquide
lubrifiant c’est la synovie.
• Les pièces osseuses ou
surfaces articulaires revêtues
de cartilage hyalin
• Une capsule : c’est une gaine
fibreuse qui maintient les
extrémités des pièces osseuses
en place.
• La membrane synoviale : elle
tapisse la face profonde de la
capsule.
• Les ligaments : se sont des
épaississements de la capsule
dont il renforce l’action.
LES DIARTHROSES
2-Types:
Selon la forme des surfaces articulaires, on a six types
d’articulations:
1. Articulation sphéroïde ou Enarthrose
2. Articulation Condylaire
3. Articulation en selle ou par emboitement réciproque
4. Ginglyme ou trochléenne
5. Arthrodie
trochoïde
6.
LES DIARTHROSES
1-L’énarthrose :
articulation
sphéroïde, 03
degrés de liberté
exp : l’articulation
scapulo-humérale et
coxo-fémorale
LES DIARTHROSES
2-Les Condyliennes ou
articulation
condylaire: ellipsoïde
(portion d'ellipses,) 02
degrés de liberté soit
deux types de
mouvements (ex:
l’articulation
metacarpo-
phalangienne).
LES DIARTHROSES
3-Les Articulations en selle,
ou par emboitement
réciproque : les surfaces
articulaires en forme de
selle de cheval, avec une
courbure concave et
l'autre convexe, 02
degrés de liberté.
(ex: la carpo-métacarpienne
du pouce).
LES DIARTHROSES
4- Les Arthrodies, ou
articulations planes.
Les surfaces
articulaires sont
planes, permettent
des glissements de
faible amplitude dans
toutes les directions.
Ex les os du carpe et
du tarse.
LES DIARTHROSES
5-Les Ginglymes ou
Trochléennes
en forme de portions de
poulies, 01 degré de
liberté (ex: l'huméro-
ulnaire).
LES DIARTHROSES
6-Les Trochoïdes, en
portions de cylindres
concave/convexe, avec
1 degré de liberté (ex.:
la radio-ulnaire
proximale).
B-LES AMPHIARTHROSES
• Se sont des
articulations semi
mobiles, les os sont
unis par du tissu
fibro-cartilagineux
ex : les symphyses
pubiennes et les
articulations inter
vertébrales.
C-LES SYNARTHROSES
• Se sont des articulations immobiles, les os sont
unies par du tissu conjonctif fibreux, ou par du
cartilage, il n’ya ni cavité articulaire, ni
membrane synoviale.
• Elles se distinguent en 02 groupes :
- les synfibroses
- les synchondroses
1-Les synfibroses
synarthroses
d’origine
fibreuse ex : les
sutures de la
voûte du crâne.
2-Les synchondroses
synarthroses d’origine
cartilagineuses
ex : le cartilage
epiphysaire qui unie
l’épiphyse à la
diaphyse.
IV - PHYSIOLOGIE ARTICULAIRE
• Plusieurs Mouvements sont permis par les
différents types d’articulations
• La flexion plantaire ou
flexion : Permet de
replier une partie d'un
membre sur une autre ou
une partie du corps sur
une autre.
• La flexion dorsale ou
extension : Permet
de placer deux parties
d'un membre ou du corps
dans le prolongement
l'une de l’autre.
1- flexion/extension
• L'abduction est le
mouvement qui
consiste à éloigner un
membre de son axe
central.
• L'adduction est le
mouvement qui
rapproche un membre
de son axe.
3- abduction/adduction
• Rotation
médiale/rotation
latérale : Permettent
de pivoter une partie du
corps par rapport à une
autre (ex tourner la
tête).
4- rotation médiale/ rotation latérale
• La circumduction : C’est
le mouvement d'un
membre ou d'une
partie d'un membre,
décrivant dans l'espace
un cône et qui associe
plusieurs mouvements.
• L’antépulsion est
l’action qui porte vers
l’avant de l’axe vertical.
• La rétropulsion est le
mouvement qui ramène
le membre vers
l’arrière.
La prono-supination est le
complexe de
mouvements
permettant
une rotation d'une
partie de membre par
rapport à une autre.
• L’inversion est un
mouvement complexe
qui associe plusieurs
mouvements :
Adduction+flexion
plantaire+supination
• L’éversion associe les
mouvements suivants:
Abduction+flexion
dorsale+pronation
V- PATHOLOGIE ARTICULAIRE
Les articulations sont susceptibles d'être atteintes par
plusieurs types de lésions (dégénérative, inflammatoire,
infectieuse, traumatique, tumorale, etc...).
• L'arthrose est une lésion dégénérative du cartilage
articulaire. Les articulations le plus souvent concernées
par l'arthrose sont le genou, la hanche, les articulations de
la main.
• L' arthrite est un processus se caractérisant par
l'inflammation des articulations ou des membranes
synoviales
• Le processus traumatique articulaire tel que l’entorse et
La luxation.
|
REPUBLIQUE ALGERIENNE DEMOCRATIQUE ET POPULAIRE
MINISTERE DE L’ENSEIGNEMENT SUPERIEUR ET DE LA RECHERCHE SCIENTIFIQUE
UNIVERSITE D’ALGER
FACULTE DE MEDECINE
ARTICULATION DU POIGNET
DR BABA.N
Introduction
Complexe articulaire distal du membre thoracique reliant la
main à l’avant bras
Il est doté en tant que segment effecteur de multiples fonctions:
Mobilité
Stabilité
Adaptabilité
Préparation du pouce à l’opposition .
Constitution
le poignet est formé par:
Articulation radio-carpienne
Articulation médio-carpienne
Articulation radio-ulnaire distale: responsable de mouvement
de pro-supination
Articulation radio-ulnaire distale
Définition
elle fonctionne en synergie avec les
articulations supérieures du coude .
C’est une diarthrose de type
cylindrique ( trochoïde) .
•
Surfaces articulaires
Incisure ulnaire du radius (Petite cavité
sigmoïde du radius) creusée à la face
médiale de l’épiphyse inférieure du
radius.
Circonférence articulaire de la tête
ulnaire
Disque articulaire radio-
ulnaire(ligament triangulaire)
Moyens d’union
La capsule articulaire, s’insère sur le
pourtour des articulations radio-ulnaire, et
sur les bords antérieurs et postérieurs du
Disque articulaire radio‐ulnaire (ligament
triangulaire )
ligaments
Ligament radio-ulnaire antérieur
Ligament radio-ulnaire postérieur
Le ligament triangulaire, est un moyen
d’union renforçant la partie inférieure
ARTICULATION DU POIGNET
Articulation radio-carpienne
PLAN D’ETUDE
– Définition
– Surfaces articulaires
– Moyens d’union
– La synoviale
– Physiologie articulaire
Articulation radio-carpienne
Introduction
Articulation distale du
membre thoracique
Réunie: carpe à l’avant‐bras
Elle met en présence le radius
et disque radio-
ulnaire(ligament triangulaire)
avec la première rangée des
os du carpe
Définition
Diarthrose (synoviale)de
variété condylienne(ellipsoïde)
unit la glène anti-brachiale au
condyle carpien
Articulation à 2 Degré de
liberté
Surfaces articulaires
1-La glène anti-brachiale
Constitution
Face distale radiale en latéral
Face distale du ligament triangulaire en
médial
Face distale du radius
Surface elliptique, concave
À grand axe transversal
Occupe: 2/3 latéraux de la cavité
glénoïde
Divisée en deux facettes Articulaire avec
scaphoïde et lunatum
Face distale du ligament triangulaire (Disque
articulaire radio‐ulnaire)
Occupe: 1/3 médial de la cavité
glénoïde
Horizontal et triangulaire
S’interpose entre:
‐tête ulnaire
‐lunatum et triquétrum
2-Condyle carpien
Condyle carpien
Constitution
Face proximale des trois os de la 1ère rangée du carpe
Scaphoïde, Lunatum, Triquétrum
Convexe répond à la glène anti-brachiale
Moyens d’unions
Capsule articulaire
Manchon fibreux qui enveloppe l’articulation
S’attache sur: Pourtour des surfaces articulaires et les
Bords du ligament triangulaire
Ligaments passifs
Ligaments antérieurs
Ligaments antérieurs
• 2 faisceaux
F radio-carpien palmaire
• Origine :Face antérieure de
l’extrémité distale du radius
• Terminaison: lunatum,
capitatum
• F ulno-carpien palmaire
• Origine : Bord antérieur du
disque articulaire
• Terminaison : Lunatum
triquétrum - capitatum
C
1-Ligaments antérieurs
NB : Les 2 faisceaux
supérieurs des ligaments
radio et ulno-carpiens
palmaires s’unissent pour
former le ligament arqué de
Weitbrecht à concavité
supérieure.
Ligaments passifs
Ligament postérieur
2-Ligament postérieur
Ligaments collatéraux
Ligament collatéral radial
1-FX antérieur
2-FX postérieur
3- scaphoïde
Ligaments collatéraux
Ligament collatéral ulnaire
1-FX antérieur
2-FX postérieur
3- pisiforme
4- triquétrum
Synoviale
Tapisse: face profonde de la
capsule
S’étend:
Du pourtour de la surface
articulaire anté brachiale à celui
du condyle carpien
Articulation médio-carpienne
Articulation intermédiaire du carpe , en forme de S fortement engrenée ,
rattachée fonctionnellement au poignet
L’articulation médio-carpienne est mécaniquement indissociable de la
radio-carpienne
Anatomie fonctionnelle
Le poignet présente fonctionnellement 2 degrés de
libertés utiles pour la mobilité de l’extrémité distale
du membre thoracique
2 types de mouvements :
Flexion ‐ Extension
Abduction ‐ Adduction
Flexion – Extension
S’effectuent autour d’un axe
transversal
Flexion:
Rapproche Paume de la main de la
face antérieure de l’avant‐bras
Amplitude: 85
Extension
Rapproche le dos de la main de la face
postérieure de l’avant‐bras
Amplitude: 85°
Abduction – Adduction
S’effectuent autour d’un axe sagittal
Abduction
Main s’incline du côté radial
Amplitude: 15°
Adduction
Main s’incline du côté ulnaire
Amplitude: 40
Merci
|
REPUBLIQUE ALGERIENNE DEMOCRATIQUE ET POPULAIRE
MINISTERE DE L’ENSEIGNEMENT SUPERIEUR ET DE LA RECHERCHE SCIENTIFIQUE
UNIVERSITE D’ALGER 1
FACULTE DE MEDECINE D’ALGER
LABORATOIRE DE BIOCHIMIE
LES GLUCIDES
STRUCTURE et PROPRIÉTÉS
1ère année médecine 2020/2021
Dr. HOUAS A. - Dr. OUABBOU Z.
LES GLUCIDES : STRUCTURE et PROPRIÉTÉS
2
LES GLUCIDES
STRUCTURE et PROPRIÉTÉS
Introduction
Généralités sur les glucides
1. Définitions
2. Importance en biologie
3. Classification
Les oses = Monosaccharides
I. Définition
II. Classification
III. Structure linéaire des oses
1. Représentation linéaire des oses en projection de Fischer
2. Nomenclature
3. Filiation chimique des oses
4. Séries D et L des oses
5. Notion de pouvoir rotatoire et application aux glucides
IV. Structure Cyclique des Oses
1. Objection à la structure linéaire des oses
2. Mécanisme de cyclisation des oses
3. Représentation de la forme cyclique (Structure de Haworth)
4. Conséquences de la structure cyclique
5. Conformation spatiale des oses
V. Propriétés physico-chimiques des oses
V.1. Propriétés physiques des oses
V.2. Propriétés chimiques des oses
VI. Les oses d’intérêt biologique
Les osides = Sucres complexes
I. Définition des osides
II. Mode de liaison des oses
III. Classification des osides
IV. Etude des holosides
IV.1. les Oligosides
IV.2. Les polyosides
V. Etude des Hétérosides
Conclusion
LES GLUCIDES : STRUCTURE et PROPRIÉTÉS
3
Introduction
Il existe 4 grandes familles de Biomolécules: les lipides, les protéines, les
acides nucléiques et les glucides. On les retrouve dans toutes les cellules
vivantes que ce soit des animaux des végétaux et des bactéries.
Les glucides ou saccharides, du grec « sakcharon » qui veut dire sucre,
sont les biomolécules les plus abondantes de la planète.
Ils jouent au sein des êtres vivants de nombreux rôles très divers tant
structuraux que métaboliques. La connaissance de la structure et des propriétés
des glucides est particulièrement essentielle à la compréhension de leur rôle
ainsi à diagnostiquer et traiter les maladies en relation avec les glucides telles
que le diabète sucré, la galactosémie, les intolérances au fructose etc...
LES GLUCIDES : STRUCTURE et PROPRIÉTÉS
4
Généralités sur les glucides
1. Définitions
Les glucides ou saccharides ou Hydrates de carbones (diététiciens) sont les biomolécules
les plus abondantes dans la matière vivante.
Ils constituent un ensemble de substances organiques dont les unités de base sont les sucres
simples appelés oses ou monosaccharides.
Les oses sont des molécules organiques, constituées d’un chaine carboné porteur de :
- Plusieurs fonctions hydroxyles (OH) : Alcool primaire ou secondaire
- Une fonction carbonyle : Aldéhyde (CHO) ou Cétone (C=O)
- Parfois d’autres atomes tel que : le phosphore (P), l’azote (N) ou le soufre (S)
Ce sont donc des aldéhydes ou des cétones polyhydroxylées.
2. Importance en biologie
a. Rôle énergétique :
50 % des calories apportées par l’alimentation sont des glucides.
Réserve énergétique dans le foie et les muscles (glycogène), dans les plantes (amidon).
b. Rôle structural :
Eléments de soutien et de protection : muco-polysaccharides, la cellulose chez les végétaux,
chitine chez les invertébrés.
c. Rôle fonctionnel :
Eléments de reconnaissance dans la cellule : les polyosides des groupes sanguins, les
polyosides antigéniques des bactéries.
d. Rôle métabolique :
Constituants de molécules fondamentales : acides nucléiques, coenzymes, vitamines.
LES GLUCIDES : STRUCTURE et PROPRIÉTÉS
5
3. Classification des glucides
LES GLUCIDES : STRUCTURE et PROPRIÉTÉS
6
Les oses = Monosaccharides
I.
Définition
o Oses = Monosaccharides = Sucres simples
o Glucide non hydrolysable en milieu acide = unité de base des Glucides
o Formule brute Cn(H2O)n ou CnH2nOn / n≥3
o Un ose comporte une chaîne hydrocarbonée, de 3 à 7 atomes de carbone, une
fonction carbonyle (Aldéhyde ou Cétone) et (n-1) fonctions hydroxyles.
II. Classification
On classe les oses selon critères suivants :
Selon la nature de la fonction carbonylique :
. Fonction Aldéhydique → Aldose
. Fonction Cétonique → Cétose
Selon le nombre de leurs atomes de carbones de la chaîne :
. n = 3 → Triose
. n = 4 → Tétrose
. n = 5 → Pentose
. n = 6 → Héxose
. n = 7 → Heptose
La combinaison des deux critères permet de caractériser un ose :
Les plus petits oses sont des oses en C3 ou Trioses, il s'agit du glycéraldéhyde
et la dihydroxyacétone.
Le Glycéraldéhyde et Dihydroxyacétone sont des isomères de fonction.
Rappel : Les isomères ont la même formule brute mais des formules
développées différentes et donc des propriétés physiques et chimiques
différentes. Ex: le D-Glucose et le D-fructose ont la même formule brute
C6H12O6 mais pas la même formule développée (deux chaines identiques mais
des fonctions différentes : aldéhyde et cétone respectivement), se sont des
isomères de fonction.
LES GLUCIDES : STRUCTURE et PROPRIÉTÉS
7
III. Structure linéaire des oses
1. Représentation linéaire des oses en projection de Fischer
La molécule d’ose est représentée dans un plan par projection en respectant les règles
suivantes :
o La chaine carbonée est alignée verticalement.
o La fonction aldéhyde est au sommet de la chaine
o Les substituants (-H et -OH) sont représentés de part et d’autre de la chaine.
Ex : le glycéraldéhyde
Les fonctions alcool (-OH) peuvent êtres représentées simplement avec une barre horizontale
sans représenter les atomes d’hydrogène (-H).
2. Nomenclature
Le carbone portant le groupement carbonyle a toujours le numéro le plus petit, à savoir :
N° 1 → ALDOSE N° 2 → CETOSE
3. Filiation chimique des oses
Par la synthèse cyanhydrique de KILIANI FISHER : on peut passer d'un glucide à (n)
carbones à son homologue supérieur à (n+1) carbones. L’addition se fait par l’extrémité
portant la fonction aldéhyde.
À partir du Glycéraldéhyde (D ou L), on peut augmenter le nombre d’atomes de carbone de la
chaine, en l’allongeant par son extrémité C1; on passe du :
1 Triose → 2 Tétrose → 4 Pentose → 8 Hexose
3C 4C 5C 6C
LES GLUCIDES : STRUCTURE et PROPRIÉTÉS
8
Tous les aldoses peuvent être synthétisés à partir du glycéraldéhyde.
LES GLUCIDES : STRUCTURE et PROPRIÉTÉS
9
4. Séries D et L des oses
Le glycéraldéhyde possède un carbone dont les quatre substituants sont des groupes
différents, il s'agit donc d'un carbone asymétrique (C*).
Le glycéraldéhyde peut donc exister sous 2 formes différentes : D-
glycéraldéhyde et du L-glycéraldéhyde (image l’une de l’autre en miroir)
Les deux composés sont appelées énantiomères (image en miroir); c’un type de Stéréo-
isomères de configuration.
Les stéréoisomères ont la même formule brute mais des formules développées différentes
entre elles par l’orientation dans l’espace de leurs atomes ou groupes d’atomes.
Pour déterminer la série d’un ose on se base sur la position du OH porté par le carbone
asymétrique le plus éloigné de la fonction aldéhyde ou cétone. S’il est placé :
à droite → Série D, à gauche → Série L
La plupart des oses présents chez les êtres vivants appartiennent à la série D
CHOCHOH2COHHCH2OHCHOOHH
LES GLUCIDES : STRUCTURE et PROPRIÉTÉS
10
Si les molécules ne sont pas image en miroir, et diffèrent que par la configuration absolue
d’un seul C*, on parle des Épimères
Le Mannose est épimère du Glucose en C 2.
Le Galactose est épimère du Glucose en C 4.
NB : L’épimérisation se fait par voie chimique ou enzymatique (épimérase). L’absence
d’épimérase empêche la transformation du Galactose en Glucose et entraîne une des formes
de la galactosémie congénitale du nouveau-né.
Remarque :
On appelle diastéréoisomères, des stéréoisomères non énantiomériques, c'est-à-dire qui ont
plusieurs carbones C* de configuration différentes.
LES GLUCIDES : STRUCTURE et PROPRIÉTÉS
11
5. Notion de pouvoir rotatoire et application aux glucides
La présence des C* asymétriques donne à la molécule une activité optique dite pouvoir
rotatoire.
Le pouvoir rotatoire est la capacité de dévier le plan de la lumière polarisée plane ; Il est
déterminé par un polarimètre.
Si la lumière polarisée est dérivée vers la droite : la substance est dite dextrogyre et noté (+)
ou (d).
Si la déviation se fait vers la gauche : la substance est dite lévogyre et notée (-) ou (l)
Les isomères optiques (énantiomères) ont les mêmes propriétés chimiques et physiques,
sauf leur pouvoir rotatoire spécifiques qui sont égaux en valeur absolue mais de signes
contraires.
Le mélange équimoléculaire des 2 isomères = mélange racémique : inactif sur la lumière
polarisée.
ATTENTION :
Ne pas confondre : série D avec dextrogyre, et série L avec lévogyre !!!!!!!!
L’appartenance à une série ne préjuge pas du sens du pouvoir rotatoire.
Exemples: D(+) Glucose = + 52,7 D(-) Fructose = - 92,2
Le D-glucose est dextrogyre mais le D-fructose est lévogyre ; et c’est de là que viens leurs
anciens noms de dextrose et lévulose respectivement.
A l’exception du glycéraldéhyde, il n’y a aucune relation entre configuration stéréochimique
de l’ose et son pouvoir rotatoire.
LES GLUCIDES : STRUCTURE et PROPRIÉTÉS
12
IV. Structure Cyclique des Oses
1. Objection à la structure linéaire des oses
La structure linéaire ou structure à chaîne ouverte des oses n’explique pas certaines réactions
chimiques des oses en solution.
Exemples :
Le glucose ne réagit pas avec le réactif de SCHIFF, alors que c’est
la réaction caractéristique de la fonction aldéhyde.
Un aldéhyde ou une cétone vrais fixe deux molécules d’alcool avec formation
d’acétal ;
Le glucose ne fixe qu’une seule molécule d’alcool et donne uniquement un
hémiacétal.
La fonction aldéhyde dans le glucose est engagée dans le
pont oxydique par la cyclisation.
2. Mécanisme de cyclisation des oses
L’angle des liaisons C-C du squelette du sucre rapprochent la
fonction carbonylique -C=O (aldéhyde ou cétone) des fonctions
alcools -OH de carbones 4 et 5.
Cette proximité permet une réaction d’hémi-acétalisation intramoléculaire qui conduit à la
formation d’une structure cyclique.
Deux types de cycles peuvent être formés :
- Réaction C1 – C4 un cycle à 5 sommets : furane
- Réaction C1 – C5 un cycle à 6 sommets : pyrane
LES GLUCIDES : STRUCTURE et PROPRIÉTÉS
13
La cyclisation des aldohexoses donne des pyranoses ; elle peut également donner des
furanoses mais leur stabilité est relativement faible.
La cyclisation des cétohexoses donne des furanoses. Elle ne peut pas donner des pyranoses
(réaction C2 – C5 )
LES GLUCIDES : STRUCTURE et PROPRIÉTÉS
14
La cyclisation des aldopentoses donne des furanoses.
Les trioses et tétroses peuvent former des cycles mais qui sont instables par rapport à la
forme linéaire.
Les cycles à 7 atomes sont rares et instables.
3. Représentation de la forme cyclique (Structure de Haworth)
La forme cyclique d’ose est représentée par Haworth en respectant les règles suivantes :
Le carbone le plus oxydé est positionné à l’extrémité droite.
La position des groupements hydroxyles est fonction de leur position dans la
représentation de Fischer : les H et OH se trouvant à droite de la représentation de
Fischer se retrouveront au dessous du plan du cycle et inversement.
Exemple : formation du D-Glucopyranose
On obtient du β-D-glucopyranose si l'hydroxyle porté par le carbone 1 est au-dessus du plan
du cycle ou α-D-glucopyranose lorsque le groupement hydroxyle porté par le carbone 1 est
en dessous.
LES GLUCIDES : STRUCTURE et PROPRIÉTÉS
15
4. Conséquences de la structure cyclique
La cyclisation rend le carbone C1 asymétrique ce qui induit 2 nouvelles configurations de
stéréoisomères : les anomères α et β.
Le C1 est dit carbone anomérique.
Si le groupement -OH anomérique et le groupement –CH2OH distal sont en position
opposée (de part et d’autre du cycle), l’anomère est dit alpha (α) ou (trans).
Si le groupement -OH anomérique et le groupement –CH2OH distal sont en position
commune (du même cote du cycle), l’anomère est dit béta (ß) ou (cis).
Le passage d’une forme anomérique à une autre se fait par ouverture du cycle puis
recyclisation; c’est le phénomène de Mutarotation.
α-D-glucose (36%) ⇔ glucose linéaire ⇔ β-D-glucose (64%)
Les oses libres existent en équilibre entre les anomères α et β mais cette configuration devient
fixe et définitive dans le cas de structure polyosidique.
La distinction entre anomères α et β est très importante en biochimie métabolique ; en effet,
l’homme possède les enzymes (α-Glucosidase) responsables de la dégradation des polyosides
résultant de l’association d’anomères α tels que l’amidon et le glycogène.
Mais il ne possède pas les enzymes (β-Glucosidase), donc la cellulose (résultant de la
condensation d’anomères β) n’est pas hydrolysable par l’homme.
LES GLUCIDES : STRUCTURE et PROPRIÉTÉS
16
5. Conformation spatiale des oses
La représentation cyclique telle qu’on la propose (représentation d’Haworth) n’est qu’une
approximation; en effet cycle osidique n’est pas plan mais adopte des conformations
tridimensionnelles différentes dans l’espace.
Ceci est dû principalement à des problèmes liés d'une part aux contraintes créées par les
liaisons et leurs angles, et d'autre part par l'encombrement stérique des atomes.
Le cycle pyrane existe sous deux formes non planes interchangeables :
- forme chaise (plus stable)
- forme bateau
Le cycle furanique se présente sous une forme d’enveloppe.
Les différentes formes sont interchangeables par de simples rotations de liaisons sans rupture
de liaisons covalentes.
Ce type d’isomérie est appelé isomères de conformation.
LES GLUCIDES : STRUCTURE et PROPRIÉTÉS
17
V.
Propriétés physico-chimiques des oses
V.1. Propriétés physiques des oses
1. Solubilité
Les Oses sont des molécules très riches en groupement hydroxyle (OH) ce qui leur confère
des propriétés polaires molécules très solubles dans l’eau.
Leur solubilité variable dans les solvants organiques.
2. Thermo dégradation (caramélisation)
Leur structure est thermo-dégradable et aboutit à une caramélisation, Ex : Glucose fond à
150°, saccharose à 160°.
Cette propriété interdit leur séparation par Chromatographie en phase gazeuse (CPG)
3. Propriétés optiques
Les oses n’absorbent pas dans le visible ou l’UV mais ils présentent un spectre Infra rouge
caractéristique
Tous les oses (sauf la dihydroxyacétone) sont caractérisés par la présence de C*, ils
présentent donc tous un certain pouvoir rotatoire.
Cette propriété permet le dosage polarimétrique des oses en solution pure grâce à la loi de
Biot :
α : pouvoir rotatoire de la solution
l : longueur du trajet optique c'est-à-dire de la solution traversée
C : concentration de la substance optiquement active dans la solution
α°soluté : pouvoir rotatoire spécifique de la substance optiquement active → Constante
caractéristique de la substance qui dépend de la température T et la longueur d’onde λ à
laquelle est réalisée la mesure →α° en °g¯¹ cm³ dm¯¹
LES GLUCIDES : STRUCTURE et PROPRIÉTÉS
18
V.2. Propriétés chimiques des oses
1. Stabilité chimique
a. En milieu acide :
En milieu acide et à froid les oses restent stables.
En milieu acide et à chaud les oses subissent une déshydratation interne avec une
cyclisation → Dérivés furfuraliques.
Les dérivés furfuraliques obtenus se condensent à chaud avec des : phénols, amines donnant
naissance à des matières colorantes méthodes de dosage.
b. En milieu alcalin :
En milieu alcalin et à chaud les oses sont totalement dégradés.
En milieu alcalin et à froid les oses donnent soit une interconversion soit une
épimérisation
LES GLUCIDES : STRUCTURE et PROPRIÉTÉS
19
2. Propriétés chimiques dues au groupement carbonylique de l’ose
a. Réduction des oses :
La réduction des oses donne des polyalcools, elle peut se faire soit :
Voie enzymatique (réversible) : par des réductases.
Voie chimique (irréversible) : ex : Action du NaBH₄ (Hydrure de bore et de sodium)
La fonction aldéhydique ou cétonique des oses est réduite en alcool
•
•
•
Glucose Glucitol (ou Sorbitol)
Galactose Galactitol (ou Dulcitol)
Mannose Mannitol
Le Fructose donne 2 polyalcools épimères (D-Mannitol← D-Fructose →D-Sorbitol)
b. Oxydation des oses :
L’oxydation des oses donnent naissance à des Acides
Par les oxydants doux :
Oxydation de la fonction aldéhydique des aldoses en groupement carboxylique et
formation d’acides aldoniques.
Cette réaction d’oxydation du glucose peut etre catalysée par voie enzymatique par la Glucose
oxydase utilisé pour le dosage du glucose au laboratoire.
LES GLUCIDES : STRUCTURE et PROPRIÉTÉS
20
Par les oxydants forts :
Oxydation simultannée de la fonction alcool primaire en meme temps que la fonction
aldéhydique et formation de diacides : acides aldariques.
Exemple : D-Glucose Acide Glucarique
Oxydation de la fonction alcool primaire seulement abouti à la formation d’ : acides
uroniques.
Exemple : D-Glucose Acide Glucuronique
L’acides glucuronique se combine par voie enzymatique avec divers produits à éliminer de
l’organisme (toxiques, médicaments, produits de dégradation des hormones…) ; cette
combinaison appelée glucuronoconjugaison hépatique constitue un mécanisme important
d’élimination.
Notion de sucres réducteurs
En milieu alcalin et à chaud,ceratins cations métalliques oxydent les oses (aldose /cétose) en
acides aldoniques.
Exemple : La liqueur de Fehling (mélange de sulfate de cuivre,tartrate double de sodium et
de potassium et de l’hydroxyde de sodium) oxyde les oses en acide aldonique avec formation
d’oxyde cuivreux rouge brique.
Cette réaction est très utilisée pour la recherche des oses dans les liquides biologiques (urines
principalement).
LES GLUCIDES : STRUCTURE et PROPRIÉTÉS
21
3. Propriétés chimiques dues aux groupements hydroxyles de l’ose
La formation d’esters (estérification) est la principale propriété chimique due à la présence
des fonctions alcool (-OH) dans l’ose.
Les fonctions alcool primaire et secondaires peuvent être estérifiées par les acides minéraux
pour donner par exemples :
Esters phosphoriques+++ : Esterification par l’acide phosphorique ( H3PO4), conduit à
l’obtention de dérivés polyphosphorylés jouant un role important dans le métabolisme
glucidique.
Esters monophosphoriques des oses, exp : Glucose 6 phosphate
Esters Di-phosphoriques, exp : fructose-1,6-biphosphates
Esters Tri-phosphoriques, exp : ATP
Esters boriques : Ils permettent d’effectuer des électrophorèses des oses,ce qui n’est pas
possible sans cela puisque les oses ne migrent pas dans un champ electrique.
Esters nitriques : vasodilatateurs utilisés en thérapeutique cardiovasculaire.
Esters sulfuriques : retrouvés dans des glycosaminoglycanes (GAG) du tissu conjonctif.
4. Propriétés chimiques dues à l’association de la fonction carbonylique
et des fonctions alcool
Action des hydrazines substituées :
La phényl-hydrazine et ses dérivés réagissent avec les oses en proportion équimolaire pour
donner une hydrazone. En présence d’un excès d’hydrazine et à chaud, on obtient une
osazone. Exemple : D-glucose Phenylhydrazine D-glucosazone
Les osazones sont des composés jaunes qui par leurs propriétés physiques (mode de
cristallisation, point de fusion, pouvoir reptatoire….) permettent l’identification de l’ose.
Deux aldoses épimères en C2 (Glucose, mannose) et leur cétose correspondante (fructose)
donnent naissance à une même osazone; ce qui réduit l’intérêt de cette méthode qui a été
longtemps utilisée.
LES GLUCIDES : STRUCTURE et PROPRIÉTÉS
22
5. Réactions d’addition et de substitution
a) Action des alcools et des phénols
La fonction hémiacétilique d’un ose peut se condenser avec un groupement hydroxyle (OH)
d’une autre molécule et conduit à l’obtention d’un oside (hétéroside ou holoside).
Cette réaction peut avoir lieu avec des groupements amine (NH₂) ou thiol (-SH) et conduit à
des N-hétérosides ou S-hétérosides.
b) Action des Amines
Condensation de certaines bases organiques avec le C1 d’un ose par une liaison amide : C-N ;
Ex : Nucléosides : Adénine + Ribose Adénosine.
Condensation du groupement carbonyle de l’ose avec la fonction amine d’une protéine pour
donner une protéine glyquée. Ex : Hémoglobine glyquée (HbA1c)
L’Hémoglobine glyquée (HbA1c) est utilisée pour le suivi de l’équilibre glycémique chez
les diabétiques.
LES GLUCIDES : STRUCTURE et PROPRIÉTÉS
23
VI. Les oses d’intérêt biologique
Glucose (D-Glucopyranose) :
•
•
•
Le Glucose naturel (D (+) Glucose) est très répandu dans la nature.
C'est le principal carburant de l'organisme.
La glycémie est la concentration de glucose à l'état libre dans le sang.
Galactose (D-Galactopyranose) : il intervient dans la composition de :
•
•
•
Lactose = D Gal + D Glc
Cérébrogalactosides du cerveau
Certains glycolipides et glycoprotéines
Mannose (D-Mannopyranose) :
•
•
•
Il est présent surtout dans les végétaux.
C'est un constituant des glycoprotéines chez l'homme.
Son pouvoir rotatoire est dextrogyre.
Fructose (D-Fructofuranose) :
• On le trouve surtout dans les fruits
• Son pouvoir rotatoire est lévogyre d'où son nom de Lévulose.
•
Il est présent dans le liquide spermatique chez l'homme où il
participe au mouvement des spermatozoïdes.
Il est présent sous forme furanique dans le saccharose.
•
Ribose (D-Ribofuranose) :
• La forme furanique est la forme habituelle des pentoses combinés
dans les acides nucléiques (ARN).
• Le ß-D-Ribofuranose est lié aux bases puriques et pyrimidiques
par une liaison N-osidique (nucléosides, nucléotides).
Il intervient dans la structure des coenzymes : NAD, NADP, ATP.
•
LES GLUCIDES : STRUCTURE et PROPRIÉTÉS
24
Les Osides = Sucres complexes
I. Définition des osides
Les osides sont des polysaccharides constitués par la condensation de deux ou plusieurs
molécules d’oses (identiques ou différents) et parfois des molécules de nature non
glucidiques, liés entre eux par la liaison O-glycosidique (ou glycosidique).
II. Mode de liaison des oses
Deux oses sont unis entre eux par une liaison osidique (ou glycosidique) pour donner un
diholoside.
La liaison osidique se fait entre l’hydroxyle (-OH) du groupement hémiacétalique du
carbone anomérique du premier ose (C1 pour les aldoses, le C2 pour les cétoses) et le
groupement hydroxylique d’un autre ose.
Selon le mode de liaison des 2 oses, le diholoside est soit réducteur ou non réducteur :
* Le deuxième –OH est celui d'une fonction alcool un carbone hémiacétalique reste libre
donc le pouvoir réducteur et l'anomérie son conservés Diholoside réducteur, appelé :
osylose (liaison osido-ose)
Nomenclature : Ose qui fournit son C anomérique+osyl (1 - n) Ose ramifié+ose
n=Numéros des carbones impliqués dans la liaison osidique (ex:4)
* Le deuxième –OH est lui aussi hémiacétalique OH hémiacétalique est non libre et
l'anomérie est perdue Diholoside non réducteur, appelé : osyloside (liaison osido-oside)
Nomenclature : Ose qui fournit son C anomérique+osyl (1-n) Ose ramifié+oside
n=Numéros des carbones impliqués dans la liaison osidique (ex:1)
LES GLUCIDES : STRUCTURE et PROPRIÉTÉS
25
Si le groupement hydroxyle hémi-acétal initial est en configuration α: la liaison osidique est α.
Si le groupement hydroxyle hémi-acétal initial est en configuration β: la liaison osidique est β.
La nomenclature se fait de droite à gauche ou de haut en bas.
La liaison osidique est très stable en milieu alcalin mais elle est facilement rompue par
hydrolyse acide ou enzymatique.
La liaison osidique peut être établie aussi entre l'hydroxyle du groupement hémiacétalique et
le groupement (-NH2, -SH) d’une autre molécule.
III. Classification des osides
La liaison O-glycosidique aboutit à la formation d’un disaccharide (ou dioside) formé de 2
oses, un trisaccharide (ou trioside) formé de 3 oses, etc...
On les classe les osides selon :
Composition : liaison ou pas à des fractions non glucidiques (holo/hétéro)
La taille de la chaine glucidique ou degré de polymérisation (oligo/poly)
On distingue 2 grands groupes : Holosides et Hétérosides.
Holosides :
Constitués uniquement d'oses simples.
Liaison de n molécules d’oses identiques ou différents par des liaisons glycosidiques.
Selon le nombre d’oses constitutifs, on distingue des Di-, Tri, Tétra … holosides.
Disaccharides : 2 molécules d’oses.
Oligosides : 3 à 10 molécules d’oses.
Polyosides : > 10 molécules d’oses (cellulose, amidon, glycogène).
Hétérosides :
Constitués d'une partie glucidique ± importante et d'un aglycone (partie non glucidique).
Liaison de glucides à des Protéines (glycoprotéines),
à des Lipides (glycolipides),
à des bases (nucléosides).
LES GLUCIDES : STRUCTURE et PROPRIÉTÉS
26
LES GLUCIDES : STRUCTURE et PROPRIÉTÉS
27
IV. Etude des holosides
Les holosides sont formés par la réunion de motifs exclusivement glucidiques et, par
hydrolyse, ne fournissent donc que des oses.
Ceux qui ne comportent qu’un nombre restreint (inférieur à 10) de ces motifs sont nommés
oligosides (ou oligosaccharides) et, selon la valeur de ce nombre, on parle de diholosides, tri
holosides…(ou disaccharide, trisaccharide…).
D’autres résultent de la condensation d’un très grand nombre de molécules d’oses (jusqu’à 3
000 environ). Ce sont les polyholosides (ou polysaccharides), qui sont de véritables « hauts
polymères » naturels.
IV.1. les Oligosides
1. Définition
Ils résultent de la condensation de 2 à 10 résidus glucidiques reliés entre eux par une liaison
osidique
L’association de 2 oses donne un diholoside, de 3 oses donne un triholoside, etc.
Seuls trois diholosides existent à l'état libre. Ils résultent de la condensation, avec élimination
d'une molécule d'eau, de deux hexoses ; leur formule brute est C12H22O11 :
- Lactose (origine animale)
- Saccharose (origine végétale)
- Tréhalose (chez les insectes ou les champignons)
Selon le mode de liaison des oses les oligosaccharides sont réducteur ou non réducteur.
Un oligoside est dit réducteur lorsqu’il possède un -OH anomèrique libre (non engagé dans
une liaison osidique).
2. Les principaux oligosaccharides réducteurs
A. Le Maltose (Glucose + Glucose)
Il est formé par l’union de 2 molécules de glucose unies en α (1-4)
C’est un oside réducteur.
C’est un produit d’hydrolyse obtenu lors de la digestion des polyosides (amidon et
glycogène) par les amylases.
Il est hydrolysé en 2 molécules de glucose par une enzyme spécifique, la maltase.
LES GLUCIDES : STRUCTURE et PROPRIÉTÉS
28
B. Isomaltose (Glucose + Glucose)
Deux résidus glucose unis par une liaison α (1-6) glycosidique
Issue de la dégradation du glycogène et amidon
C. Le Lactose (Galactose + Glucose)
C’est un diholoside réducteur constitué d’une molécule de Gal et d’une molécule de
Glc unies par une liaison β(1-4) osidique.
Il est présent dans le lait de tous les mammifères.
Laβgalactosidase (lactase intestinale du nourrisson) hydrolyse le lactose pour
donner : Glucose + Galactose
LES GLUCIDES : STRUCTURE et PROPRIÉTÉS
29
D. Le Lactulose (Galactose + Fructose)
C’est un diholoside réducteur de synthèse, constitué d’une molécule de Gal et d’une
molécule de Fruc unies par une liaison β (1-4) osidique.
Il n’est pas absorbé par l’intestin, il est dégradé par les bactéries de la flore intestinale,
donnant ainsi de l’acide lactique et de l’acide acétique qui ont un pouvoir osmotique
élevé, ce qui fait de ce sucre un laxatif utilisé pour le traitement de la constipation.
3. Les principaux oligosaccharides Non réducteurs
A. Le Saccharose (Glucose + Fructose)
C’est un diholoside non réducteur constitué d’une molécule de Glu et d’une molécule
de Fru unies par une liaison α(1-2)β osidique.
Très répandu dans les végétaux (betterave) ; C’est le sucre de table
Le saccharose est hydrolysable par voie enzymatique avec une α Glucosidase ou une
β fructosidase.
4. Les homologues supérieurs (autres oligosides)
A. Le Raffinose
C’est un trioside du saccharose : Gal (1-6) Sac
Aucun des carbones anomériques n'est libre (non réducteurs).
Le Raffinose est présent dans la betterave et éliminé au cours du raffinage du sucre
(générait la cristallisation).
αD-Galactopyranosyl (16) α-D-Glucopyranosyl (12) βD-Fructofuranoside
LES GLUCIDES : STRUCTURE et PROPRIÉTÉS
30
IV.2. Les polyosides
1. Définition
Les polyosides sont des holosides constitués par la condensation de plus de 10 molécules
d’oses liés par des liaisons osidiques.
L'enchaînement des oses peut atteindre plusieurs centaines ou milliers formant de grands
polymères.
Ils ont deux rôles :
- Celui de réserve d'oses énergétique mobilisables (amidon, glycogène)
- Celui de matériau de structure et de soutien (cellulose, chitine), de protection ou de
cohésion tissulaire (pectines, protéoglycanes).
Deux classes de polyosides selon les produits de leur hydrolyse totale :
- Polyosides homogènes : un seul type d'ose
- Polyosides hétérogènes : différents oses ou dérivés
2. Les principaux polyosides Homogènes
A. Amidon
C’est le polyoside végétal le plus abondant (réserve glucidique), qui a un rôle
nutritionnel important (premier aliment énergétique chez l’homme et l’animal).
Il est synthétisé dans
photosynthèse.
Il comporte deux types de polymères de glucose :
les grains d’amyloplastes des cellules végétales par
- L'amylose (représente 20% de l'amidon) : longue chaine non ramifiée de quelques
centaines à quelques milliers d'unités de D-Glucose liés par des liaisons α(1-4).
- L'amylopectine (représente 80% de l'amidon) : constitué d’une chaîne principale faite
de glucoses unis en α (1-4) et de ramifications (ou branchements) faites de glucoses
unis en α(1-6) tout les 24 à 30 résidus.
LES GLUCIDES : STRUCTURE et PROPRIÉTÉS
31
B. Glycogène
C’est la forme de stockage du glucose dans les cellules animales (foie et les muscles).
Formé de sous unité glucose liés par des liaisons α(1-4) ; Ramifiée après chaque 8-12
résidus par des liaisons α(1-6).
Structure arborescente plus compacte que l’amylopéctine.
LES GLUCIDES : STRUCTURE et PROPRIÉTÉS
32
C. Cellulose
Principal constituant structural des parois cellulaires végétales
Il est formé de l’union formé de l’union de 2 Glucoses unis en β(1-4) (cellobiose).
Il prend la forme de longues chaînes linéaires de 5 à 15000 unités.
Il est hydrolysé par une β Glucosidase (cellulase) non présente dans le tube digestif
chez l’homme. La cellulose n’est donc pas hydrolysée lors de la digestion chez
l’homme, mais présente un rôle nutritionnel comme fibre alimentaire (rôle est dans le
transit intestinale).
3. Les principaux polyosides Hétérogènes
Ils sont des chaines d’oses ou de dérivés d’oses différents, la plupart de temps limité à deux
types. Ils sont constitués par la répétition d’une ou de plusieurs unités monomérique.
Les principaux polysaccharides hétérogènes sont : les glycosaminoglycanes (GAG), les
gommes et l’agarose…
A. Glycoaminoglycanes (GAG)
Glycoaminoglycanes
(GAG) ou Muccopolysaccharides
(MPS) sont des
hétéropolysaccharides de longues chaines linéaires.
Ils résultent de la condensation d’unité disaccharidiques répétitives ; dont le 1er sucre
est un osamines (glucosamine ou galactosamine) et le 2ème est un acide uronique
(acide glucuronique ou acide iduronique)
Unis par des liaisons liaisons β (1-3) dans le motif et β (1-4) entre les motifs.
L’un des deux sucres (ou les deux) est porteur des groupements sulfates ou de
groupements carboxyle (coo-) ce qui confère à ces molécules un caractère anionique
molécules très hydrophiles.
LES GLUCIDES : STRUCTURE et PROPRIÉTÉS
33
Selon leur rôle biologique, on distingue :
Les GAG de structure :
- Molécules étirées et rigides (grâce à la configuration β)
- Poly anioniques et très hydrophiles
- Composants de la matrice extracellulaire
- Ex : acide hyaluronique, chondroitines sulfates, kératanes sulfate, dermatanes
sulfates…
Les GAG de sécrétion :
- Ex : héparine et dérivés (Anticoagulants).
Exemple de GAG : L’acide hyaluronique
C’est le plus simple des glycosaminoglycanes.
Il est présent dans l’humeur vitrée et dans les articulations où il a un rôle de lubrifiant.
Il est constitué de motifs disaccharidique répété n fois : [Acideβ-D-Glucuronique +
N-acétyl D-glucosamine]n = GlcNAc (β 1-4) GlcUA (β 1-3)
B. Les autres polyosides hétérogènes
Les gommes : ce sont des Galactoarabane = galactose+ arabinose, qui ont une
structure très ramifiée, gonflent en présence d’eau, présent dans les sécrétions des
plantes (gommiers).
L'agar-agar ou gélose : polyoside de D et L-galactose irrégulièrement sulfaté, fourni
par les algues rouges, Utilisée comme milieux de culture des bactéries.
LES GLUCIDES : STRUCTURE et PROPRIÉTÉS
34
V. Etude des Hétérosides
1. Définition
Les hétérosides résultent de la combinaison d’une ou plusieurs molécules d’oses avec une
fraction non glucidique appelée: aglycone ou génine.
La liaison se fait le plus souvent au niveau de la fonction hémiacétal.
2. Classification
L’aglycone peut être de nature lipidique, protéique ou une base azotée (acide nucléique).
En fonction de type de liaison sucre-aglycone, on distingue:
Les O-hétérosides : par condensation avec un groupement alcoolique ou phénolique (-
OH)
Les S-hétérosides : par condensation avec un groupement thiol (-SH)
Les N-hétérosides : par condensation avec un groupement aminé (-NH2)
LES GLUCIDES : STRUCTURE et PROPRIÉTÉS
35
3. Rôle biologique des fractions glucidiques des hétérosides
Elles permettent la reconnaissance spécifique par d’autres protéines comme les
lectines.
Elles interviennent dans l’interaction cellule-cellule : contact, transfert
d’information,…
Elles protègent les protéines contre les protéases.
La spécificité des groupes sanguins dépend de la fraction glucidique des
glycoprotéines des globules rouges.
Structure des récepteurs membranaires
LES GLUCIDES : STRUCTURE et PROPRIÉTÉS
36
Conclusion
Les oses sont les unités structurales de base des glucides. Ce sont des aldéhydes/cétones
polyhydroxylés. Initialement décrits sous formes linéaires, plusieurs objections ont permis de
mettre en évidence la structure cyclique.
Les propriétés physicochimiques des oses et de leurs dérivés sont dues aux différents
groupements présents dans leurs structures; Ces propriétés sont à la base des méthodes
analytiques utilisées à des fins diagnostiques et de recherche.
On regroupe sous le non d’osides les holosides, enchainement d’unités d’oses, et les
hétérosides dont la chaine glucidique est liée à une fraction non glucidique appelée aglycone.
Les osides n’ont pas seulement un rôle en énergétique (comme les oses), mais ils ont plusieurs
autres rôles important : Eléments de structure, Réserves énergétique, Signaux de
reconnaissance, Déterminants antigéniques…
|
RESUME SUR L’ISOMERIE
On parle d'isomérie lorsque deux molécules possèdent
diffèrent :
- Soit par leur formule développée = isomérie de structure (isomérie de constitution)
- Soit par leur représentation dans l’espace = isomérie de configuration (stéréo-isomérie)
la même formule brute mais
Ces molécules, appelées isomères, peuvent avoir des propriétés physiques, chimiques et
biologiques différentes.
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REPUBLIQUE ALGERIENNE DEMOCRATIQUE ET POPULAIRE
MINISTERE DE L’ENSEIGNEMENT SUPERIEUR ET DE LA RECHERCHE SCIENTIFIQUE
UNIVERSITE D’ALGER 1
FACULTE DE MEDECINE D’ALGER
LABORATOIRE DE BIOCHIMIE
METABOLISME DES GLUCIDES
LA GLYCOLYSE
1ère année médecine 2020/2021
Dr. HOUAS A. - Dr. OUABBOU Z.
Dr. HOUAS – Dr. OUABBOU LA GLYCOLYSE
2
METABOLISME DES GLUCIDES
LA GLYCOLYSE
Généralités
I. Définition de la glycolyse
II. Etapes de la glycolyse
Phase I : Investissement d’énergie
Phase II : Récupération d’énergie
III. Bilan énergétique de la glycolyse
IV. Régulation de la glycolyse
V. Pathologie liée à la glycolyse
VI. Devenir du pyruvate
1. En anaérobiose
2. En aérobiose
VII. Conclusion
Dr. HOUAS – Dr. OUABBOU LA GLYCOLYSE
3
Généralités
Métabolisme : ensemble des réactions chimiques se déroulant dans un système vivant
(cellule, tissu, organe, ou organisme) et servant à :
*Récupérer de l’énergie
*Construire les molécules
*Éliminer les déchets
Métabolisme = Catabolisme + Anabolisme
Catabolisme : la dégradation des molécules pour la récupération de l’énergie.
Anabolisme: la synthèse des molécules grâce à l’énergie récupérée par les réactions
cataboliques.
Principe générale : chaque réaction chimique est catalysés par une enzyme, et elle est
caractérisé par :
* Type(s) de réaction(s) impliquée(s)
* Enzyme impliquée
* Coenzyme(s) impliqué(s)
* Réversibilité du chaînon
I. Définition de la glycolyse
La Glycolyse ou voie d’Embden-Meyerhof-Parnas est une voie du catabolisme
oxydatif anaérobie du glucose avec production d’ATP et des métabolites
intermédiaires (pyruvate) qui vont être repris par d’autres voies métaboliques.
Elle a lieu dans toutes les cellules de l’organisme mais à des degrés divers. Les GR et le
cerveau sont des tissus glucodépendants (n’utilisent que le glucose).
A l’échèle cellulaire, elle se déroule entièrement dans le cytosol (extra-mitochondriale).
Le glucose entre dans la cellule selon deux mécanismes :
Transport facilité : assuré par des transporteurs appelés « GLUT » qui sont en nombre
de 5 (GLUT-1 à GLUT-5).
Co-transport : un transport actif c.-à-d. contre le gradient de concentration. Dans ce cas,
le glucose est transporté à l’intérieur de la cellule avec les ions Na+ dans le même sens et
en même temps.
II. Etapes de la glycolyse
La glycolyse est une série de 10 réactions enzymatiques catalysées par 10 enzymes, Elle
est divisée en deux grandes phases :
– une 1ère phase consommatrice de l’ATP = phase d’investissement énergétique (5 réactions)
– une 2ème phase synthèse de l’ATP = phase de remboursement (5 réactions)
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1ère Phase : phase d’investissement énergétique
Réaction 1: Phosphorylation du Glucose en Glucose-6-P
Glucose + ATP Glucose-6-phosphate + ADP
– Réaction irréversible
– Réaction consommatrice d’une molécule d’ATP
– Catalysée par l’Hexokinase ou la Glucokinase :
Hexokinase : enzyme ubiquiste (musculaire++), non spécifique du glucose (commune à tous
les hexoses).
Glucokinase : enzyme hépatique et pancréatique, spécifique du glucose.
Réaction 2: Isomérisation du Glucose-6 phosphate en Fructose-6 Phosphate
Glucose-6-℗ ↔ Fructose-6-℗
– C’est une réaction réversible
– Catalysée par la Phosphoglucoisomérase (PGI)
Réaction 3: Phosphorylation du Fructose-6 Phosphate en Fructose 1,6-diphosphate
Fructose-6-℗ + ATP Fructose-1,6- di℗ + ADP
– Réaction irréversible (étape d'engagement vers la glycolyse).
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5
– C’est une étape-clé du contrôle de la glycolyse, Elle utilise à nouveau une molécule d’ATP
pour la phosphorylation sur le C1 du F1P en F1,6-biphosphate.
– Catalysée par la Phosphofructokinase 1 (FPK1), Enzyme allostérique:
Activateurs: AMP, ADP, insuline
Inhibiteurs: ATP (en concentration élevée), citrate, NADH,H
Réaction 4: Clivage du Fructose 1,6-diphosphate en deux trioses phosphate
Fructose-1,6- Bi℗ ↔ 3-℗ Glycéraldéhyde + 3-℗Dihydroxyacétone
– Réaction réversible
– catalysée par la Fructose 1,6-biphosphate aldolase (aldolase 1 ou α)
Réaction 5: Interconversion des Trioses phosphate
3-℗Dihydroxyacétone ↔ 3-℗ Glycéraldéhyde
– catalysée par une Triose phosphate isomérase.
– Seul le Glycéraldéhyde 3-℗ est dégradé dans la suite des réactions de la glycolyse.
La 3-℗dihydroxyacétone est utilisée après conversion en 3-℗ glycéraldéhyde.
– Réaction réversible qui termine la première phase de la glycolyse
Bilan de la 1ère Phase de la Glycolyse
Glucose + 2ATP 2 Glycéraldéhyde 3-℗ + 2ADP
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2ème Phase : phase de récupération d’énergie
Réaction 6: Oxydation du Glycéraldéhyde-3-℗ en 1,3-Bi℗Glycérate
3-℗Glycéraldéhyde + NAD+ + Pi ↔ 3-℗Glycéroyl-1-℗ + NADH,H+
– Réaction réversible
– L'enzyme qui catalyse la réaction est la 3-Phosphoglycéraldéhyde déshydrogénase
– Réduction du NAD+ en NADH,H+ (stockage de l’énergie)
Réaction 7: Transfert du phosphate de 1,3-di℗Glycérate sur l’ADP
1,3-di℗Glycérate + ADP ↔ 3-℗Glycérate + ATP
– Réaction réversible
– Catalysée par la 3-phosphoglycérate kinase (Phosphotransférase).
– l’énergie stockée dans la liaison 1-℗ du 1,3-di℗Glycérate permet la formation d’une
molécule d’ATP.
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7
Réaction 8: Isomérisation de 3-℗Glycérate en 2-℗Glycérate
3-℗Glycérate ↔ 2-℗Glycérate
– Réaction réversible
– Catalysée par la Phosphoglycérate mutase.
– Le phosphate est déplacé de la position 3 à la position 2.
Réaction 9: Déshydratation du 2-℗Glycérate en Phosphoénolpyruvate
2-℗Glycérate ↔ Phosphoénolpyruvate + H2O
– Réaction réversible
– Catalysé par une énolase
– Cette déshydrogénation conduit à l’élimination d’une molécule d’eau et la formation de la
molécule la plus riche en énergie dans la cellule (Phosphoénolpyruvate).
Réaction 10: Transfert du Phosphate du Phosphoénolpyruvate sur l’ADP
Phosphoénolpyruvate + ADP ® Pyruvate + ATP
– Réaction irréversible
– Catalysée par le Pyruvate kinase : catalyse le transfert du groupe phosphoryle du
phosphoénolpyruvate à l ’ADP pour former de l’ATP.
– La formation du pyruvate termine la séquence des réactions de la Glycolyse.
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III. Bilan énergétique de la glycolyse
Pour chaque glucose il y a eu :
– Consommation de 2 ATP lors de la formation du glucose-6-℗ et du fructose-1,6-bis℗.
– Chaque molécule de glucose donne 2 glycéraldéhyde3-℗.
– A partir de chaque triose phosphate il y a formation d'un NADH,H+, de 2 ATP et d’un
pyruvate.
Glucose + 2 ADP + 2 Pi + 2 NAD+ 2 Pyruvate + 2 ATP + 2 NADH,H+ + 2 H2O
IV. Régulation de la glycolyse
Dans les voies métaboliques, les enzymes qui catalysent des réactions essentiellement
irréversibles sont les sites potentiels de contrôle.
En général, l’enzyme catalysant l’étape d’engagement dans une séquence métabolique
est l’élément de contrôle le plus important de la voie.
Dans la glycolyse, les 3 enzymes catalysant les réactions irréversibles qu’on appelle aussi
« limitantes » sont des enzymes allostériques ; c’est les principales étapes de régulation:
Hexokinase (HK)
Phosphofructokinase (PFK1)
Pyruvate kinase (PK)
La régulation de la glycolyse permet d’adapter la vitesse d’oxydation du glucose aux
besoins de la cellule en :
ATP (Energie)
Intermédiaires précurseurs de synthèse
Globalement :
Inhibition : aérobiose, ATP (excès), citrate, acétyl-CoA, glucagon, adrénaline
(hormones hyper-glycémiants).
Activation : anaérobiose, ADP, AMP, insuline (la seul hormone hypoglycémiant).
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V. Pathologie liée a la glycolyse
Le GR ne possède pas de mitochondrie dépendant exclusivement de la glycolyse pour
l’approvisionnement de l’ATP.
Le déficit en pyruvate kinase dans les globules rouges diminution de la production de
l’ATP Déformation de la membrane de GR Anémie hémolytique.
Les anémies hémolytiques: sont les aspects cliniques les plus fréquents dans la plus part des
déficiences en enzymes glycolytiques, et dont la sévérité dépend du degré du déficit.
Méthodes de diagnostique : la mesure de l'activité enzymatique de la PK et l'analyse par
biologie moléculaire.
VI. Devenir du pyruvate
Le devenir du pyruvate va dépendre des conditions suivantes :
– la présence ou l'absence de l'oxygène dans l'environnement de la cellule
– la situation énergétique de la cellule
– l’équipement enzymatique dont la cellule va disposer pour oxyder le NADH,H+ (cellules ne
disposent pas de mitochondries, cas des hématies)
Le pyruvate peut alors :
- En anaérobiose : dans le cytosol, être transformé en lactate ou en éthanol
- En aérobiose : dans les mitochondries, être totalement oxydé en CO2 avec production
d’ATP.
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3. En anaérobiose
A. Fermentation Lactique
En absence d’oxygène : - pas de mitochondries (cas des hématies) ou
- conditions hypoxiques (muscle en contraction rapide),
Le Pyruvate est réduit en lactate par la Lactate Déshydrogénase (LDH). Ce qui permet la
réoxydation de NADH,H+ formé dans la glycolyse et régénération du NAD+ cytosolique.
La réaction globale de la dégradation du glucose après la fermentation lactique est :
Glucose + 2 ADP + 2 Pi 2 lactate + 2 ATP
B. Fermentation Alcoolique
Chez les levures, qui ne possèdent pas la lactate déshydrogénase, le pyruvate se transforme en
éthanol suivant deux réactions :
– le pyruvate est décarboxylé en acétaldéhyde par le Pyruvate Décarboxylase
– L’acétaldéhyde est réduit en éthanol par l’Alcool Déshydrogénase
Avec réoxydation de NADH,H+ formé dans la glycolyse et régénération du NAD+
cytosolique.
La réaction globale de la dégradation du glucose après la fermentation alcoolique est :
Glucose + 2 ADP + 2 Pi 2 Ethanol + 2CO2 + 2 ATP
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4. En aérobiose
Transformation du pyruvate en acétyl-CoA
En présence d’oxygène, le pyruvate est transporté dans la mitochondrie. Il sera transformé en
acétyl-CoA par une réaction dite décarboxylation oxydative, avec formation NADH,H+ et
libération du CO2.
La réaction de décarboxylation oxydative est catalysée par la Pyruvate Déshydrogénase ;
complexe multienzymatique composé de 3 enzymes et 5 coenzymes :
E1 : Pyruvate déshydrogénase, ayant le TPP (Thiamine Pyrophosphate) comme coenzymes.
E2 : Dihydrolipoyle transacétylase, avec son groupe lipoyle (acide lipoîque) comme
coenzymes.
E3 : Dihydrolipoyle déshydrogénase, à cofacteurs FAD et NAD.
De façon plus simplifiée :
La réaction globale de la décarboxylation oxydative est :
Pyruvates + CoA-SH + NAD+ Acétyl-CoA + NADH,H+ + CO2
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L’acétyl-CoA sera par la suite :
soit le substrat des voies anaboliques (ex synthèse des acides gras)
-
- ou bien complètement oxydé selon une voie cyclique appelée cycle de Krebs.
VII. Conclusion
La glycolyse est une série de dix réactions enzymatiques dans laquelle une molécule de
glucose à six atomes de carbones est dégradée en deux molécules de pyruvate à trois atomes
de carbones.
Cette voie catabolique s’accompagne de la phosphorylation de deux molécules d’ADP et de
la réduction de deux molécules de NAD+.
L’équation nette de cette voie (en négligeant l’eau et les protons) est:
Glucose + 2NAD+ + 2ADP + 2Pi 2pyruvates + 2NADH,H+ + 2ATP + 2H2O
Le flux traversant cette voie est principalement contrôlé à l’étape de la phosphofructokinase.
Selon le devenir du pyruvate, deux types de glycolyse ont été distinguées :
– la glycolyse aérobie
– la glycolyse anaérobie
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Dr. HOUAS – Dr. OUABBOU LE CYCLE DE KREBS
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REPUBLIQUE ALGERIENNE DEMOCRATIQUE ET POPULAIRE
MINISTERE DE L’ENSEIGNEMENT SUPERIEUR ET DE LA RECHERCHE SCIENTIFIQUE
UNIVERSITE D’ALGER 1
FACULTE DE MEDECINE D’ALGER
LABORATOIRE DE BIOCHIMIE
METABOLISME DES GLUCIDES
LA CYCLE DE KREBS
1ère année médecine 2020/2021
Dr. HOUAS A. - Dr. OUABBOU Z.
Dr. HOUAS – Dr. OUABBOU LE CYCLE DE KREBS
2
METABOLISME DES GLUCIDES
LE CYCLE DE KREBS
Introduction
I. Généralités sur le cycle de Krebs
1. Définition
2. Intérêt
3. Localisation
II. Les réactions du cycle de Krebs
III. Régulation du cycle de Krebs
IV. Bilan énergétique du cycle de Krebs
V. Bilan énergétique de l’oxydation complète du glucose
VI. Conclusion
Dr. HOUAS – Dr. OUABBOU LE CYCLE DE KREBS
3
Introduction
La voie principale de la dégradation des glucides est la glycolyse ; Une molécule de glucose
se dégrade pour donner : deux Pyruvates, deux ATP et deux NADH,H+.
Cependant, cette dégradation n’est pas complète en effet, le pyruvate formé dans le cytosol
passe dans la mitochondrie où il est converti en acétyl-CoA.
L’acétyl-CoA va subir une dégradation complète à travers une voie cyclique : le cycle de
Krebs.
I. Généralités sur le cycle de Krebs
1. Définition
Le cycle de Krebs connu sous le nom de cycle des acides tricarboxyliques (ATC) ou cycle
de l’acide citrique est la voie du catabolisme oxydatif aérobie qui assure l’oxydation de
l’acétyl-CoA en deux molécules de CO2, avec réduction des coenzymes NAD et FAD.
L’énergie ainsi libérée permet la synthèse d’ATP lors de la réoxydation des coenzymes dans
la chaîne respiratoire. Bien que ne participant pas au cycle, l’oxygène est donc indispensable
afin de régénérer les coenzymes nécessaires à son déroulement.
Le cycle de Krebs est une voie commune au catabolisme
des glucides, des lipides et des protéines.
L’Acétyl-CoA a plusieurs origines, il provient de :
la décarboxylation oxydative du pyruvate (produit
de dégradation du glucose via la glycolyse),
la ß oxydation des acides gras,
la dégradation de certains acides aminés.
2. Intérêt
Le cycle de Krebs présente un double intérêt :
Production d’énergie : 90 % de l’énergie produite dans les cellules aérobies provient
du cycle de Krebs en relation avec la chaine de transport des électrons et la
phosphorylation oxydative.
Production d’intermédiaires métaboliques pour les biosynthèses.
Donc le cycle de Krebs participe à la fois au catabolisme et à l’anabolisme, il est dit
Amphibolique.
3. Localisation
C’est une voie de dégradation qui a lieu dans toutes les cellules de l’organisme à l’exception
des Globules rouges (dépourvus de mitochondries).
Elle se déroule :
Dans la mitochondrie chez les eucaryotes.
Dans le Cytosol chez les procaryotes.
Dr. HOUAS – Dr. OUABBOU LE CYCLE DE KREBS
4
II. Les réactions du cycle de Krebs
Le cycle de Krebs est un ensemble coordonné de 8 réactions qui catabolisent l’Acétyl-CoA.
Il peut être divisé en deux phases :
Phase I : Etapes enzymatiques de l’oxydation de l’acétyl-CoA
Phase II : Régénération de l’oxaloacétate
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5
RÉACTION 1: synthèse du citrate
• Enzyme : citrate synthétase : catalyse l'addition de l'acétyl‐CoA sur le groupe carbonyle
de l’oxaloacétate (cétone).
• Produit final = le citrate, un composé à 3 fonctions carboxyliques, d'où le nom cycle des
acides tricarboxylique (TCA).
• La réaction est irréversible
RÉACTION 2: Isomérisation du citrate en isocitrate
Isomérisation en 2 temps par déshydratation hydratation, en passant par l’aconitate.
•
• Enzyme : Aconitase
• La réaction est réversible
RÉACTION 3: Décarboxylation oxydative de l’isocitrate en cétoglutarate
• Enzyme: Isocitrate Déshydrogénase
• Produit : α cétoglutarate et génère du NADH,H+ et libère du Co2.
• Etape irréversible, joue un rôle important dans la régulation
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6
RÉACTION 4: Décarboxylation oxydative de l’ cétoglutarate en succinyl-CoA
• Deuxième décarboxylation oxydative avec la formation d’une autre molécule de
NADH,H+ riche en énergie.
• Enzyme: α-Cétoglutarate déshydrogénase, complexe enzymatique (3 enzymes et 5
coenzymes), Réaction similaire à la pyruvate déshydrogénase.
• Etape irréversible, joue un rôle important dans la régulation
RÉACTION 5: Transformation de succinyl-CoA en succinate
• Enzyme : La Succinyl‐CoA synthétase (le nom de l’enzyme vient de la réaction inverse).
• Cette étape (réversible) est la seule du cycle à fournir directement une liaison riche en
énergie, le GTP qui peut facilement se transformer en ATP sous l’action d’une
adénosine diphosphokinase : ADP + GTP ↔ ATP + GDP
RÉACTION 6: Déshydrogénation du succinate en fumarate
• Enzyme: succinate déshydrogénase, une enzyme à cofacteur FAD ; liée à la membrane
mitochondriale interne, appelée aussi complexe II de la chaine respiratoire.
• Le FADH2 a un rôle similaire à celui‐ci du NADH
• Etape irréversible
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RÉACTION 7: Hydratation du fumarate en malate
Fumarate malate
• La fumarase catalyse l'addition d'une molécule d'eau sur le fumarate et produit
spécifiquement le L‐malate.
• La réaction est réversible.
RÉACTION 8: Déshydrogénation du malate et régénération de l’oxaloacétate
• Dernière enzyme du cycle : malate déshydrogénase, catalyse l'oxydation du malate en
oxaloacétate, couplée à la réduction du NAD+ en NADH,H+.
• La réaction réversible.
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8
III. Régulation du cycle de Krebs
Le but de la régulation est d’adapter la vitesse en fonction des besoins cellulaires en ATP.
Trois niveaux de régulation :
- La disponibilité en substrats.
- La disponibilité en coenzymes (NADH).
- Régulation enzymatique
1. Disponibilité en substrats
Le cycle de Krebs est un carrefour métabolique pour les lipides, les glucides et les protéines.
Il fournit des intermédiaires pour les biosynthèses.
Lorsqu’un intermédiaire du cycle est utilisé pour les biosynthèses, il faut générer
l’oxaloacétate pour que le cycle continue, ceci est possible par plusieurs mécanismes.
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9
2. Régulation enzymatique :
Les réactions irréversibles du cycle du Krebs sont contrôlées par rétro-inhibition allostérique
(inhibition par le produit de la réaction ou de la voie métabolique, ex : ATP et NADH,H+).
En plus de la réaction de transformation du pyruvate en acétyl-CoA, il y a 03 sites de
régulations dans le cycle de Krebs, réactions irréversibles catalysées par :
Citrate synthétase : inhibée par ATP, le citrate, succinyl-CoA et NADH,H+
Isocitrate déshydrogénase : stimulée par ADP
-cétoglutarate déshydrogénase : inhibée par succinyl-CoA et NADH,H+
IV. Bilan énergétique du cycle de Krebs
Acétyl-CoA + 3 NAD+ + FAD + GDP + Pi + 2 H2O 2 CO2 + 3 NADH,H+ + FADH2 + GTP + CoA
Quatre paires d'hydrogène sortent du cycle:
trois sous forme de NADH,H+
-
- une sous forme de FADH2,
la mitochondrie, par un processus appelé
transformation de
l’énergie du NADH,H+ et
La
FADH2 en ATP est réalisée, dans la chaine respiratoire
de
« phosphorylation oxydative » :
1 NADH,H+ 3 ATP
1 FADH2 2 ATP
Ce qui permet la formation de 11 ATP au cours des phosphorylations mitochondriales.
Une liaison phosphate riche en énergie est formée sous forme de GTP dans le cycle de Krebs.
En conclusion l’oxydation totale de l’acétyl-CoA permet la formation de 12 liaisons
phosphates riches en énergie (12 ATP).
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V. Bilan énergétique de l’oxydation complète du glucose
Les différents processus d’oxydation complète du glucose sont : la glycolyse (cytosolique), la
conversion du pyruvate en acétyl-CoA, le cycle du citrate et la phosphorylation oxydative qui
sont intra-mitochondriales.
Le bilan énergétique totale de l’oxydation complète d’une molécule de Glucose va dépendre,
donc, du devenir du NADH, H+ cytosolique en aérobie (formé lors de la glycolyse).
Le NADH,H+ cytosolique ne pouvant pas traverser la membrane mitochondriale. Un système
navettes permet de faire passer, le pouvoir réducteur porté par NADH, H+ du compartiment
cytosolique vers le compartiment mitochondriale.
Deux systèmes navettes existent :
- La navette du glycérol 3 phosphate : dans les muscles et le cerveau.
- La navette Malate – Aspartate : dans le coeur, le foie et les reins.
Navette Malate – Aspartate
• Le Malate est formé dans le cytosol à partir de l’oxaloacétate par la malate
déshydrogénase en utilisant le NADH,H+ cytosolique ;
• Le malate traverse la membrane mitochondriale interne grâce à un transporteur
spécifique ;
• L’interconversion du malate en oxaloacétate dans la mitochondrie permet la régénération
de NADH,H+ inta-mitochondriale.
• L’oxaloacétate n’a pas de transporteur, il est transformé en Aspartate et cette dernière
quitte la mitochondrie par un transporteur spécifique ; dans le cytosol elle donne de
l’oxaloacétate par aspartate transaminase.
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Navette Glycérol-3-phosphate
• Le Glycérol-3-phosphate est produit dans le cytosol à partir du dihydroxyacétone
phosphate par la 3-Phosphate glycérol déshydrogénase en utilisant le NADH,H+
cytosolique ;
• La réaction inverse se déroule dans la membrane mitochondriale interne grâce à la 3-
Phosphate glycérol déshydrogénase mitochondriale à co-enzyme FAD/FADH2 (au lieu
du NAD).
Navette Glycérol 3 phosphate
Rapide, Moins de réactions,
Navette Malate – Aspartate
Moins Rapide, Plusieurs réactions,
Plusieurs transporteurs
Energétiquement moins avantageuse
Energétiquement plus avantageuse
FADH2 2 ATP
NADH, H 3 ATP
dans les muscles et le cerveau
dans le cœur, le foie et les reins
Le bilan énergétique total de l’oxydation complète d’une molécule de Glucose est calculé
dans le tableau ci-dessous :
Les étapes de
l’oxydation
complète du
glucose
ATP/GTP
formés
Cofacteurs
réduits
formés
Glycolyse
2 ATP
2 Pyruvates
2 acétyl-CoA
2 tours de
Cycle de Krebs
TOTAL
2 GTP
2 NADH,H+
2 NADH,H+
6 NADH,H+
2 FADH2
Nombre d’ATP
correspondant
par navette
Glycérol-3℗/
DHAP
2
4
6
2
18
4
36 ATP
Nombre d’ATP
correspondant par
navette
Malate/ Aspartate
2
6
6
2
18
4
38 ATP
En anaérobiose, il y a production de 2 ATP alors qu'en aérobiose, il y a production de 38ATP
Dr. HOUAS – Dr. OUABBOU LE CYCLE DE KREBS
12
VI. Conclusion
• TCA est la voie finale commune de l’oxydation des molécules énergétiques.
•
•
Joue un double rôle: fournisseur d’énergie et plaque tournante du métabolisme aérobie.
Il est sous le contrôle essentiellement allostérique et covalent afin de l’adapter aux
besoins énergétiques.
|
REPUBLIQUE ALGERIENNE DEMOCRATIQUE ET POPULAIRE
MINISTERE DE L’ENSEIGNEMENT SUPERIEUR ET DE LA RECHERCHE
SCIENTIFIQUE UNIVERSITE D’ALGER 1
FACULTE DE MEDECINE D’ALGER
LABORATOIRE DE BIOCHIMIE
METABOLISME DES GLUCIDES
LA NEOGLUCOGENESE
1ère année médecine 2020/2021
Dr. HOUAS A. - Dr. OUABBOU Z.
Dr. HOUAS – Dr. OUABBOU LA NEOGLUCOGENESE
2
METABOLISME DES GLUCIDES
LA NEOGLUCOGENESE
Introduction
I. Généralités sur la néoglucogenèse
1. Définition
2. Intérêt
3. Localisation
II. Les étapes de la néoglucogenèse
III. Bilan énergétique
IV. Les ports d’entrée à la néoglucogenèse
V. Régulation de la néoglucogenèse
VI. Conclusion
Dr. HOUAS – Dr. OUABBOU LA NEOGLUCOGENESE
3
Introduction
Le glucose, comme source d’énergie, est nécessaire à toutes les cellules et indispensable aux
cellules gluco-dépendantes (cerveau et globules rouges) et aux cellules qui, en anaérobiose,
dépendent de la glycolyse (muscle).
Les besoins quotidiens en glucose sont estimés à 120g pour le cerveau, 40g pour le reste de
l'organisme. Les réserves en glycogène sont suffisantes pour assurer les besoins en glucose
d'environ une journée.
Lors d'une longue période de jeûne ou dans des périodes d'exercices physiques intenses, le
glucose doit être formé à partir de sources non glucidiques c'est la néoglucogenèse.
I. Généralités sur la néoglucogenèse
1. Définition
La néoglucogenèse est une voie métabolique anabolique consistant en la biosynthèse de
glucose à partir de précurseurs non glucidiques.
Les précurseurs de la néoglucogenèse sont :
- Lactate qui provient du Pyruvate par la fermentation lactique dans les globules rouges et
des cellules musculaires ;
- Alanine et les acides aminés glucoformateurs qui proviennent de la dégradation des
protéines dans les cellules musculaires ;
- Glycérol qui provient du catabolisme des triglycérides dans le tissu adipeux ;
2. Intérêt
La néoglucogenèse participe activement au maintien de la concentration du glucose dans le
sang pour satisfaire les exigences énergétiques de l’organisme, surtout pour les cellules
gluco-dépendantes (cerveau et globules rouges) et aux cellules qui, en anaérobiose,
dépendent de la glycolyse (muscle).
Elle est particulièrement importante dans le cas de jeûne prolongé et lors d'exercices
physiques intenses et du diabète.
3. Localisation
La néoglucogenèse est assurée par :
-
-
le foie (90% du glucose néoformé)
et a moindre degré par le rein (10%)
Les réactions ont lieu dans la Mitochondrie, le
Cytoplasme et le Réticulum endoplasmique.
Dr. HOUAS – Dr. OUABBOU LA NEOGLUCOGENESE
4
II. Les étapes de la néoglucogenèse
La néoglucogenèse utilise les réactions de la glycolyse en sens inverse ; sauf les 3 réactions
irréversibles
la
phosphofructokinase 1 et la 10ème catalysée par la pyruvate kinase ; Ces réactions sont
contournées dans la néoglucogenèse par d'autres réactions.
la 3ème catalysée par
la 1ère catalysée par
la glucokinase,
:
Dr. HOUAS – Dr. OUABBOU LA NEOGLUCOGENESE
5
1. Formation du PEP à partir de pyruvate
Le début de
phosphoénolpyruvate
l’oxaloacétate.
la néoglucogenèse est marqué par
(PEP), cette
transformation ce
la conversion du pyruvate en
l’intermédiaire de
fait par
La réaction se déroule en deux étapes : mitochondriale et cytosolique.
Phase mitochondriale : Carboxylation du pyruvate en oxaloacétate
Carboxylation du pyruvate en oxaloacétate par la pyruvate carboxylase à localisation
mitochondriale qui utilise la biotine (Vitamine B8) comme cofacteur (transporteur de CO2) et
consomme une molécule d’ATP.
L’oxaloacétate formé dans la mitochondrie sort vers le cytoplasme en utilisant la
navette malate/aspartate.
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6
Phase cytoplasmique : Décarboxylation et phosphorylation de l'oxaloacétate
L’oxaloacétate est transformé en phosphoénolpyruvate (PEP) suivant une réaction réversible
de décarboxylation et phosphorylation catalysée par
la PEP carboxykinase avec
consommation d’une molécule de GTP.
2. Transformation de PEP en fructose 1,6-biphosphate
Le PEP est converti en fructose 1.6-diphosphate par une série d'étapes qui sont des inversions
directes des étapes de la glycolyse.
3. Formation de fructose 6-phosphate à partir de fructose 1,6-biphosphate
Hydrolyse du phosphore en C1 du fructose-1,6-biphosphate qui est transformé en fructose-6-
phosphate, (contourne la 3ème réaction de la glycolyse).
Enzyme : fructose-1,6-biphosphatase.
4. Transformation du fructose 6-phosphate en glucose 6-phosphate
Le fructose 6-phosphate est convertit en glucose 6-phosphate par la phosphohexose
isomérase.
5. Formation de glucose par hydrolyse de glucose 6-phosphate
Le glucose 6-phosphate est transporté par un transporteur protéique spécifique dans la lumière
du réticulum endoplasmique où il est hydrolysé en glucose par la Glucose-6-Phosphatase
liée à la membrane ; (contourne la 1ère réaction de la glycolyse).
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III. Bilan énergétique
Deux pyruvates sont nécessaires pour la synthèse d'une molécule de glucose.
Pyruvate carboxylase …………………… 1 ATP 2
PEP carboxykinase …………………… 1 GTP 2
Phosphoglycérate kinase …………………… 1 ATP 2
GA3P déshydrogénase …………………… NADH,H+ 2
--------------------------------------------------------------------------------------------
TOTAL - 4 ATP - 2 GTP - 2 NADH,H+
Néoglucogenèse :
La néoglucogenèse est énergétiquement couteuse, pour la synthèse du glucose à partir du
pyruvate, l’équivalent de 6 ATP sont dépensées, alors que 2 ATP seulement sont produites
par dégradation d’une molécule de glucose.
Glycolyse :
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IV. Les ports d’entrée à la néoglucogenèse
Les trois ports d’entrer des précurseurs dans la néoglucogenèse sont :
- le pyruvate : pour les lactates, Alanine et acides aminés glucoformateurs dont le
catabolisme rejoint le pyruvate.
- le phosphoénolpyruvate : pour les acides aminés glucoformateurs dont le catabolisme
rejoint un intermédiaire du cycle de l’acide citrique.
- le dihydroxyacétone phosphate : pour le glycérol.
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1. la néoglucogenèse à partir du lactate +++
Au niveau musculaire en période d’activité intense (anaérobiose), le pyruvate est transformé
en lactate (par la lactate déshydrogénase) pour régénérer le NAD+.
Le lactate produit quitte le muscle et gagne le foie où il va être convertit en pyruvate pour
rejoindre ainsi la néoglucogenèse où il est transformé en glucose qui est ultérieurement remis
à la disposition des muscles ; ce cycle glucose-lactate porte le nom du cycle de CORI.
Cycle de CORI
2. la néoglucogenèse à partir d’alanine ++
Le catabolisme des acides aminés musculaire devient important que dans certaines
circonstances nutritionnelles (ex: jeûne prolongé) ou pathologiques (diabète sucré non
équilibré).
L’acide aminé Alanine quitte le muscle à destination du foie où il donne du pyruvate par
une réaction dite transamination calatysée par ALAT (alanine amino-transférase) ;
Le pyruvate est transformé dans l’hépatocyte en glucose par la néoglucogenèse ; et le glucose
peut alors être remis à la disposition du muscle.
Ce cycle glucose-alanine porte le nom de cycle de FELIG.
Cycle de FELIG
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3. La néoglucogenèse à partir des acides aminés glucoformateurs
Le catabolisme digestif et tissulaire des protéines libère des acides aminés, ceux dont le
squelette carboné est transformé en pyruvate ou l’un des intermédiaires du cycle de
KREBS sont dits glucoformateurs. Le squelette carboné qui entre dans le cycle de l’acide
citrique en sort au niveau du malate pour prendre la direction du PEP.
4. La néoglucogenèse à partir du glycérol
Le glycérol est le produit de l’hydrolyse des triglycérides alimentaires ou tissulaires. Il
gagne le foie et le rein où il va rejoindre la néoglucogenèse, via le Dihydroxyacétone
phosphate.
Glycérol glycérol kinase glycérol-3-P 3-glycéroP DHase DHAP
ATP ADP NADᶧ NADH,Hᶧ
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V. Régulation de la néoglucogenèse
La glycolyse et la gluconéogenèse sont deux voies opposées fonctionnant de manière
alternative. Les signaux régulateurs permettent simultanément d'activer une voie et d'inhiber
l'autre en fonction de la situation alimentaire et métabolique.
En hypoglycémie (période de jeûne prolongé), le glucagon et l’adrénaline sécrétées
stimulent la néoglucogenèse et inhibition de la glycolyse.
En période post prandiale (après les repas), l’insuline sécrétée assure l’activation de la
glycolyse en réponse à une hyperglycémie.
Cette régulation s’exerce sur 2 sites majeurs qui sont :
- pyruvate kinase / pyruvate carboxylase et PEP carboxykinase
- phosphofructokinase 1 / fructose-1,6-biphosphatase
Lorsque les besoins énergétiques sont assurés, le taux élevé d'ATP assure l’inhibition de la
glycolyse. D’un autre coté la phosphorylation oxydative se ralentie et le citrate et l'Acétyl-
CoA s'accumulent et activent alors la néoglucogenèse.
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12
VI. Conclusion
La néoglucogenèse est le processus de synthèse de glucose à partir de substances non
glucidiques. C’est une voie énergétiquement coûteuse, elle emprunte la même voie de la
glycolyse mais se déroule dans le sens opposé de celle-ci.
La glycolyse et la néoglucogenèse sont régulés de façon réciproque pour empêcher des cycles
futiles qui gaspillent de l’énergie.
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SCIENTIFIQUE UNIVERSITE D’ALGER 1
FACULTE DE MEDECINE D’ALGER
LABORATOIRE DE BIOCHIMIE
1
METABOLISME DES GLUCIDES
LA GLUCOGENESE
1ère année médecine 2020/2021
Dr. HOUAS A. - Dr. OUABBOU Z.
Dr. HOUAS – Dr. OUABBOU LA GLUCOGENESE
2
METABOLISME DES GLUCIDES
LA GLUCOGENESE
Introduction
Définition de la glucogenèse
Rappel sur la digestion des glucides
METABOLISME DU FRUCTOSE
I.
Généralités
II. Localisation
III. Les étapes du métabolisme
IV. Pathologies liées au métabolisme du fructose
MÉTABOLISME DU GALACTOSE
Généralités
I.
II. Localisation
III. Les étapes du métabolisme
IV. Pathologies liées au métabolisme du galactose
CONCLUSION
Dr. HOUAS – Dr. OUABBOU LA GLUCOGENESE
3
Introduction
Le glucose est le glucide le plus consommé par les humains. Deux autres hexoses, le
fructose et le galactose, sont utilisés dans des proportions non négligeables et apporte une
contribution importante au métabolisme énergétique.
A l’inverse du Glucose, ces deux hexoses ne sont pas soumis à une régulation hormonale.
Définition de la glucogenèse
La glucogenèse est la synthèse du glucose à partir des précurseurs glucidiques (les autres
sucres), ex : fructose, galactose, mannose …
Rappel sur la digestion des glucides
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4
METABOLISME DU FRUCTOSE
I.
Généralités
Le fructose est un sucre particulièrement abondant dans les fruits (pommes, poires, raisins) et
le miel. Cependant, l’apport alimentaire essentiel se fait sous forme de saccharose, hydrolysé
en glucose et fructose par la saccharase intestinale (invertase).
Contrairement au glucose, le fructose ne déclenche pas la sécrétion d'insuline (Sucre de
remplacement pour le diabétique).
Le fructose est particulièrement abondant dans les spermatozoïdes, où il représente la
principale source d’énergie.
II. Localisation
Le métabolisme du fructose se déroule dans le cytoplasme, selon deux voies :
-
-
l’une a lieu dans le muscle et le tissu adipeux ;
et l’autre dans le foie.
III. Les étapes du métabolisme
A/ Dans le muscle et le tissu adipeux :
Le fructose est phosphorylé par l'hexokinase (capable de
phosphoryler à la fois le glucose et le fructose) pour former
le fructose-6-phosphate.
Fructose + ATP Fructose 6-P+ ADP
Le fructose-6-phosphate peut par la suite entrer dans la
glucogenèse ou glycolyse.
B/ Dans le foie :
L’affectation d’un groupement phosphoryle est réalisée par la fructokinase pour former le
fructose 1-phosphate, la suite des réactions se déroule comme suit :
1. Phosphorylation du Fructose en fructose 1-P
Réaction irréversible, catalysée par la Fructokinase et qui consomme une molécule d’ATP.
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5
2. Clivage du Fructose 1-P en Trioses
Le fructose-1-P est clivé par fructose 1-P aldolase (ou aldolase 2) en dihydroxyacétone
phosphate (DHAP) et D-glycéraldéhyde (GA).
3. Phosphorylation du GA en GA3P
Le glycéraldéhyde est phosphorylé en glycéraldéhyde-3-phosphate (GA3P) par la triose
kinase ; avec consomme d’une molécule d’ATP.
4. Isomérisation du DHAP en GA3P
Le DHAP subit une isomérisation en glycéraldéhyde-3-P par la triose phosphate isomérase.
Le glycéraldéhyde-3-P peut enfin entrer dans la glycolyse ou dans la glucogenèse.
Dr. HOUAS – Dr. OUABBOU LA GLUCOGENESE
6
Dr. HOUAS – Dr. OUABBOU LA GLUCOGENESE
7
IV. Pathologies liées au métabolisme du fructose
Les désordres cliniques liés au métabolisme du fructose peuvent résulter :
• D’un apport excessif du fructose supérieur à la capacité de transformation du fructose
en métabolites intermédiaires dans l’organisme.
•
Ils peuvent aussi être la conséquence de déficit héréditaire en enzymes clés du
métabolisme du fructose.
1. Régime riche en fructose
Un apport excessif du fructose dans le régime alimentaire par l’ingestion abondante de
saccharose peut affecter le fonctionnement du foie. Il augmente la synthèse hépatique des
acides gras et des Triglycérides.
2. Déficits enzymatiques
L’absence de l'une des enzymes-clés peut entraîner des conséquences graves :
• L’absence de fructokinase provoque une fructosurie. Le fructose est absorbé → éliminé
dans les urines sans conséquences métabolique.
• Le déficit en Aldolase 2 provoque l’intolérance héréditaire au fructose. Le fructose 1-P
non clivé est piégeage dans le foie et provoque le dysfonctionnement de ce dernier, ce qui
conduit à une hépatomégalie et à un retard staturo-pondéral.
Traitement : limiter strictement l’apport du fructose dans l’alimentation, donc éliminer le
saccharose du régime alimentaire.
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8
Dr. HOUAS – Dr. OUABBOU LA GLUCOGENESE
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MÉTABOLISME DU GALACTOSE
I.
Généralités
La source majeure du galactose est le lactose contenu dans les produits lactés et le lait. Il
constitue le seul apport glucidique chez le nouveau-né.
L’hydrolyse du lactose (en glucose et galactose) est assurée par la b-galactosidase (lactase)
fixée sur la membrane externe des cellules muqueuses de l’intestin.
Son importance biologique est grande, en tant que précurseur de la synthèse du lactose dans la
glande mammaire au cours de la lactation, et des glycolipides, des glycoprotéines et des
protéoglycanes.
Comme pour le fructose, l’entrée du galactose dans les cellules n'est pas insulinodépendante.
II. Localisation
Le métabolisme du galactose est surtout hépatique. Il se déroule dans le cytoplasme.
III. Les étapes du métabolisme
1. Phosphorylation du galactose
Le galactose est phosphorylé par la galactokinase, pour donner le galactose-1-phosphate,
avec consomme 1 ATP.
2. Formation de l’UDP-galactose
La galactose-1-phosphate uridyl-transférase catalyse le transfert du groupement uridyl de
l’UDP-glucose au galactose-1-phosphate pour former l’UDP-galactose et le glucose-1-
phosphate.
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3. Epimérisation du l’UDP-galactose en UDP-glucose
L’UDP-galactose est reconverti en UDP-glucose par une UDP-galactose 4-épimérase.
4. Isomérisation du glucose 1-℗ en glucose 6-℗
Le glucose-1-phosphate est finalement converti (isomérisé) en glucose-6-phosphate par une
phosphoglucomutase.
Le glucose-6-phosphate entre ensuite dans la glucogenèse ou la glycolyse.
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IV. Pathologies liées au métabolisme du galactose
Trois maladies entraînent une augmentation de la concentration plasmatique du galactose.
Elles sont liées à des déficits enzymatiques héréditaires sur la voie du métabolisme du
galactose.
Déficit en galactokinase
Déficit en galactose-1-phosphate uridyltransférase (Galactosémie congénitale)
Déficit en UDP-galactose-4-épimérase.
Ces déficits s’accompagnent de l’accumulation du Galactose-1P qui est responsable d’une insuffisance
hépatique, rénale et d’un retard mental. Et de dépôt du Galactitol au niveau du cristallin responsable
de la cataracte.
Traitement : exclure du régime le galactose et les aliments qui en contiennent et particulièrement le
lait.
CONCLUSION
Il existe de nombreux monosaccharides dans la nature, mais seul un petit nombre intervient comme
métabolite intermédiaire ou comme composant structural chez les mammifères.
Le glucose est le glucide le plus consommé par les humains. Cependant, deux autres hexoses: le
fructose et le galactose, peuvent être utilisés dans des proportions non négligeables dans le régime et
peuvent apporter une contribution importante au métabolisme énergétique.
A l’inverse du Glucose, ces deux hexoses ne sont pas soumis à une régulation hormonale.
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LABORATOIRE DE BIOCHIMIE
METABOLISME DES GLUCIDES
VOIE DES PENTOSES PHOSPHATES
1ère année médecine 2020/2021
Dr. HOUAS A. - Dr. OUABBOU Z.
Dr. HOUAS – Dr. OUABBOU LA VOIE DES PENTOSES PHOSPHATES
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METABOLISME DES GLUCIDES
VOIE DES PENTOSES PHOSPHATES
(VPP)
Introduction
I. Généralités sur la voie des pentoses phosphates
1. Définition
2. Intérêt
3. Localisation
II. Etapes de la néoglucogenèse
Phase oxydative (irréversible)
Phase non oxydative (réversible)
III. Bilan de la VPP
IV. Régulation de la VPP
V. Fonctionnement de la VPP
VI. Pathologie liée à la VPP
VII. Conclusion
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3
Introduction
Les glucides, par l'intermédiaire de la voie glycolytique, sont à l'origine de la formation de
l'ATP et de NADH,H+ ; Les électrons stockés sous forme de NADH,H+ constituent la
majeure partie de l'énergie métabolique, Elle est destinée à la fabrication de l'ATP par la
phosphorylation oxydative.
Les glucides sont aussi à l'origine de réactions d'oxydoréduction dont les électrons et les
protons libérés sont stockés sous forme de NADPH,H+ ; Le pool de NADPH,H+ représente le
pouvoir réducteur dont la cellule a besoin dans les réactions de biosynthèse.
La formation de NADPH,H+ a lieu, dans les cellules, grâce à une voie dite la voie des
pentoses phosphates.
I. Généralités sur la voie des pentoses phosphates
1. Définition
La voie des pentoses phosphates appelée aussi shunt des pentoses ou voie des hexoses
monophosphates ; ou encore voie du 6-phosphogluconate ou voie de Warburg-Dickens-
Horecker, est une autre voie du catabolisme oxydatif du glucose, qui dévie la glycolyse
(Shunt) vers une finalité plus anabolique que catabolique.
2. Intérêt
La voie des pentoses phosphates (VPP) est une voie utilisatrice du glucose qui n’a pas pour
but de produire de l’énergie, mais de former :
- Le ribose-5-phosphate, indispensable pour la synthèse des nucléotides (précurseurs des
acides nucléiques : ADN et ARN), et celle de con-enzymes de structure nucléotidique :
NAD+, NADP+, FAD et Coenzyme A.
- Le NADPH,H+, Coenzyme réduit nécessaire aux :
réactions de biosynthèse réductrices comme la synthèse des acides gras, du
cholestérol et des hormones stéroïdes.
réactions de réduction, comme la réduction du glutathion au niveau des globules
rouges ; Le glutathion réduit est essentiel au maintien de la structure normale du GR et
au maintien de l’hémoglobine sous forme (Fe2+) fonctionnel.
Dr. HOUAS – Dr. OUABBOU LA VOIE DES PENTOSES PHOSPHATES
4
3. Localisation
La voie des pentoses phosphates est ubiquitaire (se déroule dans toutes les cellules) mais elle
principalement dans les tissus à forte activité anabolique tels que :
Le foie : synthèse des acides gras, du cholestérol et réactions de détoxification ;
Le tissu adipeux: synthèse des acides gras ;
Les tissus stéroïdogènes (corticosurrénales, testicules, ovaire et placenta) : synthèse
des hormones stéroïdes ;
Les globules rouges : réduction du glutathion.
La VPP est indépendante de l’O2 et tous les enzymes qui la catalysent sont cytosoliques.
II. Etapes de la néoglucogenèse
Le substrat de la VPP est le glucose-6-phosphate, en dérivation sur la glycolyse : cette voie la
quitte au niveau du glucose-6-P pour la rejoindre au niveau du fructose-6-P et des trioses
phosphate.
Les réactions de la voie des pentoses-P peuvent être divisées en 2 phases :
Une phase oxydative : irréversible, produit :
- NADPH,H+
- Ribulose-5-phosphate
Une phase non oxydative : réversible,
- Isomérisation des pentoses phosphate
- transformation des pentoses phosphate en hexoses phosphate
Dr. HOUAS – Dr. OUABBOU LA VOIE DES PENTOSES PHOSPHATES
5
Phase oxydative (irréversible)
Au cours de cette phase il y’a oxydation du glucose 6-phosphate en ribulose 5-phosphate,
avec formation du pouvoir réducteur sous forme NADPH,H+ au lieu de NADH,H+.
Elle se déroule selon les étapes suivantes :
1. Oxydation du glucose 6-P en 6-phospho-gluconate
Le glucose-6-P est oxydé en 6-phospho-gluconate sous l'action de la glucose-6-P
déshydrogénase (G6PDH) avec production d’une molécule de NADPH,H+ . La réaction
passe par une lactone intermédiaire qui est hydrolysée en 6-phosphogluconate par une
lactonase.
3 Glucose-6-P + 3 NADP+ 3 6-phosphogluconate + 3 NADPH,H+
L’oxydation de glucose 6-phosphate en 6-phosphogluconate est irréversible et limitante, c’est
une étape majeure de la régulation de la voie.
2. Décarboxylation oxydative du gluconate-6-P en Ribulose-5-P
C'est la 2ème réaction d'oxydoréduction, elle entraîne l'oxydation de la fonction alcool du
carbone 3 en fonction cétone ; Cette dernière déstabilise la fonction carboxylique terminale ;
Il s’ensuit une décarboxylation donnant le ribulose 5-P avec libération d’un CO2.
Elle se fait sous l'action de la gluconate-6-P déshydrogénase et avec production et une
deuxième molécule de NADPH,H+
3 6-phosphogluconate + 3 NADP+ 3 Ribulose-5-P + 3 CO2 + 3 NADPH,H+
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Le bilan global de cette phase oxydative :
Phase non oxydative (réversible)
Dans cette phase on retrouve une liaison réversible entre la glycolyse et la voie des pentoses
phosphate : produisant le ribose-5-phosphate (R5P) pour les synthèses nucléiques, ou
assurant son retour à la glycolyse lorsque la voie des pentoses-P est sollicitée pour la
production du NADPH,H+ seulement.
Elle se déroule selon les étapes suivantes :
1. Isomérisation et épimérisation du Ribulose-5-P
Le ribulose-5-P peut être le substrat de 2 enzymes :
- La ribulose-5-P-isomérase conduisant au R5P (ribose-5-P) ;
- La ribulose-5-P-épimérase menant au Xu5P (xylulose-5-P).
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7
2. Recombinaison des oses phosphate
Elle permet le retour du R5P et du Xu5P à la glycolyse, via le F6P (fructose-6-P) et la GA3P
(glycéraldéhyde-3-P), par un jeu de conversions assuré par deux enzymes : la transcétolase et
la transaldolase.
La transcétolase transfère une unité dicarbonée (2C), tandis que la transaldolase transfère
une unité tricarbonée (3C), d’un cétose à un aldose.
C5 + C5 C3 + C7 C6 + C4
C4 + C5 C6 + C3
Première transcétolisation :
La transcétolase transfère un groupement à
2C d’un cétose donneur (le xylulose-5-P) à
un aldose accepteur (le ribose-5-P) pour
former
le
le
glycéraldéhyde-3-P.
sédoheptulose-7-P
et
Transaldolisation :
La transaldolase transfère un groupement à 3C
d’un cétose donneur (le sédoheptulose-7-P) à
un aldose accepteur (le glycéraldéhyde-3-P),
pour former un fructose-6-P et un érythrose-
4-P.
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8
Deuxième transcétolisation :
Une deuxième transcétolase catalyse le transfère d’un groupement à 2C d’une autre molécule de
xylulose 5-P sur l'érythrose 4-P pour former un deuxième fructose-6-P avec libération d'un
glycéraldéhyde-3-P.
3. Isomérisation des hexoses phosphate
Les deux fructoses 6-P résultant sont transformés en glucose 6-P par isomérisation.
2
fructoses 6-P 2 glucose 6-P
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9
III. Bilan de la VPP
A la fin de la phase oxydative, les 3 glucose-6-P entrés dans la VPP sont répartis en 3 CO2
dégagés après l’oxydation des gluconate-6-P, 1 ribose-5-P et 2 xylulose-5-P.
Dans la phase non oxydative, se produisent 3 réactions, 2 de transcétolation et 1 de
transaldolisation qui permettent la reformation du glucose-6-P via le fructose-6-P.
Le bilan global de la séquence des réactions, orientée vers la production de NADPH,H+,
s’écrit :
3 Glucose-6-P + 6 NADP 2 Glucose-6-P + 1 Glycéraldéhyde-3-P + 3 CO2 + 6 NADPH,H+
Soit :
6 Glucose-6-P + 12 NADP 4 Glucose-6-P + 2 Glycéraldéhyde-3-P + 6 CO2 + 12 NADPH,H+
Sachant que le glycéraldéhyde est la moitié d’un glucose (la combinaison de deux
Glycéraldéhyde-3-P F1,6-di-P F-6-P Glu6-P) ; donc :
6 Glucose-6-P + 12 NADP 5 Glucose-6-P + 6 CO2 + 12 NADPH,H+
On déduit que l’oxydation complète d'un glucose fournit 12 NADPH,H+,6 CO2 et un Pi :
Glucose-6-P + 12 NADP 6 CO2 + 12 NADPH,H+ + Pi
Le bilan énergétique de la voie des PP est 0 ATP (pas de consommation ni production
d’ATP).
IV. Régulation de la VPP
La déshydrogénation du glucose-6-P en 6-phosphogluconate par
le Glucose-6P
Déshydogénase (G6PD) est une réaction irréversible ; C’est le site majeur de régulation de
la voie de pentoses phosphates.
La concentration en NADP+ est le facteur régulateur le plus important de cette réaction. Si la
cellule utilise le NADPH,H+ , le NADP+ augmente stimulation du G6PD augmentation
de la vitesse de la VPP.
V. Fonctionnement de la VPP
Les produits finaux de la VPP peuvent changer selon les besoins métaboliques de la cellule.
4 situations cellulaires s’observent selon les besoins en NADPH,H+ et en Ribose-5-P et en
ATP :
Dr. HOUAS – Dr. OUABBOU LA VOIE DES PENTOSES PHOSPHATES
10
Situation N°1 :
Besoins en NADPH,H+ supérieurs aux besoins en Ribose-5-P (R5P), comme dans le globule
rouge ou le tissu adipeux :
- La phase oxydative fournit le NADPH,H+ et le R5P .
- Le R5P est convertit en intermédiaires glycolytiques (F6P et GA3P) à travers la phase
non oxydative.
- Finalement le G6P est recyclé à partir du F6P et du GA3P (par néoglucogenèse) et
entre à nouveau dans la VPP.
Situation N°2 :
Besoins en NADPH,H+ supérieurs aux besoins en Ribose-5-P (R5P), avec besoin en ATP :
- Même fonctionnement que la situation 1, sauf que le G6P n’est pas recyclé par
néoglucogenèse.
- Le F6P et le GA3P provenant du R5P entrent dans la voie de la glycolyse pour
produire de l’ATP.
Dr. HOUAS – Dr. OUABBOU LA VOIE DES PENTOSES PHOSPHATES
11
Situation N°3 :
Besoins en NADPH,H+ et en ribose-5-phosphate sont équivalents :
- Achèvement des réactions jusqu’au ribose-5-P qui est dirigé vers la synthèse des
nucléotides
tandis que le NADPH,H+ est utilisé dans les synthèses réductrices .
-
Situation N°4 :
Besoins en Ribose-5-P supérieurs aux besoins en NADPH,H+ (cellules à multiplication
rapide) :
- La phase oxydative est court-circuitée (G6PD inhibée)
- La phase non oxydative est renversée, le F6P et le GA3P peuvent être pris de la
glycolyse et seront convertis en ribose-5-P par des réactions réversibles de
transaldolation et de transcétolisation.
Dr. HOUAS – Dr. OUABBOU LA VOIE DES PENTOSES PHOSPHATES
12
VI. Pathologie liée à la VPP
Dans les érythrocytes, la voie des pentoses
phosphate fournit le NADPH,H+ pour la
réduction du glutathion oxydé en glutathion
réduit, réaction catalysée par la glutathion
réductase.
Le glutathion réduit est essentiel pour
maintenir la structure normale du GR et
pour garder l’Hémoglobine à l’état ferreux.
Le déficit héréditaire en G6PD, essentiellement dans le GR entraine une insuffisance en
NADPH,H+ et par conséquent insuffisance en glutathion réduit fragilisant la paroi
érythrocytaire, ce qui les rend plus sensibles à l’hémolyse entrainant une anémie
hémolytique.
Cette anémie hémolytique peut être déclenchées par des infections, certains médicaments (ex :
aspirine, antipaludéens, …) ou par l’ingestion de fèves (favisme).
VII. Conclusion
La voie des pentoses phosphates est une voie de shunt de la glycolyse ayant pour rôle de
produire des NADPH,H+ et des Ribose-5-P qui sont précurseurs d’autres voies anaboliques
importantes.
L’enzyme clé de cette voie qui peut être régulée selon les besoins cellulaires est la G6PD. Son
déficit entraine une anémie hémolytique par fragilisation des membranes érythrocytaires.
|
REPUBLIQUE ALGERIENNE DEMOCRATIQUE ET POPULAIRE
MINISTERE DE L’ENSEIGNEMENT SUPERIEUR ET DE LA RECHERCHE SCIENTIFIQUE
UNIVERSITE D’ALGER 1
FACULTE DE MEDECINE D’ALGER
LABORATOIRE DE BIOCHIMIE
METABOLISME DES GLUCIDES
METABOLISME DU GLYCOGENE
1ère année médecine 2020/2021
Dr. HOUAS A. - Dr. OUABBOU Z.
Dr. HOUAS – Dr. OUABBOU METABOLISME DU GLYCOGENE
2
METABOLISME DU GLYCOGENE
Introduction
I. Considérations Générales
II. Synthèse du glycogène
III. Dégradation du glycogène
IV. Régulation du métabolisme du glycogène
V. Pathologies liées au métabolisme du glycogène
VI. Conclusion
Dr. HOUAS – Dr. OUABBOU METABOLISME DU GLYCOGENE
3
Introduction
Une source constante de glucose sanguin est absolument indispensable à la vie
humaine ; Le glucose est le substrat énergétique préférentiel du cerveau, ou une source
d’énergie fondamentale pour certaines cellules sans mitochondries comme les globules
rouges. Les muscles squelettiques, en contraction rapide, ont besoin d’un approvisionnement
important en glucose, qui seul, par l’intermédiaire de la glycolyse, fournit l’énergie requise.
La source du glucose alimentaire (disaccharide, amidon et glycogène) est sporadique
et n’est pas fiable. La néoglucogenèse est souvent trop lente pour répondre à une demande
immédiate. En revanche le glycogène représente une forme de réserve de glucose rapidement
mobilisable en réponse à une demande immédiate en l’absence du glucose alimentaire.
Le métabolisme du glycogène comprend :
La synthèse ou glycogénogénèse
La dégradation ou glycogénolyse
Ces deux voies sont finement régulées en fonction de l'état de l'organisme.
I.
Considérations Générales
1. Définition du glycogène
Forme de mise en réserve du glucose, utilisé par les animaux pour stocker l'énergie (même
titre que l'amidon chez les végétaux) ; elle permet de libérer rapidement le glucose entre les
repas ou lors de l'activité musculaire.
Il est présent surtout dans le foie et le muscle sous forme de granules cytosoliques contenant
des protéines du métabolisme.
2. Structure du glycogène
Polymère de glucose, le glycogène est un homo-polysaccharide ramifié dont les unités D-
glucose sont unies par des liaisons α(1-4) o-glycosidiques intra-chaines et α(1-6) o-
glycosidiques inter-chaines.
Le degré de ramification : un branchement toutes les 10 unités de glucose (de 8 à 12).
Cette structure fortement ramifiée augmente la solubilité du glycogène et accroit le nombre
d’extrémités non réductrices qui sont des sites accessibles à la dégradation et à la synthèse du
glycogène, donc un métabolisme rapide du glycogène faisant face aux besoins cellulaires.
Dr. HOUAS – Dr. OUABBOU METABOLISME DU GLYCOGENE
4
II.
Synthèse du glycogène = la glycogénogénèse
La synthèse du glycogène a pour but la mise en réserve, dans le foie et le muscle, une partie
du glucose excédentaire à l’issue d’une alimentation riche en glucides. La séquence des
réactions enzymatiques est la suivante :
1-Phosphorylation du glucose en glucose 6-phosphate :
Réaction irréversible, catalysée par la glucokinase (GK) ou l’hexokinase (HK), elle
consomme une molécule d’ATP par molécule de glucose.
Cette réaction n’est pas propre à la glycogénogénèse : c’est la réaction d’entrée du glucose en
métabolisme (elle appartient aussi à la glycolyse et à la voie des pentoses phosphates). La
membrane plasmique est imperméable au glucose-6-phosphate, ce dernier est piégé à
l’intérieur de la cellule.
2-Isomérisation de glucose 6-phosphate en glucose 1-phosphate :
Isomérisation
intramoléculaire du phosphate. Réaction réversible, catalysée par la phosphoglucomutase.
glucose-1-phosphate
glucose-6-phosphate
déplacement
par
du
en
3-Activation du glucose sous forme d’UDP glucose :
Dr. HOUAS – Dr. OUABBOU METABOLISME DU GLYCOGENE
5
L’enzyme : UDP-glucose pyrophosphorylase ou glucose-1-phosphate uridyl-transférase
transfère le radical glucosyle sur l’UDP avec libération du pyrophosphate (PPi) qui sera
hydrolysé par la pyrophosphatase.
L’UDP-glucose est une forme activée du glucose ; utile pour la synthèse du glycogène mais
aussi pour autres biosynthèses, c’est le donneur du résidu glucose.
4-Synthèse d’un primer pour initier la synthèse du glycogène :
La synthèse du glycogène, de novo à partir du glucose, est initiée par intervention d’une
protéine spécifique : la glycogénine.
La glycogénine autocatalyse l’addition de quelques unités de glucose au premier résidu
glucosyle provenant de l’UDP-glucose avec des liaisons α(1,4).
Ce petit polymère, de huit unités glucose, constitue une amorce ou un primer à la synthèse du
glycogène. Il sera allongé par la Glycogène synthase.
Fig. : une partie de la molécule de glycogène. G représente la glycogénine.
Le nombre de granule de glycogène dépend du nombre de molécules de glycogénine.
5-Elongation de la chaine du glycogène :
L’élongation de la chaine est assurée par la glycogène synthase qui transfert le résidu
glucosyle de l’UDP-glucose à l’extrémité non réductrice (groupement OH terminal en C4) de
la chaine du primer ou les résidus du glycogène (dextrines) et réalise de façon séquentielle la
liaison α(1-4), suivant la réaction :
Glycogène (n glucose) + UDP-glucose glycogène (n+1 glucose) + UDP
Remarque :
L’élongation s’arrête lorsque la glycogène synthase n’est plus en contact avec la glycogénine.
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6
6-Mise en place des branchements :
Les ramifications (branchements) sont assurées par une enzyme branchante ; qui assure :
le transfert d’un fragment de 6 (de 5 à 8) résidus glucose terminaux de l’extrémité non
réductrice de la chaine en élongation,
et attache ce fragment sur la chaine principale du glycogène par une liaison α(1- 6) ;
Le point de ramification se situe au moins à 4 résidus d’un résidu préexistant.
Fig. : Action de l’enzyme branchant
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III. Catabolisme du glycogène
Le catabolisme du glycogène est l’ensemble de réactions permettant la dégradation complète
du glycogène en glucose ; il peut être :
- Digestif: concerne le glycogène exogène d’origine alimentaire ;
- Tissulaire: concerne le glycogène endogène = glycogénolyse.
III.1. Catabolisme digestif du glycogène
C'est une hydrolyse enzymatique dans le tube digestif ; catalysée par 3 types d'enzyme du suc
digestif :
- α-amylase (salivaire/pancréatique) = α (1-4) glucosidase
- Enzyme débranchant = α (1-6) glucosidase.
- Maltase : hydrolyse le maltose en deux glucose.
Nom commun
Liaison hydrolysée
Produits
α- amylase
(α 1-4)
Dextrine
Maltose
Maltotriose
Isomaltose (α 1-6)
Enzyme débranchante =
Glucosidase (α 1-6)
(α 1-6)
Dextrine
Maltase
(α 1-4) du maltose D- glucose
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III.2. Catabolisme tissulaire du glycogène = Glycogénolyse
La glycogénolyse a lieu principalement dans le foie et le muscle :
- La glycogénolyse hépatique a pour but d'alimenter les tissus périphériques en glucose et de
maintenir un taux constant et physiologique de glucose sanguin (proche de 1 g/L).
- La glycogénolyse musculaire produit du glucose qui va être consommé sur place.
C’est une voie à 4 étapes communes entre le foie et le muscle avec une étape supplémentaire
hépatique.
1-Phosphorolyse du glycogène par Glycogène phosphorylase :
Phosphorolyse = clivage d’une molécule organique par l’ajout d’un phosphore inorganique
(Pi) ; Catalysée par des glycogènes phosphorylases.
Le phosphorolyse séquentielle des liaisons α (1-4) à partir de l'extrémité non réductrice (4-OH
libre) du glycogène libère des résidus de glucoses phosphorylés (Glucose-1-P).
Glycogène (n résidus) + Pi Glycogène (n-1 résidus) + glucose-1-P
Glycogène phosphorylase
La réaction de phosphorolyse s’arrêt à environ 4 résidus de glucose de chaque coté de la
ramification α(1-6), la structure résultante est appelée Dextrine limite.
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2-Transfert d’un bloc de 3 résidus d'une ramification à une autre :
Catalysé par une glucosyl transférase, Cette enzyme clive la liaison glycosidique α(1-4) entre
deux résidus adjacents d'une branche exposition du résidu du point de la ramification
α(1-6).
3-Hydrolyse de la liaison α(1-6) au point de branchement :
Catalysé par l’enzyme débranchante (α (1-6) glucosidase) libération d’un résidu glucose
non phosphorylé.
Remarque :
Ce cycle (phosphorolyse, débranchement, phosphorolyse) se répète jusqu’à ce que tout le
glycogène soit dégradé en Glucose-1-phosphate et Glucose libre.
Une molécule de glucose libre est libéré pour 10 molécules de glucose 1-P.
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Dr. HOUAS – Dr. OUABBOU METABOLISME DU GLYCOGENE
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4-Isomérisation du G1P en G6P :
Isomérisation du G1P en G6P par déplacement intramoléculaire du phosphate ; réaction
réversible, catalysée par la phosphogluco-mutase.
Dans le muscle, le glucose-6-P entre en glycolyse pour produire de l’énergie.
5-Hydrolyse du G6P en glucose dans le foie :
Enzyme : glucose-6-phosphatase, localisée dans le réticulum endoplasmique du foie,
absente dans le muscle.
Ce glucose contrairement au glucose phosphorylé diffuse facilement hors de la cellule ; il sera
capté prioritairement par le cerveau et les GR.
Remarque :
A coté de la voie phosphorolytique (cytosolique) qui est la voie majeure de dégradation du
glycogène, il existe une autre voie mineure de dégradation de glycogène ; Elle se déroule au
niveau de lysosome.
Elle est catalysée par l’enzyme α (1-4) glucosidase lysosomale = maltase acide qui produit
du glucose libre non phosphorylé.
Le déficit en cette enzyme est responsable de la Maladie de Pompe (glycogénose de type II).
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IV. Régulation réciproque de la glycogénolyse et la glycogénogénèse
Les deux principales enzymes du métabolisme du glycogène subissent une régulation
allostérique :
Glycogène synthase : Activateurs : G6P
Glycogène phosphorylase : - Activateurs : AMP
- Inhibiteurs : ATP, G6P, Glucose
Ces deux enzymes subissent aussi une
déphosphorylation) :
régulation covalente
(phosphorylation
/
Glycogène phosphorylase est active sous forme phosphorylée
Glycogène synthase est active sous forme déphosphorylée
Deux protéines contrôlent ces deux processus :
- La protéine kinase A activée par le glucagon et l’adrénaline.
- La protéine phosphatase activée par l’insuline.
La protéine kinase A (activée par le glucagon et l’adrénaline) :
phosphoryle la phosphorylase kinase, qui phosphoryle et active la glycogène
phosphorylase, d’où activation de la glycogénolyse ;
et phosphoryle la glycogène synthase qui devient inactive d’où inhibition de la
glycogénogenèse.
La protéine phosphatase (activée par l’insuline) :
déphosphoryle
la glycogène
synthase
ce qui
l’active, d’où activation
glycogénogenèse ;
et déphosphoryle aussi la glycogène phosphorylase et la phosphorylase kinase ce qui
inhibe la dégradation du glycogène.
Donc la dégradation et la synthèse du glycogène sont réciproquement coordonnées par les
hormones ; lorsque la synthèse du glycogène est initiée, sa dégradation est arrêtée, et vice
versa.
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V.
Pathologies liées au métabolisme du glycogène = Glycogénoses
Les glycogénoses sont des maladies héréditaires rares dues à une anomalie du métabolisme du
glycogène, affectant sa synthèse, sa dégradation, son utilisation dans la glycolyse, ou bien son
métabolisme lysosomale.
Elles sont caractérisées par l’accumulation intracellulaire de glycogène anormale en quantité
ou en qualité, en raison du déficit d’une enzyme impliqué dans son métabolisme.
Elles se présentent avec atteinte hépatique ou musculaire, parfois les deux.
Les glycogénoses les plus fréquentes sont :
Type I : déficit en glucose-6-phosphatase
Type II : déficit en maltase acide lysosomale (Maladie de Pompe)
Type III : déficit en enzyme débranchante
Type IV : déficit en enzyme branchante
Type V : déficit en phosphorylase musculaire
Type VI : déficit en phosphorylase hépatique
V. Conclusion
Le glycogène, polymère ramifié formé de résidus de glucose, est une forme de réserve
d’énergie facilement mobilisable. Il est présent en grande quantité dans le foie et le muscle.
Le métabolisme du glycogène comprend :
- La glycogénogénèse: la synthèse du glycogène, l’enzyme clé est la glycogène synthase.
- La glycogénolyse : la dégradation de glycogène pour donner le glucose, l’enzyme clé est la
glycogène phosphorylase.
Ces deux processus sont finement régulés par des hormones; l’adrénaline et le glucagon
stimulent la dégradation du glycogène par activation de la phosphorylase et inhibition de la
synthase, tandis que l’insuline a des effets inverses.
Des défauts génétiques touchant les enzymes du métabolisme du glycogène sont responsables
de glycogénoses.
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1ère année médecine 2020-2021
ACIDES AMINÉS, PEPTIDES, PROTÉINES
LES ACIDES AMINÉS
Dr A.HENDEL
E-mail : [email protected]
PLAN
Introduction
Définition et structure
Importance biologique
Classification des acides aminés protéinogènes
Nomenclature des acides aminés
Propriétés physiques et chimiques des acides aminés
Propriétés physiques
Propriétés chimiques
Méthodes d’études des acides aminés
Méthodes chromatographiques
Méthodes électrophorétiques
INTRODCUTION
INTRODUCTION
▪ A coté des glucides et des lipides,
les
acides aminés sont les éléments de base
constituant la matière vivante.
▪ En effet, certains acides aminés s’associent
entre eux en chaine, par des liaison
peptidiques, pour former les peptides et
les protéines de l’organisme.
▪ L’ordre dans lequel s'associent ces acides
aminés est dicté par le gène (ADN) de la
protéine. Et cela grâce à la machinerie
traductionnelle de la cellule qui va traduire
l'information génétique en protéine.
< 100 acides aminés
Liaison peptidique
Protéine > 100 acides aminés
INTRODUCTION
▪ Les acides aminé peuvent avoir d’autres rôles biologiques :
Energétique : substrats énergétiques.
Métabolique : précurseurs de molécules d’intérêt
biologique ou intermédiaires métaboliques.
DEFINITION ET STRUCTURE
DEFINITION ET STRUCTURE
Les acides aminés ou aminoacides sont des molécules
Ils
chimique, ayant
contiennent tous :
le même motif
structural.
Une fonction acide carboxylique (-COOH).
Une fonction amine primaire (-NH2).
Une chaîne latérale (-R): c’est la partie variable
de l’acide aminé.
les deux fonctions et la chaine latérale sont portés par
un même atome de carbone (noté α).
Exemple : Alanine
DEFINITION ET STRUCTURE
Il existe pour le moment 300 acides aminés inventoriés.
Seulement 20 sont protéinogènes : spécifié par le code génétique et
reconnus par la machinerie de la traduction cellulaire = acides aminés
fondamentaux (acides aminés standards).
Les autres formes d’acides aminés non protéinogènes dérivent de ces 20
molécules, soit :
Lors de modifications post-traductionnelles, exemple : l’hydroxyproline,
hydroxylysine..
Au cours du métabolisme, exemple : l’ornithine, la citrulline,
l’homocystéine,
la S-adénosylméthionine…
DEFINITION ET STRUCTURE
les 20 acides aminés fondamentaux + sélénocystéine
DEFINITION ET STRUCTURE
Un acide aminé particulier considéré
comme protéinogène : la sélénocystéine
Formé a partir de la sérine au cours de la
formation de la protéine
Entre dans la constitution de certaines
la glutathion
enzymes, exemples
peroxydase.
:
Sélénocystéine
IMPORTANCE BIOLOGIQUE
IMPORTANCE BIOLOGIQUE
Le rôle des acides aminés est multiple:
Structurale : monomères des protéines.
Energétique : substrats énergétiques.
Métabolique : précurseurs de molécules d’intérêt biologique
(Histamine, GABA, hormones thyroïdiennes, catécholamines……) ou
intermédiaires métaboliques (l’homocystéine, la S adénosylméthionine..)
CLASSIFICATION DES ACIDES AMINÉS
PROTÉINOGÈNES
CLASSIFICATION DES ACIDES AMINÉS PROTÉINOGÈNES
Il existe plusieurs classification des acides aminés protéinogènes et
cela selon plusieurs critères :
1. Selon la polarité de leur chaine latérale R.
2. Selon la structure de leur chaine latérale R.
3. Selon leur caractère acido-basique.
4. Selon leur devenir catabolique.
5. Selon leur origine alimentaire stricte ou pas.
CLASSIFICATION DES ACIDES AMINÉS PROTÉINOGÈNES
1. Selon la polarité de la chaine latérale
LES ACIDES AMINES NON POLAIRE (HYDROPHOBES)
CLASSIFICATION DES ACIDES AMINÉS PROTÉINOGÈNES
1. Selon la polarité de la chaine latérale
LES ACIDES AMINES NON POLAIRE (HYDROPHOBES)
CLASSIFICATION DES ACIDES AMINÉS PROTÉINOGÈNES
1. Selon la polarité de la chaine latérale
LES ACIDES AMINES NON POLAIRE (HYDROPHOBES)
CLASSIFICATION DES ACIDES AMINÉS PROTÉINOGÈNES
1. Selon la polarité de la chaine latérale
LES ACIDES AMINES NON POLAIRE (HYDROPHOBES)
CLASSIFICATION DES ACIDES AMINÉS PROTÉINOGÈNES
1. Selon la polarité de la chaine latérale
LES ACIDES AMINES POLAIRES (HYDROPHILES)
Il existe deux groupes d’acides aminés polaires :
Les acides aminés polaires non ionisables à pH neutre: leur chaine
latérale ne prend aucune charge lorsqu’ils sont mis en solution à pH neutre.
Les acides aminés polaires ionisables à pH neutre: : leur chaine
latérale peut être chargée négativement ou positivement à pH neutre.
CLASSIFICATION DES ACIDES AMINÉS PROTÉINOGÈNES
1. Selon la polarité de la chaine latérale
LES ACIDES AMINES POLAIRES (HYDROPHILES)
A. Les acides aminés polaires non ionisables : Ces acides aminés contiennent dans
leur chaine latérale les fonctions : alcool (-OH), amide (-CONH2) et thiol (-SH)
CLASSIFICATION DES ACIDES AMINÉS PROTÉINOGÈNES
1. Selon la polarité de la chaine latérale
LES ACIDES AMINES POLAIRES (HYDROPHILES)
A. Les acides aminés polaires non ionisables : Ces acides aminés contiennent dans
leur chaine latérale les fonctions : alcool (-OH), amide (-CONH2) et thiol (-SH)
CLASSIFICATION DES ACIDES AMINÉS PROTÉINOGÈNES
1. Selon la polarité de la chaine latérale
LES ACIDES AMINES POLAIRES (HYDROPHILES)
A. Les acides aminés polaires non ionisables : Ces acides aminés contiennent dans
leur chaine latérale les fonctions : alcool (-OH), amide (-CONH2) et thiol (-SH)
CLASSIFICATION DES ACIDES AMINÉS PROTÉINOGÈNES
1. Selon la polarité de la chaine latérale
LES ACIDES AMINES POLAIRES (HYDROPHILES)
B. Les acides aminés polaires ionisables : Ces acides aminés contiennent dans leur
chaine latérale les fonctions : acide (-COOH) et amine (-NH2)
CLASSIFICATION DES ACIDES AMINÉS PROTÉINOGÈNES
1. Selon la polarité de la chaine latérale
LES ACIDES AMINES POLAIRES (HYDROPHILES)
B. Les acides aminés polaires ionisables : Ces acides aminés contiennent dans leur
chaine latérale les fonctions : acide (-COOH) et amine (-NH2)
CLASSIFICATION DES ACIDES AMINÉS PROTÉINOGÈNES
1. Selon la polarité de la chaine latérale
LES ACIDES AMINES POLAIRES (HYDROPHILES)
B. Les acides aminés polaires ionisables : Ces acides aminés contiennent dans leur
chaine latérale les fonctions : acide (-COOH) et amine (-NH2)
CLASSIFICATION DES ACIDES AMINÉS PROTÉINOGÈNES
2. Selon la structure de la chaine latérale
LES ACIDES AMINES AVEC UNE CHAINE LATERALE ALIPHATIQUE
HYDROCARBONÉE
A. Les acides aminés à chaine latérale linéaire non ramifiée
CLASSIFICATION DES ACIDES AMINÉS PROTÉINOGÈNES
2. Selon la structure de la chaine latérale
LES ACIDES AMINES AVEC UNE CHAINE LATERALE ALIPHATIQUE
HYDROCARBONÉE
B. Les acides aminés a chaine latérale ramifiée
CLASSIFICATION DES ACIDES AMINÉS PROTÉINOGÈNES
2. Selon la structure de la chaine latérale
LES ACIDES AMINES A CHAINE LATERALE PORTANT UN GROUPEMENT FONCTIONNEL
A. La fonction acide
Aliphatique acide
Aliphatique acide
CLASSIFICATION DES ACIDES AMINÉS PROTÉINOGÈNES
2. Selon la structure de la chaine latérale
LES ACIDES AMINES A CHAINE LATERALE PORTANT UN GROUPEMENT FONCTIONNEL
B. La fonction base
Non aliphatique basique
Aliphatique basique
Aliphatique basique
CLASSIFICATION DES ACIDES AMINÉS PROTÉINOGÈNES
2. Selon la structure de la chaine latérale
LES ACIDES AMINES A CHAINE LATERALE PORTANT UN GROUPEMENT FONCTIONNEL
C. La fonction amide
Aliphatique à fonction amide
Aliphatique à fonction amide
CLASSIFICATION DES ACIDES AMINÉS PROTÉINOGÈNES
2. Selon la structure de la chaine latérale
LES ACIDES AMINES A CHAINE LATERALE PORTANT UN GROUPEMENT FONCTIONNEL
D. Une fonction soufrée (S)
Fonction thiol
Fonction thioéther
Aliphatique à fonction thiol
Aliphatique à fonction thioéther
CLASSIFICATION DES ACIDES AMINÉS PROTÉINOGÈNES
2. Selon la structure de la chaine latérale
LES ACIDES AMINES A CHAINE LATERALE PORTANT UN GROUPEMENT FONCTIONNEL
E. La fonction alcool
Aliphatiques à fonction alcool
Non aliphatique à fonction alcool
CLASSIFICATION DES ACIDES AMINÉS PROTÉINOGÈNES
2. Selon la structure de la chaine latérale
LES ACIDES AMINES A CHAINE LATERALE CYCLIQUE
A. Les acides aminés contenant un carbocycle aromatique = non aliphatiques
Contient un noyau pyrrole
hétérocyclique = peut être
classé comme
hétérocyclique aussi
CLASSIFICATION DES ACIDES AMINÉS PROTÉINOGÈNES
2. Selon la structure de la chaine latérale
LES ACIDES AMINES A CHAINE LATERALE CYCLIQUE
B. Les acides aminés contenant un hétérocyclique
Noyau imidazole :
hétérocyclique
aromatique
Non aliphatique
Aliphatique
Observation : un hétérocycle est un cycle qui contient en plus de H et C un autre atome exemple : S, N…..
Un hétérocycle peut être aromatique ou non aromatique
CLASSIFICATION DES ACIDES AMINÉS PROTÉINOGÈNES
3. Selon leur caractère acide ou basique
LES ACIDES AMINÉS ACIDES :
- acide aspartique
- acide glutamique
LES ACIDES AMINÉS BASIQUES :
- histidine
- lysine
- arginine
LES ACIDES AMINÉS NEUTRES :
- glycine
-asparagine
- thréonine
- valine
- alanine
- glutamine
- cystéine
- phénylalanine - tyrosine
- isoleucine
- leucine
- méthionine
- sérine
- tryptophane - proline
CLASSIFICATION DES ACIDES AMINÉS PROTÉINOGÈNES
4. Selon leur devenir catabolique
LES ACIDES AMINÉS CETOFORMATEURS (CETOGÉNIQUES) : leur dégradation aboutit
à un corps cétonique ou à un précurseur des corps cétoniques.
- leucine
- lysine
LES ACIDES AMINÉS GLUCOFORMATEURS (GLUCOGÉNIQUES) : leur dégradation
fournit des intermédiaires pouvant produire du glucose par néoglucogenèses.
- arginine
- alanine
- glutamate - glutamine - glycine
- sérine
- proline
- histidine
- thréonine - valine
- aspartate - asparagine
- cystéine
-méthionine
LES ACIDES AMINÉS MIXTES :
- phénylalanine
- tyrosine
- tryptophane
- isoleucine
CLASSIFICATION DES ACIDES AMINÉS PROTÉINOGÈNES
5. Selon leur origine alimentaire stricte ou pas
LES ACIDES AMINÉS ESSENTIELS (INDISPONSABLES) : Ne peuvent pas être produits par
l’organisme humain et doivent être apportés par l’alimentation :
- leucine
- méthionine - isoleucine
- thréonine - lysine - tryptophane
-phénylalanine-
-valine
Une phrase pour les retenir : « Le Très Lyrique Tristant Fait Vachement Méditer Iseult»
LES ACIDES AMINÉS NON ESSENTIELS : Peuvent être synthétisés par l’organisme :
- asparagine
- proline
- glutamate
-arginine*
- glycine
- glutamine
-aspartate
-histidine *
- alanine
- sérine
Remarque :
l’histidine et l’arginine sont produits a un faible taux par l’organisme. chez le
nourrisson et la femme enceinte l’histidine et l’arginine deviennent essentiels
(augmentation de besoins)
la tyrosine et la cystéine sont dits semi essentiels parce qu’ils sont produits a
partir de la phénylalanine et la méthionine respectivement qui eux sont essentiels.
NOMENCLATURE DES ACIDES
AMINÉS
NOMENCLATURE DES ACIDES AMINÉS
1. Les acides aminés fondamentaux
NOMENCLATURE DES ACIDES AMINÉS
2. Les acides aminés obtenus par modification post-traductionnelle
NOMENCLATURE DES ACIDES AMINÉS
3. Les acides aminés qui apparaissent au cours du métabolisme
PROPRIETÉS PHYSIQUES ET
CHIMIQUES DES ACIDES AMINÉS
PROPRIETES PHYSIQUES ET CHIMIQUES DES ACIDES AMINÉS
1. Propriétés physiques
A. Solubilité
La majorité des acides aminés sont solubles dans l’eau et les solvant polaires, et
insolubles dans les solvants apolaires.
Leur solubilité dans l’eau et les solvants polaires dépend de la chaine latérale:
- les aminoacides à chaines latérale apolaire sont peu solubles, exemple : Isoleucine
- les aminoacides à chaine latérale polaire sont très solubles, exemple : sérine
PROPRIETES PHYSIQUES ET CHIMIQUES DES ACIDES AMINÉS
1. Propriétés physiques
B. Stéréoisomérie
Tous les acides aminés (sauf la glycine) ont au moins un atome de carbone asymétrique
Carbone asymétrique : appelé aussi centre de la chiralité est un carbone lié à quatre
substituants différents, donc substitué asymétriquement.
Un carbone asymétrique confère aux aminoacides une activité optique = pouvoir
rotatoire
Pouvoir rotatoire : c’est la capacité d’une molécules donnée de dévier la lumière
polarisée d’un angle α = molécule chirale.
- Si la rotation s’effectue à droite, on dit que la molécule est dextrogyre (+)
- Si la rotation s’effectue à gauche, on dit que la molécule est lévogyre (-)
PROPRIETES PHYSIQUES ET CHIMIQUES DES ACIDES AMINÉS
1. Propriétés physiques
B. Stéréoisomérie
Selon l'orientation dans l’espace des substituants des carbones asymétriques, il existe pour
chaque acides aminés plusieurs stéréoisomères avec des pouvoirs rotatoires différents.
Chaque aminoacide aura 2n stéréoisomères. Avec n = le nombre de carbones asymétriques.
En fonction de l’orientation du groupement NH2 du carbone α, on définit deux séries
d’aminoacides : série D et série L
PROPRIETES PHYSIQUES ET CHIMIQUES DES ACIDES AMINÉS
1. Propriétés physiques
B. Stéréoisomérie
Exemple d’un acide aminé avec 1 carbone asymétrique : alanine
1 carbone asymétrique
2 stéréoisoméres
2 Enantiomères = image l’un de
l’autre dans un miroir
PROPRIETES PHYSIQUES ET CHIMIQUES DES ACIDES AMINÉS
1. Propriétés physiques
B. Stéréoisomérie
Exemple d’un acide aminé avec 2 carbones asymétriques : Thréonine
2 carbone asymétrique
4 stéréoisoméres :
Des enantiomères = image l’un de l’autre dans un miroir.
Des epimères = différents dans l’orientation d’un seul carbone
asymétrique. (les epimères sont un cas de diastéréoisomèrie).
Observation :
Diastéréoisomères = différents dans l’orientation de 1 ou plusieurs
carbones asymétriques (mais pas tous).
PROPRIETES PHYSIQUES ET CHIMIQUES DES ACIDES AMINÉS
1. Propriétés physiques
Enantiomères
B. Stéréoisomérie
Epimères
PROPRIETES PHYSIQUES ET CHIMIQUES DES ACIDES AMINÉS
1. Propriétés physiques
B. Stéréoisomérie
Remarque
▪ En règle générale les acides aminés retrouvés dans les protéines naturelles
sont de la série L. On peut cependant retrouver des acides aminés de la
série D dans les parois bactériennes et dans certains antibiotiques
peptidiques.
▪ Deux énantiomères D et L d’un même acides aminé ont des pouvoirs
rotatoires opposés mais en valeur absolue identiques. Le mélange
équimolaire de ces deux énantiomères est appelé mélange racémique
dont le pouvoir rotatoire est nul.
PROPRIETES PHYSIQUES ET CHIMIQUES DES ACIDES AMINÉS
1. Propriétés physiques
C. Propriétés
absorption de lumière
spectrales
: coloration et
Les solutions d’acides aminés sont incolores
= n’absorbent pas la lumière visible
La plupart des AA absorbent à une λ < 230 nm (UV
lointains)
Les AA aromatiques absorbent dans UV proche: 280 nm
pour la tyrosine et le tryptophane, 260 nm pour la
phénylalanine
Le tryptophane est fluorescent
Utile pour repérer la présence de protéines, le dosage
des aminoacides aromatique par spectrophotométrie
PROPRIETES PHYSIQUES ET CHIMIQUES DES ACIDES AMINÉS
1. Propriétés physiques
D. Ionisation des acides aminés (propriété acido-basique)
Les aminoacides possèdent deux groupements ionisables en solution et à un pH
déterminé
- La fonction acide (–COOH)
- La fonction basique (-NH2)
Ces groupement sont situés sur le carbone α et pour certains aminoacides aussi dans la
chaine latérale.
α
PROPRIETES PHYSIQUES ET CHIMIQUES DES ACIDES AMINÉS
1. Propriétés physiques
D. Ionisation des acides aminés (propriété acido-basique)
Ils peuvent agir comme des acides et comme des bases :
Acide : Par la fonction acide (-COOH) en cédant un proton (H+) et en
ce chargeant négativement (-COO-)
Base : par la fonction basique (-NH2) en acceptant un proton (H+) et
+)
en ce chargeant positivement (-NH3
Les acides aminés sont donc des molécules amphotères.
PROPRIETES PHYSIQUES ET CHIMIQUES DES ACIDES AMINÉS
1. Propriétés physiques
D. Ionisation des acides aminés (propriété acido-basique)
Notion de pHi = pH isoélectrique :
Tous les acides aminés possèdent un pH isoélectrique ou pHi
pHi = pH pour lequel l’acide aminé en solution à une charge nette nulle (somme
des charges intramoléculaires est nulle).
L’acides aminé apparait à ce pH comme étant neutre (alors qu’il a au moins
deux charges intra moléculaires réalisant un zwittérion).
Le zwittérion possède autant de charges positives que de charges négatives, par
▪ Le groupement carboxylique chargé négativement
▪ Le groupement aminé, chargé positivement
▪ Les groupements ionisables de leurs chaines latérales
PROPRIETES PHYSIQUES ET CHIMIQUES DES ACIDES AMINÉS
1. Propriétés physiques
D. Ionisation des acides aminés (propriété acido-basique)
Notion de pHi = pH isoélectrique :
Exemples :
pHi = 6
pHi = 3
PROPRIETES PHYSIQUES ET CHIMIQUES DES ACIDES AMINÉS
1. Propriétés physiques
D. Ionisation des acides aminés (propriété acido-basique)
Notion de pKb, pka et pKr:
pK = pH de demie-dissociation = pH à partir du quel 50% du groupement et ionisé
et 50% non ionisé
PROPRIETES PHYSIQUES ET CHIMIQUES DES ACIDES AMINÉS
1. Propriétés physiques
D. Ionisation des acides aminés (propriété acido-basique)
Exemple glycine : pKa = 2,34
pKb = 9,6
pkr = inexistant
pKa = 2,34
pKb = 9,6
pH très faible
pH = pKa = 2,34
pH = pKb = 9,6
pH très élevé
pH = pHi = pKa + pKb / 2 = 6
PROPRIETES PHYSIQUES ET CHIMIQUES DES ACIDES AMINÉS
1. Propriétés physiques
D. Ionisation des acides aminés (propriété acido-basique)
Exemple acide glutamique : pKa = 2,2
pKb = 9,8
pkr = 3,9
pKa = 2,2
pKr = 3,9
pKb = 9,8
pH très faible
pH = pKa = 2,2
pH = pKr = 3,9
pH = pKb = 9,8
pH très élevé
pH = pHi = pKa + pKr / 2 = 3
PROPRIETES PHYSIQUES ET CHIMIQUES DES ACIDES AMINÉS
1. Propriétés physiques
D. Ionisation des acides aminés (propriété acido-basique)
Récapitulatif
Le point isoélectrique (pHi) est le pH où un AA se trouve dans sa forme neutre .
A un pH supérieur au point isoélectrique, les acides aminés forment des anions et au
dessous de ce pH, forment de cations.
• Le pHi pour les acides aminés neutres va de pH 4,8 à 6,3.
• Pour les acides aminés basiques, le pHi s’étend de 7,8 à 10,8.
• Pour les acides aminés acides, le pHi va de 2,7 à 3,2.
Le pHi est utilisé dans plusieurs procédés des séparation et de sélection des acides
aminés
Constantes caractéristiques des différents Aa
PROPRIETES PHYSIQUES ET CHIMIQUES DES ACIDES AMINÉS
2. Propriétés chimiques
A. Propriété de la fonction carboxylique (-COOH)
• Estérification par un alcool
• Formation d’amide (liaison peptidique)
• Réaction de décarboxylation
B. Propriétés liées au groupe amine (-NH2)
• Formation d’imine « base de Schiff » : réaction avec un aldéhyde
• N-Acylation
• N-Arylation : réaction avec le 1-fluoro 2,4- dinitrobenzéne
• Dansylation
• Carbamylation : réaction avec le phénylisothiocyanate
• Désamination, transamination
• Réaction avec la ninhydrine : désamination oxydative
C. Propriétés des chaines latérales
PROPRIETES PHYSIQUES ET CHIMIQUES DES ACIDES AMINÉS
2. Propriétés chimiques
A. Propriété de la fonction carboxylique (-COOH)
• Estérification par un alcool
En milieu acide et présence d’alcool les acides aminés forment des esters.
Ces esters sont volatils, et sont utilisés pour la séparation des aminoacides par
chromatographie en phase gazeuse (esters butyliques). Utilisés aussi dans la synthèse
chimique des peptides.
PROPRIETES PHYSIQUES ET CHIMIQUES DES ACIDES AMINÉS
2. Propriétés chimiques
A. Propriété de la fonction carboxylique (-COOH)
• Formation d’amide = amidification (liaison peptidique)
La fonction carboxylique des acides aminé réagit avec un groupement amine pour former un
amide. Si le groupement amine appartient a un autre acide aminé, il y aura formation d’une liaison
peptidique.
Dans l’organisme, cette réaction d’amidification se fait généralement par des enzymes spécifiques
PROPRIETES PHYSIQUES ET CHIMIQUES DES ACIDES AMINÉS
2. Propriétés chimiques
A. Propriété de la fonction carboxylique (-COOH)
• La décarboxylation
Correspond au remplacement du groupement carboxylique par un hydrogène pour former un amine.
Cette réaction peut être chimique ou enzymatique.
Elle est la base de la formation de dérivés d’intérêt biologique, exemples :
- Décarboxylation de la sérine : donne l’éthanolamine (précurseur de la choline)
- Décarboxylation de l’histidine : donne l’histamine (vasodilatateur intervenant dans les réactions d'allergie
ou d'inflammation)
- Décarboxylation de l’acide glutamique : donne 4-aminobutanoique ou "GABA" (neurotransmetteur).
PROPRIETES PHYSIQUES ET CHIMIQUES DES ACIDES AMINÉS
2. Propriétés chimiques
B. Propriété de la fonction amine (-NH2)
• Formation d’imine « base de Schiff »
Les groupes (–NH2) des acides aminés réagissent facilement avec les aldéhydes pour former
des molécules appelées « bases de Schiff ».
Sauf la proline qui contient une fonction amine secondaire et qui ne peut pas réagir avec
les aldéhydes.
PROPRIETES PHYSIQUES ET CHIMIQUES DES ACIDES AMINÉS
2. Propriétés chimiques
B. Propriété de la fonction amine (-NH2)
• N-acylation
Un groupement acyle est un groupement fonctionnel obtenu en enlevant le groupement hydroxyle d’un
acide carboxylique. (R-CO-)
Les groupes (–NH2) des acides aminés réagissent avec les halogénures d’acyle (R-CO-Cl, R-CO-Br, R-CO-
F), pour former des dérivés N-acylés
PROPRIETES PHYSIQUES ET CHIMIQUES DES ACIDES AMINÉS
2. Propriétés chimiques
B. Propriété de la fonction amine (-NH2)
• N-arylation : réaction avec le 1-fluoro-2,4-dinitrobenzen (FDNB) (réactif de SANGER)
N-arylation : substitution d’un H de la fonction amine (-NH2) par un groupement aryle (aromatique).
Le 1-fluoro-2,4-dinitrobenzene (FDNB) réagit en milieu alcalin et à chaud avec les fonctions amines des
aminoacides pour former un dérivé N-2,4-dinitrophénylé coloré en jaune.
Ce dérivé N-2,4-dinitrophénylé est
spectrophotométrie à 360 nm.
facile à identifier par
chromatographie et doser par
Cette réaction a permis à Frederik SANGER (1953) d'établir la première structure primaire d’un
polypeptide : l'insuline.
PROPRIETES PHYSIQUES ET CHIMIQUES DES ACIDES AMINÉS
2. Propriétés chimiques
B. Propriété de la fonction amine (-NH2)
• Dansylation : réaction avec le chlorure de dansyle (DNS Cl)
L’action du chlorure de dansyle (1-diméthyl-amino-naphtalène5-sulfonyle) donne un DNS
aminoacide stable et fluorescent
PROPRIETES PHYSIQUES ET CHIMIQUES DES ACIDES AMINÉS
2. Propriétés chimiques
B. Propriété de la fonction amine (-NH2)
• Carbamylation : réaction du phénylisothiocyanate (réactif d’EDMAN)
La carbamylation avec le phénylisothiocyanate (PTC), à un pH basique de 9, donne un
dérivé phénylthiohydantoineaminoacide (PTH-aminoacide) qui est facilement séparable
par chromatographie et qui absorbe dans l’UV.
Cette réaction est utilisée dans le séquençage des protéines.
PROPRIETES PHYSIQUES ET CHIMIQUES DES ACIDES AMINÉS
2. Propriétés chimiques
B. Propriété de la fonction amine (-NH2)
• Carbamylation : réaction du phénylisothiocyanate (réactif d’EDMAN)
La réaction avec l’AA terminal d'une protéine (n AA) libère un PTH-aminoacide et une protéine
amputée de son AA N-terminal (n-1) aminoacides:
En répétant le processus, on peut déterminer la structure primaire de la protéine (dégradation
récurrente d'Edman).
PROPRIETES PHYSIQUES ET CHIMIQUES DES ACIDES AMINÉS
2. Propriétés chimiques
B. Propriété de la fonction amine (-NH2)
• Désamination
Réaction au cours de laquelle, l’acide aminé perd son groupement amine sous forme
de NH3 et sa transformation en un acide α cétonique correspondant.
PROPRIETES PHYSIQUES ET CHIMIQUES DES ACIDES AMINÉS
2. Propriétés chimiques
B. Propriété de la fonction amine (-NH2)
• Réaction avec la ninhydrine
Très connue et très utilisée, la réaction donne un produit :
– violet pour les amines primaires
– jaune pour les amines secondaires.
PROPRIETES PHYSIQUES ET CHIMIQUES DES ACIDES AMINÉS
2. Propriétés chimiques
B. Propriété de la fonction amine (-NH2)
• Réaction avec la ninhydrine
PROPRIETES PHYSIQUES ET CHIMIQUES DES ACIDES AMINÉS
2. Propriétés chimiques
C. Propriété de la chaine latérale
Ces propriétés sont celles des fonctions portées par la chaine latérale.
• Groupement thiols
– Oxydation des SH : formation de ponts disulfures, et oxydation de la cystéine en
cystine.
• Fonctions alcool de la sérine et la thréonine, la fonction phénol de la tyrosine aussi
– Phosphorylation par l’acide phosphorique: formation d’un ester phosphate
– O-Glycosylation
• Fonctions amide
– N-Glycosylation
PROPRIETES PHYSIQUES ET CHIMIQUES DES ACIDES AMINÉS
MÉTHODES D’ÉTUDE DES ACIDES
AMINÉS
MÉTHODES D’ÉTUDE DES ACIDES AMINÉS
Méthodes chromatographiques
Chromatographie sur Papier
Chromatographie sur Couche Mince
Chromatographie sur colonne
Chromatographie en phase gazeuse
Chromatographie échangeuse d’ion
Chromatographie en phase liquide haute performance (HPLC)
Méthodes électrophorétiques
MÉTHODES D’ÉTUDE DES ACIDES AMINÉS
1. Méthodes chromatographiques
Définition :
La chromatographie est une méthode d’analyse physico-chimique fondée sur
la séparation des constituants d’un mélange.
Les molécules à séparer sont entrainées par un fluide (liquide au gaz) que
l’on appelle la phase mobile, a travers un support fixe (solide ou liquide
stationnaire) que l’on appelle phase stationnaire.
il y’a donc une interaction différente des composants entre ces deux phases,
et les molécules sont entrainées donc à des vitesses différentes provoquant
leur séparation.
MÉTHODES D’ÉTUDE DES ACIDES AMINÉS
1. Méthodes chromatographiques
Chromatographie sur papier
Papier gorgé d’eau : l’eau
est considérée comme
phase stationnaire
Eluant organique
Papier gorgé d’eau
MÉTHODES D’ÉTUDE DES ACIDES AMINÉS
1. Méthodes chromatographiques
Chromatographie sur papier
Partage entre «phase stationnaire hydrophile» et « phase mobile hydrophobe ».
• Migration par capillarité: Les Aa hydrophobes migrent le plus.
• Coloration par la ninhydrine
• L'identification des différents Aa du mélange se fait par comparaison avec des
témoins, en calculant le Rf (rapport au front) de chaque soluté, ou le Rt (rapport à
un témoin).
Rf = distance parcourue par la molécule / distance parcourue par le solvant
Rt = distance parcourue par la molécule / distance parcourue par le temoin
MÉTHODES D’ÉTUDE DES ACIDES AMINÉS
1. Méthodes chromatographiques
Chromatographie sur papier
échantillon 1
échantillon 2
MÉTHODES D’ÉTUDE DES ACIDES AMINÉS
1. Méthodes chromatographiques
Chromatographie sur couche mince
Même principe que la chromatographie sur papier sauf qu’ici le support
est une couche de verre, plastique ou d’aluminium tapissé par une phase
stationnaire généralement gel de silice
MÉTHODES D’ÉTUDE DES ACIDES AMINÉS
1. Méthodes chromatographiques
Chromatographie sur couche mince
MÉTHODES D’ÉTUDE DES ACIDES AMINÉS
1. Méthodes chromatographiques
Chromatographie sur colonne
La chromatographie sur colonne est basée sur le même principe, sauf que la phase
stationnaire ne se trouve pas sur une plaque mais emprisonnée dans une colonne
MÉTHODES D’ÉTUDE DES ACIDES AMINÉS
1. Méthodes chromatographiques
Chromatographie sur colonne
MÉTHODES D’ÉTUDE DES ACIDES AMINÉS
1. Méthodes chromatographiques
Chromatographie sur colonne
MÉTHODES D’ÉTUDE DES ACIDES AMINÉS
1. Méthodes chromatographiques
Chromatographie sur colonne
chromatographie en phase gazeuse
- Phase mobile est un gaz.
- Les Aa à analyser doivent être
volatiles (état de vapeur).
- Le gaz vecteur entraîne
l’échantillon dans la colonne de
séparation thermostatée.
MÉTHODES D’ÉTUDE DES ACIDES AMINÉS
1. Méthodes chromatographiques
Chromatographie sur colonne
chromatographie d’échange d’ions
La chromatographie d’échange d’ions met en jeu la charge des acides aminés pour
permettre leur séparation et cela à un pH donné.
La phase stationnaire est une résine échangeuse d’ions :
résine échangeuse de cations : phase stationnaire chargé négativement.
résine échangeuse d’anions : phase stationnaire chargé positivement.
La phase mobile (éluant) : solution tamponnée à pH croissant ou décroissant
(gradient de pH)
MÉTHODES D’ÉTUDE DES ACIDES AMINÉS
1. Méthodes chromatographiques
Chromatographie sur colonne
chromatographie d’échange d’ions
La chromatographie d’échange d’anions
Résine échangeuse d’anions chargée positivement.
Phase mobile avec gradient de pH : du pH élevé (basique) au pH bas (acide)
Les acides aminés se décroche de la résine lorsque le pH atteint leur pHi
Les acides aminés dont le pHi est le plus élevé (les plus basiques) sont
élués en premier
MÉTHODES D’ÉTUDE DES ACIDES AMINÉS
1. Méthodes chromatographiques
Chromatographie sur colonne
chromatographie d’échange d’ions
La chromatographie d’échange de cations
Résine échangeuse de cations chargée négativement
Phase mobile avec gradient de pH : du pH bas (acide) au pH élevé (basique)
Les acides aminés se décroche de la résine lorsque le pH atteint leur pHi
Les acides aminés dont le pHi est le plus bas (les plus acides) sont élués en
premier.
MÉTHODES D’ÉTUDE DES ACIDES AMINÉS
1. Méthodes chromatographiques
Chromatographie sur colonne
chromatographie d’échange d’ions
MÉTHODES D’ÉTUDE DES ACIDES AMINÉS
1. Méthodes chromatographiques
Chromatographie sur colonne
performance (HPLC)
chromatographie liquide haute
Le mélange d’aminoacides à analyser est poussé par un liquide (phase mobile) dans
une colonne remplie de "grains" de très petite taille (phase stationnaire).
• La phase mobile est poussée par une pression élevée (grâce à des pompes à haute
pression).
• Diminution du temps nécessaire de séparation des composants du mélange.
• Meilleure séparation des composants.
• Les pics obtenus sont plus étroits , bien séparés (meilleure résolution)
MÉTHODES D’ÉTUDE DES ACIDES AMINÉS
2. Méthodes électrophorétiques (électrophorèse)
Définition :
L’électrophorèse est une méthode séparation de particules chargées électriquement
sous l’action d’un champs électrique. Le champs électrique est appliqué grâce a une
solution tampon qui lie une anode (-) à une cathode (+) d’un générateur électrique.
Les molécules à séparer sont déposées sur un support. Le support est mis en
contacte avec la solution tampon.
Les molécules chargé différemment à pH déterminé, vont être entrainées sur le
support par le champs électrique à des vitesses différentes provoquant leur
séparation.
MÉTHODES D’ÉTUDE DES ACIDES AMINÉS
1. Méthodes électrophorétiques (électrophorèse)
Définition :
▪ À un pH donné, les Aa chargés électriquement
peuvent exister en solution comme cations (+)
ou anions (-).
▪ Un dépôt de l’Aa est placé au milieu du papier
absorbant (humecté par une solution tampon).
▪ Le papier est connecté à deux électrodes (- et +).
▪ Lorsque le courant électrique est établi, Les
cations se déplacent vers la cathode (-) et les
anions se déplacent vers l’anode (+).
▪ La vitesse de chaque espèce migrante dépend de
sa charge (charge dépend du pH de la solution
tampon et du point isoélectrique de l’acide
aminé).
▪ Coloration (ninhydrine)
MÉTHODES D’ÉTUDE DES ACIDES AMINÉS
1. Méthodes électrophorétiques (électrophorèse)
Définition :
MÉTHODES D’ÉTUDE DES ACIDES AMINÉS
2. Méthodes électrophorétiques (électrophorèse)
Isoélectrofocalisation
▪La migration est effectuée dans un
gradient de pH; chaque Aa migre
jusqu'à l'endroit où le pH est égal à son
pHi.
▪Le gradient de pH est généré par des
ampholytes, molécules amphotères de
synthèse introduites dans le gel au
moment de sa fabrication.
LES PEPTIDES
PLAN
Définition
Caractéristiques de la liaison peptidique
Mode de présentation d’une séquence peptidique
Nomenclature des peptides
Propriétés physiques des peptides
Propriétés chimiques des peptides
Propriétés biologiques des peptides
DEFINITION
DEFINITION
Un peptide est un polymère d’acides aminés reliés entre eux par des liaisons peptidiques.
Cette liaison peptidique est formée par la réaction du groupe carboxylique d’un acide
aminé avec le groupement aminé d’un acide aminé suivant avec formation d’un amide et
élimination d’une molécule d’eau.
Un peptide contient entre 2 et 100 acides aminés.
CARACTERESTIQUE D’UNE LIAISON
PEPTIDIQUE
CARACTERESTIQUES DE LA LIAISON PEPTIDIQUE
La liaison peptidique est une liaison qui a les caractéristiques d’une double liaison
partielle, ce qui confère trois conséquences : stable, rigide et plane
– Stable : la distance entre les atomes de C et de N sont plus petite que dans une liaison
simple, mais plus grande que dans une vraie double liaison.
– Rigide : La libre rotation autour de la liaison C-N est impossible (importance pour la
conformation des protéines).
– Plane : les atomes qui participent à cette liaison (les 6 atomes Cα, C, O, N, H et Cα) se
trouvent dans un même plan avec une disposition trans. .
MODE DE REPRÉSENTATION D’UNE
SÉQUENCE PEPTIDIQUE
MODE DE REPRÉSENTATION D’UNE SÉQUENCE PEPTIDIQUE
La chaîne qui comprend les liaisons amide est appelée la chaîne principale, alors
que les substituants, R, constituent les chaînes latérales.
Les peptides ont toujours une extrémité amine libre ou extrémité N terminale, et
une extrémité carboxyle libre ou extrémité C terminale.
NOMENCLATURE DE PEPTIDES
NOMENCLATURE DES PEPTIDES
Si un peptide contient : deux acides aminés = dipeptide
: trois acides aminés = tripeptide
Si un peptide contient de 2 à 10 AA = oligopeptide
(peptides contenant peu d’aminoacides).
Si un peptide contient de 10 à 100 AA = polypeptide
Les chaines encore plus longues sont désignées comme
des protéines (au-delà de 100 acides aminés),
Deux ou plusieurs chaînes polypeptidique peuvent être
reliées par des ponts disulfure.
NOMENCLATURE DES PEPTIDES
Par convention, le nom du peptide commence toujours par la gauche, c'est-à-dire
par l'extrémité N terminale.
Pour chaque acide aminé on ajoute le suffixe -yl, sauf pour le dernier qui garde
son nom complet, sans suffixe.
Exemple : le leucyl- glycyl- alanine.
PROPRIÉTÉS PHYSIQUES DES PEPTIDES
PROPRIÉTÉS PHYSIQUES DES PEPTIDES
Les propriétés physiques des peptides dépendent des acides aminés qu’ils
contiennent
▪ Les peptides sont d’autant plus solubles dans l’eau qu’ils sont plus petits et
contiennent d’avantage d’acides aminés hydrophiles (Sérine, acide aspartique ….)
▪ Ils sont dialysables
▪ Ils sont chargés : ils contiennent un groupement (-NH3
+) (N-terminal) et un
groupement (-C00-) (C-terminal) et des groupements ionisables sur les chaines
latérales des résidus acides aminés.
▪ Ils se comportent comme un ion dipolaire et peuvent migrer dans un champ
électrique.
▪ Ils absorbent la lumière dans l’ultraviolet (λ: 220 à 230 nm et à 260 ou 280 nm
s’ils contiennent un acide aminé aromatique).
PROPRIÉTÉS CHIMIQUES DES
PEPTIDES
PROPRIÉTÉS CHIMIQUES DES PEPTIDES
Les peptides présentent les réactions chimiques de radicaux portés par les chaines latérales
des résidus d’acides aminés
▪ les fonctions alcool peuvent être estérifiée par un phosphate ou un sulfate.
▪ Si le peptide contient un résidu de cystéine il peut former une liaison S-S : pont disulfure.
▪ Le plus petit peptide donne la même réaction que les acides aminés avec la ninhydrine.
▪ Le réactif de coloration biuret réagit avec les peptides contenant plus de 4 acides aminés
et donne une coloration bleu.
▪ La liaison peptidique est hydrolysé chimiquement en présence d’HCl à haute
température.
▪ Les peptidase digestives hydrolyse complètement les peptides au niveau digestif.
▪ Certaines enzymes coupent la liaison peptidique à des emplacements spécifiques (avant
ou après des acides aminés déterminés)
PROPRIÉTÉS BIOLOGIQUES DES
PEPTIDES
PROPRIÉTÉS BIOLOGIQUES DES PEPTIDES
La plupart des peptides sont formés comme les protéines par le système de synthèse
protéique.
Certains peptides de petite taille se forment par réaction directe entre acides aminés
grâce à la peptidyltransférase
Les rôles biologique sont nombreux, on peut citer :
Les peptides hormonaux : exemple insuline, glucagon, vasopressine, ocytocine..
Glutathion : joue un rôle antioxydant.
Hepcidine : joue un rôle dans le métabolisme du fer.
Carnosine : constituant des muscles.
peptides
Les
thérapeutique sont des peptides synthétisés en laboratoire.
antibiotiques
Beaucoup
:
d’antibiotiques
utilisés
en
PROPRIÉTÉS BIOLOGIQUES DES PEPTIDES
51 acides aminés
Hormone pancréatique
Contient deux chaines
peptidiques reliées par
deux ponts disulfure
PROPRIÉTÉS BIOLOGIQUES DES PEPTIDES
PROPRIÉTÉS BIOLOGIQUES DES PEPTIDES
PROPRIÉTÉS BIOLOGIQUES DES PEPTIDES
LES PROTÉINES
PLAN
Définition
Caractéristiques des protéines
Structure des protéines
Types de liaison impliquées dans la structure des protéines
Classification des protéines
Propriétés physico-chimiques des protéines
Techniques d’étude des structures des protéines
Détermination de la structure primaire de la protéine
DEFINITION
DEFINITION
les protéines ou protides sont des polymères formés de l’enchaînement d’un grand nombre
d’acides aminés (>100) liés par des liaisons peptidiques. Elle peuvent contenir une ou
plusieurs chaine d’acides aminés.
Se sont des molécules de haut poids moléculaire.
Les protéines sont des constituants fondamentaux de l’organisme. Elle jouent dans
l’organisme des rôles importants et variés, par exemple :
les protéines de structure et de soutien: actine dans le muscle, histone dans l’ADN
les protéines enzymes : pyruvate déshydrogénase
les protéines hormones : prolactine, hormone de croissance (GH)
les protéines de transport : albumine
les protéines régulant l’expression des gènes : les facteurs de transcription
CARACTERESTIQUES DES
PROTÉINES
CARACTÉRISTIQUES DES PROTÉINES
L’ordre de l’enchainement des acides aminés de chaque protéines lui est
spécifique, il est dicté par le gène propre à chaque protéine. C’est la machinerie
de la traduction de la cellule qui traduit l’information génétique en protéine.
Après la traduction, la protéine peut subir des modifications = modifications post
traductionnelles.
La maturation complète de la protéine survient après acquisition de sa
conformation tridimensionnelle = protéine fonctionnelle.
La protéine est affectée selon son rôle dans les différents organites de la cellules
ou libérée à l’extérieurs de la cellules = adressage des protéines.
Les protéines sont synthétisées et dégradées en permanence dans les cellules.
CARACTÉRISTIQUES DES PROTÉINES
Une protéine peut être :
Monomérique = une seule chaîne protéique.
Multimérique = plusieurs chaînes protéiques.
Homomultimèrique = plusieurs chaînes protéiques identiques.
Hétéromultimèrique = plusieurs chaînes protéiques différentes.
Une holoprotéine quand elle ne fournit que des acides aminés, après hydrolyse.
Une hétéroprotéine quand elle fournit des acides aminés et d’autres molécules
différentes, après hydrolyse.
La partie protéique : apoprotéine
La partie non protéique : groupement prosthétiques
CARACTÉRISTIQUES DES PROTÉINES
La partie non protéique peut être :
un lipide
un sucre
un métal
lipoprotéine : LDL, HDL …
glycoprotéine : collagène
métalloprotéine : hémoglobine
un coenzyme
holoenzyme
Les protéines peuvent être classées selon leur forme globale :
Les protéines globulaires : myoglobine
Les protéines fibreuses : fonctions structurales ou protectrices (kératine,
collagène …)
STRUCTURE DES PROTÉINES
STRUCTURE DES PROTÉINES
Les protéines diffèrent les unes des autres parce qu’elles ont un nombre
distinct et une séquence distincte de résidus d’acides aminés.
Une séquence donnée d’acides aminés s’enroule en une structure
tridimensionnelle unique et complexe désignée sous le terme de
conformation.
la conformation finale de la protéine est nécessaire pour l’acquisition de
sa fonction (relation structure activité)
STRUCTURE DES PROTÉINES
On définit quatre niveaux d’organisation par ordre de complexité
primaire, secondaire, tertiaire et quaternaire
:
STRUCTURE DES PROTÉINES
La structure primaire est la structure chimique (covalente): types
d’acides aminés et leur ordre.
La structure secondaire correspond aux structures spatiales régulières
(hélices α, feuillets β etc…).
La structure tertiaire concerne l’arrangement dans l’espace de ces
structures secondaires.
La structure quaternaire est une association de structures tertiaires :
certaines protéines existent sous forme de complexes comportant alors
plusieurs sous-unités (exemple: l’hémoglobine).
STRUCTURE DES PROTÉINES
STRUCTURE DES PROTÉINES
La structure primaire
Correspond à la séquence des acides aminés reliés par des liaisons
peptidiques et qui constituent la protéine.
Cette séquence est fixée et traduit l’information contenue dans le gène qui
code cette protéine.
Les AA sont numérotés en allant du N-terminal vers le C-terminal (de
gauche à droite)
La structure primaire s’écrit en utilisant le code à 1 lettre ou le code à 3
lettres.
STRUCTURE DES PROTÉINES
La structure primaire
1
-
2
-
3
-
4
………
N
terminale
………
C
terminale
………
Ala
A
-
-
Ser
S
-
-
Asp
D
-
-
Gly
………
………
G
STRUCTURE DES PROTÉINES
La structure secondaire
1er stade de l’organisation dans l’espace d’une chaîne peptidique.
Obtenue grâce à la formation de liaisons hydrogènes entre les groupements (–CO)
et (–NH) des liaisons peptidiques.
Les structures secondaires (stables) les plus fréquentes sont l’hélice α, le feuillet
plissé β et les coudes β
les coudes β
hélice α
le feuillet plissé β
STRUCTURE DES PROTÉINES
La structure secondaire
l’hélice α
La chaîne principale s’enroule en spirale, vers la
droite.
Structure stabilisée par des liaisons hydrogènes
(intramoléculaires) entre les résidus n et n+4.
L'hélice α s'élève de 0,54nm à chaque tour.
Elle compte 3,6 acides aminés par tour. .
Les plans des liaisons peptidiques sont parallèles à
l’axe de l’hélice.
Les chaînes latérales R pointent vers l’extérieur.
STRUCTURE DES PROTÉINES
La structure secondaire
l’hélice α
cheveux
La kératine qui constitue
nos
une
protéine en hélice α, elle
forme une fibre allongée.
est
STRUCTURE DES PROTÉINES
La structure secondaire
le feuillet plissé β
La chaine peptidique forme des zigzag.
La chaîne principale est étirée et deux segments de la
protéine se placent côte à côte, unis par des liaisons
hydrogènes entre les groupements C=O et NH.
Si les segments sont orientés dans le même sens, on
parle de feuillets parallèles.
Si les segments sont orientés dans le sens contraire, on
parle de feuillets antiparallèles.
Les chaînes latérales, R, se dressent au sommet des
arêtes.
STRUCTURE DES PROTÉINES
La structure secondaire
le feuillet plissé β
STRUCTURE DES PROTÉINES
La structure secondaire
le feuillet plissé β
La fibroïne est une protéine sécrétée par le vers à soie qui donnera le fil de
soie. Cette protéine est constituée essentiellement de feuillets plissés β
STRUCTURE DES PROTÉINES
La structure secondaire
les coudes β
Le coude ou tour β est un coude serré impliquant 4 résidus et qui permet à la
chaîne de changer de direction.
La chaîne principale de la protéine fait un tour en U, retrouvé souvent à la jonction
de deux segments de la chaîne formant un feuillet β antiparallèle.
STRUCTURE DES PROTÉINES
La structure tertiaire
La structure tertiaire consiste en une organisation des structures secondaires entre
elles.
Cela implique l’apparition de liaisons hydrogène, ioniques, de forces hydrophobes
et parfois de liaisons covalentes (ponts disulfure).
La structure tertiaire correspond à la structure tridimensionnelle de la protéine.
Une structure tertiaire n’est pas une structure figée : elle peut se modifier (se tordre,
se déformer) sous l’effet de la fixation d’une molécule (ligand) ou sous l’effet de la
variation d’un paramètre physico-chimique (pH, température).
STRUCTURE DES PROTÉINES
La structure tertiaire
STRUCTURE DES PROTÉINES
La structure tertiaire
Une protéine soluble (qui sera au contact de l’eau) va se replier de façon à
ce que les résidus les plus polaires soient au contact du solvant.
Les résidus apolaires, eux, seront au cœur de la protéine de façon à ne pas
interagir avec l’eau.
Une protéine hydrophobe (qui sera insérée dans des lipides) va se replier
de façon à ce que les résidus les plus hydrophobes soient au contact des
lipides qui l’entourent.
Les résidus polaires, eux, seront au cœur de la protéine de façon à ne pas
interagir avec ces lipides
STRUCTURE DES PROTÉINES
La structure tertiaire
Exemple : la myoglobine
protéine musculaire, transporte
l’oxygène
Métalloprotéine,
constituée
d’une seule chaine protéique
avec 7 hélices α
STRUCTURE DES PROTÉINES
La structure quaternaire
Correspond l’association de plusieurs chaînes peptidiques pour donner un
complexe stable et actif.
Plusieurs protomères (sous-unités tridimensionnelles avec une structure
tertiaire) s’assemblent pour former des unités fonctionnelles beaucoup plus
grandes (exemple : un complexe enzymatique)
L’association des différentes chaînes se fait via des liaisons faibles et parfois
aussi via des ponts disulfures.
TYPES DE LIAISONS IMPLIQUÉES
DANS LAS STRUCTURATION DES
PROTÉINES
TYPES DE LIAISON IMPLIQUEES DANS LAS STRUCTURATION DES PROTÉINES
Structure
primaire
Structure tertiaire
Liaisons peptidiques
Les ponts disulfure
(Covalentes)
Structure
secondaire
Liaisons hydrogènes
Les liaisons hydrogène
Les liaisons ioniques
Les forces hydrophobes
Les ponts disulfure
Structure
quaternaire
TYPES DE LIAISON IMPLIQUEES DANS LAS STRUCTURATION DES PROTÉINES
Liaison hydrogène
La liaison hydrogène ou pont hydrogène implique un atome
d'hydrogène lié par covalence à un atome électronégatif et qui
subit l’attraction d’un autre atome électronégatif
(exemple
l’oxygène, ou l’azote)
Cette liaison peut être intramoléculaire ou intermoléculaire
Dans les cellules, les atomes électronégatifs qui participent à
des liaisons hydrogènes sont le plus souvent l'oxygène et l'azote.
Les liaisons hydrogènes sont environ vingt fois plus faibles que
les liaisons covalentes.
Les liaisons faibles permettent de brefs contacts entre les
molécules; les molécules s'associent, réagissent l'une à l'autre,
puis se séparent.
TYPES DE LIAISON IMPLIQUEES DANS LAS STRUCTURATION DES PROTÉINES
Liaison hydrogène
TYPES DE LIAISON IMPLIQUEES DANS LAS STRUCTURATION DES PROTÉINES
Liaison ionique
Une liaison ionique (ou liaison électrovalente) est un
type de liaison chimique qui est formée entre deux
d'atomes chargés différemment.
Le premier est oxydé : donne un ou plusieurs électrons
pour former un ion chargé positivement (cation).
Le deuxième est réduit : capte ces électrons pour former
un ion chargé négativement (anion).
Les cations et les anions s'attirent l'un l'autre dans une
liaison ionique (En raison de leurs charges opposées) .
Par exemple, le chlorure de sodium (NaCl) ou sel de
cuisine.
TYPES DE LIAISON IMPLIQUEES DANS LAS STRUCTURATION DES PROTÉINES
Liaison hydrophobe
Les groupements non polaires ont tendance à se regrouper, ce qui crée
une force de liaison hydrophobe.
Il s'agit d'interactions entre ces groupements qui ont très peu d'affinité
pour le solvant dans lequel elles sont dissoutes (eau).
Les groupements vont se positionner de manière à présenter la plus faible
surface de contact avec l'eau.
TYPES DE LIAISON IMPLIQUEES DANS LAS STRUCTURATION DES PROTÉINES
Liaison hydrophobe
TYPES DE LIAISON IMPLIQUEES DANS LAS STRUCTURATION DES PROTÉINES
Les ponts disulfure
Un pont disulfure (liaison S-S)
est une liaison covalente qui se
forme par oxydation dans les
protéines.
Cette liaison se forme entre les
atomes de soufre des fonctions
thiol de deux cystéines.
La molécule résultante de la
liaison de deux cystéines est la
cystine.
TYPES DE LIAISON IMPLIQUEES DANS LAS STRUCTURATION DES PROTÉINES
CLASSIFICATION DES PROTÉINES
SELON LA STRUCTURE
CLASSIFICATION DES PROTÉINES SELON LA STRUCTURE
Deux grandes classes
Protéines fibreuses
• Forme allongée et mince
• Insolubles dans la cellule
• Fonction mécanique et
structurale
• kératine,
élastine
fibroïne,
collagène,
Protéines globulaires
• Forme globulaire
• Solubles dans le plasma ou dans la phase
lipidique des membranes
• Agents principaux de l’activité biologique
de la cellule
• Enzymes (catalyseurs biologiques),
transporteurs plasmatiques, hormones,
récepteurs des hormones intégrés au
membranes plasmiques,
immunoglobulines
EXEMPLES DE PROTÉINES FIBREUSES
Collagène
Protéine extracellulaire insolubles très résistante.
3 types: I (90%), II, III.
Retrouvé partout dans l’organisme dans l’os, le
cartilage, les tendons, les ligaments, les vaisseaux,
etc.
Structure en triple hélice α
1/3 des résidus d’AA= glycine (Gly-X-Y).
Présence d’hydroxyproline et d’ hydroxylysine.
Contient des sucres (glucose, galactose).
EXEMPLES DE PROTÉINES FIBREUSES
Kératine
Protéine insoluble dans l’eau
retrouvée dans la peau et les cheveux
constituée de 14 % de cystéine (ponts disulfures)
= rigidité.
2 types:
• La kératine α: formée d’hélice α = mammifères
(cheveux et ongles peau ).
• La kératine β: formée de feuillet β plissés
antiparallèles = oiseaux (plumes)
TECHNIQUES D’ÉTUDE DES
STRUCTURES DES PROTÉINES
TECHNIQUES D’ÉTUDE DES STRUCTURES DES PROTÉINES
Les méthodes les plus importantes pour la détermination des 4 types de
structures des protéines sont:
PROPRIÉTÉS PHYSICO-CHIMIQUES
DES PROTÉINES
PROPRIÉTÉS PHYSICO-CHIMIQUES DES PROTÉINES
Masse molaire
La masse moléculaire s’échelonne de 10KDa à plusieurs millions de Da (dalton)
La masse moléculaire d’une protéine est souvent utilisée comme élément
caractéristique servant à la définir ou à la nommer:
exemple : P47 c’est une protéine de 47KDa
PROPRIÉTÉS PHYSICO-CHIMIQUES DES PROTÉINES
Caractère amphotère des protéines
Puisque les protéines sont constituées d’acides aminés amphotères, les protéines
présentent également ce caractère amphotère mais avec un degré de
complexité plus élevé en raison du plus grand nombre de charges mis en jeu
PROPRIÉTÉS PHYSICO-CHIMIQUES DES PROTÉINES
La solubilité des protéines
La solubilité d’un composé est la quantité maximale du composé qui peut se
dissoudre dans un litre de solvant considéré (l’eau)
La solubilité des protéines dépend de certains paramètres :
▪ Influence de la concentration en électrolytes de la solution.
▪ Influence du pH.
▪ Influence des solvants organiques: les alcools méthyliques, l’acétone:
précipitent les protéines.
PROPRIÉTÉS PHYSICO-CHIMIQUES DES PROTÉINES
La solubilité des protéines
Influence de la concentration en électrolytes
Force ionique
optimum pour
chaque sel
PROPRIÉTÉS PHYSICO-CHIMIQUES DES PROTÉINES
La solubilité des protéines
Influence du pH
La solubilité est minimum au pH
isoélectrique (valeur de pH
laquelle la somme des
pour
charges positives et négatives
est égale à 0).
Phi
PROPRIÉTÉS PHYSICO-CHIMIQUES DES PROTÉINES
Stabilité thermique des protéines
Froid ou chaleur provoquent la dénaturation des protéines.
Dénaturation: modification
modification de la structure primaire.
de
la
structure
tridimensionnelle
sans
Mais perte d’activité biologique, modification des propriétés physico-
chimiques.
PROPRIÉTÉS PHYSICO-CHIMIQUES DES PROTÉINES
Stabilité thermique des protéines
Protéine normale
active avec une
structure tertiaire
Protéine dénaturée
non active avec perte
de la structure
tertiaire
Dénaturation
sous l’effet de
la température
PROPRIÉTÉS PHYSICO-CHIMIQUES DES PROTÉINES
Coloration des protéines
▪ Visible : les holoprotéines sont incolores
▪ Absorption de la lumière en UV:
– Absorption à 200 nm (liaison peptidique)
– AA aromatiques (absorption à 280 ou 260 nm)
▪ Coloration par fixation des colorants:
Coloration des protéine avec le réactif de biuret
Augmentation de l’intensité en fonction de la
concentration des protéines
– Les protéines fixent des colorants
(Rouge Ponceau, noir d’amide, Bleu de coomasie…)
▪ Coloration par réaction: permet le dosage des protéines
– Réaction du Biuret.
– Lowry.
DÉTERMINATION DE LA STRUCTURE
PRIMAIRE DES PROTÉINES
(SÉQUENÇAGE DES PROTÉINES)
DÉTERMINATION DE LA STRUCTURE PRIMAIRE DES PROTÉINES
I- Stratégie générale
II- Techniques de séparation et de purification
III- Détermination de la composition en AA
III- Fragmentation et séquençage des fragments
1- fragmentation par coupure chimique et enzymatique
1- Détermination de l’AA C-terminal
2- Détermination de l’AA N-terminal
3- séquençage par dégradation d’Edman
V- Établissement de l’ordre dans lequel les AA sont liés.
DÉTERMINATION DE LA STRUCTURE PRIMAIRE DES PROTÉINES
I- Stratégie générale
Extraction
purification de
la protéine
Hydrolyse
Identification
des AA
Fragmentation
AA N-terminal
AA C-terminal
Séquençage
Reconstitution
Reconstitution
DÉTERMINATION DE LA STRUCTURE PRIMAIRE DES PROTÉINES
I- Stratégie générale
La détermination de la séquence complète en AA et l’ordre dans lequel
sont liés ses AA passe par plusieurs étapes :
1
2
3
4
Extraire, séparer et purifier la protéine.
Rompre les ponts disulfures
protéine, puis analyser les AA libérés = composition en Aa).
(sous unités), hydrolyser
la
fragmentation de la protéine,
extrémités Ct et Nt et séquençage des fragments.
identification des Aa aux
Reconstitution à partir des fragments séquencés, la structure
primaire de la protéine.
DÉTERMINATION DE LA STRUCTURE PRIMAIRE DES PROTÉINES
II- Techniques de séparation et de purification des protéines
Les diverses techniques pour séparer les protéines se basent sur sa taille (poids
moléculaire), sa densité, sa solubilité dans un solvant particulier, sa charge ou
son aptitude à se lier à un support (son affinité pour un support donné).
DÉTERMINATION DE LA STRUCTURE PRIMAIRE DES PROTÉINES
II- Techniques de séparation et de purification des protéines
Ultracentrifugation
de
séparation
des
Procédé
en
composés d’un mélange
fonction de leur différence de
densité en les soumettant à une
force centrifuge.
une
utilisé
L'appareil
machine tournante à grande
vitesse appelée centrifugeuse
est
DÉTERMINATION DE LA STRUCTURE PRIMAIRE DES PROTÉINES
II- Techniques de séparation et de purification des protéines
Chromatographie d’exclusion :
gel
chromatographie
Ou
filtration: la séparation est basée
sur la taille des protéines.
de
orifices
Le gel est composé de billes avec
différents
des
diamètres; les petites molécules
pénètrent dans
trous et
les
les
tardivement
sortent
grandes sont exclus et sortent
(éluées) les premières.
et
DÉTERMINATION DE LA STRUCTURE PRIMAIRE DES PROTÉINES
II- Techniques de séparation et de purification des protéines
Chromatographie d’exclusion :
gel
chromatographie
Ou
filtration: la séparation est basée
sur la taille des protéines.
de
orifices
Le gel est composé de billes avec
différents
des
diamètres; les petites molécules
pénètrent dans
trous et
les
les
tardivement
sortent
grandes sont exclus et sortent
(éluées) les premières.
et
DÉTERMINATION DE LA STRUCTURE PRIMAIRE DES PROTÉINES
II- Techniques de séparation et de purification des protéines
Chromatographie d’affinité :
Nécessite la reconnaissance de la
protéine par un ligand porté par la
phase solide.
plus
la
Méthode
chromatographie par échange d’ions ou
la chromatographie par gel filtration.
efficace
que
Condition: il faut avoir un ligand pour la
protéine recherchée.
DÉTERMINATION DE LA STRUCTURE PRIMAIRE DES PROTÉINES
II- Techniques de séparation et de purification des protéines
Electrophorèse en gel de polyacrylamide (PAGE) avec SDS (Sodium
dodécylsulfate)
Le polyacrylamide est tamis moléculaire permet la séparation des protéines en
fonction de leur masse moléculaire (taille)
Le Sodium dodécylsulfate (SDS), dénature les protéines et leur procure toutes la
même charge négative
La séparation dans le PAGE avec SDS est fonction de la masse molaire car toutes les
molécules sont chargées de la même façon.
DÉTERMINATION DE LA STRUCTURE PRIMAIRE DES PROTÉINES
II- Techniques de séparation et de purification des protéines
Electrophorèse en gel de polyacrylamide (PAGE) avec SDS (Sodium
dodécylsulfate)
DÉTERMINATION DE LA STRUCTURE PRIMAIRE DES PROTÉINES
II- Techniques de séparation et de purification des protéines
Electrophorèse en gel de polyacrylamide (PAGE) avec SDS (Sodium
dodécylsulfate)
DÉTERMINATION DE LA STRUCTURE PRIMAIRE DES PROTÉINES
II- Techniques de séparation et de purification des protéines
Isoélectrofocalisation
▪La migration est effectuée dans un
gradient de pH; chaque protéine
migre jusqu'à l'endroit où le pH est
égal à son pHi.
▪Le gradient de pH est généré par des
ampholytes, molécules amphotères
de synthèse introduites dans le gel
au moment de sa fabrication.
DÉTERMINATION DE LA STRUCTURE PRIMAIRE DES PROTÉINES
III- Détermination de la composition en acides aminés
Définition: c’est l’identification des acides aminés constitutifs d’une
protéine ou d’un peptide.
Cette étape comporte :
La rupture de la séquence peptidique
par hydrolyse des liaisons peptidiques.
– Hydrolyse chimique
– Hydrolyse enzymatique
L’analyse qualitative et quantitative
des acides aminés du mélange obtenu
après hydrolyse.
DÉTERMINATION DE LA STRUCTURE PRIMAIRE DES PROTÉINES
III- Détermination de la composition en acides aminés
A- Hydrolyse chimique des liaisons peptidiques
▪ Hydrolyse totale acide
• Par HCl à 6 Mol/L, à chaud (110°C), pendant 24 h environ.
•
Inconvénients : détruit le Tryptophane et transforme la Glutamine en Glutamate et
l'Asparagine en Aspartate.
• Méthode la plus utilisée, mais, nécessite d’autres méthodes pour compléter les
résultats de l’analyse.
▪ Hydrolyse totale alcaline
• Par NaOH à 4 Mol/L à chaud (110°C) pendant 4 à 8 heures environ.
•
Inconvénients: détruit la Sérine, l’Arginine, la Thréonine et la Cystéine,
• Utilisation limité à la détermination de la teneur en Tryptophane.
DÉTERMINATION DE LA STRUCTURE PRIMAIRE DES PROTÉINES
III- Détermination de la composition en acides aminés
B- Hydrolyse enzymatique des liaisons peptidiques
Protéolyse totale en utilisant des enzymes particulières
Pronase : mélange de protéases extraites de Streptomyces griseus.
Intérêt: Détermination de la teneur en Asparagine, en Glutamine et en
Tryptophane d’un peptide, acides aminés détruits par les méthodes
chimiques plus sévères.
Inconvénient : risque de contamination par l’auto-dégradation des
enzymes protéolytiques.
DÉTERMINATION DE LA STRUCTURE PRIMAIRE DES PROTÉINES
III- Détermination de la composition en acides aminés
C- Analyse qualitative et quantitative des acides aminés du
mélange obtenu après hydrolyse
Comporte une séparation des acides aminés, suivie du dosage de chaque
acide aminé coloré à la ninhydrine par chromatographie sur résines
échangeuses d’ions.
Ceci donne la composition qualitative et quantitative du peptide
(Identification des acides aminés et de leur nombre dans la protéine).
DÉTERMINATION DE LA STRUCTURE PRIMAIRE DES PROTÉINES
IV- Fragmentation et séquençage des fragments de la protéines
A- Fragmentation
Consiste à séparer les sous unités de la protéine en rompant les ponts
disulfures puis à couper la structure primaire de la protéine en de petits
fragments au niveau d’AA connus.
Intérêt : faciliter le séquençage complet de la protéines
le séquençage d’Edman ne peut être utilisé que sur des petits
fragments de 40 à 60 AA
DÉTERMINATION DE LA STRUCTURE PRIMAIRE DES PROTÉINES
IV- Fragmentation et séquençage des fragments de la protéines
A- Fragmentation
▪ Rupture des ponts disulfures
En utilisant le : 2-mercaptoéthanol
Permet la séparation des chaînes
polypeptidiques si elles sont liées
par des ponts disulfures.
Empêche la conformation native
qui pourrait résister à l'action des
agents protéolytiques.
DÉTERMINATION DE LA STRUCTURE PRIMAIRE DES PROTÉINES
IV- Fragmentation et séquençage des fragments de la protéines
A- Fragmentation
▪ Coupure intra chaine chimique
DÉTERMINATION DE LA STRUCTURE PRIMAIRE DES PROTÉINES
IV- Fragmentation et séquençage des fragments de la protéines
A- Fragmentation
▪ Coupure intra chaine enzymatique (endopeptidases)
DÉTERMINATION DE LA STRUCTURE PRIMAIRE DES PROTÉINES
IV- Fragmentation et séquençage des fragments de la protéines
A- Fragmentation
▪ Coupure enzymatique des extrémités C-terminale et N-terminale (exopeptidases)
Sauf pro
DÉTERMINATION DE LA STRUCTURE PRIMAIRE DES PROTÉINES
IV- Fragmentation et séquençage des fragments de la protéines
A- Fragmentation
Après différentes coupures chimiques ou enzymatiques :
Les fragments protéolytiques sont séparés par l'HPLC.
Leur extrémités C-terminales et N-terminales sont ensuite identifiées.
Enfin leurs séquences établies par la méthode d'Edman.
DÉTERMINATION DE LA STRUCTURE PRIMAIRE DES PROTÉINES
IV- Fragmentation et séquençage des fragments de la protéines
B- Détermination de l’AA C-terminal par méthode chimique
Par Hydrazinolyse : en utilisant
l’hydrazine H2N-NH2
L’hydrazine à 100°C attaque toutes les
liaisons peptidiques et donne des
dérivés hydrazide d’acide sauf pour
reste
l’acide aminé C-terminal qui
intact.
DÉTERMINATION DE LA STRUCTURE PRIMAIRE DES PROTÉINES
IV- Fragmentation et séquençage des fragments de la protéines
C- Détermination de l’AA N-terminal par méthode chimique
Par :
1. Méthode de Sanger (FDNB).
2. Méthode de dansylation.
3. Méthode récurrente d'Edman.
DÉTERMINATION DE LA STRUCTURE PRIMAIRE DES PROTÉINES
IV- Fragmentation et séquençage des fragments de la protéines
D- Détermination de la séquence des fragments par la dégradation récurrente
d’Edman = analyse séquentielle
Cela permet le séquençage de peptides
constitués de 40 à 60 résidus d’AA.
La détection des PTH-AA se fait par
HPLC
DÉTERMINATION DE LA STRUCTURE PRIMAIRE DES PROTÉINES
V- Reconstitution et détermination de la séquence globale de la protéine
Détermination complète de la structure primaire (types d’acides aminés et leurs ordre) de
la protéine
Obtenue en :
Intégrant l’ensemble des informations obtenues lors des traitements précédents.
•
• Comparant les séquences en AA d'une série de fragments peptidiques avec celles
d'une deuxième série dont les sites d'hydrolyse recouvrent ceux de la première série.
DÉTERMINATION DE LA STRUCTURE PRIMAIRE DES PROTÉINES
V- Reconstitution et détermination de la séquence globale de la protéines
Exemple
Après hydrolyse complète d’un polypeptide et analyse des AA libérés par HPLC, nous avons
obtenu les résultats suivants :
D, A, 2G, 2R, 2K, Y, Q, 3M, F
Acide aminé N-terminal : Y
Acide aminé C-terminal : G
En utilise le CNBr qui hydrolyse spécifiquement après Met (M – X) et analyse séquentielle
d’Edman on obtient 4 fragments :
K-G
F-R-G-M
Y-R-Q-M
K-A-D-M
En utilise la trypsine qui hydrolyse les liaisons peptidiques après des résidus chargés
positivement (K, R) et analyse séquentielle d’Edman :
A-D-M-K
Y-R
G-M-K
G
Q-M-F-R
DÉTERMINATION DE LA STRUCTURE PRIMAIRE DES PROTÉINES
V- Reconstitution et détermination de la séquence globale de la protéines
Y
Y - R - Q - M -
F - R - G - M -
K - A - D - M -
G
K - G
Y - R - Q - M - F - R -
G - M - K -
A - D - M - K -
G
CNBr :
K-G
F-R-G-M
Y-R-Q-M
K-A-D-M
Trypsine: A-D-M-K
Y-R
G-M-K
G
Q-M-F-R
LE MÉTABOLISME DES ACIDES
AMINÉS
PLAN
Vue d’ensemble sur le métabolisme des acides aminés
Catabolisme des acides aminés
Elimination de l’azoté aminé
Catabolisme du squelette carboné
Synthèse des acides aminés
Transformation des acides aminés
VUE D’ENSEMBLE SUR LE
MÉTABOLISME DES ACIDES AMINÉS
VUE D’ENSEMBLE SUR LE MÉTABOLISME DES ACIDES AMINÉS
Protéines
Protéolyse
Synthèse
des AA
Anabolisme
Acides aminés
catabolisme
Transformation
Enlèvement du NH2
Catabolisme de la
chaine carbonée
Molécules
d’intérêt
biologique
CATABOLISME DES ACIDES AMINÉS
CATABOLISME DES ACIDES AMINÉS
Le catabolisme des AA passe par deux étapes :
1
Enlèvement de l’azote aminé (NH2) et son élimination sous forme d’urée (foie)
et de NH4+ (rein)
Acide aminé
NH2
α
α
Acide α cétonique
NH3
2
Le squelette carboné restant, appelé acide α-cétonique (ce n’est pas un AA),
est à son tour dégradé en intermédiaires qui peuvent fournir du glucose
(néoglucogenèse) ou des corps cétoniques
=
Energie
CATABOLISME DES ACIDES AMINÉS
1- Enlèvement de l’azote aminé
C’est la première étape du catabolisme des AA.
fait intervenir : le foie, le rein, l’intestin et les tissus périphériques (le muscle…)
l’azote aminé (NH2) est :
- Enlevé des AA par des réactions de transamination et de désamination.
L’ammoniac (NH3) issu de cette étape est toxique en particulier pour le système
nerveux central, il est transporté dans le sang sous forme atoxique : alanine et
glutamine
- L’ammoniac est transformé afin d’être éliminé en : urée (uréogenèse : foie)
NH4+ (ammoniogenèse : rein)
CATABOLISME DES ACIDES AMINÉS
1- Enlèvement de l’azote aminé
A- réactions intervenant dans l’enlèvement de l’azote aminé
La transamination
C’est le transfert d’une fonction amine en position α d’un acide aminé 1 sur une
fonction cétone en position α d’un Acide α cétonique 2.
Ce transfert de groupements aminés va permettre la formation d’un acide aminé 2
et d’un acide α cétonique 1
La réaction se déroule en présence
d’enzymes :
Les transaminases à coenzyme le
phosphate de pyridoxale (vit B6)
Dans le cytoplasme
Réaction réversible
CATABOLISME DES ACIDES AMINÉS
1- Enlèvement de l’azote aminé de
A- réactions intervenant dans l’enlèvement de l’azote aminé
La transamination
Concerne tous les AA sauf la lysine
Deux transaminations sont les plus importantes :
CATABOLISME DES ACIDES AMINÉS
1- Enlèvement de l’azote aminé
A- réactions intervenant dans l’enlèvement de l’azote aminé
La désamination oxydative du glutamate
C’est la libération du groupement NH3 à partir du glutamate sous l’action de la
glutamate déshydrogénase avec formation de l’acide α cétoglutarique.
Dans la
mitochondrie
La serine, thréonine, et cystéine peuvent subir des désamination non oxydatives
CATABOLISME DES ACIDES AMINÉS
1- Enlèvement de l’azote aminé
B- Autres réactions intervenant dans l’élimination de l’azote aminé
Synthèse de la glutamine
Se déroule au niveau les tissus périphériques (muscle..). C’est la synthèse de la
glutamine à partie du glutamate via la glutamine synthétase cytosolique
CATABOLISME DES ACIDES AMINÉS
1- Enlèvement de l’azote aminé
B- Autres réactions intervenant dans l’élimination de l’azote aminé
Hydrolyse de la glutamine
La glutamine formée passe dans la circulation sanguine et va dans les reins et
il y a reformation du glutamate à partir de la
l’intestin. Dans ces organes,
glutamine, sous l’action de la glutaminase avec libération du NH3.
Dans la
mitochondrie
CATABOLISME DES ACIDES AMINÉS 1- Enlèvement de l’azote aminé
C- Déroulement dans chaque organe
A. aminés
AT
α cétoglutarate
ALAT
A .α cétonique
glutamate
Alanine
Pyruvate
Vers le foie
glutamate
GluDH
α cétoglutarate
NH3
+ glutamate = glutamine
GS
Vers l’intestin
Vers le rein
Muscle
CATABOLISME DES ACIDES AMINÉS 1- Enlèvement de l’azote aminé
C- Déroulement dans chaque organe
A. aminés
AT
α cétoglutarate
ALAT
A .α cétonique
glutamate
Alanine
Pyruvate
Du muscle
Glutaminase
glutamine
glutamate
NH3
Intestin
Vers le foie
CATABOLISME DES ACIDES AMINÉS 1- Enlèvement de l’azote aminé
C- Déroulement dans chaque organe
Ammoniogenèse rénale
Élimination de 1/5 de l’azote total
Du muscle
glutamine
Glutaminase
NH3
glutamate
GluDH
NH3
α cétoglutarate
2 NH4+
Ammonium
Elimination avec
les urines
Rein
CATABOLISME DES ACIDES AMINÉS 1- Enlèvement de l’azote aminé
C- Déroulement dans chaque organe
Du muscle et de l’intestin
Alanine
pyruvate
ALAT
α cétoglutarate
ASAT
Aspartate
glutamate
Oxaloacetate
A. aminés
AT
α cétoglutarate
ASAT
Aspartate
A .α cétonique
glutamate
Oxaloacetate
Glucose
Par NGG
Cycle de
FELIG
GluDH
glutamate
α cétoglutarate
NH3
Foie
Uréogenèse hépatique
Elimination du 4/5 de
l’azote total
aspartate
NH3
Urée
urines
NH3 issu de
l’intestin
CATABOLISME DES ACIDES AMINÉS
1- Enlèvement de l’azote aminé
D- Uréogenèse hépatique (cycle de l’urée ou cycle de l’ornithine)
C’est la voie métabolique qui permet d’éliminer 4/5 de l’azoté aminé issu des
acides aminés sous forme d’urée.
En effet l’urée est constituée de deux atomes d’azote qui viennent de l'azote de
NH3 et de celui de l’aspartate hépatique.
CATABOLISME DES ACIDES AMINÉS
1- Enlèvement de l’azote aminé
D- Uréogenèse hépatique (cycle de l’urée ou cycle de l’ornithine)
L’urée n’a aucune fonction physiologique, diffuse rapidement dans le sang et
rapidement éliminée avec les urines
Le cycle de l’urée se déroule au niveau du foie
Le cycle fait intervenir l’arginine et 3 acides aminés non protéinogènes :
Ornithine, Citrulline et argininosuccinate
Le cycle de l’urée est consommateur d’énergie sous forme d’ATP.
CATABOLISME DES ACIDES AMINÉS 1- Enlèvement de l’azote aminé
D- Uréogenèse hépatique (cycle de l’urée ou cycle de l’ornithine)
Formation du carbamoyl phosphate
Dans la mitochondrie
Consomme 2 ATP
Irréversible
Siege de régulation du cycle de l’urée
Activé par N-acteylglutamate
Enzyme
synthètase (I) mitochondriale
carbamoyl phosphate
:
CATABOLISME DES ACIDES AMINÉS
1- Enlèvement de l’azote aminé
D- Uréogenèse hépatique (cycle de l’urée ou cycle de l’ornithine)
Réaction 1 : transfert du carbamoyl vers
l’ornithine pour former la citrulline
Enzyme : ornithine transcarbamoylase
mitochondriale.
Dans la mitochondrie
citrulline
la
La
mitochondrie vers le cytoplasme grâce
un à transporteur spécifique.
formée
quitte
CATABOLISME DES ACIDES AMINÉS
1- Enlèvement de l’azote aminé
D- Uréogenèse hépatique (cycle de l’urée ou cycle de l’ornithine)
Réaction 2 : condensation de la
citrulline avec l’aspartate pour
former l’argininosuccinate
:
Enzyme
synthétase cytosolique
argininosuccinate
Dans le cytoplasme
Consomme un ATP
CATABOLISME DES ACIDES AMINÉS
1- Enlèvement de l’azote aminé
D- Uréogenèse hépatique (cycle de l’urée ou cycle de l’ornithine)
3
de
:
Réaction
l’argininosuccinate en arginine et
fumarate
coupure
Enzyme
:
cytosolique
argininosuccinate
lyase
Dans le cytoplasme
CATABOLISME DES ACIDES AMINÉS
1- Enlèvement de l’azote aminé
D- Uréogenèse hépatique (cycle de l’urée ou cycle de l’ornithine)
: hydrolyse de
Réaction 4
l’arginine en urée et en ornithine
Enzyme : arginase cytosolique
Dans le cytoplasme
CATABOLISME DES ACIDES AMINÉS 1- Enlèvement de l’azote aminé
CATABOLISME DES ACIDES AMINÉS
1- Enlèvement de l’azote aminé
D- Uréogenèse hépatique (cycle de l’urée ou cycle de l’ornithine)
Bilan de la synthèse de l’urée
CO2 + NH4
+ + 3 ATP + Aspartate + 2 H2O
Urée + 2 ADP + 2 Pi + AMP + PPi + Fumarate
La synthèse de l’urée est couteuse en Energie, 1/6 de l’énergie des Acides aminés
est dissipée lors de la formation de l’urée.
Le fumarate libéré au cours du cycle rejoint le cycle de Krebs.
Puisque l’urée est éliminé par le rein, on peut la doser comme indicateur de
l’insuffisance rénale et non pas comme indicateur de fonctionnement du cycle de
l’urée.
CATABOLISME DES ACIDES AMINÉS 1- Enlèvement de l’azote aminé
D- Ammoniogenèse rénale
Responsable de l’élimination de 1/5 de l’ammoniac des acides aminés
Transformation de NH3 en ion ammonium (NH4
cellules des tubules rénaux.
+) à partir de H+ au niveau des
Les ions H+ sont fournies à partir de l’acide carbonique
L’intérêt de l’élimination de NH4
+ est double :
Débarrasser l’organisme de l’ammoniac toxique
Réguler le pH sanguin en éliminant l’excès de H+ (équilibre acido-basique)
CATABOLISME DES ACIDES AMINÉS 1- Enlèvement de l’azote aminé
D- Ammoniogenèse rénale
CATABOLISME DES ACIDES AMINÉS 2- Catabolisme du squelette carboné
Conduit à la formation de 07 composés intermédiaires qui peuvent emprunter des
voies métaboliques différentes.
Formation de
glucose par
néoglucogenèse
cycle de Krebs
pour donner de
l’énergie
α-cétoglutarate
Succinyl-CoA
fumarate
oxaloacétate
Pyruvate
Intermédiaires
du cycle de Krebs
Acides aminés
glucoformateurs
CATABOLISME DES ACIDES AMINÉS 2- Catabolisme du squelette carboné
Conduit à la formation de 07 composés intermédiaires qui peuvent emprunter des
voies métaboliques différentes.
Formation des
corps cétoniques
Synthèse des
acides gras
Catabolisés dans
le cycle de Krebs
pour donner de
l’énergie
Acétoacétyl-CoA
Acétyl-CoA
Acides aminés
cétoformateurs
Certains AA sont glucoformateurs et cétogènes (mixtes) car ils donnent naissance aux
intermédiaires nécessaires à la synthèse du glucose et des corps cétoniques.
CATABOLISME DES ACIDES AMINÉS 2- Catabolisme du squelette carboné
SYNTHÈSE DES ACIDES AMINÉS
SYNTHÈSE DES ACIDES AMINÉS
L’homme ne peut pas synthétiser les AA dits indispensables et qui doivent être
apportés par l’alimentation: Lys, Met, Thr, Ile, Val, Leu, Phe, Trp.
Les acides aminés non indispensables peuvent être synthétisés par l’organisme par
des réactions simples en utilisant des précurseurs métaboliques
Les voies de biosynthèse des AA sont diverses cependant; elles ont un caractère
commun important : Le squelette carboné des AA provient des intermédiaires de
l’une des voies métaboliques suivantes :
▪ De la glycolyse
▪ De la voie des pentoses phosphate
▪ Du cycle de l’acide citrique.
SYNTHÈSE DES ACIDES AMINÉS
Acides aminés non essentiels
Acides aminés essentiels
Synthétisés par certains végétaux et
bactéries
Méthionine
Thréonine
Lysine
Isoleucine
Valine
Leucine
Tryptophane
Phénylalanine
α-cétoglutarate
Oxaloacétate
3-phosphoglycérate
Pyruvate
Phosphoénolpyruvate
Erythrose 4 phosphate
Ribose 5 phosphate
Glutamate
Glutamine
Proline
Arginine
Aspartate
Asparagine
Sérine
Cystéine
Glycine
Chez l’Homme
Méthionine
Alanine
Chez les bactéries et végétaux
Chez l’Homme
Tyrosine
Phénylalanine
Histidine
SYNTHÈSE DES ACIDES AMINÉS
TRANSFORMATION (UTILISATION)
DES ACIDES AMINÉS
SYNTHÈSE DES ACIDES AMINÉS
Acides aminés non
protéinogènes
Molécules
d’intérêt
biologique
Acides aminés
Protéines et
peptides
SYNTHÈSE DES ACIDES AMINÉS
La décarboxylation
C’est la libération du CO2 par une décarboxylase, on obtient une amine
C’est une réaction irréversible.
La décarboxylation des AA est l’une des réactions de transformation des AA,
retrouvée dans plusieurs voies de formation de molécules d’intérêt biologique.
SYNTHÈSE DES ACIDES AMINÉS
SYNTHÈSE DES ACIDES AMINÉS
Exemples
Ces molécules d’intérêt
biologique sont obtenues
à partir des acides aminés
correspondants, après
plusieurs réactions parmi
elles la décarboxylation.
1ère année médecine 2020-2021
ACIDES AMINÉS, PEPTIDES, PROTÉINES
Fin du chapitre
je vous remercie de votre attention
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Module de Physique-Biophysique
1ère année de médecine
DEPARTEMENT DE MEDECINE
FACULTE DE MEDECINE – UNIVERSITE ALGER 1
e-mail : [email protected]
BIOPHYSIQUE DES SOLUTIONS
notions et éléments à retenir
Partie A
Professeur M. CHEREF
Notion d’états physiques
Introduction et définitions
Notion d’états physiques (1)
FORCES D’ATTRACTION
ENTRE PARTICULES
AGITATION THERMIQUE
FORCES DE REPULSION
INTERMOLECULAIRES
ATTRACTION
REPULSION
ETAT DE LA MATIERE
Notion d’états physiques (4)
ATTRACTION
REPULSION
DEUX ETATS
ETAT SOLIDE
ETAT FLUIDE
ETAT GAZEUX OU ETAT LIQUIDE
Biophysique des solutions
définitions
Notions de solution (1) : définition
De manière générale, une solution est un mélange
homogène en phase condensé (liquide ou solide)
C’est le mélange d’au moins deux substances.
Le solvant est, par convention, le plus abondant. La, ou les,
autre(s) substance(s) présente(s) est(sont) appelée(s)
soluté(s).
Notions de solution (4) : remarques
DIFFERENCIATION
ENTRE
SOLUTION ET SUSPENSION
solution : mélange homogène en une seule phase d’au moins
deux substances
(généralement liquides mais peuvent être solide ou gazeuse)
suspension : mélange hétérogène en deux phases
(phase dispersante contenant la phase dispersée)
Concentration d’une solution
Expression de la composition quantitative d’une solution
caractérisation
définitions (1)
Concentration pondérale Cp
Elle traduit le rapport de la masse du soluté mS au volume V de la
solution :
Cp = mS / V
Elle est souvent exprimée sous la forme d’une masse du soluté dans le
volume unité de la solution (g/l).
Remarques :
Pratique d’emploi mais peu satisfaisante théoriquement :
- V dépend de la température
- V n’est pas forcément égal à la somme des volumes de constituants (contraction ou
dilatation selon la nature attractive ou répulsive des molécules des substances mélangées)
définitions (2)
Concentration molaire (ou molarité) m
Elle traduit le rapport du nombre n de moles présentes dans un volume
V de solution :
m = n / V
Si M est la masse molaire du soluté et Cp sa concentration pondérale, la
molarité m s’écrit :
m = n / V = Cp / M
Remarques :
- La concentration molaire a pour dimension L-3 .
- L’unité de volume est souvent le litre.
définitions (3)
Concentration osmolaire (ou osmolarité) ms
Certains corps se dissocient en solution, et chaque molécule donne
naissance à a particules (pour exemple a = 2 pour NaCl).
Pour une mole de soluté, correspond a osmoles de ce soluté. La
concentration osmolaire est le nombre d’osmoles par unité de volume.
Remarque :
- La concentration osmolaire est égale à la concentration molaire pour les molécules dites
neutres (glucose, urée,…).
définitions (4)
Concentration molale (ou molalité) mL
Il s’agit du nombre de moles rapporté à la masse du solvant.
La molalité mL est définie comme le nombre n de moles par unité de
masse M du solvant :
mL = n / M
Remarques :
Cette manière d’exprimer la concentration permet de s’affranchir des variations dans le
volume final. La molalité a pour dimension les moles/kilogrammes [mol/kg].
Elle intervient directement dans les relations de Fick (diffusion), de van’t Hoff (pression
osmotique, ou de Donnan (équilibre électro-diffusif)
définitions (5)
Concentration osmolale (ou osmolalité) mSL
Sur la même base que l’osmolarité, vis-à-vis de la dissociation d’un
corps en a particules (pour exemple a = 2 pour NaCl), il s’agit
d’exprimer le nombre d’osmoles rapporté à la masse du solvant.
Pour une mole de soluté, correspond a osmoles de ce soluté. La
concentration osmolale est le nombre d’osmoles par unité de masse.
définitions (6)
Fraction molaire
Elle s’exprime comme le rapport du nombre de moles d’un constituant par le
nombre total de moles des divers constituants de la solution considérée.
On s’affranchit ainsi de la double notion solvant - soluté. La fraction molaire
est un nombre sans dimension.
définitions (7)
Titre d’une solution
Il s’exprime comme le rapport de la masse du soluté considéré vis-à-vis de la
masse de la solution (masse du soluté + masse du solvant).
Le titre, qui s’exprime en %, est un nombre sans dimension.
définitions (8)
La concentration ionique ou ionarité
Elle exprime la concentration d’ions dans une solution.
Soit « n », le nombre d’ions fournis par la molécule lorsque celle-ci se dissocie
dans la solution.
L’ionarité (ou concentration ionique) Ci s’écrit alors comme le produit du
nombre d’ions fournis par la molécule en se dissociant (« n ») et de la
concentration molaire (ou molarité) m :
Ci = n . m
[ion gramme/l ou mole d’ions/l]
Remarque :
La concentration ionique d’une solution neutre est nulle
définitions (9)
La concentration équivalente (ou normalité)
Afin d’apprécier le nombre de charges électriques par unité de volume de
solution, et de rendre compte de la charge électrique d’une solution, il est
apparu utile de définir la concentration équivalente.
La concentration équivalente Eq, souvent appelée « normalité » (à la
différence de la concentration ionique appelée « ionarité »), s’écrit comme le
produit de la concentration molaire « m » et de l’électrovalence de la
molécule du soluté (souvent notée « z »):
Eq = z . m
[unités : équivalent gramme/l]
définitions (9 bis)
La concentration équivalente (ou normalité)
Afin d’apprécier le nombre de charges électriques par unité de volume de
solution, et de rendre compte de la charge électrique d’une solution, il est
apparu utile de définir la concentration équivalente.
La concentration équivalente Eq, souvent appelée « normalité » (à la
différence de la concentration ionique appelée « ionarité »), s’écrit comme le
produit de la concentration molaire « Cm » et de l’électrovalence de la
molécule du soluté (souvent notée « z »):
Eq = z . Cm
[unités : équivalent gramme/l]
définitions (10)
Remarques (1) :
1- il est possible de distinguer 3 types de concentration équivalente :
- La concentration équivalente dite totale : z . Cm
- La concentration équivalente dite réelle : a . Z . Cm
- La concentration équivalente dite potentielle : (1 - a) . Z . Cm
(a exprime le taux de dissociation de la molécule)
2- selon Van’t Hoff, le coefficient d’ionisation i s’écrit :
i = 1 + a . (n – 1)
a = taux de dissociation de la molécule
n = nombre d’ions libérés par molécule dissociée totalement
définitions (11)
Remarques (2) :
1- la concentration osmolaire définie précédemment s’exprimera en fonction
de la concentration molaire tenant compte du coefficient d’ionisation, appelé
« i ».
Dans ce cas, l’osmolarité COsmolarité d’une solution s’écrira en fonction de la
molarité Cmolarité comme :
Cosmolarité = i . Cmolarité
2- il en sera de même pour l’Osmolalité Cosmolalité
Cosmolalité = i . Cmolalité
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Module de Physique-Biophysique
1ère année de médecine
DEPARTEMENT DE MEDECINE
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BIOPHYSIQUE DES SOLUTIONS
notions et éléments à retenir
Partie C
Professeur M. CHEREF
Propriétés spectroscopiques
Définition et caractérisation
Propriétés spectroscopiques (2)
Absorption de la lumière
la quantité de lumière absorbée dépend
- de la longueur du trajet parcouru par le rayonnement lumineux qui traverse la particule
- de la concentration de la solution
- du coefficient d’extinction e (loi de Beer Lambert)
Loi de Beer Lambert
A = Log10 I0 / I = e .c. L
I0 : intensité du faisceau entrant ; I : intensité du faisceau émergent
c = concentration pondérale ; L : longueur du trajet optique (trajet de la lumière)
A est défini comme l’Absorbance (ou densité optique) de la solution (macromoléculaire)
Remarques : cette loi n’est valable que pour les solutions diluées
e = caractéristique de la molécule étudiée (à longueur d’onde donnée)
Propriétés spectroscopiques (3)
Autres méthodes spectroscopiques
- La fluorescence : technique basée sur la lumière réémise par la solution
macromoléculaire permettant d’expliciter les mouvements moléculaires
- La spectrophotométrie infrarouge permet l’étude des vibrations et rotations des
groupements chimiques
- La polarimétrie aide à expliciter les structures secondaires des macromolécules
Diffusion en phase liquide, et …
Définitions et caractérisation
Introduction
TRANSPORTS ET EQUILIBRES MICROSCOPIQUES
TROIS (QUATRE) PHENOMENES DISTINCTS
DIFFUSION
FILTRATION
OSMOSE
due à des différences de concentration
due à des effets de pression
CRYOSCOPIE
notion de pression osmotique (dépend de la concentration et de la pression)
Phénomène de diffusion (1)
Diffusion en phase liquide, en milieu libre (1)
DIFFUSION
MELANGE
(dû à l’agitation thermique des molécules)
le corps dissous occupe le volume liquide disponible
la solution est homogène en toutes parties de celle-ci
notion d’entropie : le désordre moléculaire est maximal
Remarques
Diffusion : mélange dû exclusivement à l’agitation thermique (hors les inégalités de
température, les vibrations mécaniques, ….).
Comme pour un gaz, un corps dissous tend à occuper le plus grand volume liquide
disponible. La solution est donc homogène en toutes ses parties : le désordre moléculaire,
à savoir l’entropie, est alors maximal.
Lois de Fick : Elles régissent le phénomène de diffusion (analogie vis-à-vis de la
propagation de la chaleur dans un conducteur)
La première loi de Fick exprime D en fonction de la variation du nombre de molécules en
fonction du temps, ce qui est rarement mesurable.
C’est pourquoi, il est préférable d’utiliser la seconde loi de Fick : à partir de laquelle il est
plus aisé de calculer D (sur la base de la mesure expérimentale de la variation de
concentration en fonction du temps).
Phénomène de diffusion (2)
Diffusion en phase liquide, en milieu libre (2) : 1ère loi de FICK
x+dx
x
X
O
DEBIT DE DIFFUSION
(en toute rigueur)
niveau 2
niveau 1
=
S
Flux de substance
JD =
Flux de substance JD : quantité de matière qui passe d’un compartiment à un autre, par unité de surface et par
unité de temps (proportionnel au gradient - variation suivant x - de concentration).
Phénomène de diffusion (3)
Diffusion en phase liquide, en milieu libre (3)
DEBIT DE DIFFUSION
vision simplificatrice
niveau 2
niveau 1
x2
x1
X
O
S
hypothèse forte : D ne dépend que de la nature du solvant et du soluté
Phénomène de diffusion (4)
Remarques (1) :
DEBIT DE DIFFUSION
Le flux de diffusion se fait toujours dans le sens opposé au gradient. En d’autres
termes, de la zone la plus concentrée vers la zone la moins concentrée en soluté.
Phénomène de diffusion (5)
Remarques (2) :
DEBIT DE DIFFUSION
Diffusion de translation (Einstein, 1905)
- D = coefficient de diffusion (Il dépend de la température et du coefficient de friction)
-
f = coefficient de friction (Il dépend de la forme de la macromolécule et de la viscosité h du
milieu dans lequel celle-ci se déplace).
Dans le cas où la macromolécule serait considérée comme sphérique (loi de Stokes) : f = 6phr
autre remarque :
une macromolécule atteint rapidement une vitesse limite en raison, notamment, des frottements
qu’elle subit de la part des autres molécules qui exercent une force de friction.
Phénomène de diffusion (6)
Diffusion en phase liquide, en milieu libre (4) : 2ème loi de FICK
x+dx
x
X
O
niveau 2
niveau 1
D
=
Equation plus « réelle »
S
détermination plus commode
du coefficient de diffusion D
Phénomène de diffusion (7)
Diffusion dans les gels et les membranes (1) : les gels
Gel : définition et propriétés
Assimilé à un liquide emprisonné dans un réticulum macromoléculaire qui donne à l’ensemble une
certaine rigidité (exemple de la gélatine) :
- le liquide est toujours largement prépondérant ;
- les propriétés cinétiques d’un gel : essentiellement proches de celles d’un liquide ;
- la diffusion = équivalente à celle présente en milieu libre.
MAIS, …
- les très grosses molécules diffusent beaucoup moins bien car il leur est difficile de se « faufiler » à
travers le réticulum du gel ;
- la différence de diffusion entre les petites et les grosses molécules est donc beaucoup plus grande que
dans l’eau pure.
ENFIN, …
- la diffusion dans les gels est beaucoup plus facile à observer qu’en milieu libre ;
- le liquide immobilisé dans les mailles du gel est beaucoup moins sensible aux variations de
température.
Phénomène de diffusion (8)
Diffusion dans les gels et les membranes (2) : les membranes
Membrane artificielle
Membranes perméables (au sens physique), pourvues de pores de taille variable :
-
-
caractérisées par un coefficient de perméabilité (établi en fonction des pores de la membrane)
capacité de sélection vis-à-vis de la taille des molécules : phénomène de dialyse
substance à dialyser
solution tampon
Explicitation : exemple du rein artificiel
ce schéma permet l’élimination des petites molécules. Procédé lent mais efficace
Propriétés hydrodynamiques (1)
Propriétés cinétiques (1)
Notion de sédimentation
Processus physique simple qui facilite la séparation (à partir de phases différentes, non
miscibles, et de masses volumiques différentes) :
- de « solide – liquide » :
phénomène de précipitation (le solide migre et se dépose au fond du contenant)
- de « liquide – liquide » :
phénomène de décantation (le liquide de masse volumique plus élevée sédimente)
Remarque :
il s’agit d’un phénomène simple, aidé de la pesanteur, tenant compte malgré tout de la
poussée d’Archimède (masse apparente de la particule considérée)
Propriétés hydrodynamiques (2)
Propriétés cinétiques (2)
Coefficient de diffusion
- D = coefficient de diffusion (Il dépend de la température et du coefficient de friction)
- f = coefficient de friction (Il dépend de la forme de la macromolécule et de la viscosité h du milieu
dans lequel celle-ci se déplace).
Dans le cas où la macromolécule serait considérée comme sphérique, notamment (loi de Stokes) :
f = 6phr
Remarque :
une macromolécule atteint rapidement une vitesse limite en raison des frottements qu’elle subit de la
part des autres molécules qui exercent une force de friction
Propriétés hydrodynamiques (3)
Propriétés cinétiques (3)
Notion de centrifugation
- il est souvent utile d’accélérer le processus de sédimentation en modifiant l’accélération
(exemple de la pesanteur) ;
- du fait du champ gravitationnel artificiel produit, le rapport de la vitesse v à laquelle
sédimente la macromolécule vis-à-vis du champ de gravitation (w²r), est appelé constante
(ou coefficient) de sédimentation S (donnée en Svedberg = 10-13 s)
S = v / w²r
Remarque :
cette caractéristique dépend de la masse molaire et du coefficient de friction
(l’objectif peut être, ici, de déterminer la masse molaire M)
Propriétés hydrodynamiques (4)
Phénomène de viscosité
Notion de viscosité intrinsèque h
Elle s’exprime comme :
h = limite (pour c tendant vers 0) de (h-h0 / h0)
(h0 est la viscosité du solvant et c la concentration pondérale de la macromolécule)
- Relation d’Einstein :
pour des particules rigides et sphériques, en concentration faible, la viscosité intrinsèque
s’écrit :
h = n / r
n est l’incrément de viscosité (qui vaut 2,5 pour une particule sphérique) et r, la masse volumique de la
particule considérée.
Phénomène de filtration (1)
- Caractérisation : filtration à travers une membrane (a)
Ce phénomène exprime un transport microscopique dû, uniquement, à une différence
de pression qui s’établit entre les deux compartiments séparés par la membrane.
1- Pour un solvant pur, il est aisé d’assimiler formellement le débit massique du solvant
selon une loi comparable à la première loi de Fick. Simplement, cette loi s’écrirait :
avec
coefficient de filtration massique
Le débit est proportionnel à la variation de pression DP
Remarque :
il est possible d’exprimer ce phénomène en considérant le débit volumique.
Phénomène de filtration (2)
- Caractérisation : filtration à travers une membrane (b)
2- filtrer une solution doit nécessairement prendre en compte la nature de celle-ci,
précisément la concentration du soluté C0 (ou des solutés présents dans la solution).
La concentration du soluté dans le filtrat dépendra de la perméabilité de la membrane
vis-à-vis de ce soluté. Ainsi :
soit T, le coefficient de tamisage (ou transmittance)
T = 0 : la membrane est imperméable au soluté
T = 1 : le soluté traverse la membrane aussi bien que le solvant
La concentration du soluté dans le filtrat s’écrira :
C = T C0
Remarque :
le coefficient de tamisage dépend du diamètre des pores de la membrane et du
diamètres des molécules de soluté.
Phénomène de filtration (3)
- Caractérisation : filtration à travers une membrane (c)
3- l’ultrafiltration : vis à vis d’une solution composée de plusieurs solutés, la membrane
est alors sélective, et certains solutés traversent la membrane mieux que d’autres.
Il est dit alors que la membrane ne se caractérise pas par la même transmittance pour
chacun des solutés.
Le résultat obtenu après filtration, l’ultrafiltrat, a une composition différente de la
solution originelle.
|
Module de Physique-Biophysique
1ère année de médecine
DEPARTEMENT DE MEDECINE
FACULTE DE MEDECINE – UNIVERSITE ALGER 1
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BIOPHYSIQUE DES SOLUTIONS
notions et éléments à retenir
Partie D
Professeur M. CHEREF
Phénomènes de surface
Applications médicales
Introduction (1)
EXISTENCE DE FORCES DE COHESION
INTERATOMIQUES OU INTERMOLECULAIRES
PHENOMENES SUPERFICIELS EN PHASE LIQUIDE OU SOLIDE
SOLIDES
LIQUIDES
INTERFACE
Introduction (3)
CREATION DE
SURFACES NOUVELLES
CONSOMMATION D’ENERGIE
vrai pour les solides : fournir un travail contre les forces de cohésion
vrai pour les liquides : toute surface liquide tend spontanément à prendre une aire
minimale
Remarques :
- exemple de la goutte liquide qui prend spontanément la forme sphérique qui correspond
à l’aire minimale pour un volume donné.
- Exemple de gouttes d’huile dans une suspension (eau-huile) qui tendent à se
rassembler, et qui a pour effet de diminuer l’interface eau-huile. Pour disperser la
suspension, il est nécessaire de fournir de l’énergie.
Interface liquide – vapeur (1)
Tension superficielle
toute augmentation de surface ds
w =
Remarques :
consommation d’énergie dw
- La définition de la tension superficielle s suppose que les variations de surface
sont réversibles et isothermes
- La tension superficielle traduit une énergie rapportée à une surface
- La tension superficielle de l’eau : la plus élevée
(due à l’importance de ses liaisons intermoléculaires)
Interface liquide – vapeur (2)
Phénomènes superficiels dans les gouttes liquides
Surpression à l’intérieur d’une goutte (1) :
Soit une « goutte » de rayons de courbure principaux r1 et r2 dans un espace de pression
P0, la membrane superficielle exerce une surpression dP (loi de Laplace).
Il est alors possible d’écrire :
pour une goutte sphérique de rayon r
1
2
Interface liquide – vapeur (3)
Phénomènes superficiels dans les gouttes liquides (2)
Surpression à l’intérieur d’une goutte (2) : application à la bulle de savon
Soit une bulle de savon de rayon r (pour la lame intérieure) et r + dr (pour la lame
extérieure). La surpression dP peut alors s’écrire :
P0
(cid:4593)
0
ET
0
+
P’
dr
r
P
Remarque :
deux gouttes de rayons différents entrent en contact, et se fondent l’une dans l’autre, la plus grosse
absorbant la plus petite.
la goutte résultante offre une surface plus petite que celle de la somme des deux gouttes originelles
Contact solide – liquide – air (1)
Notion de mouillabilité (1)
CORPS DANS UN LIQUIDE
IL EN RESSORT
CORPS MOUILLABLE
CORPS NON MOUILLABLE
couvert d’une pellicule liquide
corps sec
Remarque : mouillabilité ou non mouillabilité :
Il sera dit qu’un corps est mouillable par un liquide ou non mouillable par celui-ci
Contact solide – liquide – air (2)
Notion de mouillabilité (2) : angle de contact
ANGLE DE CONTACT
MOUILLEMENT NUL
MOUILLEMENT PARFAIT
q
q
q
mouillement nul
q = p
mauvais mouillement
bon mouillement
q
mouillement
parfait q = 0
Contact solide – liquide – air (3)
Méthode statique de mesure de la tension superficielle (1) : Loi de Jurin
Tube de rayon r constitué d’un matériau dont la mouillabilité est
définie par un angle q, caractérisant un bon mouillement.
q
h
Ce tube exerce sur lui une attraction qui fait monter la colonne de liquide de
masse volumique r. Cette force n’est équilibrée que par le poids de la colonne h
de liquide
Contact solide – liquide – air (4)
Méthode statique de mesure de la tension superficielle (2) : Loi de Jurin
q
LOI DE JURIN
h
Remarque : - dans le volume considéré, sont négligés les ménisques.
- la mesure de s revient à la détermination de h
Contact solide – liquide – air (5)
Méthode statique de mesure de la tension superficielle (3) : Loi de Jurin
LOI DE JURIN
h
q
exemple qui caractérise un mauvais mouillement
|
Module de Physique-Biophysique
1ère année de médecine
DEPARTEMENT DE MEDECINE
FACULTE DE MEDECINE – UNIVERSITE ALGER 1
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BIOPHYSIQUE DES SOLUTIONS
notions et éléments à retenir
Partie B
Professeur M. CHEREF
Nature d’une solution :
idéale ou réelle, diluée ou concentrée
définition et caractérisation
Solutions (1) : solution idéale (1)
Une solution est dite idéale si les forces intermoléculaires déjà
existantes dans le solvant pur ne sont pas modifiées par la présence
du (ou des) soluté(s).
Les différentes interactions intermoléculaires sont d’intensité égale
(solvant-solvant, soluté-solvant, soluté- soluté). La pression interne
de la solution est égale à la même que celle du solvant.
Remarque :
Une solution tendra vers la solution dite idéale lorsque celle-ci sera
suffisamment diluée :
le nombre d’interactions soluté-solvant et soluté-soluté négligeables
devant le nombre d’interactions solvant-solvant.
Solutions (3) : solution idéale ou réelle ?
SOLUTION IDEALE
DEVELOPPEMENT THEORIQUE
EDICTION DE LOIS SIMPLES ET UTILES
SOLUTION REELLE
prise en compte des énergies de liaison et de l’agitation thermique
prise en compte des liaisons intermoléculaires
(nature très complexe de ces liaisons dans les liquides non purs du fait de la diversité
des énergies de liaison)
Solutions (4) : concentrées ou diluées
Solution concentrée :
– le volume du (ou des) soluté(s) n’est plus négligeable devant celui
du solvant.
Solution diluée :
– La concentration du ou des soluté(s) est très faible voire
négligeable devant celle du solvant.
Remarque :
Par la caractérisation de la conductivité équivalente, les lois applicables aux
solutions diluées peuvent être appliquées également aux solutions concentrées.
Solutions : Propriétés colligatives
Caractérisation,…
selon « le nombres de particules »
Propriétés colligatives (1)
Définition
– Une propriété colligative d’une solution se définit comme
une propriété qui dépend du nombre de particules (soluté)
présentes dans la solution.
– Elle sera donc régie par une loi qui ne dépendra pas de la
nature du soluté, mais plutôt de la nature du solvant et du
nombre de particules de soluté
Remarque :
« colligatives » vient du grec « colligatus » : liés, ensemble,…
Propriétés colligatives (2)
Caractérisation (1)
soluté
solvant
solvant
solution
(solvant + soluté)
Propriétés colligatives (3)
Caractérisation (2)
1- Introduction d’un soluté :
- il y a alors réduction et limitation de la liberté de déplacement
des molécules du solvant ;
- ces modifications ne dépendent que de la concentration du soluté.
2- vis-à-vis du solvant pur :
- il y a abaissement relatif de la « tension » de vapeur ;
- il y a élévation du point d’ébullition ;
- il y a abaissement du point de congélation ;
- il y a apparition d’une pression osmotique (dans certains cas).
Propriétés colligatives (4)
Loi de Raoult : définition (1)
la température de congélation d’une solution est plus basse que celle du solvant pur.
L’abaissement Dq du point de congélation s’écrit comme :
Dq = Kc . ms
Kc : constante cryoscopique qui ne dépend que du solvant pur
ms : osmolalité totale des solutés
Remarque
Comme pour la loi de Van’t Hoff, cette loi n’est applicable en toute rigueur que pour
des solutions dites idéales (voire très diluées).
Propriétés colligatives (4 bis)
Loi de Raoult : définition (2)
Dq = KC . COs
COs : osmolalité en osmol/kg de solvant
COs : = i . Cm
avec
Cm : la molalité en mol/kg de solvant
i : le coefficient d’ionisation de Van’t Hoff
[i = 1 + a (n -1)]
pour les solutions diluées …. : COs = i . Cm
Dq = KC . COs = KC . i . Cm
solution neutre : i = 1
Pour les solutions aqueuses très diluées, correspondance entre osmolalité et osmolarité
Propriétés colligatives (5)
Loi de Raoult : définition (3)
Dq = KC . COs
COs : osmolalité en osmol/kg de solvant ; COs : = i . Cm
avec
Cm : la molalité en mol/kg de solvant
i : le coefficient d’ionisation de Van’t Hoff
[i = 1 + a (n -1)]
pour les solutions diluées …. : COs = i . Cm
Dq = KC . COs = KC . i . Cm
pour des solutions « aqueuses » très diluées, il est possible d’écrire :
COs = i . Cm = Cosmolarité
Propriétés colligatives (6)
Remarques :
1- Ebullioscopie ou ébulliométrie :
Il s’agira d’étudier une solution en tentant de mesurer ou de déterminer sa température
de vaporisation.
La présence d’un soluté va élever le point d’ébullition de la solution par rapport à celui
du solvant.
2- Cryoscopie ou cryométrie :
Il s’agira d’étudier une solution en tentant de mesurer ou de déterminer sa température
de solidification.
La présence d’un soluté va abaisser le point de congélation de la solution par rapport à
celui du solvant.
Propriétés colligatives (7)
Tonométrie – pression de vapeur saturante (a) :
1- il s’agit de l’étude des solutions en mesurant leur pression de vapeur saturante.
En effet, il apparaît que l’introduction d’un soluté B au sein d’un solvant A (formant
alors une solution) abaisse la pression de vapeur saturante.
Pour une solution dite idéale, la loi de Raoult exprime que l’abaissement relatif de
pression de vapeur saturante correspond à la fraction molaire du soluté.
Plus simplement, et selon la loi de Raoult, la pression exercée par la vapeur du solvant
PA (dans le cas d’une solution diluée, voire très diluée, entraînant PB négligeable devant
PA) s’écrit :
PA = (1 – fB) PA
0
PA = pression exercée par la vapeur du solvant
fB = fraction molaire du soluté dans la solution
Propriétés colligatives (8)
Tonométrie – pression de vapeur saturante (b) :
2- Remarques :
A- Tonométrie (du grec « Tonos » : tension)
Plutôt que d’évoquer la notion de pression de vapeur saturante, l’on parlera également
de « tension de vapeur »
B- lorsqu’un composé est dissous dans un solvant, celui-ci va engendrer des forces
nouvelles au sein de la solution (interactions entre le soluté et le solvant) qui vont
entraîner une diminution de la pression de vapeur du solvant au dessus de la solution.
Il est possible d’expliciter ce phénomène simplement, en rappelant que les forces
d’attraction supplémentaires induises vont retenir plus encore le solvant en phase
liquide.
C- il sera considéré, ici, que la nature du soluté n’intervient pas spécifiquement
Propriétés colligatives (9)
Tonométrie – pression de vapeur saturante (c) :
2- Remarques (suite) :
D- en toute rigueur, il est important de préciser que la pression de vapeur peut se
définir comme la pression partielle de la vapeur d’un corps présent également sous
forme liquide (ou sous forme solide).
Si le système physique considéré est à l’équilibre (les proportions relatives de gaz et
liquide (ou solide) ne varient pas, la pression de vapeur est dite « pression de vapeur
saturante ».
E- un changement d’état est un phénomène physique qui traduit une transition de
phase lors d’un passage d’un état de la matière à un autre. Il est possible de représenter
celui-ci par un diagramme de phase pression, volume, température (P, V, T)
Propriétés colligatives (10)
Loi de pression osmotique : Loi de Van’t Hoff
c
-
c = concentration pondérale
- R = constante des gaz parfaits
- M = masse molaire
Explicitation :
Van’t Hoff écrit l’expression de la pression osmotique, en faisant l’analogie
avec les gaz parfaits.
Propriétés colligatives (10 bis)
Autre expression de la pression osmotique :
La pression osmotique (d’une solution diluée ….) opposée à son solvant par une
membrane hémiperméable est proportionnelle à son osmolarité et à la température
absolue du milieu :
p = R . CO . T
CO : osmolarité de la solution
CO : = i . CM
avec
CM : la molarité
i : le coefficient d’ionisation de Van’t Hoff
[i = 1 + a (n -1)]
pour les solutions diluées …. : CO = i . CM
solution neutre : i = 1
p = R . CO . T = i . CM . R . T
Propriétés spectroscopiques (1)
Principe
BIOPOLYMERES
Capacité
d’absorber et d’émettre de la lumière
Spectres
Transitions entre niveaux énergétiques
Spectroscopie : informations sur la structure nucléaire, atomique, et moléculaire
Propriétés spectroscopiques (2)
Absorption de la lumière
la quantité de lumière absorbée dépend
- de la longueur du trajet parcouru par le rayonnement lumineux qui traverse la particule
- de la concentration de la solution
- du coefficient d’extinction e (loi de Beer Lambert)
Loi de Beer Lambert
A = Log10 I0 / I = e .c. L
I0 : intensité du faisceau entrant ; I : intensité du faisceau émergent
c = concentration de la solution ; L : longueur du trajet optique (trajet de la lumière)
A est défini comme l’Absorbance (ou densité optique) de la solution (macromoléculaire)
Remarques : cette loi n’est valable que pour les solutions diluées
e = caractéristique de la molécule étudiée (à longueur d’onde donnée)
Diffusion en phase liquide, et …
Définitions et caractérisation
Introduction
TRANSPORTS ET EQUILIBRES MICROSCOPIQUES
TROIS (QUATRE) PHENOMENES DISTINCTS
DIFFUSION
FILTRATION
OSMOSE
due à des différences de concentration
due à des effets de pression
CRYOSCOPIE
notion de pression osmotique (dépend de la concentration et de la pression)
Phénomène de diffusion (1)
Diffusion en phase liquide, en milieu libre (1)
DIFFUSION
MELANGE
(dû à l’agitation thermique des molécules)
le corps dissous occupe le volume liquide disponible
la solution est homogène en toute partie de celle-ci
notion d’entropie : le désordre moléculaire est maximal
Phénomène de diffusion (3)
Diffusion en phase liquide, en milieu libre (3) : 1ère loi de FICK
DEBIT DE DIFFUSION
vision simplificatrice
niveau 2
niveau 1
x2
x1
X
O
S
hypothèse forte : D ne dépend que de la nature du solvant et du soluté
Phénomène de diffusion (4)
Remarques (1) :
DEBIT DE DIFFUSION
Le flux de diffusion se fait toujours dans le sens opposé au gradient. En d’autres
termes, de la zone la plus concentrée vers la zone la moins concentrée en soluté.
Phénomène de diffusion (5)
Remarques (2) :
DEBIT DE DIFFUSION
Diffusion de translation (Einstein, 1905)
- D = coefficient de diffusion (Il dépend de la température et du coefficient de friction)
-
f = coefficient de friction (Il dépend de la forme de la macromolécule et de la viscosité h du
milieu dans lequel celle-ci se déplace).
Dans le cas où la macromolécule serait considérée comme sphérique (loi de Stokes) : f = 6phr
autre remarque :
une macromolécule atteint rapidement une vitesse limite en raison des frottements qu’elle subit de
la part des autres molécules qui exercent une force de friction
Phénomène de diffusion (6)
Diffusion en phase liquide, en milieu libre (4) : 2ème loi de FICK
x+dx
x
X
O
niveau 2
niveau 1
D
=
Equation plus « réelle »
S
détermination plus commode
du coefficient de diffusion D
Phénomène de filtration (1)
- Caractérisation : filtration à travers une membrane (a)
Ce phénomène exprime un transport microscopique dû uniquement à une différence de
pression qui s’établit entre les deux compartiments séparés par la membrane.
1- Pour un solvant pur, il est aisé d’assimiler formellement le débit massique du solvant
selon une loi comparable à la première loi de Fick. Simplement, cette loi s’écrirait :
avec
coefficient de filtration massique
Le débit est proportionnel à la variation de pression DP
Remarque : il est possible d’exprimer ce phénomène en considérant le débit volumique
Phénomène de filtration (2)
- Caractérisation : filtration à travers une membrane (b)
2- filtrer une solution doit nécessairement prendre en compte la nature de celle-ci,
précisément la concentration du soluté C0 (ou des solutés présents dans la solution).
La concentration du soluté dans le filtrat dépendra de la perméabilité de la membrane
vis-à-vis de ce soluté. Ainsi :
soit T, le coefficient de tamisage (ou transmittance)
T = 0 : la membrane est imperméable au soluté
T = 1 : le soluté traverse la membrane aussi bien que le solvant
La concentration du soluté dans le filtrat s’écrira :
C = T C0
Remarque : le coefficient de tamisage dépend du diamètre des pores de la membrane
et du diamètres des molécules de soluté.
Phénomène de filtration (3)
- Caractérisation : filtration à travers une membrane (c)
3- l’ultrafiltration : vis à vis d’une solution composée de plusieurs solutés, la membrane
est alors sélective, et certains solutés traversent la membrane mieux que d’autres.
Il est dit alors que la membrane ne se caractérise pas par la même transmittance pour
chacun des solutés.
Le résultat obtenu après filtration, l’ultrafiltrat, a une composition différente de la
solution originelle.
|
Module de Physique-Biophysique
1ère année de médecine
DEPARTEMENT DE MEDECINE
FACULTE DE MEDECINE – UNIVERSITE ALGER 1
e-mail : [email protected]
énergie et thermodynamique
quelques notions élémentaires à retenir
Professeur M. CHEREF
Notion d’Energie
et ses différentes formes
Introduction et définitions
Notion d’Energie (1)
Définition, … et un peu d’histoire
vient du grec « energia = force agissante »
De manière générale, un système sera considéré comme
contenant de l’énergie si celui-ci est susceptible de fournir
du travail.
l’énergie s’exprime en Joule (J).
Notion d’Energie (2)
Sous ses différentes formes, …. (a)
de manière non exhaustive
Sous ses diverses formes, l’énergie peut être transférée d’un système à un
autre.
Exemple de l’énergie cinétique : l’énergie que possède un système à un
instant t du fait des vitesses de ses éléments ;
Exemple de l’énergie potentielle : l’énergie qu’un système peut
éventuellement libérer en modifiant les positions relatives de ses éléments ;
L’énergie potentielle est une fonction des variables de position définie à une
constante arbitraire près.
Notion d’Energie (3)
Sous ses différentes formes, …. (b)
de manière non exhaustive
Exemple de l’énergie électromagnétique : dans un volume dV situé au
voisinage d’un point O, où règne un champ électromagnétique, une énergie
dW se trouve emmagasinée ;
Exemple de l’énergie électrostatique : il s’agit d’un cas particulier de l’énergie
électromagnétique ;
Exemple de l’énergie gravitationnelle : il s’agit du pendant de l’énergie
électrostatique ;
Exemple de l’énergie interne : cette énergie exprime la sommes des énergies
mécaniques des éléments constitutifs du système ;
Notion d’Energie (4)
Sous ses différentes formes, …. (c)
de manière non exhaustive
Exemple de l’énergie mécanique : il s’agit de l’énergie qui exprime la somme
des énergies cinétique et potentielle ;
(un système dont l’énergie reste constante sera dit conservatif)
Autres énergies : énergie superficielle ; énergie de masse ; énergie nucléaire;
énergie de liaison ; ……..
Thermodynamique
et système thermodynamique
Définitions et principes
Thermodynamique (1)
Définition (a), … et un peu d’histoire
vient du grec « thermos = chaud ; dunamis = force ou dunamicos = puissance »
- Initialement, la « Thermodynamique » apparaissait comme la
science qui traite des relations entre les phénomènes thermiques
et les phénomènes mécaniques.
- Cette branche de la physique s’exprime aujourd’hui comme la
science des transformations de l’énergie, de la matière et des
états d’équilibre.
Thermodynamique (2)
Définition (b), … plus particulièrement
- Elle englobe l’étude des propriétés de la matière dans lesquelles
interviennent les notions de température et de chaleur.
- Selon une approche globale, cette science repose sur des
principes desquels sont déduites les lois de la thermodynamique :
- Principe zéro ;
- Premier principe (ou principe de conservation) ;
- Second principe (ou principe d’évolution) ;
- Troisième principe (ou principe de Nernst-Planck).
Thermodynamique (3)
Principe zéro
« Deux systèmes thermodynamiques en équilibre avec un
troisième sont en équilibre entre eux ».
Leur propriété commune est la température. Cela signifie qu’un
transfert d’énergie sera conséquent à la réalité d’une différence
de température.
illustration de ce principe
le principe zéro permet d’instaurer des témoins de température :
les thermomètres
Thermodynamique (4)
Premier principe
- A tout système, il est possible d’associer une fonction d’état U
appelée énergie interne dont la variation au cours d’une
transformation quelconque est égale à la somme du travail et de
la chaleur reçus par le système.
- Il s’agit d’une généralisation de la loi de conservation de
l’énergie mécanique (l’énergie totale se conserve) :
dU = dQ + dW
Thermodynamique (5)
Second principe
Le second principe exprime l’irréversibilité des phénomènes
naturels, et décrit la spontanéité d’une réaction.
Tout système qui évolue spontanément voit son entropie
augmenter.
Thermodynamique (6)
Troisième principe
L’entropie de tous les corps est nulle au zéro absolu.
Plus rigoureusement, « L’entropie d'un système quelconque peut
toujours être prise égale à zéro à la température du zéro absolu »
De manière pratique, aucun système physique, à ce jour, n’a violé
ce principe thermodynamique.
Ce théorème (théorème de Nernst) peut s’appliquer tant aux
systèmes liquides, solides, ou gazeux.
Système thermodynamique (1)
Définition (a) :
C’est un ensemble de constituants qui peuvent évoluer au cours
d’une transformation.
- Tous les concepts de la thermodynamique s'appliquent à des
systèmes matériels.
« Un système est un ensemble d'objets, défini par une enveloppe
géométrique macroscopique (déformable ou non) ».
- On peut donc toujours distinguer ce qui à l'intérieur du système
de ce qui est à l'extérieur
Système thermodynamique (2)
Définition (b)
Système homogène : une seule phase
Système hétérogène : plusieurs phases
Système isolé : aucun échange avec l’extérieur
Système ouvert : échange de matière et d’énergie
Système fermé : échange d’énergie
Processus adiabatique : pas d’échange de chaleur
|
module de physique - biophysique
ELECTRICITE et BIOELECTRICITE
Éléments d’Electrostatique
- notions à retenir -
Professeur M. CHEREF
Département de Médecine
Faculté de Médecine - Université ALGER 1
A- introduction, généralités, et définitions
I – Introduction : Phénomène d’électrisation (1)
Électrisation par frottement : Exemple du bâton de verre
FROTTER UN BÂTON DE VERRE
Chiffon
ATTRACTION DE CORPS LEGERS
MISE EN EVIDENCE D’UNE FORCE « ELECTROSTATIQUE »
SUSCEPTIBLE DE VAINCRE A DISTANCE LA FORCE DE GRAVITATION
I – Introduction : Phénomène d’électrisation (2)
Notions d’Isolants et de Conducteurs :
Même expérience avec un tube de Métal
FROTTER UN TUBE DE METAL
PAS D’ATTRACTIONS
Chiffon
Comportement selon
les Matériaux Utilisés
UN ISOLANT : Les Charges électriques ne peuvent se déplacer
UN Conducteur : Les Charges électriques se déplacent librement
I – Introduction : Phénomène d’électrisation (3)
Électrisation par influence
Deux corps conducteurs A et B dans un milieu Isolant
ETAT INITIAL
ETAT FINAL
Corps neutre
+
+
+
+
+
+
++
-
-
-
--
-
-
-
Corps A
+
+
+
+
+
+
+ +
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+ +
Corps chargé positivement
Corps B
Le Corps A reste globalement Neutre
Mais la répartition des charges en son Sein a varié
I – Introduction : Phénomène d’électrisation (4)
Électrisation par contact
Deux corps conducteurs A et B dans un milieu Isolant
ETAT INITIAL
ETAT FINAL
Corps neutre
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+ +
Corps A
Corps B
Corps chargé positivement
Les Corps A et B : Répartition Égale des Charges électriques
- Les charges de signes contraires s’annulent -
- les charges restantes se répartissent également sur A et B -
I – Introduction : Explications, et un peu d’histoire …
Acquisition d’une nouvelle propriété
Électricité
Elektre (ambre)
Interaction bien plus forte que la Gravitation
Interaction gravitationnelle
Interaction Électrique
Attraction universelle
entre deux corps
doués de masses
Deux types
d’interactions possibles
Attraction
Répulsion
II – Notion de Charge électrique (1)
Charge électrique q : « masse électrique »
De la même manière que l’on caractérise l’Interaction Gravitationnelle
par rapport à chaque corps possédant une masse m
On associe l’état d’Électrisation à « une masse électrique »
que l’on représente par la charge q
deux sortes d’électrisation
deux types de charges
02 Charges de même signe
se repoussent
02 Charges de signes contraires
s’attirent
Charges dites positives
(charges +)
Charges dites négatives
(charges -)
II – Notion de Charge électrique (2)
Charge électrique élémentaire
MILLIKAN : expérience de la goutte d’huile
Charge électrique élémentaire : e = 1,6.10-19 C
Le Coulomb = Unité définissant la quantité de charges
Charge électrique résultante
(sur chaque corps ou à l’intérieur de chaque système)
La Charge Résultante
=
Somme Algébrique
de toutes les charges positives et négatives présentes
III – Electrostatique : Définition
Electrostatique
=
Résultat d’Interactions Électriques
entre des Particules Chargés
au Repos
(Valable Lorsque les Charges sont en mouvement lent)
IV– Electrostatique : Loi de Coulomb (1)
Loi de Coulomb : Définition
q
O
u
r
(vide)
F
1
4π
q
q'
2
r
u
(q . q’ > 0)
q’
X
F
K
1
4π
0
9
N.m 109
2
.C
2
(avec : permittivité du milieu)
Remarque : Le milieu considéré est en général le vide
IV– Electrostatique : Loi de Coulomb (3)
Exemple de deux charges q et q’ de signes contraires
q
O
u
q’
X
F
r
F
1
4π
0
u
q
q'
2
r
Principe de superposition
Force de Coulomb exercée par des charges qi sur une charge q’
F
1
4π
0
q
2
q'
u
i
i
r
i
i
Il sera supposé que le milieu considéré est le vide
V– Electrostatique : Champ électrique (1)
Champ électrique : Définition (1)
E existe en un point M de l’espace si une force F d’origine électrostatique
s’exerce sur une charge ponctuelle placée en ce point
q
O
u
r
q’M
X
F
F
1
4π
0
u
q
q'
2
r
Il sera supposé que le milieu considéré est le vide
E
F
q'
1
4π
0
q
2
r
u
u
q
K 2
r
V– Electrostatique : Champ électrique (2)
Champ électrique : Définition (2)
O
q
u
1
4π
0
q
2
r
Ku
q
2
r
q > 0
E
q < 0
O
q
u
Il sera supposé que le milieu considéré est le vide
r
u
r
E
M
X
Notions
de Champ rentrant
et
de Champ sortant
E
M
X
V– Electrostatique : Champ électrique (3)
Champ électrique : Représentation schématique
+
E
-
E
Champ Sortant
Champ Rentrant
V– Electrostatique : Champ électrique (4)
Principe de superposition
E4
E3
E2
M
E1
KE
i
u
i
q
i
2
r
i
EE
1
E
2
E
3
E
4
u
i
q
i
2
r
i
K
i
q
i u
2
r
i
i
1
4π
i
0
u1
q1
q2
u2
q3
u3
q4
u4
E
Il sera supposé que le milieu considéré est le vide
VI– Electrostatique : Énergie et potentiel (1)
Énergie Potentielle : Caractérisation et définition
De la même manière que l’on définit l’Énergie Potentielle de Gravitation Ep,
par rapport à deux corps de masses m et m’ distants de r
Ep
G
m'm
r
cte
On définit l’Énergie Potentielle Électrique U, par rapport à deux corps
de charges q et q’ distants de r
KU
q
q'
r
cte
Il sera supposé que le milieu considéré est le vide
KU
q
q'
r
Avec
U
0
VI– Electrostatique : Énergie et potentiel (2)
Potentiel électrostatique : Caractérisation et définition
Si une charge q’, placée dans un champ électrique acquiert
une Énergie Potentielle U, elle se trouve alors à un Potentiel V défini comme
V
U
q'
Le Potentiel V généré par une charge q en un point M de l’espace distant de r
KV
q
r
Il sera supposé que le milieu considéré est le vide
VI– Electrostatique : Énergie et potentiel (5)
Potentiel électrostatique créé par une ou plusieurs charges
u1
q1
q2
u2
q3
u3
q4
u4
M
KV
1
KV
3
1
q
r
1
3
q
r
3
KV
2
KV
4
2
q
r
2
4
q
r
4
q
q
q
q
q
VVVVV
3
2
1
i
i
K
K
KV
K
V
K
K
3
1
2
4
r
r
r
r
r
i
i
i
2
1
3
i
4
q
r
4
Il sera supposé que le milieu considéré est le vide
VI– Electrostatique : Énergie et potentiel (6)
Relation entre le potentiel V et le champ électrique E (1)
O
q
u
q > 0
r
E
V
M
X
E
1
4π
0
q
2
r
Ku
u
q
2
r
V
1
4π
0
q
r
K
q
r
Intérêt de lier le Champ E et le Potentiel V
Il sera supposé que le milieu considéré est le vide
VI– Electrostatique : Énergie et potentiel (7)
Relation entre le potentiel V et le champ électrique E (2)
Le Champ Électrique E
E
1
4π
0
q
2
r
u
E
r
1
4π
0
q
2
r
u
r
Expression générale
Suivant la direction r
Le Potentiel Électrique V
E
r
1
4π
0
q
2
r
Expression algébrique
suivant r
V
1
4π
0
q
r
Expression générale
Il sera supposé que le milieu considéré est le vide
V
r
r
1
4π
0
q
r
1
4π
0
q
2
r
Expression de la dérivée de V par rapport à r
VI– Electrostatique : Énergie et potentiel (8)
Relation entre le potentiel V et le champ électrique E (3)
Expression de E en fonction de V (dans le cas unidimensionnel)
E
r
1
4π
0
q
2
r
V
r
1
4π
0
q
2
r
E
r
1
4π
0
q
2
r
E r
V
r
Plus généralement
E
grad
V
V
VI– Electrostatique : Énergie et potentiel (10)
Travail des forces électrostatiques W
Le travail W fourni pour déplacer une charge électrique q d’un point A
à un autre point A’
W correspond à la différence de potentiel électrique entre ces deux points
A et A’.
Forces dites Conservatives
W = Variation de Ep
VI– Electrostatique : Énergie et potentiel (12)
Énergie interne (1)
Système de deux charges q et q’ distants d’une distance d
U
1
4
0
q
q'
d
K
q
q'
d
q
q’
d
q
0q'
q
0q'
Il sera supposé que le milieu considéré est le vide
0U
0U
VI– Electrostatique : Énergie et potentiel (13)
Énergie interne (2)
Système de trois charges q1, q2 et q3 distants de distances d12, d23, et d31
U
12
1
4
0
2
qq
1
d
12
U
23
1
4
0
3
qq
2
d
23
U
31
1
4
0
3
qq
1
d
31
UUUU
2
1
3
Plus généralement
U
1
2
1
4π
0
Il sera supposé que le milieu considéré est le vide
q
i
j
i
q1
q
j
d31
d12
q3
q2
d23
i
d
ij
VI– Electrostatique : Énergie et potentiel (14)
Énergie interne (3) : Explications (pour trois charges q1, q2, q3)
U
1
2
1
4π
0
i
j
i
j
qq
i
d
ij
q1
d31
d12
q3
q2
d23
U
1
2
1
4π
0
qq
1
d
12
2
qq
1
d
13
3
qq
2
d
21
1
qq
2
d
23
3
qq
3
d
31
1
2
qq
3
d
32
U
1
2
1
4π
0
2
qq
1
d
12
2
2
qq
1
d
13
3
2
3
qq
2
d
23
1
2
1
4π
0
2
qq
1
2
d
12
qq
1
3
d
13
qq
2
3
d
23
Il sera supposé que le milieu considéré est le vide
VII– Topographie de l’espace électrique (1)
Représentation schématique
Intérêt
Repérer de manière assez commode
le champ électrique E et le potentiel V
Par
le tracé de lignes de champ (ou de force)
Et par
des surfaces (ou volumes, voire Lignes) équipotentielles
VII– Topographie de l’espace électrique (2)
Caractérisation des lignes de Champ
Lignes de Champ
Surfaces équipotentielles
V = cte
+
E
On appelle Ligne de Champ (ou de force) :
Les lignes tangentes en chaque point au Champ électrique E en ce point.
VII– Topographie de l’espace électrique (3)
Caractérisation des surfaces équipotentielles
Surfaces équipotentielles
V = cte
+
E
On appelle Surface équipotentielle (ou ligne) :
Les surfaces qui ont même potentiel électrique V (V = cte)
VII– Topographie de l’espace électrique (4)
Remarques
- Les lignes de champ (ou de force) sont perpendiculaires
aux surfaces équipotentielles
KV
q
r
VVV
2
3
1
V1
V2
V3
+
E
- Le potentiel V décroît le long d’une ligne de champ
|
1- Titre d’une solution
Il s’exprime comme le rapport de la masse du soluté considéré vis-à-vis de la masse de la
solution (masse du soluté + masse du solvant). Le titre, qui s’exprime en %, est un
nombre sans dimension) titre (%)=
𝑚𝑎𝑠𝑠𝑒 𝑑𝑢 𝑠𝑜𝑙𝑢𝑡 é
𝑚𝑎𝑠𝑠𝑒 𝑑𝑒 𝑙𝑎 𝑠𝑜𝑙𝑢𝑡𝑖𝑜𝑛
2- Ebullioscopie ou ébulliométrie :
Etude de l’élévation du point d’ébullition de la solution par rapport à celui du solvant.
3- Cryoscopie ou cryométrie :
Etude de l’abaissement du point de congélation (solidification) de la solution par rapport
à celui du solvant.
4- Tonométrie ;
Étude des solutions en mesurant leur pression de vapeur saturante.
6- La pression oncotique, est une forme de pression osmotique, elle exprime le degré de facilité
avec lequel des protéines en solution dans un fluide attirent l'eau.
le terme de pression oncotique exprime le degré de facilité avec lequel les protéines du plasma
attirent l'eau des tissus de l'organisme.
C'est la force d'opposition à la pression hydrostatique. Les pressions, oncotique et hydrostatique,
sont reliées entre elles par l'équation de Starling.
Si la concentration des protéines plasmatiques diminue (hypoprotéinémie), par exemple à la suite
d'une dénutrition, l'eau s'accumule dans les tissus, ce qui provoque la formation d'œdèmes.
|
BIOPHYSIQUE
DES
SOLUTIONS
1 / 10
Les solutions
I. Définitions
Solution = Mélange homogène en une seule phase d’au moins deux substances chimiques.
Le constituant majoritaire est appelé solvant.
Les autres constituants sont appelés solutés
Le soluté peut être solide, liquide ou gazeux.
Si le solvant est l’eau la solution est appelée aqueuse.
Suspension= Mélange hétérogène en deux phases ; phase dispersante contenant la phase
dispersée
Solution idéale
La présence du soluté ne modifie pas les forces intermoléculaires du solvant déjà existantes.
Les forces intermoléculaires (solvant-solvant, solvant-soluté, soluté-soluté) sont d’intensités égales.
Une solution idéale est une solution dans laquelle les forces intermoléculaires sont égales, ce qui
est le cas des solutions aqueuses diluées.
Solution réelle
La présence du soluté modifie les forces intermoléculaires du solvant déjà existantes.
prise en compte des énergies de
liaison, de
l’agitation thermique, des
liaisons
intermoléculaires.
Solution concentrée
La masse (ou le volume) du soluté n’est pas négligeable devant la masse du solvant.
Solution diluée
La masse (ou le volume) du soluté est faible devant celle (celui) du solvant.
ll Classification des solutions
A) Selon la taille des particules du soluté
1- Les solutions micromoléculaires (Les cristalloïdes).
Caracteristiques du soluté :
Quelques dizaines d’atomes.
Molecules de petites tailles.
Visibles au microscope electronique.
Ex : glucose, urée NaCl
2 / 10
2- les solutions macromoléculaires
Caracteristiques du soluté :
Particules de grande taille.
Entre 103 et 109 atomes.
Masses molaire entre 5 103. g et. 104. g
Visibles au microscope optique.
Certaines membranes leur sont impermeables.
Ex : les proteines
3- les solutions colloïdes (colloïdales).
Ce ne sont pas de vraies solutions (intermédiaires entre une vraie solution et une suspension).
Caracteritiques du soluté :
Grosses molecules.
Ex ; le sang
B) Selon la charge
Selon que les particules du corps dissous : sont électriquement neutres ou chargées.
solution neutre (soluté composé de molécules neutres).ex : urée, glucose
solution électrolyte (soluté composé d’ions).ex : NaCl
lll. Définitions des différentes concentrations
1- Concentration massique ou pondérale (Cp)
CP =
.
𝒎𝒂𝒔𝒔𝒆 𝒅𝒖 𝒔𝒐𝒍𝒖𝒕é
𝒗𝒐𝒍𝒖𝒎𝒆 𝒅𝒆 𝒍𝒂 𝒔𝒐𝒍𝒖𝒕𝒊𝒐𝒏
2- Concentration molaire (Molarité) (CM)
CP =
(g/l)
𝒎
𝒗
CM =
𝒏𝒃𝒓𝒆 𝒅𝒆 𝒎𝒐𝒍𝒆𝒔 𝒔𝒐𝒍𝒖𝒕é
𝒗𝒐𝒍𝒖𝒎𝒆 𝒅𝒆 𝒍𝒂 𝒔𝒐𝒍𝒖𝒕𝒊𝒐𝒏
CM =
𝒏
𝒗
(mole/l)
3 / 10
Remarque
- Une solution est dite : molaire pour CM = 1 mol.l-1 ; décimolaire pour CM = 10-1 mol.l1 ;
Millimolaire lorsque CM = 10-3 mol.l-1
Remarque
CM =
𝑛
𝑉
CP =
𝑚
𝑉
m=n M CP =
𝑛 𝑀
𝑉
M =
𝐶𝑝
𝐶𝑀
𝐶𝑝 = 𝑀 . CM
3- Concentration molale (Molalité) (Cm)
Cm =
𝒏𝒃𝒓𝒆 𝒅𝒆 𝒎𝒐𝒍𝒆𝒔 𝒔𝒐𝒍𝒖𝒕é
𝒎𝒂𝒔𝒔𝒆 𝒅𝒖 𝒔𝒐𝒍𝒗𝒂𝒏𝒕
Cm =
𝒏
𝒎𝒐
(mole/kg)
4- Fraction molaire (f)
Soit une solution (solvant=A, soluté=B).
nA=Nombre de moles du solvant.
nB=Nombre de moles du soluté.
La fraction molaire du soluté est donnée par :
fA= nA
nA+nB
La fraction molaire du solvant est donnée par :
fB= nA
nA+nB
Remarque fA + fB =1 (100 %)
5- Dissociation électrolytique
AB A + B
A t=0 N 0 0
A t qq N – Nd NA NB
4 / 10
α =
Nd
𝑁
N=nombre initial de moles.
Nd= nombre de moles dissociées.
α = taux de dissociation.
0<α<1
Electrolyte fort α = 1
Soluté neutre α =0
On exprime le nombre de toutes les particules (molécules et ions) appelées osmoles ; présentes dans
la solution.
Nos = (N – Nd ) + (NA + NB)
(N – Nd )=nombre de molécules non dissociées
(NA + NB) =nombre d’ions formés
Exemple1 :
NaCl Na+ + Cl-
Le nombre d’ions donnés par une seule molécule dissociée est ν = 2
Pour Nd moles dissociées le nombre de moles d’ions formés est (NA + NB)=2 Nd
-
+ 2 Cl
Exemple2 :
CaCl2 Ca2+
Le nombre d’ions donnés par une seule molécule dissociée est ν = 3
Pour Nd moles dissociées le nombre de moles d’ions formés est (NA + NB)=3.Nd
Conclusion :
Dans le cas général le nombre de moles d’ions formés est donné par (NA + NB)= ν Nd
ν =le nombre d’ions formées par molécule dissociées
Le nombre d’osmoles est :
Nos = nombre de molécules + nombre d’ions
Nos = (N – Nd ) + (NA + NB)
Nos = N – Nd + ν Nd
α =
Nd
𝑁
Nd = α N
Nos = N – α N + ν α N
. Nos = N (1– α + ν α )
Nos = N ((1+ α (ν - 1))
On pose i = 1+ α (ν – 1)
Nos = i x N
5 / 10
i= coefficient de dissociation (coefficient de VAN’T HOFF).
6- Concentration ionique (Ionarité)
𝐶𝑖 =
𝑛𝑜𝑚𝑏𝑟𝑒𝑠 𝑑′𝑖𝑜𝑛𝑠
𝑣𝑜𝑙𝑢𝑚𝑒 𝑑𝑒 𝑙𝑎 𝑠𝑜𝑙𝑢𝑡𝑖𝑜𝑛
𝐶𝑖 = ν α CM
𝐶𝑖 = iongramme/Litre 𝐶𝑖=iong/l
7- Concentration Osmolaire
𝑂 =
𝐶𝑀
𝑛𝑜𝑚𝑏𝑟𝑒𝑠 𝑜𝑠𝑚𝑜𝑙𝑒𝑠
𝑣𝑜𝑙𝑢𝑚𝑒 𝑑𝑒 𝑙𝑎 𝑠𝑜𝑙𝑢𝑡𝑖𝑜𝑛
𝑂 =
𝐶𝑀
iN
𝑉
𝑂 = 𝑖 . CM
𝐶𝑀
𝑂 =
𝐶𝑀
𝑜𝑠𝑚𝑜𝑙𝑒𝑠
𝑙
8- Concentration Osmolale
𝑂 =
𝐶𝑚
𝑛𝑜𝑚𝑏𝑟𝑒𝑠 𝑜𝑠𝑚𝑜𝑙𝑒𝑠
𝑚𝑎𝑠𝑠𝑒 𝑑𝑢 𝑠𝑜𝑙𝑣𝑎𝑛𝑡
6 / 10
𝑂 = 𝑖 . Cm
𝐶𝑚
𝑂 =
𝐶𝑚
𝑜𝑠𝑚𝑜𝑙𝑒𝑠
𝑘𝑔
9- Pourcentage en masse par masse
% m/m =
masse du soluté
masse de la solution
x 100
10-
Pourcentage en masse par volume
% m/V =
11- Pourcentage en volume par volume
masse du soluté
volume de la solution
x 100
% V/V =
volume du soluté
volume de la solution
x 100
12-
L’Equivalent gramme
L’équivalent (Eq) est la quantité de charges transportées par un ion-gramme (une mole d’ions).
1Eq = N x e- 1Eq = 6.023 1023 x 1.6 10-19 . 1Eq =96500 C (Coulomb).
Exemple:
1 mole de Na+ (23g de Na+ +) transporte 1 N x e =1Eq.
1 mole de Ca+2 (40g de Ca+2) transporte 2 N x e = 2 Eq donc 0.5 mole de Ca+2 transporte 1Eq
1 mole de Al3+. (27g de Al3+. ) transporte 3 N x e = 3 Eq donc 1/3 mole de Ca+2 transporte 1Eq
13-
Concentration équivalente (La normalité)
𝑪𝒆𝒒 =
𝒏𝒐𝒎𝒃𝒓𝒆 𝒅′é𝒒𝒖𝒊𝒗𝒂𝒍𝒆𝒏𝒕𝒔
𝒗𝒐𝒍𝒖𝒎𝒆 𝒅𝒆 𝒍𝒂 𝒔𝒐𝒍𝒖𝒕𝒊𝒐𝒏
𝑪𝒆𝒒 =
𝒏(𝒆𝒒𝒖𝒊)
𝒗
(
𝑬𝒒
𝒍
)
7 / 10
Ceq = |𝑍| 𝐶𝑖𝑜𝑛
Z= valence de l’ion
Cion = concentration de l’ion.
Calculer la concentration équivalente de 14,2 g de cristaux de Na2SO4. Dissous dans 0,5 litre d’eau.
(On donne α=1)
A t = 0
𝑵𝒂2SO4
→ 2
𝑵𝒂+
+
2-
SO4
𝐶𝑀. . . . . . . . . . . 0. . . . . . . . 0
. A t final 0. . . . . . . . . . 2𝐶𝑀.. . . . . . 𝐶𝑀
𝐶𝑀 = 𝑛/𝑉
𝐶𝑀 =
𝑚
𝑀
/𝑉
𝐶𝑀 =
14,2
142
/0,5
𝐶𝑀 = 0,2𝑚𝑜𝑙/𝑙
Ceq = |𝑍| 𝐶𝑖𝑜𝑛
Pour l’ion Na+ Z= 1 Cion = 2 𝐶𝑀 𝐂Eq= 1 . 0,4 𝐂Eq= 0,4 Eq/l
Pour l’ion SO42-. Z= - 2 Cion = 𝐶𝑀 𝐂Eq= 2 . 0,2 𝐂Eq= 0,4 Eq/l
REMARQUE : Ceq est calculée pour un seul ion.
2° méthode
Soit un électrolytique AnBm dont le taux de dissociation est α, dissous dans un solvant.
Connaissant sa concentration molaire CM , calculer sa concentration équivalente.
8 / 10
AnBm n A+m + m B-n
A t = 0 CM ………………………......0 ………………….. 0
A t final CM - α CM……………………………………… n α CM ….............m α CM
La concentration équivalente est donnée par :
si on considère l’ion A+m |𝑍| = 𝑚 et Cion = n α CM on a donc CEq = |𝑚| n α CM
CEq = |𝑍| Cion
Si on considère l’ion B-n |𝑍| = 𝑛 et Cion = m α CM on a donc CEq = |𝑛| m α CM
Conclusion pour un soluté AnBm de concentration CM et de coefficient de dissociation α, la
concentration équivalente est donnée par
CEq = |𝑛| |𝑚| α CM
Exemple :
dans l’exercice précédent on a 𝐶𝑀 = 0,2𝑚𝑜𝑙/𝑙
Na2SO4 (Na)2+(SO42-) donc n=2 et m=1 α=1
CEq = |𝑛| |𝑚| α CM
CEq = |2|. |1|. 1 . 0,2
CEq =0,4 Eq/l
Tableau des différentes concentrations
9 / 10
Cm =
𝒏
𝒎𝒐 (mole/kg)
fB= nB
nA+nB
𝐶𝑖 = ν α CM
(iong/l)
Concentration pondérale
Concentration molaire
Concentration molale
CP =
𝒎𝒂𝒔𝒔𝒆 𝒅𝒖 𝒔𝒐𝒍𝒖𝒕é
𝒗𝒐𝒍𝒖𝒎𝒆 𝒅𝒆 𝒍𝒂 𝒔𝒐𝒍𝒖𝒕𝒊𝒐𝒏
CP =
(g/l)
𝒎
𝒗
CM =
𝒏𝒃𝒓𝒆 𝒅𝒆 𝒎𝒐𝒍𝒆𝒔 𝒔𝒐𝒍𝒖𝒕é
𝒗𝒐𝒍𝒖𝒎𝒆 𝒅𝒆 𝒍𝒂 𝒔𝒐𝒍𝒖𝒕𝒊𝒐𝒏
CM =
𝒏
𝒗 (mole/l)
Cm =
𝒏𝒃𝒓𝒆 𝒅𝒆 𝒎𝒐𝒍𝒆𝒔 𝒔𝒐𝒍𝒖𝒕é
𝒎𝒂𝒔𝒔𝒆 𝒅𝒖 𝒔𝒐𝒍𝒗𝒂𝒏𝒕
Fraction molaire
fA= nA
nA+nB
Concentration ionique
(Ionarité)
𝐶𝑖 =
𝑛𝑜𝑚𝑏𝑟𝑒𝑠 𝑑′𝑖𝑜𝑛𝑠
𝑣𝑜𝑙𝑢𝑚𝑒 𝑑𝑒 𝑙𝑎 𝑠𝑜𝑙𝑢𝑡𝑖𝑜𝑛
Concentration Osmolaire
𝑂 =
𝐶𝑀
𝑛𝑜𝑚𝑏𝑟𝑒𝑠 𝑜𝑠𝑚𝑜𝑙𝑒𝑠
𝑣𝑜𝑙𝑢𝑚𝑒 𝑑𝑒 𝑙𝑎 𝑠𝑜𝑙𝑢𝑡𝑖𝑜𝑛
𝑂 = 𝑖 . CM
𝐶𝑀
Concentration
Osmolale
𝑂 =
𝐶𝑚
𝑛𝑜𝑚𝑏𝑟𝑒𝑠 𝑜𝑠𝑚𝑜𝑙𝑒𝑠
𝑚𝑎𝑠𝑠𝑒 𝑑𝑢 𝑠𝑜𝑙𝑣𝑎𝑛𝑡
(𝑜𝑠𝑚𝑜𝑙𝑒𝑠 𝑙)⁄
𝑂 = 𝑖 . Cm
𝐶𝑚
⁄
(𝑜𝑠𝑚𝑜𝑙𝑒𝑠 𝑘𝑔)
Pourcentage en
masse par masse
% m/m =
masse du soluté
masse de la solution
x 100
Pourcentage en masse
par volume
% m/V =
masse du soluté
volume de la solution
x 100
Pourcentage en
volume par volume
% V/V =
volume du soluté
volume de la solution
x 100
Concentration
équivalente
Concentration
équivalente
Relation entre CP et CM
𝑪𝒆𝒒 =
𝒏𝒐𝒎𝒃𝒓𝒆 𝒅′é𝒒𝒖𝒊𝒗𝒂𝒍𝒆𝒏𝒕𝒔
𝒗𝒐𝒍𝒖𝒎𝒆 𝒅𝒆 𝒍𝒂 𝒔𝒐𝒍𝒖𝒕𝒊𝒐𝒏
Ceq = |𝑍| 𝐶𝑖𝑜𝑛
Soluté AnBm Eq = |𝑛| |𝑚| α CM (Eq/l)
CP =M.CM
α = taux de dissociation
i= coéf de dissociation i = 1+ α (ν – 1)
ν =le nbre d’ions formés par molécule dissociée
10 / 10
|
Les propriétés
colligatives
1 / 8
I.
Introduction
Les propriétés colligatives sont de nature physico-chimique ; elles dépendent uniquement du
nombre de particules du soluté présentes et non de leur nature.
II. SOLUTÉ DANS UN SOLVANT
L’introduction d’un soluté dans un solvant limite la liberté de déplacement des molécules de ce
dernier et le comportement physico-chimique change par rapport au solvant pur, cette
modification ne dépend que de la concentration du soluté (figure1).
III. ENTRE SOLVANT ET SOLUTION
En comparant le solvant pur et sa solution, cette dernière présente :
1. Un abaissement de la pression de vapeur.
2. Un abaissement du point de congélation.
3. Une élévation du point d’ébullition.
4. En présence d’une membrane, il y’a apparition d’une pression osmotique
Figure1
2 / 8
1- Abaissement de la pression de vapeur
La pression de vapeur d’un liquide pur est la pression exercée par les molécules de gaz au-dessus
du liquide.
La pression de vapeur saturante (tension de vapeur) est la pression à laquelle la phase gazeuse d'une
substance est en équilibre avec sa phase liquide à une température donnée dans un système fermé.
- Dans l’air humide, cette pression représente la quantité maximale de vapeur d'eau que l'air peut
contenir, au-delà l’air se sature et de l’eau liquide apparaît. L’abaissement de la tension de vapeur
(TOTRIE) :
L’introduction d’un soluté limite la possibilité pour les molécules du solvant de s’évaporer entrainant
un abaissement de pression de vapeur
La loi de Raoult indique que la pression de vapeur de la solution est inférieure à la pression de vapeur
du solvant pur (figure2). Cette diminution est proportionnelle au nombre de particules de soluté,
c’est donc une propriété colligative.
P°A = pression de vapeur saturante
0
PA = XA.P°A PA = (1 – XB) PA
PA = pression exercée par la vapeur du solvant
XB = fraction molaire du soluté dans la solution
XA = fraction molaire du solvant.
Δ P = P°A - PA Δ P = P°A - XA.P°A
Δ P = P°A. (1-XA)
Figure 2
3 / 8
XA+XB =1 XB = (1-XA)
La diminution de pression est donnée par :
Δ P = P°A . XB
2- Abaissement du point de congélation
Quand un soluté est dissous dans un solvant, le point de congélation de la solution est inférieur à celui
du solvant pur, l’abaissement de température est donnée par :
T =KC. Cm
T = TC solvant – TC solution.
T = abaissement du point de congélation.
KC =Constante cryoscopique du solvant (constante de fusion ou cryométrique) (°K. kg /mol).
Cm = molalité (mol / kg).
Dans le cas d’un électrolytique T est donnée par :
T =KC. 𝐶𝑚
𝑂
𝑶 = osmolalité
𝑪𝒎
Le salage des routes enneigées en hiver donne un exemple de ce qui peut se passer pour de grandes
concentrations de soluté. En application de la loi ci-dessus, le fait d’apporter du sel sur la neige
entraîne la fonte de celle-ci, le mélange ainsi constitué possédant un point de congélation inférieur à
zéro. La température de congélation sera d’autant plus basse que la concentration en sel est grande.
3- Élévation du point d’ébullition
En ajoutant le soluté ; la solution obtenue aura un point d’ébullition plus grand que celui
du solvant pur, il y a élévation du point d’ébullition, l’élévation de température est
donnée par :
4 / 8
T =Keb. Cm
T = Teb solution – Teb solvant
T = élévation du point d’ébullition
Keb =Constante ébulioscopique du solvant (°K. kg /mol)
Cm = molalité (mol / kg)
Dans le cas d’un électrolytique T est donnée par :
T = Ke 𝐶𝑚
𝑂
𝑶 = osmolalité
𝑪𝒎
4- Osmose : phénomène de transport passif
1- Rappel : calcul des pressions hydrostatiques.
La pression due à la force F sur la surface S (figure 3) est donnée par :
P =
𝐹
𝑆
F force (N)
S= surface (m2)
P pression en (Pa)
F
S
Figure 3
Calcul de la pression dans un récipient contenant un liquide (figure 4).
P =
𝐹
𝑆
F = poids du liquide
F= m g m= ρ. V m =ρ. h. s
5 / 8
F= ρ. h. s. g P =
𝑠
ρ.h .S.g
P = ρ. g . h
ρ = la masse volumique du solvant.
g = la constante de pesanteur.
h = la différence de niveaux des 2 solutions.
Donc la pression ne dépend que de la hauteur du liquide car ρ. g est une constante.
Figure 4
2- L'osmose
L'osmose fut découverte par Dutrochet en 1826.
Correspond au passage d'un solvant à travers une membrane hémiperméable de la solution la
moins concentrée (hypotonique) vers la solution la plus concentrée (hypertonique) ;(osmose =
diluer).
Le flux du solvant traverse la membrane en se dirigeant vers la solution la plus concentrée
pour égaliser les concentrations de part et d'autre de la membrane.
Ce flux résulte simplement d'un effet de diffusion (régi par la loi de Fick) qui a pour origine
la différence des concentrations entre les 2 compartiments. Le flux dépend du gradient de
concentration.
6 / 8
Le flux du solvant s’arrête, et l'équilibre est atteint, lorsque la surpression hydrostatique
devient égale la pression osmotique.
la pression osmotique est la pression hydrostatique qu'il faudrait exercer sur la solution pour
empêcher le solvant pur de traverser la membrane qui sépare les 2 phases.
3- La loi de VAN’T HOFF
Soient deux solutions de concentrations différentes séparées par une membrane semi-
perméable(figure 5) , il existe dans donc entre les deux solution un gradient de concentration ; ; les
particules du soluté ne pouvant pas t traverser la membrane(c’est à dire ne pouvant pas diffuser)
c’et les molécules du solvant du compartiment hypotonique(moins concentrée) qui vont traverser
la membrane pour réaliser une dilution de la solution hypertonique(plus concentrée).
Le phénomène s'arrête spontanément lorsque la pression de la solution hypotonique atteint sa
valeur limite, dite pression osmotique. Le résultat final est une dilution du milieu le plus concentré.
h
Figure 5
La membrane ne laisse passer que le solvant de la solution hypotonique vers la solution
hypertonique.
On définit la pression osmotique comme la pression nécessaire pour stopper le flux du solvant.
La pression osmotique est donnée par loi de VAN’T HOFF :
π = R T CM
7 / 8
R = constate de BOLTZMAN
R = 8,314 J / mole °K
R = 0.08206 l. atm / mole °K
T= température (°K)
CM=concentration molaire (mole/ litre)
π = pression (Pa)
Dans le cas d’une solution électrolytique la pression osmotique est donnée par :
π = R T 𝐶𝑀
𝑂
𝑂= concentration osmolaire
𝐶𝑀
Remarque1 :
A une température donnée, toutes les solutions idéales de même concentration molaire ont la même
pression osmotique indépendamment de la nature du soluté.
La pression osmotique est égale { la pression qu’exercerait le soluté s’il était { l’état gazeux dans le
même volume de solution.
De même on peut exprimer la pression osmotique de la manière suivante :
A l’équilibre le flux du solvant s’arête, il est contré par la pression hydrostatique exercée par la
colonne du solvant de hauteur h ; La pression osmotique est donc aussi égale à :
π = = ρ.g.Δh
ρ = la masse volumique du solvant.
g = la constante de pesanteur.
h = la différence de niveaux entre les deux 2 solutions.
Remarque2 :
Les membranes semi-perméables ne laissent passer que le solvant.
Les membranes dialysantes ont des pores assez grands pour laisser passer les petites
molécules (jusqu’{ 1000 g/mol).
Les membranes biologiques ont des propriétés intermédiaires entre les deux.
8 / 8
|
Système thermodynamique ; Le système est la partie de l'univers
étudiée. Matériel, il est caractérisé à la fois par ses constituants (quantité et nature de
la matière) et par le domaine géométrique qu'il occupe. Il est constitué d'un grand
nombre de particules microscopiques contenues
dans une surface fermée, fixe ou mobile, à travers
laquelle sont susceptibles de s'effectuer des
échanges d'énergie et de matière avec l'extérieur (le
reste de l'univers).
1/3
Principes de la thermodynamique
2/3
3/3
|
LA DIFFUSION
LA DIFFUSION
I.
Introduction
On considère deux compartiment de concentration C1 et C2 tel que C1> C2, séparés par une
membrane diffusante (figure1) ; spontanément un mouvement de particules est établé
entres les deux milieux. Les particules migrent à travers les pores de la membrane du
compartiment hypertonique (forte concentration) vers le compartiment hypotonique (faible
concentration). Ce mouvement prend son origine dans le gradient de concentration entre les
deux milieux et ne s’arrêtera que lorsque les concentrations seront égalisées. Ce phénomène
est
Appelé la diffusion.
Figure 1
II. Caractéristiques de la diffusion
La diffusion est caractérisé par :
Ne nécessite pas d’énergie extérieure (le mouvement des particules est spontané).
Se fait suivant un gradient de concentration décroissant.
Se poursuit jusqu’à atteindre l’équilibre des deux concentrations.
Elle est plus importante pour des températures élevées.
Elle est plus importante pour les particules de petite taille.
Augmente avec le gradient de concentration.
Elle est fonction de la perméabilité de la membrane (taille des pores).
La diffusion est régi par les lois de Fick ; première et deuxième lois.
III. 1ère loi de Fick
Le débit massique est donné par :
𝑑𝑚
𝑑𝑡
= − 𝐷. 𝑆.
𝑑𝐶𝑝
𝑑𝑥
m = quantité de matière diffusée.
D = coefficient de diffusion (m2/s)
S = surface de diffusion.
t = temps.
𝑑𝑚
=débit massique.
= gradient de concentration.
𝑑𝑡
𝑑𝐶𝑝
𝑑𝑥
Le signe (-) exprime le fait que la diffusion (le mouvement particulaire) se fait suivant un
gradient de concentrations décroissant.
Un régime est dit stationnaire si les variables le décrivant ne varient pas dans le temps.
Pour la diffusion on admet qu’un équilibre de diffusion est établi c’est à dire que pour une
position donnée la concentration est fixe et ne dépend pas du temps, dans ces conditions
autrement dit le flux de diffusion est fixe en tout point. Dans ces conditions le débit massique
est donné par :
𝛥𝑚
𝛥𝑡
= − 𝐷. 𝑆.
𝛥𝐶𝑝
𝛥𝑥
Lill- Unité du débit massique
Dans le système CGS :
Dans le système MKS :
𝑑𝑚
𝑑𝑡
= − 𝐷. 𝑆.
𝑑𝐶𝑝
𝑑𝑥
𝑑𝑚
𝑑𝑡
=
𝑐𝑚2
𝑠
. (𝑐𝑚)2.
𝑔
𝑐𝑚3
𝑐𝑚
𝑑𝑚
𝑑𝑡
=
𝑔
𝑠
𝑑𝑚
𝑑𝑡
=
𝑚2
𝑠
𝑑𝑚
𝑑𝑡
𝐾𝑔
𝑚3
. (𝑚)2.
𝑚
=
𝐾𝑔
𝑠
lev- Le flux
Le flux est le débit par unité de surface
ɸ =
𝛥𝑚
𝑆. 𝑑𝑡
= −𝐷.
𝛥𝐶𝑝
𝛥𝑥
ɸ =
ɸ =
𝑔
𝑐𝑚2. 𝑠
𝑘𝑔
𝑚2. 𝑠
V- 2°loi de Fic
La diffusion se fait en régime non stationnaire ; c’est à dire que pour une position donnée la
concentration varie dans le temps.
La 2° loi de Fic tient compte de cette variation spatio-temporel, elle est donnée par :
𝛿𝐶
𝛿𝑡
= 𝐷.
𝛿2𝐶
𝛿𝑥2
Vl- Coefficient de diffusion D
Le coefficient de diffusion D dépend de :
la taille des molécules diffusantes.
la nature du solvant.
de la température (augmente avec la température).
Le coefficient de diffusion est donné par :
𝐷 =
𝐾. 𝑇
𝑓
K =Constante de Boltzmann.
k =1,38.10-23 J/K
T = Température absolue.
f =Coefficient de frottement.
Dans le cas d’une particule sphérique le coefficient de frottement est donné par la formule de
Stocks :
R= rayon de la particule.
= coefficient de viscosité (Pa.s ou poiseuille).
f = 6. R
R
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TENSIONS DE SURFACE
PHENOMENES DE
CAPILLARITE
1 / 8
TENSIONS DE SURFACE
I.
Les forces de tension superficielle
Ces quelques observations quotidiennes et simples mettent en exergue ce phénomène :
montée de l’eau dans un tube capillaire au dessus du niveau dans le
récipient.
Un trombone métallique peut flotter à la surface de l’eau.
Formation d’ un ménisque à la surface d’un liquide, au contact de la paroi d’un récipient.
Formation des bulles de savon dans l’air.
Encre est retenue sur la plume d’un stylo.
Une goutte d’eau accrochée au robinet sans tomber.
Ce sont les interactions intermoléculaires de Van der Walls qui sont à l’origine de ces forces.
Soit un liquide contenu dans un récipient au contact de l’air (figure 1).
Figure1
Dans le liquide : la molécule B est entourée de molécules identiques; la résultante des forces
d’attraction est nulle :
A la surface du liquide la molécule A est entourée de molécules différentes ; Les forces de cohésion
étant beaucoup plus faibles dans la phase gazeuse que dans la phase liquide, les molécules situées à
la surface libre sont soumise à une force d’attraction de la part des molécules de la phase liquide qui
tend à les enfoncer au sein du liquide.
La résultante des étant non nulle ; il en résulte une force dirigée vers l’intérieur.
2 / 8
La surface libre du liquide (l’interface liquide-air) est assimilable à une membrane soumise à des
forces dirigées vers le liquide on parle de forces de tension de surface ou forces de tension
superficielle ces forces tendent à la minimiser.
Un liquide avec une surface libre possède une énergie superficielle proportionnelle à l'aire de cette
surface.
Par ce phénomène toute interface liquide tend à minimiser sa surface. Par exemple une goutte
liquide prend la forme sphérique qui correspond à l’aire minimale pour un volume donné.
II. Coefficient de tension superficielle
Soit un film de liquide (eau savonneuse) à l’intérieur d’un cadre rectangulaire BCMN (figure 2). La
tige MN étant amovible ; on remarque que si on n’exerce pas une force P sur la tige vers le bas, elle
tend à se déplacer vers le haut de façon à diminuer la surface du film. On conclue l’existence d’une
force F. Cette force est appelée force de tension superficielle ; elle est répartie uniformément sur
toute la tige MN de longueur l ; on définit le coefficient de tension superficielle par :
𝐹
σ =
𝑙
figure 2
3 / 8
F= force de tension.
σ= coefficient de tension superficielle (N/m).
σ est indépendante de la surface du liquide.
σ est une constante du liquide.
σ diminue lorsque la température augmente.
Dans le cas où on l’applique pas la force P ; la force F, dans son déplacement dx ; effectue un travail
dw donné par :
dw= F dx
dx = déplacement de la tige.
Ce travail correspond à une énergie de tension que possédait la surface.
dw = F dx avec F = 𝜎.l dw= 𝜎.l.dx
La surface est donnée par ds =l.dx dw= σ.ds
σ =
dw
ds
Remarque
𝜎 =
𝑓𝑜𝑟𝑐𝑒
𝑢𝑛𝑖𝑡é 𝑑𝑒 𝑙𝑜𝑛𝑔𝑢𝑒𝑢𝑟
𝜎 =
é𝑛𝑒𝑟𝑔𝑖𝑒
𝑢𝑛𝑖𝑡é 𝑑𝑒 𝑠𝑢𝑟𝑓𝑎𝑐𝑒
Liquide
Eau à 0°C
Eau à 20°C
Eau à 100 °C
Mercure à 20°C
huile : à 20 °C
σ (N /m)
0,076
0,073
0,059
0,45
0.032
Loi de Laplace
Soit une surface courbe de rayons de courbures R1 et R2 qui sépare deux fluides (figure 3) ; a la
traversé de cette surface de la face convexe vers la face concave la pression subit un accroissement
donné par :
4 / 8
ΔP= Pi-Pe
ΔP = 𝜎 (
1
𝑅1
+
1
𝑅2
)
Pi=pression intérieure
Pe =pression extérieure
Figure 3
III. Application de la loi de Laplace
1- Goutte d’eau
Soit une goutte d’eau (figure 4).
Figure 4
ΔP= Pi-Pe
5 / 8
ΔP= 𝜎 (
1
𝑅1
+
1
𝑅2
)
R1=R2=R ΔP= 𝜎 (
𝑅
2
) ΔP=
2.𝜎
𝑅
2- Bulle de savon
Soit une bulle d’eau savonneuse (figure 5).
On a ΔP= 𝜎 (
1
𝑅1
+
1
𝑅2
)
Pm-Pe =
2.σ
Re
Pi-Pe = 2𝜎 (
1
Ri
+
1
Re
)
Pi-Pm =
2.σ
Ri
R i ≈ Re = R Pi-Pe=
4.𝜎
𝑅
IV. Loi de Jurin
6 / 8
L’ascension (la dépression) d’un liquide dans un capillaire est appelée phénomène de capillarité.
L’élévation (l’abaissement) est fonction de la tension superficielle, l’angle de contact et du rayon du
tube.
Soit un tube capillaire plongé dans un liquide (figure 6), on remarque que le liquide monte jusqu’à
une h et s’arête en restant en équilibre. Les forces auxquelles est soumise la colonne de liquide sont
son poids et la force de tension superficielle ; exprimons la hauteur h de montée du liquide.
Figure 6
La tension superficielle agit avec un angle autour d’un cercle de rayon r ; la force verticale due à cette
tension est donnée par :
Cette force est équilibrée par le poids du liquide dans le capillaire elle est donnée par :
F = 2 П r 𝜎 cos(Ɵ)
P= ρ g П r2 h
F = P 2 П r 𝜎 cos(Ɵ) = ρ g П r2 h
h =
2 𝜎 cos (Ɵ)
ρ g r
Ɵ > 0 h > 0 il y a montée du liquide (ascension).
Ɵ = 90 h=0
Ɵ < 0 h < 0 il y a descente du liquide (dépression).
7 / 8
VI. Phénomènes aux interfaces –angles de contact
Soit un liquide en contact avec un corps solide ; quatre situations peuvent être observées selon les
forces de contact.
1° cas :
2° Cas
3° Cas :
4° Cac
8 / 8
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PROPRIÉTÉS
OPTIQUES
DES
SOLUTIONS
osa-osa-osa-osa-1 / 3
I.
Aspect corpusculaire de la lumière
La lumière est formée de grains d’énergie appelés photons, qui sont des unités
élémentaires sans masse et sans charge et dont l’énergie est donnée par la Loi de
PLANCK :
E= h.ʋ ou 𝐸 = ℎ
𝐶
𝜆
h = constante de Planck = 6,62 1034 J.s
E = énergie en Joules (J)
ʋ = fréquence en Hertz (Hz).
𝜆= longueur d’onde de la radiation.
C= vitesse de la lumière (C= 3 108 m/s).
II.
Relation de BEER-LAMBERT
Un rayonnement est un flux de photons caractérisé par son intensité I, Lorsqu’il traverse une
solution coloriée, il se produit des interactions caractérisées par des échanges d’énergie entre
le rayonnement et les atomes du milieu, un certain nombre de photons est absorbé par cette
solution ; par suite le nombre de photons (donc l’intensité) qui traversent la solution diminue.
(figure 1).
figure 1
La relation entre l’intensité du faisceau incident 𝐈𝟎 et celle du faisceau émergent 𝐈 est
donnée par :
𝐈 = 𝐈𝟎 × 𝐞−𝒌.𝑳
𝑘 = Coefficient d’absorption.
𝐿 = distance parcourue par la lumière = épaisseur du récipient.
III.
Absorbance d’une solution
L’absorbance d’une solution est une grandeur qui caractérise sa capacité à absorber
osa-osa-osa-osa-2 / 3
la lumière, notée A et elle est sans unité.
Lorsqu’on envoie une lumière monochromatique à travers une solution, l’absorbance est
définie par :
𝑨 = 𝑳𝒐𝒈
𝐈𝟎
𝐈 = k. L
I0 = intensité lumineuse incidente.
I =intensité lumineuse transmise.
En faisant varier les différents paramètres que sont la longueur d’onde(𝜆) la
concentration et la nature de la solution BEER annonce la relation suivante :
𝐀 = 𝑳𝒐𝒈
𝐈𝟎
𝐈 .L.C
ε = coefficient d’absorption molaire (coefficient d’extinction)
(Dépend de la nature de la solution et de la longueur d’onde(𝜆) de la radiation)
L= épaisseur du récipient.
C = concentration de la solution
IV.
Conditions de validité de la loi de Beer-Lambert
Lumière monochromatique.
Faibles concentrations (solutions diluées).
La solution ne doit pas être hétérogène.
La solution n’est pas le siège de réactions chimiques.
Absorbance
A=log(Io/I)
A= ε.L.C
coefficient
d’absorption(ε)
(d’extinction)
épaisseur du
récipient(L)
concentration de la
solution(C)
la longueur
d’onde(λ)
(énergie)
nature de la
solution
osa-osa-osa-osa-3 / 3
|
SO LUTION
I0
I
L’absorbance d’une
solution est une
grandeur qui
caractérise sa capacité
à absorber la lumière
L
1 / 1
|
Page 2
Remplacer
La majorité des étudiants sont âgés de 22,43 ans
par
La majorité des étudiants sont âgés de 22,33 ans
Page4
Remplacer
par
2111210)(dddlllM43.22255)2123(212111210)(dddlllM33.22424)2123(21imâirnsixpairnsixxqnnn112INnsixINnsixxqnnn112
|
Série statistique double (à deux variables)
0.1 Définition :
C’est l’étude simultanée de deux caractères quantitatives X,Y d’une même population. A
chaque individu i, (1 ≤ i ≤ n) correspond à un couple (xi, yi) , ou xi est la modalité du
caractère X et yi est la modalité du caractère Y . L’ensemble des couples (xi, yi) définit une
série statistique double.
0.2 Covariance
0.2.1 Définition :
On appelle covariance de (X, Y ) le nombre noté COV (X, Y ), la moyenne de (x − ¯x)(y − ¯x).
Après développement on trouve :
COV (X, Y ) =
COV (X, Y ) =
1
n
(cid:88)
(xi − ¯x)(yi − ¯x)
i
1
n
(cid:88)
i
xiyi − ¯x¯y
0.2.1.1 Remarque
1- En posant y = x, on retrouve l’expression de la variance
COV (X, X) =
1
n
(cid:88)
i
(xi − ¯x)(xi − ¯x) =
1
n
(cid:88)
i
(xi − ¯x)2 = σ2
x
0.3 Représentation graphique
La série statistique double est représenter par un nuage de points dans un repère du plan,
constitué des point Mi de coordonnées (xi, yi).
Le but est de trouver la fonction dont le graphe qui approche le mieux les points du
nuage.
1
du points.png
0.4 Ajustement linéaires (droite de régression)
On cherche une droite Y = aX + b qui approche le mieux les points du nuage.
0.4.1 Droite de régression de y en x :
Y en X.png
Supposons les couples (xi, yi) = Mi des variables (X, Y ) approximativement alignée. La
méthode des moindre carrés permet de déterminer les coefficient a et b de la droite, qui
approche le mieux le nuage de points Y en X noté DY (X). Avec
2
(cid:80)
ˆa =
.
i(xi − ¯x)(yi − ¯y)
(cid:80)
i(xi − ¯x)2
(cid:80)
=
(cid:80)
(cid:80)
i xiyi − n¯x¯y
i x2
i − n¯x2
et ˆb = ¯y − ˆa¯x
¯x =
, ¯y =
i xi
n
(cid:80)
i yi
n
,
ˆy = ˆax − ˆb
0.4.2 Droite de régression de x en y :
Elle est obtenue en minimisant la somme des carrés des écart des points à la droite par
rapport à l’axe des abscisse, on obtient une droite d’équation noté D(cid:48)
X(y).
Avec
ˆx = ˆa(cid:48)y − ˆb(cid:48).
ˆa(cid:48) =
(cid:80)
i(xi − ¯x)(yi − ¯y)
(cid:80)
i(yi − ¯y)2
=
(cid:80)
(cid:80)
i xiyi − n¯x¯y
i y2
i − n¯y2
et
ˆb(cid:48) = ¯x − ˆa(cid:48) ¯y.
0.4.2.1 Remarque
1- Les deux droites de régression de Y en X et de X en Y passent toutes les deux par le
point moyen de cordonnées (¯x, ¯y).
2-
ˆa =
COV (X, X)
σ2
X
,
ˆa(cid:48) =
COV (X, X)
σ2
Y
3- A partir d’une valeur connue de X on fait la prévision de la valeur de Y.
0.5 Coefficient de corrélation
0.5.1 Définition :
Le coefficient de corrélation est calculé à partir de l’expression suivante :
rXY =
COV (X, X)
σXσY
0.5.2 Proposition :
On montre que |rXY | (cid:54) 1
• Si rXY = 0 : Les caractère associées aux variables X et Y sont indépendants.
• Si 0 (cid:54) rXY (cid:54) 1 : La corrélation est positive (X et Y varie dans le même sens).
• Si −1 (cid:54) rXY (cid:54) 0 : La corrélation est négative (X et Y varie en sens contraire).
3
0.5.2.1 Remarque
r2
XY
ˆa
1- ˆa ˆa(cid:48) = r2
2- (i) Si rXY (cid:119) 1 : ⇒ la corrélation (i.e. liaison) est maximale ⇒ X et Y sont fortement
XY ⇒ ˆa(cid:48) =
corrélés (dépendants). On considérera rXY (cid:119) 1 si |rXY | (cid:62) 0, 85.
(ii) Si rXY = 0 : ⇒ la corrélation est nulle ⇒ X et Y sont indépendants.
(iii) Si rXY > 0 ⇒ X et Y colorés positivement ⇒ X et Y croient dans le même sens.
(Si X ↑⇒ Y ↑ et si X ↓⇒ Y ↓).
(iV) Si rXY < 0 : ⇒ X et Y colorés négativement ⇒ X et Y croient dans le sens contraire
(Si X ↑⇒ Y ↓ et si X ↓⇒ Y ↑).
(V) Si rXY n’est pas proche de 1, dans ce cas là on fait un test statistique.
3- On a : ˆb = ¯y − ˆa¯x et ˆb(cid:48) = ¯x − ˆa(cid:48) ¯y ⇒ Dy(x)etDx(y) se coupe en un point G(¯x, ¯y) appelé
centre de gravité en forment un angle θ.
(i) Si θ = 0 ⇒ Dy(x) ≡ Dx(y) ⇒ rXY = 1 ⇒ dépendance des deux caractères.
Π
2
(ii) Si θ =
⇒ rXY = 0 ⇒ indépendance des deux caractères.
(iii) Si θ ↑⇒ les deux droites s’écartent, le nuage s’arrondit et la dépendance des deux
caractères est faible.
0.6 Exemple
Au cours des épreuve de physique et chimie d’un concours, 10 candidats on obtenus les notes
suivantes :
candidat
physique
chimie
1
8
10
2
4
3
3
9
7
4
14
13
5
10
12
6
7
11
7
16
15
8
15
9
9
13
11
10
6
9
somme
102
100
A partir du coefficient de corrélation calculé, que peut-ton conclure ?
0.6.1 Correction
Calcule du coefficient de corrélation :
rXY =
COV (X, X)
σXσY
,
COV (X, Y ) =
xiyi − ¯x¯y
(cid:88)
1
n
(cid:80) xiyi
n
(cid:80) y2
n
i
¯x =
(cid:80) xi
n
(cid:80) x2
n
i
=
102
10
= 10.2,
¯y =
(cid:80) yi
n
=
100
10
= 10,
− ¯x2 =
(119)2
10
− (10.2)2 = 15.16,
σ2
Y =
= 110.6,
¯x¯y = 102
− ¯y2 =
(1100)
10
− (10)2 = 10
σ2
X =
d’où
rXY =
110.6 − 102
√
15.16 × 10
= 0.7
rXY > 0 (positif), les notes de physique et chimie varie dans le même sens.
4
|
Calcul de probabilités
Chapitre1 : Analyse combinatoire
Analyse combinatoire
But :
Le but est de dénombrer les parties que l’on peut former à partir des n éléments d’un
ensemble fini E.
I. Principe Fondamental de l’Analyse Combinatoire
1. Théorème du dénombrement ou Principe Fondamental de
l’Analyse
Combinatoire (PFAC)
une expérience complexe résultant de la réalisation, dans un certain ordre, de k
Soit
expériences élémentaires,
,
,…,
.
Si l'expérience
résultats possibles pour l'expérience
précédents, il y a nk résultats possibles pour l'expérience
n= n1× n2×··×nk
peut produire n1 résultats et si pour chacun de ces résultats, il y a n2
, et ainsi de suite, et si pour chacun des résultats
alors il y aura
résultats possibles pour les k expériences prises ensemble (soit pour l’expérience )
2. Exemples
1. Le comité de planification d'un collège est composé de 3 étudiants de première année,4
étudiants de deuxième année, 5 étudiants de troisième année, 2étudiants de quatrième année.
Un sous-comité composé de 4 étudiants, comportant un représentant de chaque année doit être
choisi. Combien peut-on former de tels sous-comités ?
Réponse: 3×4×5×2 = 120
II. Arrangements
1. Arrangements (sans répétitions)
a. Définition
Soit E un ensemble à n éléments tous distincts. Soit p tel que 1 ≤ p ≤ n.
On appelle p –arrangement de E (ou un arrangement de p parmi n) une suite ordonnée de p
éléments distincts de E.
b. Théorème
Le nombre de p-arrangements de E est :
= n (n−1)(n−2)···(n−p+ 1) =
Démonstration: Utiliser le principe de dénombrement
2. Arrangements avec répétitions
a. Définition
Soit E un ensemble à n éléments tous distincts.
On appelle p –arrangement avec répétitions de E une suite ordonnée de p éléments avec
répétition éventuelle de un ou plusieurs éléments de E.
YAHI.F
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12k12kpnA)!(!pnn
Calcul de probabilités
Chapitre1 : Analyse combinatoire
b. Théorème
Le nombre de p-arrangements de E est :
= np
Démonstration: Utiliser le principe de dénombrement
.
3. Exemple
E= { a,b,c,} on a
- L’ensemble des arrangements de 2 lettres parmi les 3 lettes de l’ensemble E (ou l’ensemble
des 2-arranfements de E ) est :
A = { (a,b), (a,c), (b,a), (b,c), (c,a), (c,b)}. On voit que
= n = 3, on choisit p = 2
= 6
Le nombre de 2-arrangements de E est :
= 3×2=
= 6
- L’ensemble des arrangements avec répétitions de 2 lettres parmi les 3 lettes de l’ensemble E
ou l’ensemble des 2-arrangements avec répétitions de E est :
B = { (a,a), (a,b), (a,c), (b,a), (b,b), (b,c), (c,a), (c,b), (c,c)}. On voit que
= 9
Le nombre de 2-arrangements avec répétitions de E est :
= 32=9
III. Permutations
1. Permutations (sans répétitions)
a. Définition
Soit E un ensemble à n éléments tous distincts. .
On appelle permutation d’ordre n une suite ordonnée de n éléments distincts de E.
Remarque : une permutation d’ordre n est donc un n-arrangement
b. Théorème
Le nombre de permutations de d’ordre n est Pn = n! = n.( n − 1).( n − 2) 3 .2 .1 =
=n!
c. Exemple
Soit E= { a,b,c,} on a n=3, on choisit p=n=3
- L’ensemble des permutations des 3 lettes de l’ensemble E est :
C = { (a,b,c), (a,c,b), (b,a,c), (b,c,a), (c,a,b), (c,b,a)}
- Le nombre de permutations d’ordre 3 est : P3 = 3!= 6
On aurait pu obtenir le même résultat avec le principe fondamental.
2. Permutations avec répétition
Ici les éléments de E ne sont pas tous discernables.
a. Un seul élément qui est répété
Théorème 1
Supposons qu’il y a un élément qui est répétée n1 fois : ces n1 éléments sont tous identiques.
Dans ce cas, on ne peut pas distinguer les permutations de ces n1 éléments entre eux,
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pnEA23A)!23(!3B23)!(!nnn
Calcul de probabilités
Chapitre1 : Analyse combinatoire
Pour calculer le nombre de permutations possibles, il faut diviser le nombre de permutations
sans répétitions des n éléments par le nombre de permutations des n1 éléments identiques
entre eux.
En notant
le nombre de permutations de n éléments dont un est répété n1 fois, on a
b. Plusieurs éléments qui sont répétés
Théorème 2
Soit E un ensemble à n éléments non tous discernables. Supposons qu’il y a n1 éléments de
type1, n2 éléments de type2,….,et nk éléments de type k avec n1+n2+…+nk=n .
En notant
éventuelle n1,n2,…,nk , on a
le nombre de permutations de n éléments avec répétitions
Remarque: Si k=n et donc n1=n2=…=nn=1 ie tous les éléments de E sont distincts on retrouve
c. Permutation circulaire
Soit E un ensemble à n éléments tous distincts qu’on veut disposer de façon circulaire.
Pour calculer le nombre de permutations circulaires possibles, il faut diviser le nombre de
permutations sans répétitions des n éléments (soit n !) par le nombre de façons de choisir le
premier élément
En notant Pn le nombre de permutations circulaires d’ordre n, on a donc
Pn
d. Exemples
i. Exemple 1
On a 6 boules dont 3 sont blanches (B), 2 noires (N) et 1 rouge. De combien de façons peut-
on les ranger si
a) toutes les boules sont discernables.
b les boules de même couleur sont indiscernables.
Réponses :
a) si toutes les boules sont discernables, on peut avoir 6! permutations.
b) si les boules de même couleur sont indiscernables, il y a
60
Remarque :
ii. Exemple 2
De combien de façons peut on faire asseoir 8 personnes autour d’une table ronde?
Réponse : P8 = (8-1) ! = 7 !
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)(1nPn!!)(11nnnPn),...,,(21knnnnP!...!!!),...,,(2121kknnnnnnnnP!!1...!1!1!)1,...,1,1(nnPn)!1(!nnn!1!2!3!6)1,2,3(6P)1,2,3(6P)2,3(6P
Calcul de probabilités
Chapitre1 : Analyse combinatoire
IV. Combinaisons
1. Combinaisons (sans répétitions)
a. Définition
Soit E un ensemble à n éléments tous distincts. Soit p tel que 1 ≤ p ≤ n.
On appelle p- combinaison de E (ou une combinaison de p parmi n ) une suite non ordonnée
de ces p éléments distincts de E.
b. Théorème
Le nombre de combinaison de p parmi n de E est :
=
Démonstration :
Si p >0, les p –arrangements de E peuvent être obtenus en permutant les p éléments qui
constituent chacune de p-combinaisons de E. Ceci peut se faire de p ! façons, donc
=
2. Combinaisons avec répétitions
a. Définition
Soit E un ensemble à n éléments tous distincts. Soit p tel que 1 ≤ p ≤ n.
On appelle une combinaison avec répétition de p parmi n une suite non ordonnée de ces p
éléments avec répétition éventuelle de un ou plusieurs éléments.
b. Théorème
Le nombre de combinaison de p parmi n de E est :
=
=
c. Exemples
1. Quel est le nombre de mains de 8 cartes dans un jeu de 32 cartes ?
2. Quel est le nombre de pièces de dominos ?
Réponses :
1. Dans un jeu de carte, toutes les cartes sont différentes et l’ordre de tirage importe peu,
alors il y a
= de choisir 8 cartes parmi 32.
2. On doit choisir 2 numéros parmi
, donc n = 7 et p = 2 , chacun de ces
numéros peut être répété, de plus l’ordre n’est pas important, alors le nombre de pièces
est
=
=
V. Schéma de l’urne.
Le modèle général est le suivant : une urne contient N boules de k couleurs différentes,
réparties en N1 boules de couleur 1, N2 boules de couleur 2, … , Nk boules de couleur k.
On tire au hasard n boules de cette urne, n ≤ Ni , et on s’intéresse à la répartition des couleurs
dans l’échantillon obtenu.
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pnC)!(!!pnpnpnA!ppnCpnKppnC1)!1(!)!1(nppn832C6,5,4,3,2,1,027K2127C28!6!2!8
Calcul de probabilités
Chapitre1 : Analyse combinatoire
Soit F l’ensemble de toutes les façons distinctes possibles pour obtenir n1 boules de couleur1,
n2 boules de couleur2,…..et nk boules de couleur k, avec bien sûr n1 + … + nk = n.
On note par
boules de couleur 1,…et nk boules de couleur k.
le nombre de toutes les dispositions possibles différentes d’obtenir n1
On va considérer trois façons de tirer les boules au hasard : tirage successif avec remise, tirage
successif sans remise et tirage simultané.
1. Tirage successif avec remise
Les tirages sont successifs. (il y a un ordre). On replace la boule tirée dans l’urne avant le
tirage suivant. On peut donc tirer plusieurs fois la même boule, alors on raisonnera en termes
d’ arrangements avec répétitions
Le nombre de façons de déterminer les places des k couleurs parmi n est égal au nombre de
permutations d’ordre n avec répétitions éventuelles de n1, … , nk à savoir
Une fois la place des couleurs choisie, on a Ni possibilités pour chaque boule de couleur i.
Alors
=
=
2. Tirage successif sans remise
On tire maintenant successivement les boules de l’urne, mais sans les replacer dans l’urne
après tirage, alors on raisonnera en termes d’arrangements sans répétitions.
Et comme dans le cas avec remise, on peut montrer
=
3. Tirage exhaustif ou simultané
On tire toutes les boules d’un coup (il n’y a pas d’ordre), alors on raisonnera en termes
de combinaisons sans répétitions
Le nombre de cas donnant la bonne répartition des couleurs est alors
Exercice 7 :
Schéma de l’urne
=
1. On tire au hasard et successivement, sans remise, 4 boules d’une urne contenant 6
boules rouges, 4 boules noires et 5 boules blanches. Calculer le nombre de façons de
tirer
a. quatre boules
b. quatre boules de même couleur ?
c. une rouge, une blanche et deux noires ? i/ dans cet ordre ii/ dans le désordre
d. trois rouges et une blanche? i/ dans cet ordre ii/ dans le désordre
2. Répondre aux questions précédentes si le tirage se fait successivement avec remise.
3. Répondre aux questions précédentes si le tirage se fait simultanément
Remarque : On supposera que toutes les boules sont différentes, cela sera toujours le cas.
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F!...!!!),...,,(2121kknnnnnnnnPF),...,,(21knnnnPkknNnNnN......2211knknnkNNNnnnn......!!.....!!221121FknkNnNnNkAAAnnnn......!!.....!!221121FknkNnNnNCCC.....2211
Calcul de probabilités
Chapitre1 : Analyse combinatoire
Réponses
1. Tirage successif sans remise alors on raisonnera en termes d’arrangements sans
répétitions
a.
b.
=
=
=32760
+
+
=120+24+360=504
c. i) dans cet ordre: l’ordre est fixé :
ii) dans le désordre : On doit multiplier le résultat précédent par le nombre de
façons de déterminer les places des 3 couleurs parmi les 4 boules tirées soit
=360
=
=
=
=
=4320.
d. i) dans cet ordre: l’ordre est fixé :
ii) dans le désordre : On doit multiplier le résultat précédent par le nombre de
façons de déterminer les places des 3 rouges parmi les 4 boules tirées soit
=1080
=
=
=
=
=4320.
2. Tirage successif avec remise alors on raisonnera en termes d’arrangements avec
répétitions
Il suffit de remplacer
par
dans toutes les questions.
3. Tirage simultané alors on raisonnera en termes de combinaisons
Il suffit de remplacer
par
dans toutes les questions, mais pour les questions
c et d i), l’ordre ne peut être fixé alors
=
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aF415AbF45A44A46AcF241516AAA3456cF241516AAA)2,1,1(4P!2!43456dF1936AA9456cF1936AA)1,3(4P!3!49456pnApnpnApnCcFdF
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LE SPERMATOZOÏDE :
STRUCTURE ET BIOLOGIE
UNIVERSITE D’ALGER - FACULTE DE MEDECINE ZIANIA
CHATEAUNEUF – DEPARTEMENT DE MEDECINE.
PREMIERE ANNEE DE MEDECINE ET DE MEDECINE DENTAIRE.
ANNEE UNIVERSITAIRE 2020/2021
MODULE D’EMBRYOLOGIE.
PR YAHIA
1.Spermatozoide definition
• du grec [sperma-] = semence
• et [zoo-] = animal
Cellule sexuelle qui correspond au gamète
mâle et qui possède la capacité de féconder
un ovule.
• A la fin de la spermiogénèse, les
spermatozoïdes sont des cellules de 60 μm de
longueur
2.Structure :
A/En microscopie optique
• Le spermatozoïde normal est une cellule
munie d’un long flagelle, l’ensemble mesure
environ 60µ,
• Une tête : allongée et
aplatie de 4 à 5µ de
long sur 2µ d’épaisseur
• Renferme l’acrosome.
• Un col : portion
rétrécie, espace
compris entre les
centrioles proximal et
distal.
• Une pièce
intermédiaire :
longueur de 4 à 5µ,
c’est une région
renfermant une spirale
mitochondriale.
• Une pièce principale :
la plus longue, fait 45µ
de long, comprenant un
axe de filaments
longitudinaux entouré
d’une gaine fibrillaire.
• Une pièce terminale :
de 1 à 2µ, réduite aux
filaments flagellaires
axiaux.
• Flagelle proprement
dit: l’ensemble des
pièces intermédiaire,
principale et terminale.
B/STRUCTURE DU SPERMATOZOÏDE AU ME :
a/LA TÊTE
PIRIFORME (EN FORME DE POIRE )
un noyau à chromatine très condensée et homogène (c’est l’ADN le plus
densément compacté connu chez les eucaryotes) .
Le cytoplasme est très réduit et constitue une lame qui entoure le tiers
postérieur du noyau en arrière de l’acrosome.
L’acrosome
• Sac membranaire riche
en enzymes importants
lors de la fécondation
• Aplati et recouvre les
2/3 antérieurs du
noyau
Segment antérieur de l’acrosome:
• hyaluronidase : qui intervient dans la
digestion enzymatique.
Segment postérieur de l’acrosome
• acrosine : rôle dans la perforation de la zone
pellucide une fois que la partie antérieure de
l’acrosome a été détruit.
b/LE COL
• C’est la zone de jonction
•
entre la tête et le flagelle.
renferme l’appareil
centriolaire.
• centriole proximal
• centriole distal
c/ FLAGELLE: pièce intermédiaire
la plus courte et la plus épaisse
- complexe filamenteux axial entouré de fibres denses.
- Nombreuses mitochondries
allongées sont disposées en spirale
tout autour : la spirale mitochondriale
• La pièce
intermédiaire est
limitée à son bout
distal par un
épaississement de la
membrane du flagelle,
c’est l’annulus=
anneau de Jensen en
Microscopie optique
(ce n’est pas une
structure centriolaire).
Le flagelle: pièce principale
• Au centre, on retrouve le complexe filamenteux axial qui
comprend 09 paires de tubules périphériques et 01 paire
de tubules centraux (complexe axonémal).
• Elles s'affinent vers l'extrémité distale
• La gaine fibreuse: Il s'agit de protéines fibrillaires
enroulées en spirale.
Le flagelle:pièce terminale
structure simplifiée l’axonème
entouré de la membrane
plasmique.
• Tout autour se disposent des formations
fibrillaires enroulées en spirale, c’est la gaine
fibreuse.
• La membrane plasmique du flagelle enveloppe
tous ces éléments.
1. Membrane plasmique
2. Membrane acrosomial externe
3. Acrosome
4. Membrane acrosomial interne
5. Noyau
6. Centriole proximal
7. Centriole distal
8.
9. Mitochondrie
10. Axonème
11. Annulus
12. Gaine fibreuse
13. Tubules doubles périphériques
14. Tubules simples centraux
Les fibres denses
3.BIOLOGIE :
A/LE SPERMATOZOÏDE EST UNE CELLULE SPÉCIALISÉE
DANS LA REPRODUCTION :
• Par sa mobilité, due aux microtubules du flagelle,
il peut progresser jusqu’à l’ovocyte grâce à
l’énergie fournie par les mitochondries.
• Par son acrosome, issu de l’appareil de Golgi, il
peut assurer sa pénétration dans l’ovocyte.
• Par son noyau, il transmet un message génétique.
B/LE TRANSIT DES SPERMATOZOÏDES DANS LES
VOIES SPERMATIQUES.
Migration et stockage :
• Progression des spermatozoïdes par
poussées dans les tubes droits et le rete
testis, simples voies vectrices
•
la production est continue..
• Dans les cônes efférents : les
spermatozoïdes sont propulsés par les
mouvements des cils de l’épithélium et
par les contractions des fibres
musculaires lisses de la paroi.
• Canal épididymaire :
véritable réservoir de spermatozoïdes. Les
spermatozoïdes acquièrent leur mobilité
propre
• Canal déférent :
les spermatozoïdes s’accumulent.
• Canal éjaculateur : permet le passage
des spermatozoïdes lors de l’éjaculation.
C/Survie des spermatozoïdes :
• Le maintien de la vitalité des spermatozoïdes
dans les voies spermatiques est assuré par les
sécrétions des cellules glandulaires des cônes
efférents et des canaux épididymaires et
déférents.
• Le séjour des spermatozoïdes dans
l’épididyme est de 12 à 15 jours.
• les spermatozoïdes, à cytoplasme réduit,
baignent dans le liquide séminal riche
• en éléments nutritifs (fructose) élaboré par
l’ensemble des glandes annexes.
La survie des spermatozoïdes à
l’extérieur de l’appareil reproducteur
• Dans les conditions expérimentales, ils demeurent
fécondants 4 à 5 jours, mobiles 8 jours.
• Chez la femme, 2 jours ou plus .
• On peut conserver les spermatozoïdes vivants par le
froid : le sperme est dilué dans du jaune d’œuf, mis en
présence du glycérol (agent protecteur) et congelé à (-
196°c) dans l’azote liquide. Il est conservé ainsi
pendant plusieurs mois ou plusieurs années,
• ce qui permet l’insémination artificielle (banque de
sperme).
D/ DÉCAPACITATION DES SPERMATOZOÏDES :
•
La DÉCAPACITATION: la membrane recouvrant
l’acrosome est stabilisée par un dépôt glycoprotéique
qui empêchera la libération précoce des enzymes de
l’acrosome .
• Processus de maturation dans les voies génitales
femelles: le démantèlement de cette membrane
acrosomiale aura lieu dans les voies génitales femelles
et constituera LA CAPACITATION.
• Les spermatozoïdes vont acquérir leur pouvoir
fécondant
4.L’examen du sperme ou spermogramme.
Le sperme est composé de 02 parties :
• Des éléments cellulaires ou spermatozoïdes.
• Un milieu liquide ou milieu séminal.
• Le liquide séminal est produit tout au long du
tractus génital, et les glandes annexes en
produisent la plus grande partie.
A/Le sperme est composé essentiellement de
•
•
Zinc, phosphatase acide, citrate.(prostate)
Fructose, prostaglandines.(vésicules
séminales)
• Carnitine, alpha glucosidase.(épididyme)
• Acides aminés libres.
• Bases azotées : spermine.
B/L’étude du sperme ou spermogramme est un
examen de base de la fertilité masculine
• 2 examens biologiques de base :
• Le spermogramme : il mentionne le volume,
viscosité, couleur et le PH du sperme. Il étudie
le nombre, la mobilité, la vitalité et la survie
des spermatozoïdes.
• Le spermocytogramme : étudie la
morphologie des spermatozoïdes.
a/SPERMOCYTOGRAMME
Un sperme normal contient
au maximum 30% de
spermatozoïdes de forme
anormale (2 têtes, 2
flagelles,….).
b/Le spermogramme
• Le volume de l’éjaculat varie de 2 à 6 ml.
• Anomalies:
– Aspermie : absence d’éjaculation.
– Hypospermie : volume total de l’éjaculat inférieur
à 2 ml.
– Hyperspermie : volume total de l’éjaculat
supérieur à 6 ml.
La numération
• La numération des spermatozoïdes normale varie
entre 20 et 250 millions par ml.
Anomalies:
– Azoospermie : absence de spermatozoïdes à
l’éjaculation.
– Oligospermie (oligozoospermie) : numération de
spermatozoïdes inférieur à 20 millions par ml.
– Polyspermie (polyzoospermie) : numération de
spermatozoïdes supérieur à 250 millions par ml.
La mobilité
• La mobilité est le caractère fonctionnel le plus
important des spermatozoïdes.
• 1 heure après l’éjaculation : 50% ou plus des
spermatozoïdes doivent avoir une mobilité normale.
• 3 heures après l’éjaculation : 30% ou plus des
spermatozoïdes doivent avoir une mobilité normale.
• Spermatozoïdes trop peu mobiles :asthénospermie
•
•
•
•
•
•
FACTEURS EXTÉRIEURS AGISSANT SUR LE SPERME
L’intégrité vasculaire : manque d'O2 => ischémie (4h).
l’arrêt de la circulation sanguine entraine des lésions en 10
heures.
La température : température normale 34°C au niveau
inter scrotal.
La lumière : stimule la spermatogenèse.
Les infections : oreillons à la puberté => stérilité.
Radiations ionisantes.
Les médicaments: antidépresseurs ,antimitotiques ,
immunodépresseurs
Réf bibliographiques:
-Abrégé d’anatomie de C. Cabrol.
-Biologie de la reproduction de C.Girod et JC.Czyba.
-1er mois de développement embryonnaire de
C.Girod et JC.Czyba.
-Biologie cellulaire de M.Maillet.
-Embryologie médicale de J.Langman.
-Atlas d’histologie de L.P.Gartner et J.L.Hiatt.
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UNIVERSITE D’ALGER - FACULTE DE MEDECINE ZIANIA
CHATEAUNEUF – DEPARTEMENT DE MEDECINE.
PREMIERE ANNEE DE MEDECINE ET DE MEDECINE DENTAIRE.
ANNEE UNIVERSITAIRE 2020/2021
MODULE D’EMBRYOLOGIE.
DR ZOUBIR PR YAHIA
I /Définition-Généralités
II /La lignée germinale
1-Multiplication cellulaire
2-Méiose
3-Maturation-Différenciation : la spermiogénèse
4-Le spermatozoïde
III /Spermatogenèse
IV/ Régulation de la spermatogenèse
I Définition-Généralités
SPERMATOGENESE
GAMETOGENESE MÂLE
PRODUCTION DES GAMETES MÂLES HAPLOÏDES
LES SPERMATOZÏDES
LIEU : TESTICULES/TUBES SEMINIFERES
PROCESSUS : CONTINU
« DE LA PUBERTÉ À LA SÉNESCENCE »
Sixième-Septième semaine du développement
embryonnaire
Gonade indifférenciée
GENETIQUE : Gène SRY
Testicule
Cordons séminifères : Cellules germinales
Cellules de Sertoli
Cellules mésenchymateuses : Cellules de Leydig
Deux compartiments/Deux fonctions
Compartiment tubulaire/Fonction exocrine
Tubes séminifères
Cellules de la lignée germinale
Cellules de Sertoli
Epithélium séminifère
Compartiment interstitiel/Fonction endocrine
Cellules de Leydig, (Cellules de Sertoli)
Barrière hémato-testiculaire
Il comprend :
- Deux gonades ou testicules.
- Des conduits excréteurs.
- Des glandes annexes.
- Le pénis.
sont logés dans un sac cutané externe : le scrotum
ou bourse. Ils ont une double fonction :
- EXOCRINE élaborer les cellules reproductrices
masculines : les spermatozoïdes.
- ENDOCRINE Synthétiser des hormones sexuelles
masculines : les androgènes, représentés
essentiellement par la testostérone.
Les tubes séminifères (de 01 à 04 par lobule
testiculaire) se jettent dans
Les tubes droits qui vont rejoindre le rete
testis(réseau de Haller).
L’ensemble (tubes droits et rete testis) constitue
les voies excrétrices intratesticulaires.
Voies extra
testiculaires
Les voies excrétrices extra
testiculaires : représentées
par l’épididyme :
canaux efférents et
canal épididymaire et le
canal déférent
200 à 300 lobules (1 à 4 tubes séminifères)
Membrane propre cellulaire et fibrillaire
Lame basale : cellule de Sertoli
Echanges : Cellules germinales/Cellules de Sertoli
Epithélium séminifère
Structure du testicule en microscopie optique
Sur une coupe transversale, au faible grossissement, le
testicule offre à décrire :
- Des sections de tubes séminifères.
- Entre les tubes séminifères, des amas de cellules de
Leydig associés aux capillaires sanguins.
Au fort grossissement : dans la paroi du tube
séminifère, on peut observer les différentes étapes de
la spermatogenèse, c’est-à-dire (la multiplication,
l’accroissement, la maturation) l’ensemble des 3
étapes constitue le cycle spermatogénétique.
Spermatocytogenèse :
SPERMATOGONIES / SPERMATOCYTES I / SPERMATOCYTES II
Spermiogenèse :
SPERMATIDES/SPERMATOZOÏDES
Spermatocytogenèse
Multiplication des spermatogonies
Méiose
Production des spermatides rondes
Spermiogénèse
Différenciation des spermatides rondes en
spermatozoïdes
Spermiation
Détachement des spermatozoïdes de la cellule de
Sertoli (Fin de la spermiogénèse
II La lignée germinale
SPERMATOGONIES
46 chromosomes
2n ADN
SPERMATOCYTES I
46 chromosomes
4n ADN
SPERMATOCYTES II
23 chromosomes
2n ADN
SPERMATIDES
23 chromosomes
n ADN
SPERMATOZOÏDES
23 chromosomes
n ADN
MITOSE
MEIOSE
SPERMIOGENESE
Phase de prolifération cellulaire
Phase de division mitotique
Cellules germinales primordiales
Gonocytes
Spermatogonies A et B
Méiose
Spermatocytes I et II
Spermatides rondes
a/La phase de multiplication : commence pendant
la vie fœtale et s’accélère à partir de la puberté.
- Les spermatogonies souches : sont situés à la
périphérie des tubes séminifères,
spermatogonie Ad
dark (sombre) type A.
Au début du cycle spermatogénétique, des
spermatogonies Ad entrent en mitose et se
transforment en 02 cellules, la spermatogonies Ad
et la spermatogoniesAp (pale type A).
SPERMATOGONIES Ad
SPERMATOGONIES Ap
RESERVE
SPERMATOGONIES B
RENOUVELLEMENT
(D’après Y. Clermont)
Les spermatogonies Ap ou
spermatogonies poussiéreuses
: vont évoluer de
façon irréversible, leur division
donne naissance à 02
spermatogonies B ou
spermatogonies croutelleuses
(chromatine répartie en bloc).
La division de chaque
spermatogonie B forme 02
spermatocytes de premier
ordre
(spermatocyte I à 2N
chromosomes).
SPERMATOGONIES Ao (Ad)
SPERMATOGONIES A1 A4 (Ap)
SPERMATOGONIES INTERMEDIAIRES
SPERMATOGONIES B
(D’après DYM et Clermont)
phase courte.
Les spermatocytes I deviennent de grandes cellules
ovalaires les auxocytes ( noyau rond, chromatine en
mottes et répartie de façon uniforme, nucléole est souvent
visible.)
La multiplication des spermatogonies s’effectue par des
mitoses normales et les cellules filles ont le même
équipement chromosomique que les cellules
La transformation d’une spermatogonie Ap en 4 auxocytes
se fait en 27 jours.
Les auxocytes subissent la Méiose,
La 1ere division de méiose est longue (22
jours) et donne 2 spermatocytes II à N
chromosomes
Un chromosome
Son homologue
Cellule à deux
chromosomes
Chaque chromosome se
dédouble
Les chromosomes se
spiralisent
Les homologues (dédoublés)
se séparent (première division
méiotique = division
réductionnelle)
Les copies se séparent
(deuxième division méiotique
= division équationnelle)
Méiose I
Méiose II
Caractérisée par sa prophase qui est relativement
longue
La réduction de moitié de la garniture
chromosomique.
- La disjonction des hétérochromosomes X et Y.
- L’échange de matériel héréditaire entre les
chromatides d’origine paternelle et
maternelle.
est très rapide (moins de 24 heures)
le stade de spermatocyte II est rarement observé
en microscopie optique.
On obtient 04 spermatides à N chromosomes
(quantité d’ADN divisée par deux), ce sont des
cellules arrondies à noyau clair et à nucléoles
volumineux.
La méiose produit donc deux grandes populations
de spermatozoïdes (à X ou à Y) et
crée une très grande diversité génétique par la
répartition aléatoire des chromosomes.
Formation de l’acrosome
Formation du flagelle
Migration des mitochondries
Réorganisation et maturation nucléaire
Réorganisation du cytoplasme (spermiation)
Spermatides rondes
Jeunes spermatides
Spermatides en
cours d’élongation
Spermatides
allongés
Spermatides
matures
Spermatozoïdes
Transformation des 04 spermatides issues d’un
spermatocyte I en 04 spermatozoïdes.
Elle permet la transformation d’une cellule
arrondie en une cellule effilée à cytoplasme réduit
et spécialisée dans la reproduction.
La spermiogénèse dure 23 jours
Les transformations nucléaires :
le noyau, petit et sphérique va s’allonger (grâce
au système micro tubulaire du cytoplasme),
la chromatine subit des remaniements qui la
protègent des atteintes physiques et chimiques.
Les transformations cytoplasmiques :
la spermatide comporte un riche réticulum
endoplasmique lisse, des mitochondries, un appareil
de golgi ainsi que deux centrioles.
Dans les vésicules de l’appareil de Golgi apparaissent
des granules, la confluence des vésicules forme une
vacuole acrosomiale contenant un gros granule dense.
La vacuole acrosomiale s’applique contre la
membrane nucléaire et s’étale sur environ un tiers de
la surface du noyau et constitue le capuchon
céphalique ou capuchon acrosomial.
er
Le premier centriole dit centriole proximal se dispose au
pôle nucléaire non revêtu du capuchon céphalique.
Le 2eme centriole dit centriole distal, se situe en arrière du
1er
,va donner naissance aux divers filaments qui constituent
le flagelle du spermatozoïde.
Au voisinage du noyau, quelques mitochondries s’orientent
parallèlement aux filaments du flagelle, les autres forment
un manchon mitochondrial disposé en hélice autour des
filaments.
Il se produit un véritable écoulement du cytoplasme sur le
pourtour du noyau aboutissant à la formation autour de la
partie proximale du manchon mitochondrial d’une
gouttelette cytoplasmique qui renferme du réticulum
endoplasmique et les restes de vésicules golgiennes.
MATURATION NUCLEAIRE
HISTONES SOMATIQUES
(spermatides rondes)
NUCLEOPROTEINES BASIQUES DE TRANSITION
(spermatides en élongation)
PROTAMINES
(spermatides allongées)
Structure du spermatozoïde
Tête (Acrosome, Noyau)
Flagelle
Fonctions du spermatozoïde
Fonction flagellaire : Mobilité
Fonction céphalique : Fécondance
Fonction nucléaire : Génétique
SPERMATOZOIDE
ACROSOME
NOYAU
FLAGELLE
Pièce intermédiaire
Pièce principale
Pièce terminale
PIECE INTERMEDIAIRE
PIECE TERMINALE
PIECE PRINCIPALE
FLAGELLE : PIECE PRINCIPALE
Colonnes longitudinales
GAINE FIBREUSE
Axoneme
microtubules
FIBRES DENSES
AXONEME : COMPLEXE AXONEMAL
ACROSOME
NOYAU
Histones somatiques : 20%
Protamines : 70%
Protéines intermédiaires : 10%
III Cinétique de la spermatogenèse
Durée
Chez l’homme : 74 jours
Spermatogonies Ap : 18 jours
Spermatogonies B : 9 jours
Spermatocytes I : 23 jours
Spermatocytes II : 1 jour
Spermatides : 23 jours
UNE SPERMATOGONIE B
46 chromosomes
2n ADN
UN SPERMATOCYTE I
46 chromosomes
4n ADN
MEIOSE I
DEUX SPERMATOCYTES II
23 chromosomes
2n ADN
MEIOSE II
QUATRE SPERMATIDES RONDES
23 chromosomes
n ADN
QUATRE SPERMATOZOÏDES
23 chromosomes
n ADN
IV RÉGULATION DE LA SPERMATOGENÈSE
« DEUX FONCTIONS »
FONCTION EXOCRINE
Spermatogenèse
FONCTION ENDOCRINE
Stéroïdogenèse (androgènes testiculaires)
« DEUX COMPARTIMENTS »
Compartiment tubulaire:Fonction exocrine
Tubes séminifères
Cellules de la lignée germinale
Cellules de Sertoli
Compartiment interstitiel: Fonction endocrine
Cellules de Leydig
Barrière hémato-testiculaire
La spermatogenèse dépend à la fois de
l’hypothalamus (LH-RH), de l’hypophyse (FSHLH) et
du testicule endocrine (Cellules de Leydig).
La FSH stimule les cellules de Sertoli qui vont
synthétiser une protéine de transport
(TeBG) qui permet de concentrer dans la lumière
des tubes séminifères de fortes
quantités de testostérone qui gagne ainsi les
cellules germinales.
1 homme/500 est infertile à cause d’un défaut génétique
touchant la spermatogenèse (cas dits idiopathiques
sécrétoires)
Deux causes génétiques fréquentes connues: 47,XXY et
microdélétion de Y (supprimant un des 3 facteurs AZF). Un
seul des gènes critiques pour la spermatogenèse est
aujourd’hui identifié dans cette zone : USP9Y ( SUN C, et al.
Nat. Genet., 1999).
Chacune de ces 2 anomalies se retrouvent chez 10% des
hommes avec oligozoospermie (<5M/ml).
Restent 90% des cas sans explication.
Réf bibliographiques:
- Abrégé d’anatomie de C. Cabrol.
- Biologie de la reproduction de C.Girod et
JC.Czyba.
- 1er mois de développement embryonnaire de
C.Girod et JC.Czyba.
- Biologie cellulaire de M.Maillet.
- Embryologie médicale de J.Langman.
- Atlas d’histologie de L.P.Gartner et J.L.Hiatt.
|
Dr. BOUDIAF. Y
Dr BOUZERIA. H
Dr BOUGRINA. L
Ovulation et ovocyte.
A.OVULATION:
I.
II.
Généralités/définition.
Chronologie et mécanisme de l’ovulation:
1. Etapes de l’ovulation.
2. Mécanismes de l’ovulation.
3. Régulation de l’ovulation.
Réf bibliographiques:
-Embryologie médicale de
J.Langman.
-Biologie de la reproduction
humaine de J.C.Czyba et
A.Montella.
-L’essentiel sur la reproduction
et le développement
embryonnaire de C.Humeau.
B.OVOCYTE (GAMETE FEMELLE):
Définition.
I.
Etude morphologique et structurale.
II.
Propriétés biologiques du gamète femelle.
III.
IV. Destinée du gamète femelle après l’ovulation.
C.CONCLUSION.
A.OVULATION:
I. Généralités/définition.
• C’est l’émission ou expulsion hors de l’ovaire
du gamète femelle (ovocyte 2 en métaphase)
provoquée par la rupture concomitante du
follicule mûr et de la paroi ovarienne.
Thèque externe
Thèque interne
Granulosa
Épithélium ovarien
Membrane de
Slavjanski
Stigma
Ovocyte 2
expulsé avec sa
corona radiata
Rupture folliculaire et expulsion de l’ovocyte et
Mise en place du follicule déhiscent
• Immédiatement après l’ovulation, le follicule
prend un aspect plissé et devient follicule
déhiscent où des transformations (disparition de
la membrane de Slavjanski, envahissement vasculaire de la
granulosa) provoquent une lutéinisation des
cellules de la granulosa et la constitution du
corps jaune à fonction endocrine.
corps jaune
cyclique ou progestatif: régresse à la fin du cycle ovarien.
de grossesse ou gestatif: qui se maintient durant 03 mois
en cas de grossesse.
Thèque externe
Thèque interne
Granulosa
Épithélium ovarien
Membrane de
Slavjanski
Stigma
Ovocyte 2
expulsé avec sa
corona radiata
Rupture folliculaire et expulsion de l’ovocyte et
Mise en place du follicule déhiscent
• Le corps jaune est également le siège des
transformations suivantes :
- Apparition d’un coagulum central (hémorragie intra
folliculaire).
- Et une transformation des cellules de la granulosa en
cellules lutéales (grandes cellules lutéales) et de celles
des thèques internes en petites cellules lutéales (ou para
lutéinique).
Représentation schématique d’un corps jaune.
• De la même manière, à ce moment l’ovocyte
achève sa maturation:
- cytoplasmique: représentée par le regroupement des
granules corticaux sous la membrane plasmique de
l’ovocyte et synthèse d’un facteur de décondensation
spermatique.
- Nucléaire: représentée par la reprise de la 1ere division
méiotique aboutissant à la formation d’un ovocyte 2 (N
chromosomes et 02n ADN) et un globule polaire (N
chromosomes) très petit et pauvre en cytoplasme.
Espace péri vitellin
Membrane plasmique
Zone pellucide
1er globule polaire
Cellules
folliculeuses
Représentation schématique d’un ovocyte 2
bloqué en métaphase 2
II. Chronologie et mécanisme de
l’ovulation.
1. Etapes de l’ovulation:
Elles sont marquées par 02 grands groupes de modifications:
a).Modifications du cumulus oophorus: caractérisées par:
-
-
Son isolement du reste de la granulosa.
Sa modification structurale: apparition d’espaces
intercellulaires contenant des glycoprotéines synthétisées par
les cellules folliculaires.
Disparition des liens existants entre l’ovocyte et les cellules de
la corona radiata.
-
Follicule déhiscent
La chronologie de
l’ovulation
b).Formation du follicule déhiscent:
- Le follicule mûr se rapproche de la surface de l’ovaire, se
dispose sous l’épithélium ovarien qu’il soulève formant une
« bosse ».
- En même temps, l’épithélium ovarien devient très mince
et souple par la formation d’un œdème de la paroi folliculaire
et ovarienne.
Il s’en suit l’apparition d’un stigma à la surface de l’ovaire
(point de moindre résistance où va se produire la rupture).
-
- Ce stigma s’agrandit entrainant un écoulement du liquide
folliculaire et avec lui l’ovocyte et ses enveloppes.
Thèque externe
Thèque interne
Granulosa
Épithélium ovarien
Membrane de
Slavjanski
Stigma
Ovocyte 2
expulsé avec sa
corona radiata
Rupture folliculaire et expulsion de l’ovocyte et
Mise en place du follicule déhiscent
Follicule déhiscent
La chronologie de
l’ovulation
2. Mécanisme de l’ovulation:
Trois facteurs d’inégale importance interviennent dans la
rupture folliculaire et l’ovulation:
a).Une autodestruction des parois folliculaire et
ovarienne sous l’effet d’enzymes protéolytiques,
marquée par:
- Une séparation des cellules de la granulosa et de l’épithélium
ovarien.
- Une désintégration de la matrice intercellulaire, des thèques et
de la membrane de Slavjanski.
b).Une contraction de l’ovaire, due aux prostaglandines.
c). Une hyper pression intra folliculaire (peu significatif).
3. Régulation de l’ovulation:
Le pic de LH survenant au 12-13eme jour du cycle
induit la reprise de la première division méiotique de
l’ovocyte1, le début de la deuxième division
méiotique (ovocyte1 devient ovocyte2), et de
l’ovulation 36 heures plus tard ainsi que la
transformation du follicule déhiscent en corps
jaune.(voir plus haut)
B. L’ovocyte ou gamète femelle
I. Définition:
- C’est une cellule germinale dont la
maturation nucléaire est inachevée.
- C’est un ovocyte de 2eme ordre bloqué en
métaphase de la deuxième division
méiotique, entouré de ses différentes
enveloppes.
II. Etude morphologique et
structurale:
1)Etude morphologique de l’ovocyte: c’est une
cellule sphérique de 120 microns de diamètre
comportant:
a- Un cytoplasme:
Abondant renfermant les organites habituels:
-des mitochondries pauvres en crêtes.
-de nombreux mono ribosomes.
-un réticulum endoplasmique développé.
Espace péri vitellin
Membrane plasmique
Zone pellucide
1er globule polaire
Cellules
folliculeuses
Représentation schématique d’un ovocyte 2
bloqué en métaphase 2
b- Une membrane plasmique:
Hérissée de microvillosités et sous
laquelle sont disposés de nombreux granules
corticaux (2 à 3 couches) représentant des
grains de sécrétion provenant de la
fragmentation de l’appareil de Golgi.
c- Un matériel nucléaire:
.Bloqué en métaphase de la 2eme division
méiotique.
.Composé d’un nombre haploïde de
chromosomes avec une quantité d’ADN égale à
02n.
.Représenté par une figure mitotique excentrée
perpendiculaire à la surface de l’ovocyte,
mesurant environ 10 microns de diamètre et
dépourvu de centriole.
Espace péri vitellin
Membrane plasmique
Zone pellucide
1er globule polaire
Cellules
folliculeuses
Représentation schématique d’un ovocyte 2
bloqué en métaphase 2
2)Les enveloppes de l’ovocyte:
En dehors d’un espace péri vitellin clair très réduit
(0,5 microns d’épaisseur), sauf dans la partie
contenant le 1er globule polaire, on peut décrire les
enveloppes suivantes:
- La zone pellucide.
-Les cellules péri-ovocytaires.
III. Propriétés biologiques du gamète femelle.
Au nombre de 04:
1.
2.
Vitalité:
L’ovocyte a une faible espérance de vie. En l’absence de
fécondation, il dégénère en 24h à 48h.
Activité métabolique:
-C’est une cellule relativement inerte dépourvue d’activité
synthétiques (comme en témoigne la pauvreté des organites
impliqués dans la synthèse protéique).
-C’est aussi une cellule quiescente, bloquée en deuxième
division méiotique.
-C’est une cellule en attente, riche en ARN qui serviront lors
des premiers stades de développement.
3. Fécondabilité:
C’est l’aptitude à fusionner avec le gamète mâle,
processus conditionné par le degré de maturation
cytoplasmique (granules corticaux) et nucléaires
(blocage en métaphase 2).
4. Homogamétie:
-Tous les ovocytes sont semblables quand à leur
équipement en chromosomes sexuels (XX).
-La formule chromosomique au niveau des cellules
germinales: 44 + XX, aboutit après la division
réductionnelle à des ovocytes II à 22 + X.
IV. Destinée du gamète femelle après l’ovulation.
-
-
Récupération du gamète par la trompe: aussitôt après son
expulsion, l’ovocyte et une partie du liquide folliculaire sont
récupérés par le pavillon de la trompe qui vient à ce moment
s’appliquer sur l’ovaire.
Transit au sein de la trompe: dés son arrivé dans la trompe,
en quelques minutes l’ovocyte se déplace de manière
passive (poussé par les contractions musculaires de la trompe)
jusqu’à l’ampoule de la trompe où il va s’immobiliser
pouvant à ce niveau rencontrer le spermatozoïde (fécondation)
ou bien dégénérer (apoptose).
C. Conclusion.
Le gamète femelle (ovocyte 2), Libéré au cours de
l’ovulation est une cellule à N chromosomes et
2n ADN:
- Bloquée dans son activité nucléaire, en métaphase de la
deuxième division méiotique.
- Relativement inactive sur la plan métabolique.
- Pourvue de réserves en ARN destinées à assurer
l’autonomie des premiers stades du développement.
- Pourvue d’enveloppes conditionnant la fusion avec le
gamète mâle.
|
Dr BOUDIAF. Y
Dr BOUZERIA. H
Dr BOUGRINA. L
Ovogénèse
I)Appareil génital femelle : rappel
anatomique et physiologique
1.Définition de l’appareil génital femelle
2.Cycle menstruel
II) ovogénèse
1. définition
2. origine des cellules germinales primordiales
3. chronologie de l’ovogénèse
III) régulation de l’ovogénèse
IV) conclusion
Réf bibliographiques:
-Abrégé d’anatomie de C. Cabrol.
-Biologie de la reproduction de
C.Girod et JC.Czyba.
-1er mois de développement
embryonnaire de C.Girod et
JC.Czyba.
-Biologie cellulaire de M.Maillet.
-Embryologie médicale de
J.Langman.
-Atlas d’histologie de L.P.Gartner
et J.L.Hiatt.
L’OVOGÉNESE
UNIVERSITE D’ALGER - FACULTE DE MEDECINE ZIANIA
CHATEAUNEUF – DEPARTEMENT DE MEDECINE.
PREMIERE ANNEE DE MEDECINE ET DE MEDECINE
DENTAIRE.
ANNEE UNIVERSITAIRE 2020/2021
MODULE D’EMBRYOLOGIE.
Dr Y BOUDIAF CHU Nefissa Hamoud ex Parnet laboratoire de biologie cellulaire et de génétique
Dr L BOUGRINA et Dr H BOUZERIA laboratoire de biologie cellulaire et de génétique CPMC
Dr BOUDIAF. Y
Dr BOUZERIA. H
Dr BOUGRINA. L
Ovogénèse
I)Appareil génital femelle : rappel
anatomique et physiologique
1.Définition de l’appareil génital femelle
2.Cycle menstruel
II) ovogénèse
1. définition
2. origine des cellules germinales primordiales
3. chronologie de l’ovogénèse
III) régulation de l’ovogénèse
IV) conclusion
Réf bibliographiques:
-Abrégé d’anatomie de C. Cabrol.
-Biologie de la reproduction de
C.Girod et JC.Czyba.
-1er mois de développement
embryonnaire de C.Girod et
JC.Czyba.
-Biologie cellulaire de M.Maillet.
-Embryologie médicale de
J.Langman.
-Atlas d’histologie de L.P.Gartner
et J.L.Hiatt.
II) Ovogénèse
1. Définition
- C’est la formation des gamètes dans le sexe féminin.
-Elle se déroule au niveau de l’ovaire.
- Elle est indissociable de la folliculogénèse.
2. origine des cellules germinales primordiales
Les cellules germinales primordiales apparaissent a partir de la
3eme semaine développement embryonnaire au niveau de la
paroi de la vésicule vitelline et migrent par la suite au niveau
des crêtes génitales.
I)Appareil génital femelle : rappel anatomique et
physiologique.
1) Définition:
c’est l’appareil responsable de la reproduction de l’espèce, il est composé:
-de deux glandes génitales: ovaires
- du tractus génital femelle composé par:
.les trompes de Fallope(oviductes)
.utérus
.le vagin
.la vulve
Remarque: certains auteurs associent les glandes mammaires à l’appareil génital femelle
Plan
I) Généralités/définition
1. Appareil génital femelle : rappel anatomique et physiologique.
a)Définition de l’appareil génital femelle
b)Cycle menstruel
2. la division cellulaire
a)Cycle cellulaire et la mitose normale
b)La méiose
II) ovogénèse
1. définition
2. origine des cellules germinales primordiales
3. chronologie de l’ovogénèse
III) régulation de l’ovogénèse
IV) conclusion
I) Généralités/définition
1) Appareil génital femelle : rappel anatomique et physiologique.
a) Définition:
c’est l’appareil responsable de la reproduction de l’espèce, il
est composé:
-de deux glandes génitales: les ovaires .
- du tractus génital femelle composé par:
.les trompes de Fallope(oviductes)
.utérus
.le vagin
.la vulve
Remarque: certains auteurs associent les glandes mammaires à
l’appareil génital femelle.
b) Cycle menstruel
L’ovaire comme l’endomètre subissent des transformations cycliques(voir
planche)
-folliculogenese et
-cycle de l’endomètre (différentes phases du cycle)
2. la division cellulaire
a) le cycle cellulaire et la mitose normale
-le cycle cellulaire comporte deux phases:
*l’interphase divisée en phase G1,S
et G2
et
*La mitose: avec ses différentes phases:
La prophase
.Condensation des chromosomes
.enveloppe nucléaire toujours en place
.début d’organisation des microtubules
la prométaphase
.fragmentation de l’enveloppe nucléaire.
. différenciation des kinetochores.
.organisation du fuseau mitotique.
la métaphase
.rassemblement des chromosomes
au niveau de la plaque équatoriale
.les chromosomes=02 chromatides
munies chacune d’un kinetochore
.orientation bipolaire des chromosomes en
fin de métaphase juste avant l’anaphase.
l’anaphase
.la séparation des chromosomes
en deux groupes
.la migration de chacun des groupes
aux. pôles
Télophase
.arrêt de migration des chromosomes
.regroupement des chromosomes en
éventail aux pôles cellulaire réalisant
des masses compactes
.reconstruction du noyau et amorce
processus de cytodierese
b)La méiose
Son but est double:
-réduction du nombre de chromosomes(qui passe de 2n chr à n chr)
- assure la redistribution des caractères génétiques, la répartition des
chromosomes et des échanges inter chromosomiques.
comporte deux divisions successives.
*une division réductionnelle ou hétérotopique où les chromosomes passent de
2n a n.
*une division équationnelle ou homotypique qui conserve le nombre haploïde
des chromosomes.
1- la 1ere division réductionnelle comporte six étapes:
. La prophase faite de 5 stades:
-stade leptotène: apparition des filaments chromatiques
-stade zygotène: apparition des chromosomes homologues
-stade pachytène: clivage des chromosomes
-stade diplotène: apparition des chiasmas
-stade diacynese: terminalisation des chiasmas
.la prométaphase: caractérisée par la disparition de l’enveloppe nucléaire.
.la métaphase: durant laquelle les chromosomes se disposent au niveau de
la plaque équatoriale.
.l’anaphase: migration des chromosomes vers les deux pôles de la cellule.
.la télophase: reconstitution des noyaux et amorce de la cytodierese.
2- la 2 eme division équationnelle: très courte, ressemble a une mitose
classique.
II Ovogénèse
1. Définition
- C’est la formation des
gamètes dans le sexe
féminin
-Elle se déroule au niveau de
l’ovaire
- Elle est indissociable de la
folliculogenese
•
•
•
L’ovogenèse débute pendant la vie fœtale.
Elle entre dans une phase de quiescence après la naissance pour reprendre à la
puberté.
S’arrête à la ménopause.
Naissance
Puberté
ménopause
Vie fœtale
4mois 7mois
Age
Début de
l’ovogenèse
Période de
repos
Reprise de l’ovogenèse
L’ovaire produit les
gamètes femelles et les
hormones sexuelles durant
la période d'activité
génitale.
L’ovaire comprend un
épithélium ovarien et du
tissu conjonctif (stroma).
On distingue:
1. Une région corticale
périphérique: Elle
renferme les follicules
ovariens.
2. Une zone médullaire
centrale: richement
vascularisée.
2. origine des cellules
germinales primordiales
Les cellules germinales primordiales
apparaissent a partir de la 3eme
semaine du développement
embryonnaire au niveau de la paroi de
la vésicule vitelline est migre par la
suite au niveau des crêtes génitales
3. chronologie de l’ovogénèse
a) Ovogenèse de la 3eme semaine au 4eme mois de la
vie intra-utérine:
- Dés leur arrivé dans la gonade d’un embryon de sexe génétique femelle, les
cellules germinales primordiales(gonocytes) se différencient en
ovogonies(fig A et B), lesquelles subissent de multiples divisions mitotiques
et se disposent en amas entourés de cellules épithéliales(fig D)
- ces ovogonies continuent a se multiplier certaines d’entres elles se
différenciés en cellules volumineuses les ovocytes de 1er ordre qui
doublent leur capital d’ADN et entrent dans la prophase de leur division
méiotique
- par la suite ces ovogonies augmentent rapidement en nombre pour
atteindre environ 7 millions au 5eme mois de DVP
b) Ovogenèse entre le 5 eme et le 7 eme mois de la vie intra-
utérine
dés le 7eme mois commence la dégénérescence cellulaire, de nombreuses
ovogonies et de nombreux ovocytes de 1 er ordre deviennent
atresiques,seul persiste un stock estimé à 1 a 2 millions d’ovocytes.
c) Ovogenèse de la naissance a la puberté:
- A la naissance, il n’y a plus d’ovogonies
au sein de la gonade embryonnaire et les
ovocytes de 1er ordre ayant terminé la
prophase de leur 1ere division méiotique(fig
E), entrent dans le stade dictyotene (stade
quiescent situé entre la prophase et la
métaphase) (fig F).
ces ovocytes ne terminent leur division
méiotique qu’a la puberté, la majorité des
ovocytes dégénèrent au cours de l’enfance et il
ne reste qu’un lot estimé a 40.000 ovocytes au
début de la puberté.
- A la puberté , les follicules primordiaux
atteignent le stade du follicule mur et de De
Graaf et les ovocytes terminent leur 1ere
division méiotique
d) Ovogenèse après la puberté:
A partir de la puberté le follicule
primordial entame sa maturation
passant par différents stades: c’est la
folliculogenese, qui se déroule de
manière cyclique et où on peut
reconnaitre les stades suivants:
Figure A : stade de follicule primordial :
-contient un ovocyte de premier ordre.
-entouré d’une seule assise de cellules folliculeuses aplaties
-l’ensemble est séparé du tissu conjonctif par la membrane de Slavjanski.
Figure B et C stades de
follicule primaire ou
secondaire :
-contient un ovocyte de
premier ordre très augmenté
de volume.2 à3fois
-entouré d’une ou plusieurs
assises de cellules épithéliales
cubiques.
- apparition de la zone
pellucide entre l’ovocyte et
les cellules épithéliales
Figure D: stade de follicule cavitaire ou antral
.le follicule a considérablement augmenté de volume(12mm deѲ)
.ovocyte1 très augmenté de volume
.entouré d’une couronne de C folliculeuses
Figure E: stade de follicule mur ou
follicule de DE GRAAF:
.follicule très volumineux(1,5cm)
.ovocyte 1 de grande taille
.apparition de la corona radiata (les cellules
folliculaires s’organisent en couronne)
.la cavité folliculaire ou antrum est a son
maximum de développement.
.le tout est entouré par la Mb de Slavjanski et
les thèques internes et externes.
III régulation de l’ovogénèse:
Le cycle génital féminin est contrôlé par
le système hypothalamo hypophysaire.
L’hypophyse produit la FSH et LH, dont les
taux varient au cours du cycle menstruel .
La FSH induit la maturation du follicule
tertiaire en follicule de DE GRAAF et la
stimulation des cellules de la thèque
interne qui secrètent des œstrogènes.
Le pic de LH entraine la reprise de la
première division méiotique de l’ovocyte1
et le début de la deuxième division
méiotique(ovocyte1 devient ovocyte2), et
de l’ovulation 36heures plus tard et aussi
la transformation du follicule rompu en
corps jaune(en dehors de la fécondation),
ce dernier stimule la sécrétion de la
progestérone
|
PREMIÈRE SEMAINE DU
DÉVELOPPEMENT
EMBRYONNAIRE.
UNIVERSITE D’ALGER - FACULTE DE MEDECINE ZIANIA CHATEAUNEUF – DEPARTEMENT DE MEDECINE.
PREMIERE ANNEE DE MEDECINE
ANNEE UNIVERSITAIRE 2019/2020
MODULE D’EMBRYOLOGIE
Pr YAHIA.
PREMIÈRE SEMAINE DU DÉVELOPPEMENT EMBRYONNAIRE:
I. INTRODUCTION
II. LA FÉCONDATION
1. Conditions générales
2. Insémination
3.Transit des spermatozoïdes et capacitation
4. Étapes de la fécondation
5. Conséquences de la fécondation
III. LA SEGMENTATION
IV. LA FORMATION DU BLASTOCYSTE
V. LA MIGRATION TUBAIRE
VI. CONCLUSION
I.INTRODUCTION
• La première semaine du développement embryonnaire
correspond aux transformations qui se déroulent du
premier jour au septième jour de la vie de l’embryon.
• Elle concerne plusieurs évènements :
• La fécondation
• La segmentation
• La formation du blastocyste
• La migration tubaire
RAPPEL
LE GAMÈTE MÂLE:
spermatozoïde (spz).
RAPPEL
LE GAMÈTE femelle: ovocyte II
complexe cumulo-ovocytaire
II.LA FÉCONDATION
• La fécondation correspond à la fusion des deux
gamètes: mâle et femelle, aboutissant à la
formation d’un zygote
= cellule œuf diploïde
II.1.CONDITIONS GÉNÉRALES
•Lieu de la fécondation
•Période de fécondabilité chez la femme
•Pouvoir fécondant des spermatozoïdes
La fécondation se
déroule au niveau du
tiers externe de la
trompe utérine.
1.2.Période de fécondabilité chez la femme
1.2.Période de fécondabilité chez la femme
• Période de l’ovulation (J14).
• Durée de vie de l’ovocyte II (24h-48h).
• Durée de vie des spermatozoïdes (4-5j).
1.3.Pouvoir fécondant des spermatozoïdes (La
fécondance):
• Pour être fécondant, un spermatozoïde doit être :
Mobile: la mobilité étant acquise dans
l’épididyme.
Capable de se lier au gamète femelle
•
•
à la zone pellucide grâce à des structures d’adhésion,
et à la membrane plasmique de l’ovocyte 2 grâce à des
récepteurs spécifiques
•Les spermatozoïdes doivent être
capacités pour devenir fécondant
2. INSÉMINATION
•
•
Le sperme normal contient de 30 à 100 millions
de spermatozoïdes par ml.
Lors de l’éjaculation, 2 à 6 ml de sperme sont
déposés dans le vagin soit 60 à 500 millions de
spermatozoïdes.
• Le PH vaginal acide n’est pas favorable à la survie des
spermatozoïdes (le PH du sperme étant alcalin).
• Les spermatozoïdes mobiles s’engagent dans le mucus
vaginal.
3. TRANSIT ET CAPACITATION DES SPERMATOZOÏDES DANS
LES VOIES GÉNITALES FÉMININES
• Les spz ont acquis leur mobilité propre dans le canal
épididymaire, mais
ont perdu leur pouvoir
fécondant: décapacitation.
• Les spz sont re-capacités dans les voies génitales
féminines .
• Il faut que 100 à 200 spz parviennent au tiers externe
de la trompe utérine.
• Si ce nombre n’est pas suffisant,
l’ovule n’est pas
fécondé.
3.1.FRANCHISSEMENT DU CANAL CERVICAL
• La glaire cervicale est
physiologique que rencontrent les spermatozoïdes.
la première barrière
• Elle est abondante, de viscosité faible, pauvre en
leucocytes, à PH alcalin, riche en eau, en électrolytes
et en acides aminés.
Canal du col avant
l’ovulation
Canal du col après
l’ovulation
• Quelques millions de spz arrivent dans la cavité
utérine.
• Le franchissement du canal cervical est rapide: de 2 à
10 mn.
3.2. De la cavité utérine aux trompes:
• Le péristaltisme utérin
assure le transport soutenu et rapide des spz du col
utérin jusqu’à l’isthme tubaire du côté du follicule .
• Régulation
Sous le contrôle de l’oestradiol et de l’ocytocine.
• Quelques milliers de SPZ parviennent aux trompes.
• Certains spermatozoïdes meurent et sont phagocytés.
• Seulement 100 à 200 entourent l’ovocyte au tiers
externe de la trompe utérine.
3.3.Capacitation des spermatozoïdes
•Lors de l’éjaculation, les spz sont incapables
de traverser la zone pellucide et de franchir
la membrane plasmique de l’ovocyte 2.
•La capacitation des spz s’effectue lors de
leur
génitales
féminines.
séjour dans
voies
les
LA CAPACITATION
1- Enlèvement de toutes les protéines superficielles qui couvrent la
surface de la membrane cellulaire des spermatozoïdes
2- Elimination du cholestérol inséré dans la bicouche lipidique de la
membrane des spermatozoïdes. Ce phénomène provoque une
modification de la fluidité membranaire.
3- Le démasquage des récepteurs spermatiques est du à la
redistribution des phospholipides et l'entrée des ions Ca++ qui modifient
les chaînes oligosaccharidiques des protéines de surface, les rendant
ainsi visibles.
Conséquences de la capacitation
•Membrane plus fluide
•Apparition des récepteurs à ZP3
•Hyperactivité du spz
4- ÉTAPES DE LA FÉCONDATION:
4.1-FIXATION A LA ZONE PELLUCIDE
TRAVERSÉE DE LA CORONA RADIATA PAR LES SPZ
• Grâce à une hyaluronidase liée à la membrane
plasmique de SPZ.
• Dissociation des cellules de la corona radiata et
passage des SPZ .
TRAVERSÉE DE LA CORONA RADIATA et
LIAISON D’UN SPERMATOZOÎDE à ZP3:
LIAISON DU SPERMATOZOÎDE à ZP3
• La zone pellucide
est formée d’un
réseau de
filaments de trois
glycoprotéines
• ZP1, ZP2 et ZP3
• élaborées par
l’ovocyte et les
cellules
folliculeuses;
• Le domaine antérieur de la membrane plasmique du
SPZ contient des récepteurs de ZP3.
• La liaison du SPZ avec la ZP3 déclenche la réaction
acrosomique.
RÔLE DE LA ZONE PELLUCIDE
• Facilite la migration de l’œuf fécondé et d’empêcher
son implantation tubaire.
• Barrière d’espèce interdisant les fécondations
croisées
• Permet la fixation d’un spermatozoïde grâce à la
ZP3
4.2-RÉACTION ACROSOMIQUE
RÉACTION ACROSOMIQUE
• La réaction acrosomique correspond à l’exocytose
du contenu de l’acrosome libérant des enzymes
protéolytiques dont l’acrosine.
• Ces enzymes assurent une digestion partielle de la
zone pellucide.
La réaction acrosomique
Elle consiste en une
fusion de la membrane
plasmique du
spermatozoïde avec la
membrane externe de
l’acrosome, les enzymes
protéolytiques de
l’acrosome sont ainsi
libérées ( hyaluronidase
et acrosine).
CONSÉQUENCES : RÉACTION CORTICALE
RÉACTION CORTICALE DE L’OVOCYTE
(PHÉNOMÈNES CYTOPLASMIQUES)
• Formation de nombreuses
vésicules : les granules
corticaux
• libèrent des enzymes dans
l’espace péri vitellin
• provoquent des modifications
chimiques et physiques de la
zone pellucide
• imperméable à d’autres spz
empêchant ainsi la
Polyspermie.
4.3-PÉNÉTRATION DE LA ZONE PELLUCIDE
PÉNÉTRATION DE LA ZONE PELLUCIDE
• Grâce à la mobilité du
spermatozoïde et au
tunnel que la réaction
acrosomique perce
devant lui, le SPZ
traverse la zone
pellucide.
Pénétration du SPZ dans l’ovocyte
• Suite à la liaison entre les
molécules de la
membrane plasmique de
SPZ et les récepteurs de
celle de l’ovocyte, il y a
fusion des membranes
plasmiques des deux
gamètes.
4.4-FUSION DES GAMÈTES
• Après traversée de la zone
pellucide, le
spermatozoïde se retrouve
dans l’espace périvitellin
• atteint tangentiellement la
surface de l’ovocyte, il y a
alors accolement et fusion
des deux membranes
plasmiques c’est la
plasmogamie ;
La liaison des deux membranes se fait grâce à la fixation de
molécules membranaires du spermatozoïde sur des récepteurs
membranaires de l’ovocyte (des mécanismes immunologiques
sont même évoqués: réaction antigène-anticorps.)
• Le noyau et
le cytoplasme de la pièce
intermédiaire et de la plus grande partie de la
queue de SPZ vont pénétrer dans le cytoplasme
ovocytaire.
4.5-ACTIVATION OVOCYTAIRE
• La pénétration de ces éléments dans l’ovocyte
entraine une augmentation de la concentration du
calcium intra ovocytaire qui va entrainer une
activation de l’ovocyte II.
FORMATION DES PRONUCLÉI MÂLE ET FEMELLE :
• Le noyau du SPZ se place à
côté du noyau de l’ovocyte.
• Une enveloppe nucléaire
se reconstitue autour de la
chromatine masculine et
de la chromatine féminine:
pronucléi
ce
les
+
mâle
(pronucléus
pronucléus femelle).
sont
1
2
3
Pronucléus paternel
Pronucléus maternel
Centrosome apporté par le spermatozoïde.
- métaphase de la
1ère division de
segmentation de
l’œuf fécondé: Les
chromosomes
paternels et
maternels se
disposent en
plaque équatoriale
• Le centrosome formé à partir du centriole proximal
du SPZ se divise et forme le spermaster
• un fuseau se forme au centre duquel
les
chromosomes de chaque pronucléus se disposent
en plaque équatoriale
• c’est la métaphase de la première division de
segmentation.
Achèvement de la 2ème division de méiose :
phénomènes nucléaires
- Les 2 pronucléus se
rapprochent et
s’accolent sans
fusionner : la
caryogamie
C’est la fin de la
fécondation, le zygote
est formé.
- Début de réplication de
l’ADN : une prophase
atypique.
CONSÉQUENCES DE LA FECONDATION:
• La reconstitution du nombre diploïde de
chromosomes.
• La formation, par recombinaison génique, d’un
nouveau génome différent de ceux des parents.
• La détermination du sexe du zygote.
• L’initiation du clivage: la première mitose suit
immédiatement la pénétration du SPZ dans
l’ovocyte.
III.LA SEGMENTATION
III.1.CLIVAGE =SEGMENTATION
• La segmentation correspond à des divisions
mitotiques successives du zygote.
• Première mitose : 02 blastomères (2 CELLULES)
Développement
de l’œuf
2 blastomères 4 blastomères stade morula
CARACTÈRES DE CETTE SEGMENTATION
• Lente : il faut à peu près 30 h pour obtenir 2
blastomères.
• Totale ou holoblastique : à l'intérieur de la zone
pellucide, le zygote se divise en entier.
• Sub-égale : souvent l'un des blastomères est plus
grand
Chronologie de la segmentation:
Chronologie de la segmentation:
Chronologie de la segmentation:
IV.FORMATION DU BLASTOCYSTE
FORMATION DU BLASTOCYSTE
• À partir du stade 8
blastomères, il y a un
aplatissement et une
polarisation entre les
externe
massifs
et
des cellules
interne
embryonnaires.
• Cette
polarisation
un
permettra
rapprochement
progressif des cellules.
FORMATION DU BLASTOCYSTE:
• La
des
polarisation
cellules
embryonnaires permet de distinguer,
au stade de morula, deux groupes
cellulaires:
- un groupe rattaché au centre de le
masse cellulaire formant le bouton
les
embryonnaire d’où dériveront
structures embryonnaires.
- un deuxième groupe de cellules
le
périphériques,
trophoblaste à l’origine du placenta
et des structures choriales
externe:
• Des mécanismes de sécrétion interviennent à ce stade pour
former des lacunes liquidiennes qui fusionnent et réalisent une
cavité unique à l’intérieur de l’embryon: le blastocèle.
V.MIGRATION TUBAIRE
MIGRATION TUBAIRE
• Au fur et à mesure de ces divisions mitotiques, l’embryon
progresse dans la trompe utérine.
• Au stade morula, il sera au tiers interne de celle-ci.
• Cette migration tubaire est
favorisée par :
• Les battements des cils de
l’épithélium tubaire.
• Le flux du liquide
péritonéal.
• Les mouvements
péristaltiques de la
musculeuse de la trompe.
• Il est à noter que la zone
pellucide facilite également la
migration tubaire de
l’embryon.
VI/Conclusion:
• La 1ère semaine du développement embryonnaire
débute
du
fécondation
développement embryonnaire et se termine au 7ème
jour et est caractérisée par
premier
jour
par
la
• La fécondation
• La segmentation
• La formation du blastocyste
• La migration tubaire
• le début de l’implantation est marquée par le contact du
trophoblaste avec l’épithélium de la muqueuse utérine
marquant
APPLICATIONS PRATIQUES :
• Nos connaissances sur la biologie de la reproduction nous
permettent de :
• Déceler les causes de stérilité (féminine et masculine).
• De réaliser la fécondation in vitro.
• De contrôler la fécondité (contraception).
FIV: FECONDATION IN VITRO
ICSI: INTRACYTOPLASMIC SPERM INJECTION
Références bibliographiques
• Embryologie médicale de J.Langman.
• Biologie de la reproduction humaine de J.C.Czyba et A.Montella.
• L’essentiel sur la reproduction et le développement embryonnaire de
C.Humeau.
|
UNIVERSITE D’ALGER - FACULTE DE MEDECINE ZIANIA CHATEAUNEUF – DEPARTEMENT DE
MEDECINE. PREMIERE ANNEE DE MEDECINE ET DE MEDECINE DENTAIRE. ANNEE UNIVERSITAIRE
2015/2016 MODULE D’EMBRYOLOGIE. Dr BOUDIAF, Dr BOUZERIA, Dr BOUGRINA.
La deuxième semaine du développement embryonnaire
PLAN :
I. Introduction.
II. Les transformations du blastocyste:
- 1. Différenciation du trophoderme (ou trophoblaste).
- 2. Différenciation du bouton embryonnaire (ou M.C.I).
- 3. Mise en place de la cavité amniotique.
- 4. Formation de la membrane de Heuser.
- 5. Apparition du cœlome extra embryonnaire et formation de la V.V.IIaire.
III. La nidation:
- 1. Préparatifs à la nidation:
a) Activation du blastocyste.
b) Conditions adéquates de la muqueuse utérine.
- 2. Etapes de la nidation:
a) Apposition du blastocyste contre l’épithélium utérin.
b) Accolement stable du blastocyste à l’épithélium utérin.
c) Echange moléculaire entre le blastocyste et l’épithélium utérin.
- 3. Invasion de l’endomètre par le blastocyste:
a) Franchissement de l’épithélium utérin.
b) Progression du blastocyste dans la M.E.C. du chorion de la muqueuse utérine.
c) Pénétration par le cytotrophoblaste des artérioles spiralées du chorion.
IV. Conclusion.
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MEDECINE. PREMIERE ANNEE DE MEDECINE ET DE MEDECINE DENTAIRE. ANNEE UNIVERSITAIRE
2015/2016 MODULE D’EMBRYOLOGIE. Dr BOUDIAF, Dr BOUZERIA, Dr BOUGRINA.
I.
INTRODUCTION :
A la 2eme semaine du développement embryonnaire, il n y a aucun signe
clinique même présomptif de grossesse.
Seul le dosage de béta h.C.G dans le plasma sanguin maternel, 8 à 9 jours après
le pic de LH pourrait révéler la grossesse. (Mais n’est pas de pratique courante).
Les événements essentiels marquants la 2eme semaine, bien que indissociables
seront séparés dans cet exposé pour des fins didactiques en 02 chapitres:
- Les transformations du blastocyste.
- L’implantation concomitante de l’œuf dans la muqueuse utérine.
II.
LES TRANSFORMATIONS DU BLASTOCYSTE :
Au 8eme jour du développement, le blastocyste partiellement enchâssé dans le
stroma de la muqueuse utérine, est le siège des transformations suivantes:
1. Différenciation du trophoderme (ou trophoblaste) en:
- Couche interne de cellules claires mononuclées où sont observées de
nombreuses mitoses: CYTOTROPHOBLASTE.
- Couche externe de cellules multinuclées sans limites cellulaires distinctes
(syncitium), où les mitoses ne sont jamais observées:
SYNCYTIOTROPHOBLASTE.
Alors qu’il se développe considérablement, on considère dans ce cas que les
cellules du cytotrophoblaste migrent vers le syncitiotrophoblaste.
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2. Différenciation des cellules du bouton embryonnaire (ou masse cellulaire
interne) en:
Deux couches cellulaires distinctes disposées chacune au sein d’un disque
aplati, l’ensemble est désigné sous le nom de Disque embryonnaire
didermique:
- Une couche de petites cellules polyédriques: hypoblaste (ou Endoderme
primitif).
- Une couche de cellules hautes cylindriques: epiblaste (ou ectoblaste).
3. Mise en place de la cavité amniotique:
A la même date (càd toujours au 8eme jour du développement), l’épiblaste
se creuse d’une petite cavité qui en s’agrandissant donne la cavité
amniotique. Les cellules épiblastiques adjacentes au cytotrophoblaste
prennent le nom d’amnioblastes.
4. Formation de la membrane de HEUSER, de la vésicule vitelline et du
mésoderme extra embryonnaire:
Aux 9-10e jour du développement, le blastocyste poursuit sa nidation.
Le syncitiotrophoblaste se développe considérablement surtout au pôle
embryonnaire et apparaissent en son sein des vacuoles qui vont confluer
réalisant des espaces lacunaires c’est : Le stade lacunaire du
développement trophoblastique.
Pendant ce temps au pôle opposé (càd au pôle non embryonnaire)
apparaissent des cellules aplaties issues de l’hypoblaste et qui seront à
l’origine de la membrane de HEUSER. (Laquelle délimite intérieurement le
cytotrophoblaste). Cette membrane se continue avec les bords de
l’hypoblaste formant avec lui la limite d’une sphère creuse: la vésicule
vitelline primitive (ou cavité exo coelomique)
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5. Apparition du cœlome extra embryonnaire et formation de la vésicule
vitelline secondaire: (10eme au 13eme jour du développement)
Le blastocyste est entièrement enchâssé dans le stroma de la muqueuse
utérine.
La cicatrice d’implantation est complètement réparée.
Le syncitium se creuse d’avantage d’espaces lacunaires qui forment un
réseau communiquant, en même temps les cellules synciciales pénètrent
profondément dans le stroma, érodent les parois endothéliales des
capillaires maternels qui deviennent congestifs et dilatés: c’est les
capillaires sinusoïdes.
Les espaces lacunaires syncytiotrophoblastiques sont alors en
communication avec les capillaires sinusoides et le flux sanguin maternel,
cette circulation va aller en s’intensifiant: C’est la mise en place de la
circulation utéro-placentaire.
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La croissance de l’embryon provoque le décollement de la membrane de
HEUSER du cytotrophoblaste donnant naissance entre la face interne du
cytotrophoblaste et la face externe de la vésicule vitelline primaire, d’un un
tissu conjonctif lâche : C’est le mésenchyme extra embryonnaire (ou
mésoderme extra embryonnaire ou mésoblaste). Lequel occupe les
espaces situés entre le cytotrophoblaste en dehors, l’amnios et la V.V.Iaire
en dedans.
Au 13eme jour du développement, on note :
- Apparition de villosités au niveau du trophoblaste, les cellules du
cytotrophoblaste pénètrent dans le syncytrophoblaste donnant
naissance aux villosités trophoblastiques primaires.
- Une nouvelle poussée cellulaire à partir des faces latérales de
l’hypoblaste repousse la membrane de HEUSER, isolant ainsi une
nouvelle cavité: La vésicule vitelline secondaire (ou lecithocele).
- Au cours de ce processus sont éliminés de nombreux fragments de la
cavité cœlomique ce qui explique la formation de kystes
exocoelomiques.
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Le mésenchyme extra embryonnaire est envahi par de grandes cavités qui
par confluence vont donner une nouvelle cavité: Le cœlome extra
embryonnaire. Lequel va entourer la V.V.II et la cavité amniotique excepté
au niveau où le M.E.E va former une connexion entre le disque
embryonnaire et le trophoblaste: Càd le pédicule embryonnaire avasculaire
(futur cordon ombilical vascularisé).
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Répartition du mésenchyme extra embryonnaire:
- Somatopleure extra embryonnaire: correspondant à la partie du M.E.E
tapissant la face externe cavité amniotique.
- Splanchnopleure extra embryonnaire: correspondant à la portion du
M.E.E tapissant la face externe vésicule vitelline secondaire.
- Lame choriale: correspondant à la portion du M.E.E tapissant la face
interne du cytotrophoblaste.
Au 15eme jour du développement:
Le disque embryonnaire est représenté par 2 feuillets accolés:
- Le feuillet épiblastique formant le plancher de la cavité amniotique.
- Le feuillet hypoblastique formant le toit de la vésicule vitelline
secondaire (ou lecithocèle).
III.
LA NIDATION :
L’implantation (ou nidation) de l’œuf dans l’endomètre est une étape capitale
de la grossesse. Pour que cette implantation se réalise convenablement, il faut
la conjonction d’un embryon de bonne qualité et d’un endomètre réceptif. La
progestérone est une hormone stéroïde indispensable à l’implantation de
l’œuf et le maintien de la gestation.
1. Préparatifs de la nidation :
L’œuf et la muqueuse utérine doivent l’un comme l’autre être préparés pour
une bonne implantation pour cela les conditions suivantes doivent être
réunies:
a/L’activation du blastocyste:
A J5-J6, le blastocyste libre dans la cavité utérine se dégage de sa zone
pellucide (éclosion) qui jusque-là empêchait le blastocyste de s’implanter au
cours de son trajet dans la trompe.
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b/Préparatifs de la muqueuse utérine:
L’endomètre chez la femme présente au cours de chaque cycle menstruel une
séquence ininterrompue de modifications morphologiques et fonctionnelles
permettant de distinguer 03 phases:
- Phase pré ovulatoire.
- Phase post ovulatoire.
- Phase des menstrues.
L’endomètre doit donc suivre une préparation adéquate afin d’offrir les
conditions optimum pour une nidation parfaite.
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2. Etapes de la nidation :
C’est normalement au niveau de la partie supérieure de la paroi postérieure de
l’utérus que va se faire l’implantation de l’œuf fécondé à J6-J7 avec les étapes
suivantes:
a/Apposition du blastocyste contre
l’épithélium: C’est dans un premier
temps un accolement de type instable.
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b/Accolement stable du
blastocyste à l’épithélium utérin:
grâce à des molécules
d’adhérence puis à des
cadhérines, des intégrines.
L’accolement du blastocyste à
l’épithélium utérin devient plus
fort et plus stable.
c/Un échange (ou dialogue) moléculaire s’installe entre le blastocyste et
l’épithélium utérin:
De nombreux facteurs principalement des cytokines parmi lesquelles:
*Des ligands du récepteur à l’EGF (épithélial growth factor)
*Le LIF (leukemia inhibitor factor) et CSF-1 (colony stimulating factor)
*IL1 (interleukine) alpha et béta.
3. Invasion de l’endomètre par le blastocyste :
Juste après son accolement à l’épithélium utérin et grâce au
syncytiotrophoblaste, le blastocyste entame sa pénétration dans la muqueuse
utérine. Cette invasion peut être scindée en 03 stades:
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a/Franchissement de
l’épithélium utérin par le
blastocyste:
Le syncytiotrophoblaste
s’infiltre entre les cellules de la
muqueuse utérine provoquant
leur mort, d’où la formation
d’une brêche permettant le
passage du blastocyste dans le
chorion de la muqueuse utérine.
b/Progression du blastocyste
au sein de la matrice extra
cellulaire du chorion de la
muqueuse utérine:
Au 10eme jour du
développement, le blastocyste
est entièrement enchâssé dans
le chorion de l’endomètre et la
brêche utérine est obturée par
un bouchon fibrineux.
La progression du blastocyste
dans le chorion de l’endomètre
provoque la réaction déciduale
(les cellules de l’endomètre
deviennent polyédriques, se
chargent de glycogènes et de
lipides, les espaces
intercellulaires se remplissent
de liquide: œdème).
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MEDECINE. PREMIERE ANNEE DE MEDECINE ET DE MEDECINE DENTAIRE. ANNEE UNIVERSITAIRE
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c/Pénétration des artérioles
spiralées du chorion de la
muqueuse utérine par le
cytotropohoblaste:
A J10-J12, la brêche
épithéliale provisoirement
obturée commence à se
réparer par prolifération des
cellules épithéliales.
A J13, apparition des
villosités primaires, par
poussée de cordons de
cellules cytotrophoblastiques
dans les travées du
syncytiotrophoblaste.
IV.
CONCLUSION :
A la fin de la 2eme semaine, la nidation achevée, l’œuf ne mesure que 2.5mm
de diamètre avec la structure sus-décrite.
- A noter également, l’énorme vulnérabilité de l’œuf à cet âge de la
grossesse, pour preuve 75% des grossesses perdues sont dû aux défauts
d’implantation.
|
LA TROISIÈME SEMAINE DU
DÉVELOPPEMENT EMBRYONNAIRE
UNIVERSITE D’ALGER - FACULTE DE MEDECINE ZIANIA
CHATEAUNEUF – DEPARTEMENT DE MEDECINE.
PREMIERE ANNEE DE MEDECINE ET DE MEDECINE DENTAIRE.
ANNEE UNIVERSITAIRE 2020/2021
MODULE D’EMBRYOLOGIE. PR YAHIA
I- Introduction
II- Gastrulation
A- Mise en place de la ligne primitive et du nœud de
Hensen
B- Formation du mésoblaste
C- Formation de la notochorde
III- Développement du trophoblaste
Iv- Pathologies de la 3e semaine
V- Conclusion
INTRODUCTION
• La troisième semaine du développement
embryonnaire concerne la période entre le
J15 et le J21em
• Elle est marquée par deux phénomènes
1- signes de grossesse
2 - la gastrulation:
conduit à la mise en place des trois principaux
feuillets embryonnaires
SIGNES DE GROSSESSE
A) SIGNES CLINIQUES
• Tension Au Niveau des Seins
• Aménorrhée (absence de règles)
• Premières nausées
• Pollakiurie, troubles urinaires
• Constipation plus ou moins importante
B) SIGNES BIOLOGIQUES
- Présence de HCG dans les urines, secrétée par
le syncytiotrophoblaste
- Dosage dans le plasma sanguin
RAPPEL Fin de la 2ème semaine de
développement embryonnaire
II- GASTRULATION
• La gastrulation est la mise en place des 3
feuillets embryonnaires définitifs
• Transformation du disque didermique en
disque tridermique
• Formation des précurseurs tissulaires à
l’origine des différents organes.
A- Mise en place de la ligne primitive et du nœud de Hensen
J15: apparition d’un épaississement de l’épiblaste sur l’axe longitudinal
médian du disque embryonnaire
J16: invagination des cellules et formation d’un sillon:
le sillon primitif
induction
• Le gène Nodal codant la protéine Nodal
• Appartenant à la superfamille de TGF-beta
(TRANSFORMING GROW FACTOR)
• le sillon présente à
son extrémité
crâniale une
dépression plus
profonde: la
dépression primitive
• La dépression est
surmontée d’un
relief épiblastique:
le nœud primitif ou
nœud de Hensen
B- FORMATION DU MÉSOBLASTE
• À J17 , la formation de la ligne
primitive, constitue la «porte
d'entrée» à partir de laquelle
les cellules épiblastiques
commencent à proliférer et à
s'invaginer.
• Sur le plan histologique les
cellules épiblastiques
développent des
pseudopodes migrant au
travers de la ligne primitive
tout en perdant les
connexions entre-elles.
le mésoblaste ou chordomésoblaste
• Sur une coupe
transversale passant par
la ligne primitive, on
voit apparaitre une
nouvelle couche de
cellules entre ectoblaste
et entoblaste : c’est la
constitution du
troisième feuillet
embryonnaire
induction
• nombreux GENES IMPLIQUÉS
Wnt3a
Gènes codant BMP4 (secrétés par les
amnioblastes en contact de l’épiblaste
Récepteur 1 du FGF
• En fonction de leur
origine sur la ligne
primitive et
du moment de leur
invagination, les
cellules de l'épiblaste
migrent
successivement dans
différentes directions.
LES MEMBRANES DIDERMIQUES
o Le mésoblaste se repartit
sur toute la surface du
disque sauf à deux niveaux
où l’ectoblaste reste accolé à
l’entoblaste :
• membrane avant : la
membrane
pharyngienne (cavité
orale)
• membrane arrière : la
membrane cloacale
• (anus et aux ouvertures
du tractus uro-génital
C- La formation de la chorde
A partir du nœud de Hensen
•
les cellules du processus chordal
progressent vers l'avant,
tout en s’organisant en un tube
creux, le canal
•
chordal,
• ouvert à son extrémité antérieure
dans la cavité vitelline et à son
extrémité postérieure dans la cavité
amniotique par le nœud de Hensen.
stade du canal chordal
• Un cordon cellulaire se
creuse et s'étend en avant
et en bas, constituant le
canal chordal.
• Celui-ci progresse en
direction céphalique vers
la membrane
pharyngienne .
• Il s'agit d'une invagination
«en doigt de gant»
• La lumière du canal
chordal est en continuité
avec la cavité amniotique
canal chordale
La plaque chordale
• Puis au contact de
l’entoblaste, le canal
s’ouvre sur la vésicule
vitelline et s’incorpore a
l’entoblaste pour former
la plaque chordale
• La CA communique alors
avec la VV, on parle de
canal neurentérique
(qui est provisoire)
Stade de la plaque chordale
La partie ventrale du canal chordal fusionne avec l’entoblaste
se fragmente puis disparait ; il ne persiste alors que la partie
dorsale qui s’épaissie et forme : la plaque chordale.la cavité
amniotique communique alors avec la vésicule vitelline par le
canal neurentérique.
Plaque chordale
le canal neurentérique est ainsi dénommé car :
- La partie dorsale participe à la formation de l’appareil neurologique.
- La partie ventrale participe à la formation du tube digestif
stade de la chorde (tige pleine)
• Au stade plaque
chordale, il y a clivage
avec l’entoblaste, et le
mésoblaste chordal
s’isole à nouveau : on
obtient un tube plein :
la chorde ( J22 )
Stade de la chorde (tige pleine)
la plaque chordale s’épaissit et forme un cordon plein:
la chorde qui se sépare de l’entoblaste et se trouve
alors entre l’ectoderme et l’endoderme (j21).
La chorde
Processus chordal: récapitulatif
Rôles de la chorde
La chorde définit l'axe longitudinal primordial de
l'embryon et joue un rôle majeur dans :
- l’induction de l’ectoblaste qui se différencie en
neuro-ectoblaste formant alors la plaque neurale
- l’induction de la formation des corps vertébraux
- la formation du nucleus pulposus au centre des
disques intervertébraux
• La chorde définit l'axe longitudinal primordial
de l'embryon en indiquant l'emplacement
des futurs corps vertébraux et joue le rôle
d'inducteur de l'ectoblaste dans la
différenciation de la plaque neurale.
Différenciation des feuillets
embryonnaires
• Nous n’étudions dans ce chapitre que la
formation des feuillets embryonnaires
• Mais il faut souligner que la différenciation des
feuillets embryonnaire (cours de la 4em semaine
) commence dès la troisième semaine
• En conclusion on peut dire que
les 3 feuillets embryonnaires, ectoderme ,
mésoderme et endoderme dérivent tous de
l’épiblaste
Différenciation de l’ectoblaste
• Neurulation primaire
• Entre j18-j19:l’ectoblaste
s’épaissit en avant du
nœud de Hensen sous
l’action inductrice de la
chorde.
• Cet épaississement plus
large dans sa partie
crâniale, prend la forme
d’une raquette renflée en
avant: c’est la plaque
neurale
• Dés lors, on a 02
ensembles cellulaires
distincts:
-Le neurectoblaste
(plaque neurale)
-L’ectoblaste(reste
du feuillet dorsal)
• Ces modifications sont
concomitantes de la
gastrulation.
• vers J20, les bords
latéraux de la plaque
neurale se surélèvent,
formant ainsi la
gouttière neurale qui
fait saillie dans la cavité
amniotique.
• Les zones de jonction
entre les bords de la
plaque neurale et
l’ectoblaste constituent
les crêtes neurales.
• À la fin de la 3e
semaine,les bords de la
gouttière se rejoignent
et commencent à
fusionner dans la partie
moyenne du disque
embryonnaire pour
constituer
le tube neural.
• Au moment de cette
fusion les crêtes
neurales se détachent
de part et d’autre du
tube neural
induction
• BMP4 : puissante activité ventralisante de
l’ectoderme et du mesoderme
• Epidermisante et antineuralisante
• Les cellules du nœuds secrètent : chordine;
noggin;follistatine (molécules
diffusibles)capables de se lier à BMP4
– Induit l’absence de signal de BMP4 conduit
l’ectoderme à se différencier en neurectoderme=
induction neural par défaut
• Signal FGF inhibant , acide retinoique et Wnt3a
Vasculogenèse et hématopoïèse primaires:
• certaines cellules
mésenchymateuses se
groupent en petits
massifs:
• LES ILOTS DE WOLFF ET
PANDER
.
• Dans chaque ilot, les
cellules périphériques
s’allongent et forment
ensemble l’ébauche des
parois des vaisseaux,
tandis que les cellules
centrales s’arrondissent
et se transforment en
cellules souches des
lignées sanguines.
Le lécithocèle
• le lécithocèle: émet vers
le 16ème j un diverticule
qui s’enfonce dans le
pédicule embryonnaire:
le diverticule
allantoïdien
Les gonocytes primordiaux
• Dés la fin de la troisième
semaine, les cellules
germinales primordiales
migrent par mouvements
amiboïdes depuis
l’entoblaste dans la paroi
de la vésicule vitelline et
se rassemblent près de
l'abouchement de
l'allantoïde. Ces cellules
migreront ultérieurement
vers les ébauches des
gonades.
III- développement du trophoblaste
A- Villosités primaires
B- Villosités secondaires
C- Villosités tertiaires
I. INTRODUCTION: LES ANNEXES
EMBRYONNAIRES
•
•
•
Les annexes sont des structures qui se forment en même temps
que le développement de l'embryon puis du fœtus.
Fonctions de respiration, de nutrition et d'excrétion.
Éliminées au moment de la naissance
.
• La sphère choriale se constitue à partir du
trophoblaste et du
• mésenchyme extra-embryonnaire extra-
coelomique sous-jacent
II.PLACENTA
1.RAPPEL
Au cours de la deuxième semaine de
développement
• Au cours de la deuxième semaine
Le syncytiotrophoblaste devient
lacunaire et ces lacunes se
remplissent de sang maternel par
érosion des capillaires de
l'endomètre: début de la circulation
utero-lacunaire.
• A partir du treizième jour,
Le syncytiotrophoblaste émet des
travées radiaires qui pénètrent dans
l'endomètre et entrainent avec elles
des cordons de cellules du
cytotrophoblaste qui constituent l’axe
des villosités primaires.
PHASES DE FORMATION DU PLACENTA
VILLOSITÉS PRIMAIRES
2.Au cours de la troisième semaine du
développement
Au cours de la 3e semaine, les villosités se développent et leur axe est
envahi par le mésenchyme extra-embryonnaire, elles deviennent des
villosités secondaires.
VILLOSITÉS SECONDAIRES
Entre le 18 e et le 21 e jour des îlots vasculo-sanguins se constituent dans
l’axe mésenchymateux des villosités, elles deviennent alors des villosités
tertiaires.
VILLOSITÉS TERTIAIRES
sous
forme
Ensuite, le cytotrophoblaste continue à proliférer à l’extrémité de chaque
villosité
colonnes
cordons
cytotrophoblastiques (1) qui s’anastomosent entres elles et se
rejoignent à l’extérieur du syncytiotrophoblaste entourant l’œuf d’une
coque cytotrophoblastique complète (2) qui constitue la zone de
contact avec l’endomètre.
cellulaires,
les
de
1
2
Vers le 21e jour, on
distingue 2 types de
villosités:
1. Des villosités tertiaires
libres (encadrées en
rouge)
dont l’extrémité flotte dans la
chambre intervilleuse,
2. Des villosités crampons
(encadrées en bleu)
dont l’extrémité est attachée
à la coque trophoblastique.
3. À partir de la quatrième semaine
Au cours de la 4e semaine, les villosités tertiaires du chorion vont
devenir des
villosités primordiales (1) du placenta
chacune d’entres elles donne naissance à des bourgeonnements de
structure identique
= villosités de deuxième ordre (2) qui font saillie dans la chambre
intervilleuse (3)
et donnent des villosités de troisième ordre (terminales) (4).
L’axe vasculaire des
son
arborisation constituent « le cotylédon fœtal » (5) constitué
d’une veine centrale et de 2 artérioles para-centrales (6).
villosités primordiales et
Villosité primaire j11-j13
Villosité secondaire j16
Villosité tertiaire j21
Tissu utérin
Vaisseaux maternels
Chambre intervilleuse
syncytiotrophoblaste
cytotrophoblaste
Mésenchyme
extraembryonnaire
Coupe sagittale
Chambre
intervilleuse
syncytiotrophoblaste
cytotrophoblaste
Vaisseaux du
chorion
Mésenchyme
extraembryonnaire
syncytiotrophoblast
e
Axe
mésenchymateux
Capillaire
sanguin
cytotrophoblaste
Coupe transversale
Début de la circulation extra-embryonnaire
• À la fin de la 3e
semaine,les ébauches
vasculaires des
villosités entrent en
connexion avec les
ébauches apparues
dans le reste du
mésenchyme extra-
embryonnaire:
-c’est le début de la
circulation extra-
embryonnaire.
RÉFÉRENCES BIBLIOGRAPHIQUES
- Langman. J. Embryologie médicale
- Poirier. J. Leçons d’embryologie humaine
- Larsen, W. Embryologie humaine
- David G., Haegel P., Pr TUCHMANN-DUPLESSIS H. Embryologie
- Rabineau D. Précis d’embryologie humaine
|
LA QUATRIÈME SEMAINE DU DÉVELOPPEMENT
EMBRYONNAIRE
Dr. BOUDIAF. Y, Dr BOUZERIA. H, Dr BOUGRINA. L
FACULTE DE MÉDECINE ET DE MÉDECINE DENTAIRE D’ALGER
ANNÉE UNIVERSITAIRE 2019/2020
PLAN
I.
II.
Introduction.
La délimitation de l’embryon:
1. Délimitation longitudinale.
2. Délimitation transversale.
III. La neurulation.
IV. Début de l’organogenèse.
1. Dérivés ectodermiques.
2. Dérivés endodermiques.
3. Dérivés mésodermiques.
V. Mise en place de la circulation fœto-placentaire.
VI. Apparition des bourgeons des membres.
VII. Conclusion.
PLAN
I.
II.
Introduction.
La délimitation de l’embryon:
1. Délimitation longitudinale.
2. Délimitation transversale.
III. La neurulation.
IV. Début de l’organogenèse.
1. Dérivés ectodermiques.
2. Dérivés endodermiques.
3. Dérivés mésodermiques.
V. Mise en place de la circulation fœto-placentaire.
VI. Apparition des bourgeons des membres.
VII. Conclusion.
• La 4eme semaine du
développement
embryonnaire survient
à partir du 21eme
jour,
• c’est à dire juste après
la 3eme semaine qui
est marquée par un
événement
fondamental:
LA GASTRULATION.
= mise en place du
disque tridermique
• La 4eme semaine est marquée par:
02 événements principaux:
La délimitation de l’embryon.
La neurulation.
-
-
03 événements « secondaires »:
-
-
-
Le début de l’organogenèse.
L’établissement de la circulation foeto-placentaire.
L’apparition des bourgeons des membres.
PLAN
I.
II.
Introduction.
La délimitation de l’embryon:
1. Délimitation longitudinale.
2. Délimitation transversale.
III. La neurulation.
IV. Début de l’organogenèse.
1. Dérivés ectodermiques.
2. Dérivés endodermiques.
3. Dérivés mésodermiques.
V. Mise en place de la circulation fœto-placentaire.
VI. Apparition des bourgeons des membres.
VII. Conclusion.
• C’est la fermeture de l’embryon et son
isolement total des annexes extra-
embryonnaires auxquelles il reste attaché par le
pédicule embryonnaire: le cordon ombilical.
• Cette délimitation se fait selon 02 axes:
- Délimitation longitudinale.
- Délimitation transversale.
PLAN
I.
II.
Introduction.
La délimitation de l’embryon:
1. Délimitation longitudinale.
2. Délimitation transversale.
III. La neurulation.
IV. Début de l’organogenèse.
1. Dérivés ectodermiques.
2. Dérivés endodermiques.
3. Dérivés mésodermiques.
V. Mise en place de la circulation fœto-placentaire.
VI. Apparition des bourgeons des membres.
VII. Conclusion.
•
La cavité amniotique augmente considérablement de volume déborde
l’embryon en avant et en arrière. Dans ce mouvement, elle étrangle le la
vésicule vitelline ou lécithocèle secondaire.
• Par ce processus, on aboutit à un embryon complètement délimité et pédiculisé
sur le cordon ombilical.
L’étranglement du lécithocèle secondaire sera à l’origine de:
•
-L’intestin primitif, inclus dans l’embryon.
-La vésicule ombilicale, située à l’extérieur de l’embryon.
PLAN
I.
II.
Introduction.
La délimitation de l’embryon:
1. Délimitation longitudinale.
2. Délimitation transversale.
III. La neurulation.
IV. Début de l’organogenèse.
1. Dérivés ectodermiques.
2. Dérivés endodermiques.
3. Dérivés mésodermiques.
V. Mise en place de la circulation fœto-placentaire.
VI. Apparition des bourgeons des membres.
VII. Conclusion.
•
Le disque tridermique, plat au départ se referme grâce au
rapprochement des bords latéraux (droit et gauche) sous l’action du
débordement de l’amnios. Ces bords se rejoignent sur la ligne
médiane, participent à la fermeture de l’embryon.
• Au terme des processus de délimitation (transversale et
longitudinale), on aboutit à un embryon bien limité baignant
dans la cavité amniotique, où on observe une internalisation
des feuillets ventraux (entoblaste et mésoblaste) lesquels sont
complètement entourés par l’ectoblaste excepté au niveau du
pédicule embryonnaire (cordon ombilical).
PLAN
I.
II.
Introduction.
La délimitation de l’embryon:
1. Délimitation longitudinale.
2. Délimitation transversale.
III. La neurulation.
IV. Début de l’organogenèse.
1. Dérivés ectodermiques.
2. Dérivés endodermiques.
3. Dérivés mésodermiques.
V. Mise en place de la circulation fœto-placentaire.
VI. Apparition des bourgeons des membres.
VII. Conclusion.
• C’est la mise en place du neurectoblaste (à l’origine du système
nerveux). Elle débute au 18e jour et s’achève au 28e - 29e jour du
développement.
• Elle se déroule en 03 stades:
–
–
–
C’est à la partie médiane de l’ectoderme qu’apparait un
épaississement: c’est la plaque neurale (1er stade au 18e jour du développement
embryonnaire ).
Cette plaque se creuse en une gouttière: c’est la gouttière
neurale (2eme stade au 19e jour du développement embryonnaire ).
La gouttière se ferme en tube: c’est le tube neural (3eme stade au 21e
jour du développement embryonnaire ) à l’origine du S.N.C.(Système
Nerveux Central)
• Les bords de la gouttière neurale s’isolent et forment les crêtes
neurales à l’origine du S.N.P.(Système Nerveux Périphérique)
• L’ectoblaste au dessus rétablie progressivement sa continuité.
•
La fermeture du tube neural se fait de manière progressive et bidirectionnelle, elle
commence à la partie moyenne de l’embryon vers le 21e jour et progresse ensuite
vers l’extrémité crâniale et caudale de l’embryon.
N.B: sur un même embryon, les 03 stades coexistent au même moment et à des endroits différents.
•
Le tube neural restera ouvert au niveau de ses deux extrémités, c’est les
neuropores:
– Le neuropore antérieur, au niveau de l’extrémité crâniale, il se fermera au 27-28e jour.
– Le neuropore postérieur, au niveau de l’extrémité caudale, il se fermera au 29e jour.
Neuropore antérieur
Somite
Amnios
Neuropore postérieur
Représentation schématique
en coupe sagittale de la
structure d’un embryon de 04
semaines
PLAN
I.
II.
Introduction.
La délimitation de l’embryon:
1. Délimitation longitudinale.
2. Délimitation transversale.
III. La neurulation.
IV. Début de l’organogenèse.
1. Dérivés ectodermiques.
2. Dérivés endodermiques.
3. Dérivés mésodermiques.
V. Mise en place de la circulation fœto-placentaire.
VI. Apparition des bourgeons des membres.
VII. Conclusion.
• Dés la 3e semaine et durant la 4e
semaine du développement :
Les premières ébauches de nombreux
organes dérivent à partir des 03 feuillets
embryonnaires
PLAN
I.
II.
Introduction.
La délimitation de l’embryon:
1. Délimitation longitudinale.
2. Délimitation transversale.
III. La neurulation.
IV. Début de l’organogenèse.
1. Dérivés ectodermiques.
2. Dérivés endodermiques.
3. Dérivés mésodermiques.
V. Mise en place de la circulation fœto-placentaire.
VI. Apparition des bourgeons des membres.
VII. Conclusion.
1. Dérivés ectodermiques:
Certaines zones de l’ectoderme de surface sont le siège d’une importante
prolifération cellulaire à l’origine des placodes (simples épaississements
localisés de l’ectoderme), exemples:
Les placodes otiques, situés au niveau de la région céphalique,
donneront le labyrinthe membraneux de l’oreille interne.
Les placodes olfactives, siégeant au niveau de la face antérieur du
bourgeon frontal, sont à l’origine de l’épithélium olfactif.
Les placodes cristalliniennes, toujours situés au niveau du bourgeon
frontal, à l’origine du cristallin.
-
-
-
Extrémité céphalique - embryon de 25jours /3,5mm
PLAN
I.
II.
Introduction.
La délimitation de l’embryon:
1. Délimitation longitudinale.
2. Délimitation transversale.
III. La neurulation.
IV. Début de l’organogenèse.
1. Dérivés ectodermiques.
2. Dérivés endodermiques.
3. Dérivés mésodermiques.
V. Mise en place de la circulation fœto-placentaire.
VI. Apparition des bourgeons des membres.
VII. Conclusion.
•
-
-
-
2. Dérivés endodermiques:
La mise en place de l’intestin primitif
se fait dès la délimitation de
l’embryon et comprend 03 régions:
L’intestin antérieur: Fermé en avant
par la membrane pharyngienne, à
son niveau vont apparaitre les
poches branchiales, le tractus
thyréoglosse, les ébauches linguales,
la gouttière laryngo-trachéale, les
bourgeons pulmonaires, l’œsophage,
l’estomac, les bourgeons hépatique
et pancréatique dorsal.
L’intestin moyen: communique avec
la vésicule ombilicale par le canal
vitellin.
L’intestin postérieur: dans lequel
s’abouche le diverticule allantoïdien,
il constitue le cloaque, fermé en
arrière par la membrane cloacale.
Mb
pharyngienne
Mb cloacale
PLAN
I.
II.
Introduction.
La délimitation de l’embryon:
1. Délimitation longitudinale.
2. Délimitation transversale.
III. La neurulation.
IV. Début de l’organogenèse.
1. Dérivés ectodermiques.
2. Dérivés endodermiques.
3. Dérivés mésodermiques.
V. Mise en place de la circulation fœto-placentaire.
VI. Apparition des bourgeons des membres.
VII. Conclusion.
3. Dérivés mésodermiques (métamérisation)
Le mésoderme se réparti en 04 régions :
• Le mésoderme axial
• Le mésoderme para axial
• Le mésoderme intermédiaire
• Le mésoderme latéral
3. Dérivés mésodermiques: (métamérisation)
1.
2.
Le mésoderme axial ou mésoderme
chordal: représenté par la
notochorde qui régresse en partie
et participe à la formation du
nucléus pulposus (disque intervertébral)
Le mésoderme para axial: situé de
part et d’autre du tube neural (axe
dorsal de l’embryon) se segmente
en somites (amas sphériques de
cellules mésoblastiques) qui
donneront
– le sclérotome dans la partie ventrale
– Et le dermomyotome dans la partie
dorsale.
Les somites apparaissent
successivement de J20 à J30.
Somite
Amnios
Neuropore ant
Neuropore post
3.
•
-
-
Le mésoderme intermédiaire ou cordon néphrogène:
situé de part et d’autre du mésoblaste para-axial, entre l’ectoblaste et
l’entoblaste. Il se prolonge par le mésoderme latéral.
Il sera à l’origine:
Au niveau cervical et thoracique: des néphrotomes (amas segmentés de
cellules mésoblastiques à l’origine du pronéphros et du mésonéphros qui
régressent plus tard)
Au niveau caudal: du cordon métanéphrogène qui donne le métanéphros à
l’origine du rein définitif.
4. Le mésoderme latéral: constitué par la somatopleure et la splanchnopleure
intra embryonnaire tapissant les parois du cœlome intra embryonnaire qui est
à l’origine des 03 cavités internes de l’embryon et de l’endothélium qui les
tapisse:
–
–
–
La cavité péricardique et le péricarde.
La cavité pleurale et la plèvre.
La cavité péritonéale et le péritoine.
PLAN
I.
II.
Introduction.
La délimitation de l’embryon:
1. Délimitation longitudinale.
2. Délimitation transversale.
III. La neurulation.
IV. Début de l’organogenèse.
1. Dérivés ectodermiques.
2. Dérivés endodermiques.
3. Dérivés mésodermiques.
V. Mise en place de la circulation fœto-placentaire.
VI. Apparition des bourgeons des membres.
VII. Conclusion.
•
La circulation sanguine
vitelline:
•
Le sang arrive par les
aortes primitives,
circule dans les
capillaires de la paroi de
la vésicule vitelline
• et retourne au tube
cardiaque (cœur
embryonnaire) par les
veines vitellines.
Cavité amniotique
Veines
ombilicales
Artères
ombilicales
Aorte primitive
Veine primitive
Veine vitelline
Artère vitelline
Fin de la 3e semaine du développement embryonnaire
Veines cardinales ant
Aortes dorsales
Veines cardinales
post
La circulation fœto-
placentaire :
•
•
s’effectue par les vaisseaux
allantoïdiens cheminant dans
le cordon ombilical:
les deux artères ombilicales,
branches de l’aorte, conduisent
le sans fœtal du tube
cardiaque vers les villosités
placentaires
• et le sang oxygéné revient des
villosités placentaires vers le
tube cardiaque par les deux
veines ombilicales qui
fusionnent ultérieurement
pour former une veine.
Arc aortique
Tube cardiaque
Vaisseaux
vitellins
Vaisseaux ombilicaux
4e semaine du développement embryonnaire
Coupe transversale d’un cordon ombilical ,2-3e mois
PLAN
I.
II.
Introduction.
La délimitation de l’embryon:
1. Délimitation longitudinale.
2. Délimitation transversale.
III. La neurulation.
IV. Début de l’organogenèse.
1. Dérivés ectodermiques.
2. Dérivés endodermiques.
3. Dérivés mésodermiques.
V. Mise en place de la circulation fœto-placentaire.
VI. Apparition des bourgeons des membres.
VII. Conclusion.
• Les membres supérieurs
apparaissent d’abord, à
hauteur des somites
correspondant aux futurs
niveaux C4 à T2.
• Les membres inférieurs
apparaissent un peu plus
tard, à hauteur des
somites correspondant aux
futurs niveaux L1 à S4.
eb M.I
Photographie d’un embryon de 4-5 semaines.
PLAN
I.
II.
Introduction.
La délimitation de l’embryon:
1. Délimitation longitudinale.
2. Délimitation transversale.
III. La neurulation.
IV. Début de l’organogenèse.
1. Dérivés ectodermiques.
2. Dérivés endodermiques.
3. Dérivés mésodermiques.
V. Mise en place de la circulation fœto-placentaire.
VI. Apparition des bourgeons des membres.
VII. Conclusion.
• La 4e semaine du développement embryonnaire
marque le début de l’organogenèse.
• L’embryon est désormais délimité et prend
forme, tandis que toutes les ébauches des
différents organes sont constituées.
• La 4e semaine est une phase très vulnérable du
point de vue tératologique
(à cette période de la vie, l’embryon est exposé au risque de
malformations).
RÉFÉRENCES BIBLIOGRAPHIQUES
- Langman. J. Embryologie médicale
- Poirier. J. Leçons d’embryologie humaine
- Larsen, W. Embryologie humaine
- David G., Haegel P., Pr TUCHMANN-DUPLESSIS H. Embryologie
- Rabineau D. Précis d’embryologie humaine
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FACULTE DE MEDECINE D’ALGER DEPARTEMENT DE MEDECINE DENTAIRE
CPRS CENTRE DE MEDECINE LEGALE
Première année médecine dentaire
Module des sciences sociales et humaines
La déontologie médicale : histoire et évolution de la déontologie- code de
déontologie médicale
Pr Recham Abdelkader
Service de médecine légale
HOPITAL SALIM ZEMIRLI
A/Généralités
• Notion de droit médical :
C’est l’ensemble des règles imposées par la société et au nom de
la société pour ce qui touche la profession médicale.
Les lois spécifiques aux professions de santé (code de la santé publique)
• Notion de déontologie médicale :
C’est l’étude des devoirs d’une profession (ex : médecine avocat ….etc.)
• Définition de la déontologie médicale :
• La déontologie vient d’un mot grec (ce qu’on doit faire)
• Elle se situe entre la morale (ce qui est bien) et le droit (ce qui
est juste).
• La déontologie médicale indique :
✓ Les conduites à tenir
✓ Envisage des situations concrètes et réelles
✓ Ce sont des règles, des principes de la morale, des principes
juridiques, des modalités d’application de ces principes et des
recommandations.
• La déontologie médicale a des racines anciennes :
500ans av. J.C : le serment d’Hippocrate avait déjà codifié la morale
médicale
12eme siècle : la prière de Maimonide a actualisé la morale médicale
mettant l’accent sur le respect de la vie et l’indépendance du médecin
1948 Adoption du serment le plus actuel par l’association médicale mondiale
à Genève.
• Le recueil des devoirs du médecin existe dans tous les pays.
B/ Histoire de la déontologie médicale en Algérie :
• Avant 1962 : le code de la déontologie médicale français été préparé par le
Conseil National de l’ordre des médecins en France, puis soumis à
l’examen du conseil d’état et promulgué sous forme de décret.
La version actuelle constitue le décret N°79--06 du 28 juin 1979. Il
s’impose à tous les médecins inscrits a un tableau de l’ordre ,aux
médecins étrangers autorisés à pratiquer en Algérie des actes
médicaux ainsi qu’aux étudiants en médecine effectuant des
remplacements ou autorisés à exercer comme adjoints.
• Au lendemain de l’indépendance à partir de l’année 1963 :
création d’un bureau de surveillance des professions constitué par les
quelques médecins algériens.
• Le 17 juillet 1971 tenue à Alger de la conférence Nationale constitutive
de l’UNION MEDICALE ALGERIENNE L’UMA, avec prise en
charge des problèmes liés à la déontologie médicale en Algérie.
• Le 23 octobre 1976 naissance du 1er code de la santé publique algérien et
du 1er code algérien de la déontologie médicale.
• Le 16 février 1985 promulgation de la loi 85—05 relative à la protection
et à la promotion de la santé abrogeant le code de santé publique et le
code de déontologie médicale du 23 octobre 1976.Il est signalé dans le
titre : IX article 267 je cite ‘‘ les dispositions relatives à la déontologie
seront fixées ultérieurement’’
• Du 16 février 1985 au 30 juillet 1990 Malgré plusieurs tentatives
initiées par l’UMA pour réhabiliter ce code de déontologie médicale au
niveau de l’assemblée populaire nationale, la communauté médicale est
restée sans déontologie médicale jusqu'au …
• 31juillet 1990 date à laquelle sera promulguée la loi 90—17 modifiant et
complétant la loi 85—05 Du 16 février 1985 relative à la protection et à
la promotion de la santé
▪ L’article 9 de cette loi précise que : le titre IX de la dite loi est
désormais intitulé ‘‘ DÉONTOLOGIE MEDICALE ’’
▪ L’article 267 de la dite loi est remplacée par les articles suivants :
✓ Art 267/1 : sans préjudice des poursuites civiles et pénales le
manquement aux obligations fixées par la présente loi ainsi
qu’aux règles de déontologie expose son auteur à des
sanctions disciplinaires.
✓ Art 267/2 : il est créé un conseil national de déontologie
médicale constitué des 3 sections ordinales suivantes :
o Section ordinale des médecins.
o Section ordinale des chirurgiens dentistes.
o Section ordinale des pharmaciens.
✓ Il est créé des conseils régionaux de déontologie médicale
composés des mêmes sections que précédemment sous
réserve de la représentation de chaque wilaya selon les
conditions fixées par décret.
✓ Le conseil national et les conseils régionaux de déontologie
médicale sont composés exclusivement de médecins,
chirurgiens dentistes et pharmaciens élus par leurs pairs.
✓ Le conseil national et les conseils régionaux de déontologie
médicale sont investis du pouvoir disciplinaire et se
prononcent sur le manquement aux règles de déontologie et
sur les violations des dispositions de la présente loi.
✓ Ils peuvent être saisis par le ministère chargé de la santé
publique, les associations de médecins, chirurgiens dentistes
et pharmaciens légalement constituées, tout membre du corps
médical autorisé à exercer et patient, tuteur et ayants droit du
patient.
• Le 6 juillet 1992 promulgation du décret exécutif N°92—276
portant code de déontologie médicale signé par le chef du
gouvernement SID AHMED GHOZALI.
• Le 18 septembre 1992 : un arrêté est signé par monsieur le ministre
de la santé portant création et attribution de la commission nationale
d’organisation des élections
• Le 13 octobre 1992 : un arrêté définit les conditions et les
modalités d’organisation et de déroulement des élections
• Le 15 décembre 1992 : le ministre annonce la date des élections pour
avril 1993.
Annonce de la date des élections : le jeudi 21 avril 1993 (les
convocations pour le vote sont adressées aux électeurs 21 jours
avant la date du scrutin conformément a l’article 6 de l’arrêté du 13
octobre 1992.
• le 20 avril 1993 le chef du gouvernement Mr. BELAID ABDESSLAM
à la suite d’anomalies suspend provisoirement les élections la veille
du scrutin.
• Le 23 avril 1993 une réunion au siège du ministère de la santé
(représentant du chef du gouvernement du ministère de la santé, la
commission chargée des élections et des personnalités médicales) fait
le point sur la situation relative au déroulement des élections et prend la
décision de maintenir les élections et d’annoncer les élections pour le
jeudi 28 avril 1993.
• Le président de L’UMA dépose plainte pour non respect de l’article 6
de l’arrêté du 13 octobre 1992.
• Le jeudi 28 avril 1993 : premières élections des conseils régionaux de
déontologie médicale
• Le 11 mai 1993 installation du conseil régional de déontologie d’Alger
• Le 15 juin 1993 élections du conseil national de déontologie médicale
• Le 8 mai 1994 annulation des élections par arrêt de la chambre
administrative de la cour suprême sur requête de l’UMA estant en
justice le ministère de la santé publique (annulation des élections du 28
avril 1993)
• Le 20 octobre 1996 installation officielle au siège du ministère de
la santé de la commission nationale d’organisation des élections
• Les élections pour les conseils régionaux (actuellement en exercice)
auront lieu le 16 mai 1998
• Les élections pour le conseil national (actuellement en exercice)
aura lieu le 29 mai 1998 selon les modalités fixées par l’arrêté
N°99/MSP/MIN du 20 octobre 1996.
• Le 2 avril 1998 le conseil national de déontologie médicale est installé
officiellement au palais de la culture.
Composé : titres, chapitres, paragraphes et articles
Titre1 : règles de déontologie médicale
➢ Chapitre I : dispositions préliminaires (5 articles)
➢ Chapitre II : règles de déontologie des médecins et chirurgiens
dentistes
• § 1 : devoirs généraux (30 articles)
• § 2 : secret professionnel (6 articles)
• § 3 : devoirs envers le malade (17 articles)
• § 4 : de la confraternité (8 articles)
• § 5 : les rapports entre médecins (10 articles)
• § 6 : les règles particulières à certains modes d’exercice
A. Exercice privé (8 articles)
B. Exercice salarié de la médecine (5 articles)
C. Exercice de la médecine et de la chirurgie dentaire
de contrôle (5 articles)
D. Exercice de la médecine et de la chirurgie dentaire
d’expertise (5 articles)
• §7 : disposition diverses (4 articles)
➢ Chapitre III : règles de déontologie des pharmaciens
• §1 : devoirs généraux
A. Dispositions générales (2 articles)
B. Du concours au pharmacien à leur à l’œuvre
de protection de la santé (9 articles)
C. De la responsabilité et de l’indépendance
du pharmacien (9articles)
D. de la tenue des établissements
pharmaceutiques (3 articles)
• § 2 : interdiction de certains procédés dans la recherche de la
clientèle
A. De la publicité (4 articles)
B. De la concurrence déloyale (4articles)
C. Prohibition de certaines conventions ou
ententes (5 articles)
• § 3 : relation avec l’administration (3 articles)
• § 4 : règles à observer par le public (6articles)
• § 5 : relation avec les membres des professions médicales
A. Relation avec les membres profession non
pharmaceutiques (4 articles)
B. Relation des pharmaciens avec leurs
collaborateurs (3 articles)
C. Devoirs des maitres de stage (2 articles)
D. Devoirs de confraternité (5 articles)
Titre II : conseils de déontologie médicale
➢ Chapitre I : dispositions préliminaires (8 articles)
➢ Chapitre II : dispositions générales (5 articles)
➢ Chapitre III : section ordinale des pharmaciens
• § 1 : dispositions communes (4 articles)
• § 2 : section ordinale des médecins section ordinale
des chirurgiens dentistes (6 articles)
• § 3 : section ordinale des pharmaciens (5 articles)
➢ Chapitre IV : sections ordinales nationales
• §1 : dispositions communes (2 articles)
• § 2 : section ordinale des médecins section ordinale
des chirurgiens dentistes (5articles)
• § 3 : section ordinale des pharmaciens (5 articles)
➢ Chapitre V : de l’inspection (6 articles)
Titre III : de la discipline
➢ Chapitre I : dispositions communes (10 articles)
➢ Chapitre II : section ordinale des médecins section ordinale des
➢ Chapitre III : section ordinaire des pharmaciens (1 article)
chirurgiens dentistes (article 1)
Titre IV : dispositions transitoires (5articles)
Décret exécutif n° 92-276 du 6 juillet 1992 portant code de
déontologie médicale
Le chef du gouvernement,
Sur le rapport du ministère de la santé et des affaires sociales,
Vu la loi n°85-05 du 16 février 1985 relative à la protection et a
à promotion de la santé et administrations publiques,
Vu le décret n° 85-59 du 23 mars 1985 portant statut type des
travailleurs des institutions et administrations publiques ;
Vu le décret exécutif n° 91-106 du 27 avril 1991 portant statut particulier
des praticiens médicaux généralistes et spécialistes de santé publique ;
Vu le décret exécutif n °91-471 du 7 décembre 1991 portant statut
particulier des spécialistes hospitalo-universitaires ;
Décrète :
Titre I
Règles de déontologie médicale
Chapitre I
Dispositions préliminaires
Article1 : La déontologie médicale est l’ensemble des principes, des règles
et des usages que tout médecin, chirurgien dentiste et pharmacien doit
observer ou dont il s’inspire dans l’exercice de sa profession.
Article2 : Les dispositions du présent code de déontologie médicale
s’imposent à tout médecin, chirurgien dentiste, pharmacien ou étudiant
en médecine, chirurgie dentaire ou en pharmacie autorisé à exercer la
profession dans les conditions prévues par la législation et la
règlementation en vigueur.
Article3 : Les infractions aux règles et dispositions édictées dans
le présent code révèlent des instances disciplinaires des conseils de
déontologie médicale sans préjudice des dispositions prévues à l’article
221 du présent décret.
Art 4 : Le médecin, chirurgien dentiste , pharmacien qui s’installe pour
la première fois peut après avoir averti la section ordinale régionale
compétente et lui avoir soumis le texte de l’annonce par voie de presse
porter à la connaissance du public l’ouverture d’un cabinet médical de
chirurgie dentaire, d’un établissement de soins ou de diagnostic, d’une
officine, d’un laboratoire d’analyses, ou d’un établissement
pharmaceutique. Cette annonce doit se faire selon la réglementation en
vigueur.
Art5 : Le médecin, chirurgien dentiste et pharmacien lors de son
inscription au tableau doit affirmer devant la section ordinale régionale
compétente qu’il a eu connaissance des présentes règles de déontologie et
s’engage par écrit à les respecter.
Chapitre II
Règles de déontologie des médecins et des chirurgiens dentistes
§1
Devoirs généraux
Art6 : Le médecin et le chirurgien dentiste sont au service de l’individu
et de la santé publique ils exercent leur mission dans le respect de la vie
et de la personne humaine
Art7 : la vocation du médecin et du chirurgien dentiste consiste à
défendre la santé physique et mentale de l'homme et à soulager la
souffrance dans le respect de la vie et de la dignité de la personne
humaine sans discrimination de sexe, d’âge, de râce, de religion, de
nationalité, de conditions sociales, d’idéologie politique, ou toute autre
raison en temps de paix comme en temps de guerre
Art8 : Le médecin et le chirurgien dentiste doivent prêter leur concours à
l’action entreprise par les autorités compétentes en vue de la protection de
la santé publique. Ils sont tenus en particulier de collaborer du point de vue
médical à l’organisation des secours et notamment en cas de calamité
Art9 : Le médecin, chirurgien dentiste doit porter secours à un malade
en danger immédiat ou s’assurer qu’il reçoit les soins nécessaires
Art10 : Le médecin et le chirurgien dentiste ne peuvent aliéner leur
indépendance professionnelle sous quelque forme que ce soit
Art11 : le médecin et le chirurgien dentiste sont libres de leurs
prescriptions qu’ils estiment les plus appropriées en la circonstance dans
toute la mesure compatible avec l’efficacité des soins et sans négliger leur
devoir d’assistance morale ils doivent limiter leur prescriptions et leurs
actes à ce qui est nécessaire
Art12 : le médecin le chirurgien dentiste sollicité ou requis pour
examiner une personne privée de liberté ne peut directement ou
indirectement ne serait ce que par sa seule présence favoriser ou
cautionner une atteinte à l’intégrité physique ou mentale de cette
personne ou à sa dignité, s’il constate que cette personne a subi des
services ou des mauvais traitements il doit en informer l’autorité
judiciaire, le médecin le chirurgien dentiste ne doit jamais assister
participer ou admettre des actes de torture ou toute autre forme de
traitements cruels humains ou dégradants quels que soient les arguments
invoqués et ce dans toutes les situations ainsi qu’en cas de conflit civil ou
armé, le médecin le chirurgien dentiste ne doit jamais utiliser ses
connaissances sa compétence ou son habilité en vue de faciliter l’emploi
de la torture ou de tout autre procédé cruel inhumain ou dégradant utilisé
à quelque fin que ce soit.
Art13 : le médecin chirurgien dentiste est responsable de chacun de ses
actes professionnels, le médecin chirurgien dentiste ne peut exercer que
sous sa véritable identité tout document qu’il délivre doit porter son nom
et sa signature
Art14 : Le médecin chirurgien dentiste doit disposer au lieu de son
exercice professionnel d’une installation convenable et de moyens
techniques suffisants en aucun cas le médecin le chirurgien dentiste ne
doit exercer sa profession dans les conditions qui puissent
compromettre la qualité des soins et des actes médicaux
Art15 : Le médecin le chirurgien dentiste a le droit et le
devoir d’entretenir et de perfectionner ses connaissances
Art16 : Le médecin le chirurgien dentiste est habilité à pratiquer tous ses
actes de diagnostic de prévention de traitement Le médecin le chirurgien
dentiste ne doit pas sauf circonstances exceptionnelles entreprendre de
poursuivre des soins ni formuler des prescriptions dans des domaines
qui dépassent ses compétences et ses possibilités
Art 17 : le médecin le chirurgien dentiste doit s’interdire dans les
explorations ou traitements qu’il pratique de faire courir au malade un
risque injustifié
Art18 : l’emploi sur un malade d’une thérapeutique nouvelle ne peut être
envisagé qu’après des études logiques adéquates sous une surveillance
stricte et seulement si cette thérapeutique peut présenter pour ce dernier
un intérêt direct
Art19 : Le médecin le chirurgien dentiste doit s’abstenir même en dehors
de l’exercice de sa profession des actes susceptibles de déconsidérer
celle-ci
Art20 : la médecine la chirurgie dentaire ne doivent pas être pratiquées
comme un commerce tous les procédés directs ou indirects de publicité
sont interdits à tout médecin ou chirurgien dentiste.*
Art21 : l’exercice de la médecine foraine est interdit
Art22 : il est interdit à un médecin un chirurgien dentiste qui remplit un
mandat électif ou une fonction administrative d’en user pour accroitre sa
clientèle
Art23 : le médecin et le chirurgien dentiste ne peut exercer une autre
activité incompatible avec la dignité professionnelle et la règlementation
en vigueur
Art24 : il est interdit :
*tout acte de nature à procurer à un malade un avantage matériel
injustifié *toute ristourne en argent ou en nature faite à un malade *toute
commission à quelque personne que ce soit
*l’acceptation d’une commission ou d’un avantagée matériel
quelconque pour tout acte médical
Art25 : en dehors du cas prévu dans le cadre de la médecine et de la
chirurgie dentaire de groupe tout partage honoraires sous quelque forme
que ce soit entre médecins entre chirurgiens dentistes est interdit
Art26 : est interdit à tout médecin chirurgien dentiste tout compérage entre
médecins chirurgiens dentistes pharmaciens et auxiliaires médicaux
Art27 : il est interdit à un médecin chirurgien dentiste de donner des
consultations dans des locaux commerciaux et dans tout local où sont mis
en vente des produits appareils ou médicaments.
Art28 : il est interdit aux médecins sauf dérogation accordée dans
les conditions prévues par la loi de distribuer à des fins lucratives
des remèdes des appareils pour la santé en toute circonstance il leur
est interdit de délivrer des médicaments notoirement nuisibles
Art 29 : il est interdit à tout médecin chirurgien dentiste d’exercer une
autre profession qui lui permet de retirer un profit de ses prescriptions ou
conseils médicaux
Art30 : le médecin le chirurgien dentiste ne doit pas divulguer dans les
milieux médicaux un procédé nouveau de diagnostic ou de traitement
insuffisamment éprouvé sans accompagner ses communications des
réserves qui s’imposent il ne doit pas faire une telle divulgation dans
le public non médical
Art31 : le médecin le chirurgien dentiste ne peut proposer à ses malades
ou à leurs entourages comme salutaire ou sans dangers un remède ou un
procédé illusoire ou insuffisamment éprouvé. Toute pratique de
charlatanisme leur est interdite
Art32 : toute facilité doit être interdite à quiconque se livre à
l’exercice illégal de la médecine ou de la chirurgie dentaire
Art33 : un médecin ne peut pratiquer l’interruption de grossesse que dans
les conditions prévues par la loi
Art34 : aucune mutilation ou ablation d’organe ne peut être pratiquée
sans motif médical très sérieux et sauf urgence ou impossibilité qu’après
information et consentement de l’intéressé ou de son tuteur légal
Art35 : les prélèvements d’organe ne peuvent être pratiqués que dans
les cas et conditions prévus par la loi
§2
Le secret professionnel
Art36 : le secret professionnel institué dans l'intérêt du malade et de la
collectivité s’impose à tout médecin et chirurgien dentiste sauf lorsque la
loi en dispose autrement
Art37 : le secret professionnel couvre tout ce que le médecin le chirurgien
dentiste a vu, entendu compris ou lui a été confié dans l’exercice de sa
profession
Art38 : le médecin le chirurgien dentiste veillera à faire respecter par
les auxiliaires les impératifs du secret professionnel
Art39 : le médecin le chirurgien dentiste doit veiller à la protection contre
toute indiscrétion des fiches cliniques et documents qu’il détient
concernant ses malades.
Art40 : quand le médecin le chirurgien dentiste se sert de ses dossiers
médicaux pour des publications scientifiques il doit veiller à ce que
l’identification du malade ne soit pas possible
Art41 : le secret médical n'est pas aboli par le décès du malade sauf
pour faire valoir des droits
§3
Devoirs envers le malade
Art42 : le malade est libre de choisir ou de quitter son médecin ou son
chirurgien dentiste. Le médecin le chirurgien dentiste doit respecter et
faire respecter ce droit du malade. Ce libre choix constitue un principe
fondamental de la relation médecin-malade chirurgien dentiste-malade.
Sous réserve des dispositions de l’article ci-dessus le médecin le
chirurgien dentiste peut refuser pour des raisons personnelles de donner
des soins.
Art43 : le médecin le chirurgien dentiste doit s’efforcer d’éclairer son
malade par une information éligible et loyale sur les raisons de tout acte
médical
Art44 : tout acte médical lorsqu’il présente un risque sérieux pour le
malade est subordonné au consentement libre et éclairé du malade ou
celui des personnes habilitées par lui ou par la loi. Si le malade est en
péril ou incapable d’exprimer son consentement le médecin le chirurgien
dentiste doit donner les soins nécessaires
Art45 : Dés lors, qu’il a accepté de répondre à une demande, le médecin, le
chirurgien dentiste s’engage à assurer à ses malades, des soins
consciencieux, dévoués, conformes aux données récentes de la science et
de faire appel, s’il y a lieu, à l’aide de confrères compétents et qualifiés.
Art46 : Le médecin, le chirurgien dentiste ne doit jamais se départir
d’une attitude correcte et attentive. Il doit respecter la dignité du malade.
Art47 : le médecin, le chirurgien dentiste doit formuler ses prescriptions
avec toute la clarté nécessaire. Il doit veiller à la bonne compréhension
des prescriptions par le malade ou par son entourage. Il doit s’efforcer
d’obtenir la bonne exécution du traitement.
Art48 : Le médecin, le chirurgien dentiste, appelé à donner des soins dans
une famille ou dans une collectivité, doit s’efforcer d’obtenir le respect
des règles d’hygiènes et de prophylaxie. Il signale au malade et à son
entourage leur responsabilité à cet égard, vis à vis d’eux-mêmes et de
leur entourage.
Art49 : En cas de refus de soins médicaux, il est exigé du malade, une
déclaration écrite à cet effet.
Art50 : Le médecin, le chirurgien dentiste peut se dégager de sa mission
à condition que la continuité des soins aux malades soit assurée.
Art51 : Pour des raisons légitimes que le médecin, le chirurgien dentiste,
apprécie en toute conscience, un malade peut être laissé dans l’ignorance
d’un pronostic grave ; mais la famille doit en être prévenue, à moins que
le malade n’ait préalablement interdit cette révélation ou désigne les tiers
auxquels elle doit être faite. Ce diagnostic grave ou pronostic fatal ne
doivent être révélés qu’avec la plus grande circonspection.
Art52 : Le médecin, le chirurgien dentiste appelé à donner des soins à un
mineur ou à un incapable majeur doit s’efforcer de prévenir les parents
ou le représentant légal, et d’obtenir leur consentement. En cas d’urgence
ou s’ils ne peuvent être joints, le médecin, le chirurgien dentiste doit
donner les soins nécessaires.
Si l’incapable majeur peut émettre un avis, le médecin, le chirurgien
dentiste doit en tenir compte dans toute la mesure du possible.
Art53 : Le médecin, le chirurgien dentiste doit être le défenseur de
l’enfant malade lorsqu’il estime que l’intérêt de la santé de celui-ci est
mal compris ou mal perçu par l’entourage.
Art54 : Quand le médecin, le chirurgien dentiste, appelé auprès d’un
mineur, ou d’une personne handicapée constate qu’ils sont victimes de
sévices, de traitements inhumains, de privations, il doit en informer
les autorités compétentes.
Art55 : Le médecin, le chirurgien dentiste ne doit pas s’immiscer dans
les affaires de famille de ses malades.
Art56 : Toute prescription, certificat, attestation ou documentation établit
par un médecin, un chirurgien dentiste doit être rédigé lisiblement et
permettre l’identification du signataire et comporter la date et la signature
du médecin ou du chirurgien dentiste.
Art57 : Sans céder à aucune demande abusive de ses malades ; le
médecin, le chirurgien dentiste doit s’efforcer de leur faciliter l’obtention
d’avantages sociaux auxquels leur état de santé leur donne droit. Toute
fraude, abus de cotation, indication inexacte des honoraires ou des actes
effectués sont interdites.
Arti58 : La délivrance d’un rapport tendancieux ou d’un certificat de
complaisance est interdite.
§4
De la confraternité
Art59 : La confraternité est un devoir primordial entre médecins, entre
chirurgiens dentistes. Elle doit s’exercer dans l’intérêt des malades et de
la profession. Les médecins, les chirurgiens dentistes doivent entretenir
entre eux des rapports de bonne confraternité et créer des sentiments de
loyauté, d’estime et de confiance.
Art60 : Les médecins, les chirurgiens dentistes doivent faire preuve de
solidarité humaine. Ils se doivent une assistance morale. Il est de bonne
confraternité de prendre la défense d’un confrère injustement attaqué.
Art61 : Il est de bonne confraternité à un médecin, à un chirurgien
dentiste nouvellement installé de rendre une visite de courtoisie à ses
confrères exerçant dans la même structure ou installés à proximité.
Art62 : Le détournement et la tentative de détournement de clientèle
sont interdits.
Art63 : Il est interdit de calomnier un confrère, de médire de lui ou
de faire l’écho de propos capables de lui nuire dans l’exercice de sa
profession.
Art64 : Le médecin, le chirurgien dentiste qui a un différent d’ordre
professionnel avec un confrère doit rechercher la conciliation, au
besoin par l’intermédiaire d’un membre de la section ordinal régionale
compétente.
Art65 : L’avilissement d’honoraires par la pratique de rabats ou de
forfait, dans un but de concurrence est interdit. Le médecin, le chirurgien
dentiste est libre, toutefois, de donner gratuitement ses soins.
Art66 : Il est d’usage que le médecin, le chirurgien dentiste, dans ses
activités professionnelles donne gratuitement ses soins à un confrère ou
des personnes à sa charge, aux étudiants en sciences médicales, au
personnel à son service et à ses collaborateurs directs.
Les devoirs du médecin envers le malade
I/introduction :
L’activité médicale est soumise à des obligations non seulement
juridiques mais aussi morales en tant que professionnel le médecin est
soumis à un système de règles de principes et des lois régissant sa
fonction et qu’il doit obligatoirement observer sous peine de sanctions
pénales et disciplinaires
Le code de déontologie prévoit dans ces chapitres un ensemble de
devoirs du médecin envers le malade et des droits du malade
II/ Les devoirs du médecin et du chirurgien dentiste envers le malade :
Le médecin et le chirurgien dentiste doivent exercer leur mission dans le
respect de la vie et de la personne humaine sa vocation et de défendre la
santé physique et mentale de l’individu sans discrimination de sexe d’âge de
race de religion de nationalité de condition sociale (Art 7 chap II C, D)
Le médecin doit respecter la dignité du malade
Il doit porter secours à un malade en danger immédiat
Il doit répondre à toute réquisition faite par les autorités ne doit pas
assister participer admettre des actes de torture ou traitement inhumain
Le médecin ne doit pas faire courir à son malade un risque injustifié il
doit entretenir et perfectionner ses connaissances, les soins assurés
doivent être consciencieux dévoués conformes aux données récentes
de la science
L’emploi d’une thérapeutique nouvelle ne doit se faire qu’après
des études biologiques et sous surveillance médicale
Le médecin est responsable de ses actes professionnels n’exerce que
sous sa veritable identité et doit s’abstenir même en dehors de sa
profession de tout acte susceptible de déconsidérer celle-ci
Il doit s’interdire tout acte de nature à procurer à un malade
un avantage matériel injustifié
Le médecin doit éclairer son malade par une information loyale sur
les raisons de tout acte médical et obtenir le consentement du malade
Le médecin ne peut pas pratiquer une interruption volontaire de
la grossesse sans les conditions prévues par la loi
Aucune ablation ou mutilation d’organe ne peut être pratiquée sans
motif médical et sauf urgence et qu’après information et
consentement de l’intéressé ou de son tuteur légal
Le médecin ne peut faire un prélèvement d’organe que dans
les conditions prévues par la loi
Le médecin doit observer toutes les règles relatives en secret
professionnel et doit veiller à faire respecter par les auxiliaires les
impératifs du secret professionnel et à protéger ces fichiers cliniques
et documents qu’il détient concernant ses malades
Le secret médical n’est pas aboli par le décès du malade sauf pour
faire valoir ce que de droit
Le médecin doit formuler les prescriptions en toute clarté ne peut se
dégager de sa mission à condition qu’il y ait une continuité des soins
Appeler à donner des soins à un mineur doit obtenir consentement des
parents sauf urgence médicale il doit informer les autorités s’il
constate que le mineur ou l'handicapé est victime de sévices ou
traitement inhumain
Il ne doit pas faire un certificat de complaisance
Il doit entretenir des rapports de bonne confraternité entre les
confrères des autres professions
Il ne doit pas calomnier un confrère
Le médecin doit obligatoirement s’inscrire au tableau du conseil
de l’ordre.
*ART du C D :
Des infractions aux règles édictées dans le code de déontologie
révèlent des instances disciplinaires des conseils de déontologie
médicale sans que cela fasse obstacle aux actions juridiques civiles
ou pénales et à l’action disciplinaire de l'établissement dont il dépend.
Les devoirs envers le malade
I_ introduction :La déontologie est l’ensemble des règles que les
professionnels de la santé ont choisie pour régir leur profession règles qui
sont donc tenus eux même de respecter de promouvoir et de l’enrichir dans le
temps.
II_ devoirs généraux :
Le médecin est habilité à pratiquer tous les actes de diagnostic de prévention et
de traitement qui ne dépassent pas ses compétences et ses possibilités
Il ne doit pas utiliser des procédés nouveaux insuffisamment prouvés.
La vocation du médecin consiste à défendre la santé physique et mentale de
l’être humain et à soulager la souffrance dans le respect de la vie et de la
dignité sans discrimination (race, sexe, religion, conditions sociales,
idéologie politique) ou toutes autres raisons en temps de paix comme en
temps de guerre.
Il doit s’abstenir de donner un avantage quelconque non justifié
Il ne doit pas utiliser sa profession à des fins lucratives
Toute pratique de charlatanisme est interdite
La confraternité est un devoir entre les médecins, le médecin doit se
sentir solidaire, les médecins se doivent une assistance morale.
III_ devoirs envers le malade :
Se résument essentiellement au respect de la vie et de la dignité humaine
Avant tout acte médical le médecin est tenu d’informer le malade sauf
cas d’urgence par des termes simples intelligibles et loyaux qui lui sont
accessibles
Le médecin doit toujours avoir une attitude correcte et attentive
Il doit au malade ses soins consciencieux dévoués conformément aux
données récentes de la science
Ils doivent veiller à ce que le malade comprenne les prescriptions et de
s’assurer de la bonne exécution du traitement
Il doit porter secours à toute personne en péril
Le médecin doit s’efforcer d’obtenir le respect des règles d'hygiène
de prophylaxie dans l'intérêt du malade et de la collectivité
VI_ les droits du malade :
le malade est libre de choisir ou de quitter son médecin, ce libre choix est un
principe fondamental de la relation médecin- malade
Le malade a le droit d’être éclairé par une information intelligible et loyale
par les raisons de tout acte médical
Son consentement ou celui des personnes habilitées par la loi est
indispensable si l’acte entrepris présente un risque sauf s’il ya urgence
Le malade doit recevoir des soins consciencieux et il doit insister
auprès de son médecin pour la bonne compréhension de ses
prescriptions
Si le malade est donneur potentiel d’organe le prélèvement ne peut se
faire sans son consentement le malade peut retirer un consentement
formulé sans que cela nuise à sa relation avec son médecin
Le malade a le droit de demander à son médecin de lui faciliter
l’obtention d'avantages sociaux auxquels son état de santé lui donne
droit.
V_ conclusion : La relation médecin-malade obéit a des règles
professionnelles qui sont contenues dans le code de déontologie son
contexte contient des éléments fondamentaux permettant de traduire dans
l’acte médical quotidien une morale de comportement.
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Cours du module santé société et humanité
1ère année médecine
Les principes du droit médical
Pr A. RECHAM
Maitre de conférences en médecine légale
Hôpital Salim Zemirli
OBJECTIFS DU COURS
Rappeler la définition de la santé et du droit
Les différentes sources du droit en Algérie
Les objectifs du droit médical
Les principales situations pratiques:
- La réquisition à médecin
- Le secret médical
-
- La non assistance à personne en danger
- Le contrat de soin
les principes généraux de la responsabilité médicale
Généralités
La santé:
Définition de l’OMS: «un état complet de bien-être
physique, mental et social, et ne consiste pas
seulement en une absence de maladie ou d’infirmité »
Le droit: « L’ensemble des règles qui régissent la
conduite de l’Homme en société, les rapports sociaux »
Historiquement:
C’est un principe très ancien et bien ancré dans la
société, le médecin a toujours été soumis aux lois de
chaque société, dans le moyen âge on appliquait la loi
du talion « œil pour œil et dents pour dents ». Les
Babyloniens avaient le code de HAMOURABI, sans
oublier les principes déontologiques du serment
d’HYPPOCRATE et le serment de MAIMONIDE.
le droit médical a évolué et des lois spécifiques ont été
élaborés pour bien encadrer et réglementer l’exercice
de la médecine
Les sources du droit en Algérie
La constitution : qui garantit ; l’autonomie et
l’inviolabilité de la personne humaine, et assure le
droit à la protection de la santé.
La loi sanitaire, qui est la loi fondamentale de base qui
régit l’ensemble de l’exercice de la médecine, elle
délimite ce qui est légal et ce qui est interdit,
Le code pénal: sanctionne toutes fautes commises lors
de l’exercice de la médecine et qui est inscrite comme
une infraction au plan pénal.
Le code civil : délimite les repères du contrat de soin
qui est un contrat civil et les répercussions en cas
d’atteinte à ce contrat
Les objectifs du droit médical
montrer le champ légal de l’exercice de la médecine
Qui peut exercer la médecine en Algérie,
les différents actes médicaux autorisés
Les devoirs et les règles primordiales lors de la
pratique de l’acte médical.
les sanctions en cas d’infractions aux lois et règles
régissant l’exercice de la médecine.
La réquisition à médecin
Définition:
«La Réquisition est une Injonction (Ordre précis) faite
au Médecin par une Autorité Administrative ou
Judiciaire d’avoir à exécuter telle ou telle mission
d’Ordre Médico-légal »
Le requis:
Tout médecin diplômé et autorisé à exercer en Algérie
Les autorités requirentes:
Judiciaires et administratives
Buts de la réquisition:
1. La réquisition judiciaire est délivrée lorsqu’on a besoin
de la compétence d’un technicien (médecin) pour se
procurer des renseignements susceptibles de faciliter
l’exercice de l’action publique ou la répression d’une
Infraction, selon l’article 49 du code de procédures
pénales
2. Pour la réquisition administrative elle peut être
destinée à toutes personnes, et ce pour assurer la
continuité du service publique, exemple remplacer un
médecin pour assurer une garde aux urgences. Article
679 alinéa 02 du code civil Algérien
Les différentes missions:
plusieurs missions peuvent être assurées, examen de
cadavre, examen de victimes de coups et blessures, de
violences sexuelles, faire un prélèvement de sang,
assurer une garde aux urgences……
Législation Algérienne:
La loi sanitaire: article 178 et 418
Le code pénal Algérien: article 187 bis
Le secret médical
Définition:
Le SECRET MEDICAL est une Obligation destinée à sauvegarder la Santé des
Individus, qui peut se confier à un Médecin sans que leur Maladie ne soit dévoilée à
un tiers.
Le SECRET MEDICAL se justifie par l’obligation de discrétion et de respect de la
Personne d’Autrui.
Il s’agit par-là de créer et d’assurer une relation de confiance entre le Médecin et le
Patient qui se confie à lui
Fondements du secret médical:
- La constitution : qui garantit l’inviolabilité du corps humain
- Le serment d’Hippocrate : « Admis à l’intérieur des
maisons, mes yeux ne verront pas ce qui s’y passe, ma
langue taira les Secrets qui me seront confiés…. »
- La loi sanitaire 2018 : Le respect de la dignité du malade et la
protection de sa personnalité et de sa vie privée, qui sont garantis par le
SECRET PROFESSIONNEL auquel est tenu l’ensemble des Médecins,
Chirurgiens-dentistes », la nouvelle loi de santé le consacre dans son
article 24 et 169.
Le code de déontologie médicale : dans ses articles 36 à 41
Le code pénal Algérien : qui sanctionne tous « Les Médecins, Chirurgiens,
Pharmaciens, Sages-femmes ou toutes autres personnes dépositaires par
état ou profession ou par fonctions permanentes ou temporaires, des
secrets qu’on leur confie, qui hors le cas où la loi les oblige ou les autorise à
se porter dénonciateurs,
Qui est tenu au secret:
* personnel médical, soignant ce sont les médecins, infirmiers, les étudiants
(externes et internes) en médecine, les sages femmes, les dentistes, les
pharmaciens, ou non soignant ce sont surtout les médecins conseils,
experts et de contrôle
* personnel non médical : les secrétaires, les agents, les ambulanciers….
Les dérogations au secret:
Ce sont : les naissances, les décès, les maladies à déclaration obligatoire, les
accidents de travail, les maladies professionnelles, les certificats
d’internement………
La sanction en cas de divulgation du secret médical:
Article 301 CPA
Les principes généraux de la responsabilité
médicale
Rappel:
La responsabilité est une obligation morale ou juridique de répondre de
ses actes et d'en assumer les conséquences. C’est une notion très
ancienne, certains appliquaient la loi du talion dont la maxime était «
œil pour œil ». C’est à dire que si une personne était responsable de la
perte d’un œil chez une autre personne, elle était sanctionnée en
perdant son propre œil.
La responsabilité trouve son origine dans la faute qui doit être
sanctionnée, avant 1936 la responsabilité du médecin a été toujours de
nature délictuelle, c’est à dire que la relation médecin malade n’existe
pas, puis vient l’arrêt MERCIER qui définit la relation médecin malade
comme un contrat, ayant des obligations de part et d’autres.
Il existe deux modes de responsabilité ; l’une de sanction c’est la
responsabilité pénale et l’autre d’indemnisation ou de réparation, ce
sont la responsabilité civile et la responsabilité de l’hôpital publique.
La responsabilité civile
il s’agit d’une responsabilité source d’indemnisation, basée sur trois
critères pour qu’elle soit mise en jeu, et ces critères sont à la charge de la
victime ; c’est à elle de prouver l’existence des trois critères, qui sont
- Une Faute commise par le Médecin
- Un Dommage subi par le Malade ;
- Un Lieu de Causalité entre la Faute et le Dommage
Il existe deux types de responsabilité civile, responsabilité civile
contractuelle et délictuelle
1. responsabilité civile contractuelle
Elle prend sa source dans le contrat médical qui est un contrat civil
défini par le code civil comme une convention par lequel une ou
plusieurs personnes s'obligent envers une ou plusieurs autres a donner à
faire ou à ne pas faire quelque chose"
Appliqué au domaine médical, le contrat est l'accord par le
quel le malade exprime la volonté d'accepter les soins que
nécessite son état de santé, assortie de la volonté du
médecin de les lui donner, le patient se prêtant à l'examen,
le médecin en réciprocité s'engageant à remplir sa mission.
La responsabilité contractuelle découle de l'inexécution des
obligations stipulés c a d que l'auteur étant lié à la victime
par un contrat, c'est parce que le premier n’a pas exécuté ses
obligations ou les a mal exécutées que le second peut
invoquer la responsabilité contractuelle et lui réclame des
dommages et intérêts
2. Responsabilité délictuelle ou quasi délictuelle :
Dans la responsabilité délictuelle la faute est intentionnelle volontaire,
alors que dans la responsabilité quasi délictuelle la faute est non
intentionnelle ou involontaire.
Il existe trois cas de responsabilité civile délictuelle
➢ Une responsabilité résultant d’un fait personnel : La faute personnelle se déduit du
constat d'un comportement anormal adopté par l'auteur du dommage, c'est la
classique opposition par rapport au comportement qu'aurait adopté dans la même
situation, un homme, normalement prudent et avisé (le bon père de famille ou la
bonne mère de famille.
Deux types de fautes sont possibles : les fautes intentionnelles supports des délits
civils (code civil article 124) et les fautes par imprudence ou négligence
correspondant aux quasi-délits civils (code civil articles 125)
➢ Une responsabilité résultant de fait d’autrui : On est responsable non seulement du
dommage que l'on cause par son propre fait, mais encore de celui qui est causé par
le fait des personnes dont on doit répondre, ou des choses que l'on a sous sa
garde.(code civil article 134).
Elle s’applique aux cas de fautes commises par un infirmier ou un stagiaire et dont
le médecin est son responsable.
➢ Une responsabilité du fait des choses : Il s'agit de la responsabilité du gardien d'une
chose qui va causer un dommage, chose peut être une machine ou un immeuble par
exemple, et gardien d’une chose veut dire ; surveillant, manipulateur ou conducteur
de cette chose (code civil article 138 et 139).
La responsabilité de l’ hôpital public:
encore appelée responsabilité civile administrative, elle concerne le
personnel travaillant dans l’hôpital publique, et dont la réparation d’un
dommage causé par ce personnel incombe à l’hôpital, c’est à d’ire à
l’administration publique, (code civil article 129).
Cette responsabilité de l’hôpital publique est mise en jeu soit lors d’une
faute commise par son personnel, parfois sans qu’il y de faute c’est le
cas d’un défaut de matériel, d’infection nosocomiale ou d’un aléa
thérapeutique
La responsabilité pénale:
Les comportements que la société définit comme répréhensibles sont
appelés infractions. Ils sont énumérés dans le Code pénal. Il en existe 3
catégories : les contraventions, les délits, les crimes.
La responsabilité pénale est dite personnelle, le médecin lors de
l’exercice de ses fonctions plusieurs fautes inscrites au code pénal
peuvent lui être reprochées, à savoir :
les coups et blessures volontaires (article 264 du code pénal) et
involontaires (article 288 du code pénal)
L’exercice illégal de la médecine, de la chirurgie dentaire et de la
pharmacie (article 243 du code pénal)
L’établissement de certificats médicaux de complaisance (article 226
du Code pénal)
La violation du secret professionnel (article301 du Code pénal)
Le refus de déférer à une réquisition de l’autorité publique (Article 187
bis du code pénal)
La non assistance à personne en péril (article 182 alinéa 02 du code
pénal)
La non déclaration de naissance (Article 442 du code pénal)
La non assistance à personne en péril
Rappel:
- Le devoir d’assistance concerne tout citoyen, plus particulièrement le
médecin en raison de sa profession et ses connaissances. C’est un délit
réprimé par le code pénal Algérien.
- L’article 182/2 du code pénal Algérien
- Les articles 09 et 210 du code de déontologie : le médecin doit porter
secours à une personne en danger ou s’assurer qu’il reçoit les soins
nécessaires
Les éléments constitutifs du délit:
1/ l’état de péril : un risque imminent qui menace la vie ou la santé d’un
individu vivant, nécessitant une intervention immédiate = urgence,
tout retard met en danger vie de la victime.
2/ la connaissance du péril :soit directe si on est sur les lieux, ou
indirecte par un appel téléphonique par exemple.
3/ l’absence de risque : pour l’intervenant
4/ défaut d’assistance : soit par son action personnelle directe ou en
provocant les secours.
Les sanctions :
Au pénal : le délit est passible d’un emprisonnement de 03 à 05ans et/
ou une amande de 500 à 15000DA
Au civil : responsabilité délictuelle ou quasi délictuelle.
Ainsi que des sanctions disciplinaires
Le contrat de soin
Introduction :
Dans un célèbre arrêt, la Cour de Cassation, en 1936, analyse les
relations entre le malade et le médecin comme étant de nature
contractuelle. En effet, il se forme selon la Cour de Cassation, entre le
médecin et son client, un véritable contrat comportant l'engagement
par le médecin de donner des soins consciencieux, attentifs et
conformes aux données acquises de la science.
Caractères du contrat :
Tacite : ne comportant pas de formule d'engagement,
Commutatif : des obligations sont reconnues pour chaque partie,
A titre onéreux : le malade paie des honoraires au médecin.
Résiliable, le malade est libre de quitter son médecin principe
fondamental de l’exercice médical, pour le médecin il doit s’assurer la
continuité des soins.
Conditions de validité du contrat :
Quatre conditions légales doivent être remplies pour sa validité :
1/ La capacité à contracter
Pour le médecin Le médecin doit satisfaire aux conditions légales
d'exercice de la médecine.
Pour le malade il doit être majeur, lorsqu’il s'agit d'un mineur ou
incapable majeur, la capacité de contacter est exercée par le tuteur
légal.
2/ Le consentement :il doit être libre et éclairé
3/ objet licite : l’acte proposé ne doit pas être contraire à la loi. Il est
conditionné par la nécessité médicale dans l’intérêt du malade.
4/ la cause licite :
Obligations qui découlent du contrat :
Du médecin :
-fournir des soins conformes aux données acquises de la
science
-s’interdire de faire courir au malade un risque injustifié
-information claire et loyale
-respect du secret professionnel
Du malade :
-respect des prescriptions médicales
-paiement des honoraires
La cessation du contrat :
Le contrat cesse de façon normale avec la fin de
l'affection. La rupture est cependant possible avant la
fin des soins :
Par le malade qui change de médecin,
Par le médecin, mais celui-ci doit s'assurer de la
persistance d'un suivi médical, de l'absence de risque
de rupture de suivi d'une prescription et bien entendu
hors urgence
Conclusion
L’exercice de la médecine est régi par de multiples codes,
règlements et lois, qui délimitent les contours de l’acte
médical, tout médecin qui enfreint ces règlements
peut engager sa responsabilité sur différents plans;
pénal, civil et disciplinaire.
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ANATOMIE
DU MEMBRE INFERIEUR
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D
2
OSTEOLOGIE
I.
L’os coxal
C’est le plus grand os plat de l’organisme, il fait la liaison
entre le rachis et le membre inférieur. La face interne,
concave, soutient les viscères abdominaux.
Cet os est globalement en forme d’hélice composée de 3
parties :
- L’axe de l’hélice serait représenté par l’acétabulum
(ou cotyle, qui s’articule avec le fémur).
- De part et d’autre de cet axe on va retrouver 2 zones
presque perpendiculaires
l’une par rapport à
l’autre : l’aile iliaque à la partie supérieure, et le
pourtour du foramen obturé à la partie inférieure.
Ces 2 parties ne sont jamais dans le même plan :
quand l’une est de face, l’autre est de profil.
1. L’acétabulum
C’est une excavation profonde, hémisphérique, située
plus près du bord antérieur de l’os coxal que de son bord
postérieur. L’acétabulum regarde en bas, en avant et
latéralement.
Tout autour de l’excavation, il existe un rebord saillant :
le sourcil acétabulaire.
A la partie inférieure de l’acétabulum se trouve une
échancrure large et profonde : l’incisure acétabulaire.
L’acétabulum se compose de 2 parties :
- La surface articulaire.
- L’arrière-fond.
a. La surface articulaire
La surface articulaire est périphérique en forme de
croissant, recouverte de cartilage articulaire.
Elle est limitée en périphérie par le sourcil acétabulaire
qui constitue la zone d’insertion d’un fibrocartilage dont
le rôle est d’agrandir la surface articulaire.
Cette surface articulaire se termine vers le bas par 2
cornes asymétriques :
- La corne postérieure est arrondie et saillante.
- La corne antérieure est plus effilée.
b. L’arrière-fond
L’arrière-fond est la partie centrale de l’acétabulum,
profonde et dépourvue de cartilage articulaire.
De forme arrondie ou quadrilatère, on l’appelle aussi
fosse acétabulaire.
Cette fosse est perforée de nombreux trous vasculaires,
ayant pour but de laisser passer les vaisseaux sanguins.
2. L’aile iliaque
Elle a une forme de S convexe en dehors dans sa partie la
plus antérieure, et concave en dehors dans sa partie
postérieure.
Elle possède 2 faces :
- La face superficielle.
- La face profonde.
a. La face superficielle
C’est la face externe ou glutéale.
On y retrouve 2 crêtes osseuses : les lignes glutéales (ou
semi-circulaires).
La ligne glutéale postérieure est presque verticale ; la
ligne glutéale antérieure est concave en bas et en avant.
Elles délimitent les zones d’insertion des 3 muscles
fessiers, d’avant en arrière :
- Le muscle petit fessier s’insère en avant de la ligne
glutéale antérieure.
- Le muscle moyen fessier entre les 2 lignes glutéales.
- Le muscle grand fessier en arrière de la ligne
glutéale postérieure.
L’aile iliaque est un site préférentiel pour la
réalisation d’une biopsie ostéo-médullaire, c'est-
à-dire un prélèvement de moelle osseuse utile
pour le diagnostic de certaines hémopathies.
b. La face profonde
Aussi appelée fosse iliaque interne, elle soutient les
viscères de l’abdomen.
Cette face est lisse, séparée en 2 par une ligne oblique de
haut en bas et d’arrière en avant : c’est la ligne arquée.
En arrière, on retrouve une surface articulaire saillante
qui permet d’articuler l’os coxal avec le sacrum.
En haut et en arrière se trouve une tubérosité irrégulière :
la tubérosité iliaque, qui donne insertion à des ligaments
de l’articulation sacro-iliaque.
c.
La crête iliaque
C’est la partie la plus haute, le bord supérieur de l’aile
iliaque. C’est un épaississement convexe superficiel,
palpable sous la peau.
- Dans
la moitié antérieure on y retrouve
les
insertions des muscles larges de l’abdomen :
. Sur la lèvre latérale : muscle oblique externe.
. Sur la lèvre intermédiaire : oblique interne.
. Sur la lèvre médiale : transverse de l’abdomen.
- Sur le bord latéral on retrouve le muscle tenseur du
fascia lata et les insertions hautes de tous les
muscles fessiers.
- Dans la moitié postérieure s’insèrent :
. Muscle grand dorsal.
. Muscle carré des lombes.
. Masses musculaires sacro lombaires.
3
4
- L’épine iliaque antéro-supérieure (EIAS) est une
saillie osseuse arrondie et saillante située à
l’extrémité antérieure de la crête iliaque. Elle reçoit
les insertions suivantes :
. Latéralement : muscle tenseur du fascia lata.
. Médialement : muscle sartorius (anciennement
appelé muscle couturier).
- L’épine
iliaque
postéro-supérieure
(EIPS)
correspond à l’extrémité postérieure de la crête
iliaque. Elle est rugueuse et reçoit des insertions
ligamentaires :
. Le 2ème ligament sacro-iliaque.
. Les fibres supérieures du
ligament sacro-
Au-dessus d’elle se trouve l’épine sciatique où
s’insère le ligament sacro-épineux.
Son bord postérieur donne insertion au ligament
sacro-tubéral.
La partie inférieure de la tubérosité ischiatique va se
prolonger avec la branche ischio-pubienne.
Sur la face latérale s’insèrent les muscles ischio-
jambiers :
. Le chef long du muscle biceps fémoral.
. Le muscle semi-tendineux.
. Le muscle semi-membraneux.
Sa face inférieure donne insertion au muscle grand
adducteur.
tubéral.
- La branche ischio-pubienne :
- Le bord
Il surplombe
inférieur n’existe que dans
la grande
le tiers
postérieur.
incisure
ischiatique et est marqué par une échancrure qui
correspond au lieu de passage des nerfs glutéaux
supérieurs.
3. Le pourtour du foramen obturé
a. Le foramen obturé
Il est de forme irrégulièrement triangulaire, fermé par les
2 membranes obturatrices (superficielle et profonde) au
travers desquelles cheminent les éléments vasculo-
nerveux obturateurs.
- Limite supérieure : branche crâniale du pubis.
- Limite médiale : corps du pubis.
- Limite postérieure : tubérosité ischiatique.
- Limite inférieure : branche ischio-pubienne.
b. Le pourtour
- La partie crâniale du pubis :
C’est une partie massive.
A sa face inférieure se trouve le sillon obturateur,
les éléments vasculo-nerveux
où cheminent
obturateurs.
Son bord supérieur, ou crête pectinéale, donne
insertion au ligament pectiné et, en dessous, au
muscle pectiné.
- Le corps du pubis :
Situé médialement et en avant du foramen obturé,
il est incliné à 45° par rapport à l’horizontale.
Il reçoit les insertions :
. Sur sa face profonde :
- En arrière : les muscles obturateurs interne
et externe.
- En avant : le muscle élévateur de l’anus.
. Sur sa face antéro-latérale : les muscles droit de
l’abdomen et long adducteur.
- La tubérosité ischiatique (ou ischion) :
face
latérale donne
Elle forme un pont osseux qui unit l’ischion au pubis.
Sa
insertion au muscle
obturateur externe ainsi qu’aux muscles court
adducteur en avant et grand adducteur en arrière.
Son bord inférieur donne insertion au muscle gracile
en avant.
Sa face profonde donne
insertion au muscle
obturateur interne ainsi qu’aux muscles du périnée
(muscle transverse profond et muscle
ischio-
caverneux).
4. Les surfaces articulaires
- L’acétabulum s’articule avec
la tête fémorale
homolatérale.
- Une surface articulaire postéro-supérieure en
forme de J, située à la partie postérieure et médiale
de l’aile iliaque, s’articule avec le sacrum pour
former l’articulation sacro-iliaque. Elle encadre la
les
tubérosité
ligaments sacro-iliaques.
iliaque, saillante, où s’insèrent
- Une surface articulaire antéro-inférieure située à la
partie la plus médiale du pubis s’articule avec l’os
coxal controlatéral pour former
la symphyse
pubienne.
Entre les surfaces articulaires postéro-supérieure et
antéro-inférieure, on retrouve une crête mousse mais
très saillante oblique en bas et avant appelée ligne
arquée. Elle divise la face médiale de l’os coxal en 2
moitiés et délimite (avec
l’os coxal
controlatéral et le promontoire du sacrum) le détroit
supérieur du pelvis.
la crête de
Le détroit supérieur du pelvis représente le
principal obstacle à franchir pour le fœtus lors de
l’accouchement. En pratique, on demande
parfois des mesures des différents diamètres de ce détroit
avant l’accouchement afin de déterminer si celui-ci sera
réalisable par voie basse (accouchement naturel) ou si une
césarienne sera nécessaire : cet examen radiologique
s’appelle une pelvimétrie.
Elle est située en arrière du foramen obturé, sa
partie postérieure est très saillante.
Le sacrum, l’os coxal droit et l’os coxal gauche sont fermés
en un anneau appelé ceinture pelvienne.
5
En haut à gauche : vue latérale gauche ; en haut à droite : vue antéro-latérale gauche ; en bas : vue antéro-supérieure
BASSIN OSSEUX ECLATE
Patrimoine anatomique de la FMM
6
ECNi – item 359 : Fractures fréquentes de l’adulte et du sujet âgé
Diagnostiquer une fracture de l’extrémité supérieure du fémur, en connaître les implications sur
l’autonomie du patient. Diagnostiquer une fracture de l’extrémité inférieure du radius.
L’extrémité supérieure du fémur est composée de 4 éléments :
-
-
La tête fémorale : ⅔ de sphère, s’articule avec l’acétabulum.
Le col : porte la tête et la relie au massif trochantérien. Segment osseux dirigé en haut, médialement et en avant.
Antéversion 15-20°, angle cervico-diaphysaire 130°. La distinction entre col anatomique et col chirurgical (qui
correspond plutôt à la métaphyse) a ici moins d’importance que pour l’humérus.
- Grand trochanter : saillie située latéralement à la jonction col-diaphyse. Insertion des petit et moyen fessiers.
-
Petit trochanter : saillie située médialement et un peu en arrière à la jonction col-diaphyse. Insertion du psoas.
Exemple d’une fracture cervicale Garden II
Selon la position du trait de fracture par rapport au massif trochantérien on en distingue plusieurs types : principalement
fracture pertrochantérienne (la plus fréquente) et fracture cervicale vraie.
La vascularisation de la tête dépend principalement des artères circonflexes médiale et latérale, branches de la fémorale
profonde, et de manière plus accessoire des artères capsulaires et de l’artère du ligament rond. Pour les fractures
cervicales, risque important de nécrose de la tête fémorale évalué par la classification de Garden :
- Garden I : déplacement en coxa-valga
- Garden II : pas de déplacement (très difficile à voir sur une radio standard, intérêt du scanner)
- Garden III : déplacement en coxa-vara
- Garden IV : déplacement très important en coxa-vara, tête désolidarisée du col
Garden II Garden III Garden IV
Per-trochantérienne Trochantéro-diaphysaire
7
II.
Le fémur
Le fémur constitue à lui seul le squelette de la cuisse. C’est
un os long qui s’articule en haut avec l’os coxal et en bas
avec le tibia et la patella.
En position anatomique, le fémur est discrètement
oblique en bas et médialement avec un angle d’environ
5° à 9° par rapport à la verticale.
Il se compose de 3 parties : l’extrémité proximale, la
diaphyse et l’extrémité distale.
1. L’extrémité proximale
Elle est composée de la tête fémorale portée par le col
fémoral, et de 2 volumineux reliefs osseux :
les
trochanters.
C’est une saillie quadrilatère située latéralement à l’union
entre la diaphyse et le col fémoral.
- Sur la face latérale se trouve la terminaison de la
ligne âpre. On y retrouve
trifurcation de
la
l’insertion du muscle moyen fessier.
- La face antérieure est une zone étroite ou s’insère
le muscle petit fessier.
- La face médiale surplombe le col fémoral. Elle
présente une fossette appelée fossette digitale (ou
trochantérique) où s’insèrent le muscle obturateur
externe et, plus en avant, le muscle obturateur
interne et les muscles jumeaux.
- Sur la partie supérieure on retrouve une surface en
forme de croissant ou vient s’insérer le muscle
piriforme.
a. La tête fémorale
d. Le petit trochanter
C’est une saillie osseuse conique située à la jonction de la
diaphyse et du col fémoral, médialement et légèrement
en arrière.
Il donne insertion sur son sommet au plus puissant
fléchisseur de la hanche : le muscle psoas iliaque.
e. Vascularisation de la tête fémorale
Elle est sous la dépendance de 3 systèmes :
- L’artère du ligament rond : branche de l’artère
obturatrice, elle joue un rôle accessoire.
- Les artères capsulaires : ce sont des petites artères
qui cheminent dans la capsule à la partie inférieure
de l’articulation. Elles vascularisent le pôle inférieur
de la tête fémorale.
- Les branches de l’artère circonflexe : assurent la
plus grande partie de la vascularisation de la tête du
fémur.
Deux exemples de traitement chirurgical d’une
fracture de l’extrémité supérieure du fémur : une
prothèse céphalique (radio de gauche) et une
ostéosynthèse par clou (au milieu). A droite, une luxation de
prothèse de hanche.
Elle a la forme de ⅔ de sphère de 4 à 5 cm de diamètre.
Elle regarde médialement, en haut et un peu en avant.
Elle est presque entièrement recouverte de cartilage
articulaire sauf dans son cadran postéro-inférieur où on
retrouve une fossette dépourvue de cartilage : la fovéa
capitis, dans laquelle s’insère le ligament rond (ou
ligament de la tête fémorale).
b. Le col du fémur
C’est l’élément qui porte la tête fémorale et qui la relie à
la diaphyse.
Il est aplati d’avant en arrière, plus large latéralement que
médialement, et est dirigé vers le haut, médialement et
vers l’avant (environ 20°). On pourra donc lui considérer
2 faces et 2 bords.
L’angle cervico-diaphysaire entre le col et l’axe de la
diaphyse est physiologiquement d’environ 130°.
- Face antérieure :
Elle est plane et rugueuse, limitée latéralement par
la ligne inter-trochantérienne. Cette ligne est peu
marquée et donne insertion sur toute sa longueur à
la capsule articulaire.
- Face postérieure :
Cette face est plus convexe, limitée par la crête
inter-trochantérique.
En haut et latéralement on retrouve une gouttière
où s’insère le muscle obturateur externe.
- Bord supérieur :
Il est épais, recouvert par la capsule articulaire.
- Bord inférieur :
Il est plus long et moins épais, contourné par la
capsule articulaire.
2. La diaphyse
c.
Le grand trochanter
Elle est grossièrement triangulaire. On lui décrit 3 faces et
3 bords :
8
- La face antérieure.
- La face postéro-latérale.
- La face postéro- médiale.
Elles sont en rapport avec les chefs musculaires profonds
de la cuisse.
- Le bord latéral et le bord médial : ils sont arrondis
et se confondent avec les faces.
- Le bord postérieur est beaucoup plus saillant, épais
et rugueux : c’est la ligne âpre.
a. La ligne âpre à la partie moyenne de la diaphyse
Elle présente 2 lèvres : une médiale et une latérale.
Ces 2 lèvres délimitent une petite gouttière où s’insèrent
les muscles adducteurs de la cuisse :
- La lèvre médiale donne insertion au muscle vaste
médial.
- La lèvre latérale :
. Sur le ⅓ supérieur : insertion du chef profond
du muscle grand fessier. S
. Sur les ⅔ inferieurs : insertion du chef court du
muscle biceps fémoral.
. Sur le versant latéral : insertion du muscle vaste
latéral.
- Dans la gouttière s’insèrent de dehors en dedans :
. Le muscle grand adducteur, sur toute la hauteur
de la gouttière.
. Le chef inferieur du muscle court adducteur
dans la partie moyenne de la gouttière.
. Le muscle
long adducteur dans
la partie
moyenne de la gouttière.
b. La ligne âpre à la partie haute de la diaphyse
c.
La ligne âpre à la partie basse de la diaphyse
Les 2 lèvres vont se séparer et délimiter un espace
triangulaire : la surface poplitée, où s’insèrent de dedans
en dehors :
- Le muscle vaste médial.
- Le muscle grand adducteur dans la partie haute de
la surface poplitée.
- Le chef court du muscle biceps fémoral et le muscle
vaste latéral sur le côté latéral de cette surface.
3. L’épiphyse distale
C’est une structure osseuse large et volumineuse, divisée
en deux éminences articulaires : les condyles, séparés en
arrière par une dépression profonde : la fosse inter-
condylaire.
Chaque condyle porte une surface articulaire incurvée,
enroulée sur elle-même. Celle-ci recouvre les faces
antérieure et inférieure de chaque condyle et remonte un
peu en arrière à la face postérieure avec un rayon de
courbure décroissant d’avant en arrière.
Cette surface articulaire répond à l’épiphyse proximale du
tibia en bas et à la patella en avant.
a. Le condyle latéral
Sur la face latérale du condyle latéral on retrouve une
tubérosité : l’épicondyle latéral, sur lequel s’insère le
ligament collatéral fibulaire (ou
ligament collatéral
latéral).
Juste en dessous de l’épicondyle s’insère le muscle
poplité.
Au dessus, on retrouve les insertions du rétinaculum
patellaire
latéral du muscle
gastrocnémien.
latéral et du chef
En haut la ligne âpre se divise en 3 branches : médiale,
moyenne et latérale.
b. Le condyle médial
- Sur la branche latérale (aussi appelée tubérosité
glutéale ou crête du grand fessier), on retrouve les
insertions :
. Du chef profond du muscle grand fessier sur la
crête elle-même.
. Du muscle vaste latéral sur le versant latéral de
la crête.
. Du muscle grand adducteur sur le versant
médial de la crête.
Cette branche se prolonge vers le haut pour former
la limite inférieure de la face latérale du grand
trochanter.
- Sur la branche moyenne (ligne pectinée) : insertion
du muscle pectiné.
- Entre la branche latérale et la branche moyenne :
insertion du chef supérieur du muscle court
adducteur.
- Sur la branche médiale : insertion du muscle vaste
médial.
Le condyle médial est symétrique avec un rayon de
courbure unique.
face médiale on retrouve une tubérosité :
A sa
l’épicondyle médial, où s’insère le ligament collatéral
tibial (ou ligament collatéral médial).
Au dessus de l’épicondyle médial on retrouve le tubercule
de l’adducteur où vient s’insérer le 3ème faisceau du
muscle grand adducteur.
Entre l’épicondyle médial et le tubercule de l’adducteur
viennent s’insérer le rétinaculum patellaire médial et le
chef médial du muscle gastrocnémien.
c.
La fosse inter-condylaire
La fosse inter-condylaire est une grande dépression qui
sépare en arrière les 2 condyles.
Sur le versant latéral de cette fosse (face axiale du
condyle latéral) se situe une zone ovalaire qui est la zone
d’insertion proximale du ligament croisé antérieur (LCA).
Sur le versant médial de cette fosse (face axiale du
condyle médial) on retrouve aussi une zone ovalaire un
peu plus distale qui correspond à la zone d’insertion
proximale du ligament croisé postérieur (LCP).
9
10
En avant, les deux condyles se réunissent en formant une
dépression beaucoup moins marquée :
la trochlée
fémorale.
Celle-ci est recouverte de cartilage articulaire et s’articule
avec la face postérieure de la patella.
Le versant latéral de la trochlée est plus haut et plus large
que le versant médial.
Les variations anatomiques de
la trochlée
peuvent entrainer des anomalies biomécaniques
souvent à l’origine des pathologies fémoro-
patellaires, qui se manifestent par des douleurs à la face
antérieure du genou dans les activités nécessitant des
flexions répétées ou prolongées et/ou un syndrome
d’instabilité (dérobements imprévisibles du genou pouvant
entraîner des chutes).
III.
La patella
C’est un os sésamoïde de forme triangulaire aplati
d’avant en arrière, situé à la face antérieure du genou et
développé dans le tendon quadricipital.
Elle possède deux faces, deux bords latéraux, une base
supérieure et un sommet inférieur.
1. La face antérieure
Elle est convexe et reçoit des fibres antérieures du tendon
quadricipital. En avant de ces fibres se trouve une bourse
séreuse pré-patellaire qui désolidarise la patella du plan
sous-cutané.
2. La face postérieure
C’est la face articulaire, divisée en deux parties :
a. Partie supérieure
Elle représente 80% de la surface de la face postérieure.
C’est la face articulaire proprement dite, elle porte le
cartilage articulaire
Elle s’articule avec le cartilage de la trochlée fémorale.
Dans cette partie supérieure, on retrouve une crête
mousse grossièrement verticale qui va entrer en rapport
avec la partie la plus profonde de la trochlée. Elle crée
donc deux facettes articulaires concaves : la facette
médiale et la facette latérale :
- La facette articulaire médiale est plus petite et plus
verticale que la facette latérale. Elle présente un
méplat qui s’articule avec le condyle fémoral médial
lors de la flexion du genou.
- La facette articulaire latérale est plus volumineuse,
elle représente classiquement les ⅔ de la face
postérieure de la rotule.
3. La base supérieure
Elle est épaisse, inclinée vers le bas et l’avant.
Elle donne insertion sur sa moitié antérieure au tendon
quadricipital.
En arrière, près de la surface articulaire s’insère la capsule
articulaire du genou.
4. Le sommet
La pointe de la patella est dirigée vers le bas.
Le sommet donne insertion à :
- En avant : le tendon rotulien qui constitue la
continuité du tendon quadricipital et qui va se
terminer sur la tubérosité tibiale antérieure.
- En arrière : le corps adipeux infra-patellaire.
Ci-contre une radio
d’un genou de profil
montrant une fracture
transversale de la patella. Les deux
fragments sont attirés vers le haut
et vers le bas respectivement par le
tendon quadricipital et le tendon
rotulien. Les deux vis visibles en
dessous du genou témoignent d’un
antécédent
de
de
l’extrémité proximale du tibia.
chirurgie
5. Les bords
Ils sont tous les deux fortement convexes.
On y retrouve les insertions des muscles vastes (médial et
latéral), des rétinaculums patellaires et de la capsule
articulaire en arrière.
Sur le bord latéral s’insère en plus le muscle tenseur du
fascia lata.
IV.
Le tibia
C’est un os long et volumineux situé à la partie médiale
de la jambe. Il s’articule avec :
- Le fémur en haut.
- Le talus en bas.
On décrit au tibia une diaphyse, une épiphyse proximale
et une épiphyse distale.
1. La diaphyse
Elle est plus large à ses 2 extrémités que dans sa partie
moyenne, la région la plus étroite correspondant à l’union
du ⅓ inférieur et des ⅔ supérieurs de l’os.
Elle est de forme prismatique triangulaire en coupe
transversale : elle présente donc 3 faces et 3 bords.
b. Partie inférieure
a. La face médiale
Elle est extra-articulaire, dépourvue de cartilage, et
répond au corps adipeux infra-patellaire.
Elle est lisse et plate, en rapport direct avec les
téguments : c’est la face sous-cutanée.
11
Dans sa partie proximale, on retrouve en avant du bord
médial l’insertion du ligament collatéral tibial sur une
hauteur de 5 cm.
En avant de ce ligament et juste en arrière du bord
antérieur s’insèrent les tendons des muscles dits de la
« patte d’oie » :
- Le muscle sartorius en avant.
- Le muscle gracile en arrière et en haut.
- Le muscle semi-tendineux en arrière et en bas.
Le reste de la face médiale du tibia est dépourvu
d’insertion musculaire.
b. La face latérale
Cette face donne insertion au muscle tibial antérieur sur
ses ⅔ supérieurs. Elle est à ce niveau convexe dans sa
partie antérieure et excavée en gouttière dans sa partie
postérieure.
Dans son ⅓
d’insertion musculaire.
lisse et dépourvue
inférieur, elle est
c.
La face postérieure
Cette face présente à l’union du ⅓ supérieur et des ⅔
inférieurs une crête osseuse oblique médialement et en
bas : la crête du muscle soléaire.
Au dessus de cette ligne s’insère sur une surface
triangulaire le muscle poplité.
En dessous de cette ligne, la face postérieure est
subdivisée par une crête verticale qui disparait au ⅓
inférieur de la diaphyse.
Le muscle tibial postérieur s’insère latéralement par
rapport à cette crête verticale, et le muscle long
fléchisseur des orteils médialement.
Le foramen nourricier (foramen
laissant passer les
vaisseaux nourriciers du tibia) est situé latéralement par
rapport au sommet de cette crête verticale.
d. Les bords
Les 3 bords séparent les 3 faces :
- Le bord antérieur est contourné en S italique. Il est
tranchant dans ses ¾ supérieurs, ce qui lui vaut le
nom de crête tibiale.
- Le bord latéral donne insertion à la membrane
interosseuse de la jambe et bifurque près de
l’extrémité distale du tibia.
- Le bord médial est mousse en haut et saillant en
bas. Il reçoit l’insertion de l’aponévrose superficielle
de jambe.
2. L’épiphyse proximale
Elle est volumineuse et aplatie transversalement,
constituée par 2 tubérosités qui forment le plateau tibial :
les condyles médial et latéral. On lui décrit 5 faces :
a. La face antérieure
Les 2 condyles sont séparés l’un de l’autre en avant par
un relief osseux triangulaire :
la tubérosité tibiale
antérieure, où s’insère le ligament patellaire.
La maladie d’Osgood-Schlatter
est une
pathologie qui touche surtout l’enfant sportif
entre 10 et 15 ans. Elle se traduit par une douleur
en regard de la tubérosité tibiale antérieure et un aspect
fragmenté du noyau d’ossification de cette tubérosité sur la
radiographie.
De part et d’autre de cette tubérosité divergent
crânialement 2 crêtes osseuses en direction des condyles.
Sur ces crêtes se terminent les expansions directes et
croisées des muscles vastes.
La crête
le
tubercule de Gerdy. Au sommet de ce tubercule s’insère
le tractus ilio-tibial du muscle tenseur du fascia lata, et sur
son versant inférieur le muscle tibial antérieur.
latérale présente un épaississement :
b. La face latérale
Sur la partie antérieure de cette face s’insèrent d’avant
en arrière :
- Le muscle long extenseur des orteils.
- Le muscle long fibulaire.
- Le muscle biceps fémoral.
Sur sa partie postérieure se situe une facette articulaire
plane et ovalaire destinée à s’articuler avec la fibula : c’est
la surface articulaire fibulaire.
c.
La face médiale
Elle est creusée en gouttière où glisse le tendon réfléchi
du muscle semi-membraneux qui va s’insérer sur
l’extrémité antérieure de cette face médiale.
d. La face postérieure
Elle correspond à la face postérieure des condyles qui
font fortement saillie de part et d’autre de la ligne
médiane.
L’insertion du ligament croisé postérieur déborde de la
surface rétro-spinale entre les 2 condyles.
Le tendon direct du muscle semi-membraneux s’insère
sur la face postérieure du condyle médial.
Le ligament poplité arqué s’insère par une arche médiale
sur la face postérieure du condyle latéral.
La surface articulaire fibulaire empiète un peu sur la limite
latérale de cette face.
e. La face supérieure
Elle forme un plateau horizontal incliné de 5° à 10° en
arrière.
C’est le plateau tibial à proprement parler, on y distingue
les cavités glénoïdes : l’une est médiale, l’autre latérale.
La cavité glénoïde médiale est allongée, ovalaire et
légèrement concave alors que la cavité latérale est
arrondie et légèrement convexe d’avant en arrière.
Elles s’articulent avec
congruence de
fibrocartilages intra-articulaires : les ménisques.
la
l’articulation étant assurée par 2
les condyles
fémoraux,
12
Moyen mnémotechnique : la cavité glénoïde
EXterne est convEXe et la cavité médiAle est
concAve.
Sur leur bord axial, les cavités glénoïdes se relèvent en
formant les 2 tubercules inter-condylaires ou épines
tibiales.
L’épine tibiale médiale et l’épine tibiale latérale forment
l’éminence inter-condylienne.
L’aire inter-condylienne est en forme de sablier :
- La partie moyenne est étroite et surélevée,
représenté par les 2 épines tibiales.
- La partie antérieure (ou surface pré-spinale, en
avant des épines) descend en pente douce vers la
tubérosité tibiale antérieure et donne insertion aux
cornes antérieures des 2 ménisques et au ligament
croisé antérieur.
- La partie postérieure (ou surface rétro-spinale)
descend en pente plus raide vers la surface poplitée
et donne insertion aux cornes postérieures des 2
ménisques et au ligament croisé postérieur.
Le bord postérieur est épais et est le siège d’une gouttière
oblique en bas et médialement (parfois double) où passe
le tendon du muscle tibial postérieur médialement et le
tendon du muscle
fléchisseur des orteils
latéralement : c’est le sillon malléolaire.
long
e. La face inférieure
Elle est quadrilatère, concave d’avant en arrière,
présentant une surface articulaire en continuité par son
bord médial avec celle de la face latérale de la malléole
médiale.
Elle s’articule avec la trochlée du talus et est divisée en 2
par une crête mousse antéro-postérieure.
V.
La fibula
C’est un os long et grêle qui forme la partie latérale du
squelette de la jambe.
La fibula s’articule en haut avec le tibia, et en bas avec le
tibia et le talus.
3. L’épiphyse distale
1. La diaphyse
Elle est moins volumineuse que l’épiphyse proximale
a. La face antérieure
Convexe et lisse, elle est limitée en bas par le rebord
marginal antérieur.
b. La face postérieure
Elle est limitée en bas un rebord marginal postérieur très
développé qui forme la 3ème malléole, aussi appelée
malléole de Destot.
Cette 3ème malléole est creusée par une dépression
verticale peu profonde qui correspond au passage du
tendon du muscle long fléchisseur de l’hallux.
c.
La face latérale
Elle est creusée par une gouttière : c’est l’incisure
fibulaire, limitée par les 2 branches de bifurcation du bord
latéral du tibia et par 2 tubercules antérieur et postérieur.
L’incisure fibulaire va s’appliquer contre l’extrémité
distale de la fibula.
Au niveau des tubercules antérieur et postérieur
s’insèrent les ligaments tibio-fibulaires qui vont unir les 2
os.
d. La face médiale
Elle se prolonge en bas par une apophyse volumineuse
aplatie transversalement : la malléole médiale, saillante
sous la peau, triangulaire à sommet inférieur.
La face médiale de la malléole est sous-cutanée, tandis
que sa face
latérale présente une petite surface
articulaire triangulaire à base antérieure qui répond au
talus.
Sur le bord antérieur s’insère la couche superficielle du
ligament médial de l’articulation talo-crurale.
En coupe transversale elle est prismatique triangulaire :
on lui décrit donc 3 faces et 3 bords.
a. La face latérale
Dans sa moitié supérieure, elle est creusée par une
gouttière longitudinale convexe en arrière qui donne
insertion aux 2 chefs du muscle long fibulaire.
Au niveau de sa partie moyenne on retrouve l’insertion
du muscle court fibulaire qui s’insinue en haut entre les 2
chefs du muscle long fibulaire.
Dans son ¼ inferieur, une crête oblique en bas et en
arrière sépare une surface lisse sous-cutanée antérieure
et une gouttière postérieure où glissent les tendons des
muscles fibulaires.
b. La face postérieure
Cette face donne insertion :
- Au muscle soléaire dans son ¼ supérieur.
- Au muscle long fléchisseur de l’hallux de ses ¾
inferieurs.
Dans sa partie basse, cette face suit le mouvement
général en spirale de la diaphyse et tend à se mettre dans
le même plan que la face médiale.
Le foramen nourricier s’ouvre à sa partie moyenne.
c.
La face médiale
Elle est divisée à sa partie moyenne par une crête
verticale : la crête interosseuse sur laquelle s’insère la
membrane interosseuse de la jambe.
En arrière de cette membrane s’insère le muscle tibial
postérieur.
En avant d’elle s’insèrent le muscle long extenseur de
l’hallux et, devant lui, le muscle long extenseur des orteils
dont l’insertion déborde crânialement et caudalement
celle des 2 muscles précédents.
13
14
Sur le ¼ inferieur de cette face médiale s’insère le muscle
3ème fibulaire (qui est inconstant).
A sa partie la plus distale, au dessus de la malléole
latérale, une petite surface convexe d’avant en arrière
s’articule avec l’incisure fibulaire du tibia pour former
l’articulation tibio-fibulaire distale.
d. Les bords
- Sur le bord antérieur s’insèrent le muscle long
extenseur des orteils et le septum inter-musculaire
antérieur.
- Sur le bord latéral s’insère le muscle soléaire dans
son ⅓ supérieur. Le septum inter-musculaire latéral
s’insère sur toute sa hauteur.
- Le bord médial est beaucoup plus marqué à sa
partie supérieure, il est rejoint à son extrémité
distale par la crête interosseuse.
2. L’épiphyse proximale
C’est la tête de la fibula, renflement conique à base
supérieure dont le sommet se continue avec la diaphyse
par une partie rétrécie appelée le col.
La face supérieure présente sur sa partie médiale une
surface articulaire qui s’articule avec la surface fibulaire
du tibia.
En arrière de cette surface articulaire s’élève une saillie
rugueuse : l’apex de la tête fibulaire, sur laquelle s’insère
dans sa partie postérieure le tendon du muscle biceps
fémoral ainsi qu’un faisceau du ligament collatéral
fibulaire.
3. L’épiphyse distale
L’épiphyse distale forme la malléole latérale. Elle est
aplatie
longue et plus
volumineuse que la malléole médiale, et descend plus bas
que celle-ci.
transversalement, plus
a. La face latérale
Elle est divisée en 2 segments par une crête oblique en
bas et en arrière.
Le segment antérieur est saillant sous la peau.
Le segment postérieur est déprimé en gouttière où
glissent les tendons des muscles fibulaires.
b. La face médiale
Elle présente une surface triangulaire convexe en rapport
avec le talus.
c.
Le bord antérieur
Il donne insertion aux ligaments suivants :
- Ligament tibio-fibulaire antérieur en haut.
- Ligament talo-fibulaire antérieur.
- Ligament calcanéo-fibulaire en bas.
d. Le bord postérieur
Il donne insertion au ligament tibio-fibulaire postérieur.
e. Le sommet
Sur son sommet s’insère le ligament calcanéo-fibulaire.
VI. Ostéologie du pied
Le squelette du pied est formé de 3 parties :
- L’arrière-pied ou tarse postérieur :
. Calcanéus.
. Talus (anciennement appelé astragale).
- Le médio-pied ou tarse antérieur :
. Naviculaire (médialement).
. 3 os cunéiformes.
. Cuboïde (latéralement).
- L’avant-pied :
. 5 métatarses.
. Phalanges.
1. Le tarse postérieur
a. Le talus
C’est un os court, aplati de haut en bas et allongé d’avant
en arrière, qui forme le sommet de la voûte tarsienne. Il
s’articule avec :
. Les os de la jambe en haut (tibia et fibula).
. Le calcanéus en bas.
. Le naviculaire en avant.
On lui décrit 3 segments :
. Postérieur, volumineux : le corps du talus.
. Antérieur, arrondi : la tête du talus.
. Intermédiaire : le col du talus.
- La face supérieure :
en
Elle est occupée dans toute l’étendue du corps par
une surface articulaire saillante et arrondie en
forme de poulie : c’est la trochlée du talus qui
s’articule avec le tibia.
La trochlée est plus large en avant qu’en arrière,
concave
d’avant
convexe
transversalement.
En avant de la trochlée, la face supérieure se rétrécit
et répond au col. A ce niveau on retrouve une
gouttière transversale limitée en avant par une
crête rugueuse : cette gouttière reçoit le bord
antérieur du tibia lors des mouvements de flexion
du pied, et la crête rugueuse donne insertion à la
capsule articulaire talo-crurale.
arrière
et
- La face inférieure :
Elle s’articule avec le calcanéus par 2 surfaces
articulaires (une antérieure et une postérieure)
séparées par une gouttière oblique en avant et en
dehors.
15
16
Cette gouttière est le sillon du talus, il forme avec le
sillon calcanéen le sinus du tarse.
La surface antérieure est souvent divisée en 2
facettes articulaires.
La surface postérieure a la forme d’un segment de
cylindre creux.
- La face latérale :
Elle s’articule avec la malléole latérale par une
facette triangulaire à base supérieure : c’est la
surface malléolaire latérale.
Le sommet de cette facette articulaire est saillant
latéralement au niveau du processus latéral du
talus.
- La face médiale :
Elle présente à sa partie supérieure une facette
articulaire en forme de virgule dont la grosse
extrémité est en avant : c’est la surface malléolaire
médiale qui s’articule avec la malléole médiale.
- La face antérieure :
Aussi appelée tête du talus, c’est une saillie
convexe, allongée transversalement, qui forme la
surface articulaire naviculaire.
- La face postérieure :
Dans sa partie médiale, il existe un sillon oblique en
bas et médialement en rapport avec le tendon du
muscle long fléchisseur de hallux.
Ce sillon est bordé par un tubercule latéral et un
tubercule médial (parfois cette face est complétée
par un osselet surnuméraire : l’os trigone).
C’est une zone mal vascularisée.
b. Le calcanéus
Situé en dessous du talus, c’est le plus volumineux des os
du tarse. Il forme la saillie du talon.
On lui décrit 6 faces :
- La face supérieure :
Elle se compose de 2 segments distincts :
. Le segment postérieur déborde en arrière du
talus.
Il est convexe transversalement et
concave d’avant en arrière. C’est une surface
non-articulaire.
. Le segment antérieur est recouvert par le talus
et présente 2 surfaces articulaires allongées : ce
sont les surfaces articulaires talaire antérieure
(parfois divisée en facette antérieure et facette
moyenne) et postérieure.
Les
antérieure et
articulaires
postérieure sont en rapport avec les surfaces
articulaires de la face inférieure du talus et sont
toujours séparées l’une de l’autre par un sillon
oblique en avant et latéralement : c’est le sillon
calcanéen, qui forme avec le sillon du talus un
canal : le sinus du tarse.
surfaces
Dans la partie médiale du sillon calcanéen
s’insèrent les 2 plans du ligament interosseux,
la
extrêmement
congruence entre le talus et le calcanéus.
Dans la partie latérale du sillon on trouve les
insertions :
résistant, qui maintient
- Du muscle court extenseur des orteils.
- Du ligament bifurqué.
- Du rétinaculum inférieur des extenseurs.
La surface articulaire
talaire postérieure
supporte une grande partie du poids du corps :
c’est le thalamus du tarse.
- La face inférieure (ou plantaire) :
Elle présente en arrière, au niveau de la zone
d’appui au sol, 2 tubérosités :
. Le processus latéral du calcanéus où s’insère le
muscle abducteur du petit orteil.
. Le processus médial du calcanéus où s’insèrent
les muscles court fléchisseur des orteils et
abducteur de l’hallux.
l’insertion du
On trouve également
ligament
calcanéo-cuboïdien au niveau de la partie antéro-
médiale.
A côté de cette
ligamentaire vient
insertion
s’insérer le muscle carré plantaire qui enchâsse le
ligament calcanéo-cuboïdien.
- La face latérale :
Elle est à peu près plane.
Elle présente à sa partie moyenne un tubercule qui
sépare le sillon du tendon du muscle long fibulaire
du reste de la face.
- La face médiale :
Elle est occupée par une large gouttière oblique en
bas et en avant : la gouttière calcanéenne, et
surmontée par une volumineuse saillie osseuse : la
petite apophyse ou sustentaculum tali.
La face supérieure du sustentaculum tali supporte
la
face
supérieure du calcanéus.
Son sommet médial est creusé par le sillon du
muscle long fléchisseur des orteils.
Sa face inférieure est creusée par le sillon du muscle
long fléchisseur de l’hallux.
facette articulaire antérieure de
la
- La face postérieure :
Rugueuse et volumineuse, elle correspond à la
tubérosité du calcanéus. Le tendon calcanéen
(tendon d’Achille) et le muscle plantaire s’insèrent
dans sa moitié inférieure.
- La face antérieure :
Elle se situe à l’extrémité antérieure du calcanéus,
représentée ici par une partie un peu rétrécie : la
grande apophyse du calcanéus.
Elle porte la surface articulaire cuboïdienne.
17
18
2. Le tarse antérieur
a. Le cuboïde
C’est un os situé en avant du calcanéus, sur le côté latéral
du pied.
Il a une forme de prisme triangulaire à base médiale. On
lui décrit 6 faces :
- La face plantaire :
Elle est creusée par le sillon du tendon du muscle
long fibulaire. Ce sillon est oblique en avant et
médialement, et bordé en arrière par une crête
mousse : la tubérosité du cuboïde.
Au niveau de sa base s’insère le ligament calcanéo-
cuboïdien.
En arrière du sillon s’insèrent le muscle opposant du
5ème orteil et, plus médialement, le muscle court
fléchisseur du 5ème orteil.
Sur le bord médial, d’arrière en avant s’insèrent
respectivement les muscles suivants :
. Le muscle tibial postérieur.
. Le muscle court fléchisseur de l’hallux.
. Le muscle adducteur de l’hallux.
- La face dorsale :
Elle est oblique en bas et latéralement.
- La face postérieure :
Elle s’articule avec le calcanéus.
- La face antérieure :
Elle présente 2 facettes articulaires séparées par
une crête mousse. Ces facettes vont répondre aux
4ème et 5ème métatarsiens.
- La face médiale :
Elle s’articule avec le cunéiforme latéral et le
naviculaire.
- La face latérale :
Elle est étroite et allongée, échancrée par l’origine
du sillon du tendon du muscle long fibulaire. Elle fait
partie du bord latéral du pied.
b. L’os naviculaire
Anciennement appelé scaphoïde tarsien, c’est un os court
aplati d’avant en arrière et allongé transversalement,
situé sur le côté médial du pied en avant du talus.
Son bord médial présente un tubercule : la tubérosité de
l’os naviculaire où s’insère le tendon du muscle tibial
postérieur.
Sa face postérieure s’articule avec la face antérieure du
talus.
Sa face antérieure présente 3 surfaces articulaires
séparées par 2 crêtes mousses, entrant en rapport avec
les 3 os cunéiformes.
c.
Les os cunéiformes
Ils sont au nombre de 3, numérotés de 1 à 3 de dedans en
dehors.
Ils ont une forme de coin à base plantaire pour le
cunéiforme médial et à base dorsale pour les cunéiformes
intermédiaire et latéral.
Le muscle tibial postérieur s’insère à la base de la face
plantaire des 3 cunéiformes.
Le muscle court fléchisseur de l’hallux s’insère au niveau
de la face plantaire, un peu plus distalement que le tibial
postérieur, sur les 2ème et 3ème cunéiformes.
Plus en avant, au niveau du 3ème cunéiforme on retrouve
l’insertion du muscle adducteur de l’hallux.
3. L’avant-pied
a. Les métatarsiens
Ce sont 5 os longs qui s’articulent :
. En arrière avec les os de la 2ème rangée du tarse.
. En avant avec les premières phalanges.
Ils sont numérotés en commençant par le côté médial.
- Points communs :
Ce sont des os longs dont le corps est prismatique
triangulaire à la coupe.
Il limite avec le corps du métatarse voisin un espace
interosseux ou inter-métatarsien.
L’extrémité distale, aussi appelée tête, est aplatie
transversalement et porte une surface articulaire en
forme de condyle.
L’extrémité proximale constitue la base.
- Caractères particuliers :
. Le 1er métatarsien est plus court, plus trapu et
plus épais que les autres. Sa base présente 2
éminences : le tubercule latéral et le tubercule
médial. Au niveau de la tête on retrouve 2 petits
les sésamoïdes,
os accessoires constants :
situés à la face plantaire.
. Le 2ème métatarsien est
correspond à l’axe du pied.
le plus
long,
il
. Le 5ème métatarsien porte sur sa base une
volumineuse apophyse sur laquelle s’insère le
tendon du muscle court fibulaire : c’est la
tubérosité du 5ème métatarsien.
b. Les phalanges des orteils
Elles sont globalement comparables à celles de la main.
Elles ont une taille réduite par rapport à la main sauf pour
les 2 phalanges de l’hallux.
Le 1er rayon ne possède que 2 phalanges, les 4 autres
rayons possèdent tous 3 phalanges.
Il arrive parfois qu’au 5ème orteil,
phalanges soient fusionnées.
les 2 dernières
19
20
ARTHROLOGIE
I.
La hanche
Les surfaces osseuses sont représentées par :
- L’acétabulum pour l’os coxal.
- La tête fémorale pour le fémur.
L’acétabulum est comblé par un fibrocartilage qui s’insère
sur le sourcil acétabulaire : le bourrelet acétabulaire, qui
augmente la profondeur de l’articulation et la surface
articulaire et assure donc une meilleure congruence.
Ce bourrelet est grossièrement prismatique triangulaire
en coupe : sa base s’insère sur le sourcil acétabulaire, la
face axiale (articulaire) est lisse et recouverte de cartilage
et sa face périphérique est convexe et reçoit les insertions
de la capsule articulaire.
Dans sa partie inférieure, ce bourrelet passe en pont au-
dessus de l’incisure de l’acétabulum entre les cormes
antérieure et postérieure.
Il a une hauteur variant de 5 à 10 mm.
1. Moyens d’union
Ils sont nombreux et puissants mais permettent une
bonne liberté de mouvement.
a. La capsule articulaire
la tête
fémorale à
C’est un manchon qui unit
l’acétabulum.
Elle s’insère sur le bourrelet et le sourcil acétabulaire, et
sur le fémur au niveau de la ligne inter-trochantérienne
en avant et à la jonction des ⅔ médiaux et du ⅓ latéral du
col en arrière.
b. Les ligaments
- Le ligament ilio-fémoral de Bertin : c’est le ligament
le plus puissant de la hanche. Il est tendu de l’épine
iliaque antéro-inférieure jusqu’aux 2 extrémités de
la ligne inter-trochantérienne.
Il peut résister à a des tractions de l’ordre de 500 Kg.
- Le ligament ischio-fémoral : de forme triangulaire, il
est tendu de la tubérosité ischiatique jusqu’à la
partie postérieure de la capsule articulaire.
- Le ligament pubo-fémoral : il renforce la capsule en
bas et avant. Il est tendu de la partie antérieure de
l’éminence ilio-pubienne jusqu’au bord inférieur du
col fémoral, juste au dessus du petit trochanter.
Avec les 2 faisceaux du ligament ilio-fémoral, il
les branches moyenne et
forme un Z entre
supérieure duquel
ilio-psoas entre
le muscle
directement en contact avec la capsule articulaire.
- Le ligament de la tête fémorale (anciennement
appelé ligament rond) : c’est un ligament intra-
capsulaire mais extra-synovial d’environ 3 cm de
long.
Il s’insère proximalement dans l’arrière fond de
l’acétabulum en 2 faisceaux antérieur et postérieur
(certains auteurs, dont Rouvière, décrivent un 3ème
faisceau) et distalement dans la fovéa capitis de la
tête fémorale.
- Le ligament transverse : il est tendu entre la corne
antérieure et la corne postérieure de l’acétabulum,
fermant ainsi l’incisure acétabulaire.
2. Mécanique articulaire
C’est une articulation sphéroïde, elle possède 3 degrés de
liberté.
Elle permet au membre inférieur de décrire un tronc de
cône dont l’articulation de la hanche est le sommet.
a. Mouvements de flexion/extension
- La flexion dépend de la position du genou car il
existe des muscles bi-articulaires :
. Genou fléchi :
- Flexion active : 120°
- Flexion passive : 145°
. Genou en extension :
- Flexion active : 90°
- Flexion passive : 120°
- L’extension dépend aussi de la position du genou :
. Genou fléchi :
- Extension active : 10°
- Extension passive : 30°
. Genou en extension :
- Extension active et passive : 20°
b. Mouvements d’abduction et d’adduction
- L’abduction est de 30° au minimum par rapport à la
verticale mais peut être augmentée par
les
l’entrainement physique, notamment chez
gymnastes (90 voire 120°). Elle tend à être
naturellement plus élevée chez la femme. Elle est
principalement limitée par les muscles adducteurs.
- L’adduction est limitée par le membre inférieur
controlatéral, combinée à une flexion ou une
extension elle peut atteindre 30°.
c. Mouvements de rotation
- La rotation externe est de 60°.
- La rotation interne est de 30°.
21
HANCHE GAUCHE
Patrimoine anatomique de la FMM, 1896
22
ECNi – item 44 : Suivi d’un nourrisson, d’un enfant, d’un adolescent normal. Dépistage des
anomalies orthopédiques, des troubles visuels et auditifs (…).
(…) Argumenter
les modalités de dépistage et de prévention des principales anomalies
orthopédiques. Connaître les modalités de dépistage de la luxation congénitale de hanche au cours des 6
premiers mois. (…) Connaître les déformations du rachis de l’enfant et de l’adolescent, les modalités de leur
dépistage et leurs conséquences.
ECNi – item 52 : Boiterie chez l’enfant
Devant une boiterie chez l’enfant, argumenter les principales hypothèses diagnostiques et justifier les examens
complémentaires pertinents.
Les étiologies de boiterie sont multiples : mécanique, traumatique, tumorale, infectieuse, … Devant une boiterie non
fébrile, on raisonnera principalement en fonction de l’âge :
-
-
-
Après 10 ans : épiphysiolyse de hanche (plutôt chez l’enfant en surpoids).
Entre 3 et 10 ans : synovite aigue transitoire (« rhume de hanche »), ostéochondrite primitive de hanche
(maladie de Legg-Perthes-Calve, nécrose ischémique de l’épiphyse distale du fémur).
Avant 3 ans : luxation congénitale de hanche découverte à l’acquisition de la marche (devenue rare grâce au
dépistage néonatal).
LA LUXATION CONGENITALE DE HANCHE :
L’articulation de la hanche met en relation l’acétabulum de l’os coxal et la tête du fémur. La LCH est un déplacement
congénital de la tête fémorale hors de l’acétabulum, en haut et en arrière.
Son dépistage néonatal est primordial, son diagnostic et sa prise en charge précoces permettent d’éviter de lourds
traitements chirurgicaux.
Le dépistage est avant tout clinique :
-
-
Limitation de l’abduction.
Instabilité de hanche : signe du ressaut d’Ortolani, signe du piston de Barlow.
En cas de facteurs de risque ou d’anomalie à l’examen clinique, le diagnostic se fera par l’échographie (avant 4 mois) ou
la radiographie (après 4 mois).
II.
Le genou
Le genou met en jeu 3 structures osseuses, détaillées
dans le chapitre « ostéologie » :
- Le fémur (épiphyse distale).
- Le tibia (épiphyse proximale).
- La patella (face postérieure).
Ces 3 structures forment 3 compartiments articulaires
distincts :
- Le compartiment latéral (condyle fémoral latéral et
plateau tibial latéral).
- Le compartiment médial (condyle fémoral médial et
le plateau tibial médial).
- Le compartiment fémoro-patellaire.
L’articulation du genou est peu congruente comparée à la
cheville ou à la hanche, ses surfaces articulaires n’étant
pas encastrées.
Cela implique que ses moyens d’union et de stabilisation
soient particulièrement importants et puissants.
Ces différents moyens d’union sont représentés par :
- Deux fibrocartilages : les ménisques.
- L’appareil ligamentaire antérieur.
- L’appareil ligamentaire postérieur.
- Les ligaments collatéraux.
- Les ligaments croisés.
1. Les surfaces articulaires
a. L’extrémité distale du fémur
Déjà décrite, elle est constituée par le condyle latéral et
le condyle médial, séparés en arrière par la fosse inter-
condylaire et en avant par la trochlée fémorale.
b. L’épiphyse proximale du tibia
Elle est formée des condyles médial et latéral qui
constituent le plateau tibial.
c.
La face postérieure de la patella
Elle est divisée en une partie supérieure, articulaire, et
une partie inférieure dépourvue de cartilage.
L’étude des zones de contact articulaire entre la
patella et la trochlée fémorale a démontré que
celles-ci changent au cours de la flexion du genou
et que la surface maximale de contact ne dépasse jamais le
⅓ de la totalité de la surface articulaire patellaire :
- Entre 10° et 20° de flexion seul le pôle inférieur de la
surface articulaire est en contact ; plus la flexion
augmente et plus la zone de contact se déplace vers le
haut et latéralement.
Le contact est maximal à 45° de flexion.
-
- A partir de 90°, la zone de contact se déplace sur la
partie proximale et latérale de la patella.
- Pour des flexions plus importantes, les zones de
contact se séparent en deux zones distinctes et plus
large latéralement que médialement.
23
d. Le cartilage articulaire
- Le ménisque latéral :
Le cartilage articulaire est un tissu spécialisé avasculaire.
La partie superficielle du cartilage est nourrie par le
liquide synovial alors que les zones les plus profondes
reçoivent leur nutrition par la vascularisation de l’os sous-
chondral.
e. Les ménisques
Les ménisques sont des structures fibro-cartilagineuses
de forme semi-lunaire.
Ils sont au nombre de deux : un ménisque médial et un
ménisque latéral.
Chaque ménisque couvre environ les ⅔ de chaque surface
articulaire du tibia.
On décrit 3 segments sur un ménisque : un segment
antérieur, un segment moyen et un segment postérieur.
En coupe ils ont une forme triangulaire :
- La face périphérique est épaisse, convexe et
attachée à la capsule articulaire.
- Le bord libre (interne) est très fin.
- La face supérieure des 2 ménisques est concave et
est en contact avec les condyles fémoraux, alors que
la face inférieure repose sur les plateaux tibiaux, à
la périphérie des cavités glénoïdales.
Le segment postérieur du ménisque médial est plus grand
que le segment antérieur alors que ces deux segments
ont la même taille pour le ménisque latéral.
Les ménisques ont des fonctions très importantes :
- La
transmission homogène des
forces et
contraintes.
- L’augmentation de la congruence articulaire.
- La distribution du liquide articulaire.
Les deux ménisques sont néanmoins différents dans leur
forme et leur mobilité.
- Le ménisque médial :
Le ménisque médial est semi-circulaire (en forme de
C), d’une longueur de 3,5 cm environ. En coupe il est
de forme semi-triangulaire, beaucoup plus épais en
postérieur qu’en antérieur.
Le segment antérieur recouvre la portion antérieure
du tibia non cartilagineuse. Il s’attache dans la
fossette inter-condylaire antérieure en avant de
l’insertion du LCA. Il existe de plus un ligament
le segment
inter-méniscal qui relie
transverse
antérieur du ménisque médial à celle de ménisque
latéral.
Sur toute sa périphérie, le ménisque est attaché à la
capsule articulaire.
Au niveau du segment moyen, le ménisque est
attaché fortement via une condensation de la
capsule articulaire faisant partie du faisceau
profond du ligament latéral interne (LLI).
Au niveau postéro-interne, le ménisque reçoit via la
capsule des fibres du semi-membraneux.
Le ménisque latéral est lui presque circulaire (en
forme de O) et recouvre une portion plus
importante de la surface articulaire (lié au fait que
la cavité glénoïde latérale est convexe).
Son segment antérieur s’attache au niveau de la
fossette inter condylienne, juste en avant de l’épine
tibiale latérale et à côté du LCA.
Au niveau de sa périphérie, le ménisque latéral
présente la particularité de ne pas être entièrement
attaché à la capsule articulaire : au niveau de la
jonction du segment moyen et postérieur il existe
un hiatus laissant passer le tendon du muscle
poplité.
Le ménisque latéral n’a pas d’attache directe avec
le ligament latéral externe (LLE).
fibres
ligamentaires
Le segment postérieur s’attache au niveau de la
fossette inter condylienne postérieure, juste en
arrière de l’épine tibiale latérale et en avant de
l’insertion du ménisque médial.
le segment
Des
postérieur du ménisque latéral à l’espace inter-
condylien du condyle fémoral médial : ces fibres
forment le ligament ménisco-fémoral de Humphry
et le ligament ménisco-fémoral de Wrisberg. Ces 2
ligaments ne sont pas constants ; le ligament de
Humphry passe en avant du LCP alors que le
ligament de Wrisberg passe en arrière du LCP.
relient
Moyen mnémotechnique : CItrOËn (ménisque
Interne en forme de C, ménisque Externe en
forme de O).
2. Les moyens d’union
a. La capsule articulaire
La capsule articulaire est un manchon fibreux continu qui
comporte des zones de renforcement et qui limite la
cavité articulaire du genou.
La capsule articulaire est recouverte à sa face interne par
une membrane fine et très souple :
la membrane
synoviale.
A la partie centrale du genou, la membrane synoviale va
recouvrir les ligaments croisés. Elle émet également un
prolongement antérieur : le cul-de-sac sous-quadricipital.
La membrane synoviale sécrète un liquide aqueux et
visqueux appelé synovie qui a pour but de lubrifier
l’articulation et de nourrir les couches superficielles du
cartilage articulaire.
b. Le plan ligamentaire antérieur
les rétinaculums patellaires
Outre
lames
fibreuses triangulaires qui vont des bords de la patella aux
condyles fémoraux), le plan antérieur est constitué en
majeure partie par l’appareil extenseur du genou :
(minces
24
ECNi – item 357 : Lésions péri-articulaires et ligamentaires du genou, de la cheville et de l’épaule
Diagnostiquer une lésion péri-articulaire de l’épaule. Diagnostiquer une lésion ligamentaire et/ou
méniscale du genou. Diagnostiquer une lésion ligamentaire de la cheville. Diagnostiquer une
fracture bi-malléolaire.
Le genou met en contact les condyles fémoraux, le plateau tibial et la face postérieure de la patella. Les surfaces ne sont
pas congruente, la stabilité de l’articulation dépend de nombreux éléments : ligaments, ménisques et muscles péri-
articulaires (quadriceps +++). Les traumatismes du genou sont extrêmement fréquents.
Les ligaments :
-
-
Pivot central : LCA (limite la translation antérieure) et LCP (limite la translation postérieure).
Structures périphériques : LCM et LCL (limitent respectivement les contraintes en valgus et varus), coques
condyliennes, renforcements capsulaires (points d’angle postéro-médial et latéral), …
Les ménisques :
-
Latéral en forme de O
- Médial en forme de C
LESIONS LIGAMENTAIRES DU GENOU :
Pathologie très fréquente qui touche surtout le sujet jeune et sportif. L’examen clinique correct (réalisé après radio :
Lachman, Jerk-test, tiroir antérieur ou postérieur) est souvent difficile à chaud, justifiant une consultation de contrôle à
J15. Le traitement est souvent fonctionnel, parfois chirurgical chez les patients jeunes avec lésion du pivot central.
Structures touchées selon le mécanisme lésionnel :
Valgus forcé : LCM
Varus forcé : LCL
-
-
- Hyperextension non appuyée (shoot dans le vide) : LCA
-
Choc antéro-postérieur, genou fléchi (tableau de bord lors d’un AVP) : LCP
-
Varus – flexion – rotation médiale : triade latérale (LCA, LCL, PAPL)
-
Valgus – flexion – rotation latérale : triade médiale (LCA, LCM, PAPM)
- Hyperextension appuyée (plaquage antérieur) : LCP, coques condyliennes
LESIONS MENISCALES :
Fréquentes, traumatiques (+++) ou dégénératives, touchant surtout le ménisque médial.
Les symptômes peuvent être multiples mais peu spécifiques : douleur, sensation répétée de blocage, sensation de
dérobement, épanchement articulaire, …
Examen clinique : point douloureux méniscal (sur l’interligne articulaire), Grinding-test, McMurray, déficit d’extension (si
luxation en anse de seau). Toujours rechercher une lésion associée du LCA.
Dans sa partie proximale, cet appareil est formé par le
muscle quadriceps qui est composé de 4 chefs qui se
rejoignent pour former un tendon commun : le tendon
quadricipital. Ces 4 chefs sont :
- Le muscle droit fémoral.
- Le muscle vaste médial (ou vaste interne).
- Le muscle vaste intermédiaire.
- Le muscle vaste latéral (ou vaste externe).
Distalement, les fibres du droit fémoral et du vaste
intermédiaire s’insèrent perpendiculairement au pôle
proximal de la rotule alors que les fibres du vaste médial
et du vaste latéral s’insèrent de manière oblique.
Le tendon quadricipital se compose de 3 plans :
- La couche antérieure est formée par le droit
fémoral.
- La couche moyenne est formée par l’union des
fibres du vaste médial et du vaste latéral.
- La couche profonde est formée par
le vaste
intermédiaire.
Il s’insère sur la rotule par une extension qui passe à la
face antérieure de la rotule, le plus souvent cette
extension est composée uniquement par les fibres
tendineuses du droit fémoral.
L’appareil extenseur se poursuit ensuite par le ligament
patellaire (ou tendon rotulien), ce ligament prend son
origine au pôle distal de la patella et se termine sur la
tubérosité tibiale antérieure. Les fibres de ce ligament
sont en continuité avec les fibres du tendon quadricipital.
c.
Le plan ligamentaire postérieur
ligamentaire postérieur est complexe et
Le plan
ressemble à un trousseau de fibres entrecroisées.
Il se compose de 4 structures :
. Les coques condyliennes (médiale et latérale).
. Le ligament poplité oblique.
. Le ligament poplité arqué.
. Le ligament croisé postérieur.
- Les coques condyliennes :
Elles s’insèrent en haut à
la partie postéro-
supérieure des condyles fémoraux et en bas au bord
postérieur du plateau tibial correspondant.
Elles correspondent à des renforts de la capsule
articulaire.
25
- Le ligament poplité oblique :
C’est une expansion du muscle semi-membraneux.
Oblique en haut et latéralement, il se termine sur la
coque condylienne latérale.
- Le ligament poplité arqué :
Son insertion latérale nait de la tête de la fibula puis
se divise en 2 faisceaux :
Le faisceau latéral, vertical, va se fixer sur la coque
condylienne latérale.
Le faisceau médial décrit une arche concave en bas
et se fixe sur la coque condylienne médiale, formant
l’arcade du muscle poplité.
- Le ligament croisé postérieur :
Il renforce le plan postérieur par ses adhérences
distales avec les coques condyliennes.
d. Les ligaments collatéraux
Ils sont au nombre de deux :
. Le ligament collatéral médial (ou tibial, ou
ligament latéral interne)
. Le ligament collatéral latéral (ou fibulaire, ou
ligament latéral externe)
Ils sont tendus quand le genou est en extension, et
détendus en flexion.
- Le ligament collatéral médial :
de
deux
faisceaux (profond
Constitué
et
superficiel), il se présente comme une bandelette
aplatie de 12 cm de long.
L’insertion proximale des 2 faisceaux se fait sur
l’épicondyle médial, puis ils se dirigent obliquement
en bas et en avant.
Le faisceau profond est accolé à la capsule au niveau
de l’interligne articulaire.
Le faisceau profond s’insère distalement sur le tibia
à environ 1 cm sous le niveau de l’interligne, tandis
que le faisceau superficiel s’insère à 4,5 cm sous
l’interligne. Cette insertion distale est recouverte
par les tendons des muscles de la patte d’oie.
- Le ligament collatéral latéral :
Ce ligament se présente sous la forme d’une
structure bien individualisé de 6 cm de long,
arrondie, plus solide.
Il s’insère proximalement en arrière de l’épicondyle
latéral du fémur, se dirige obliquement vers le bas
et l’arrière et se termine distalement sur le versant
latéral de la tête de la fibula.
e. Les ligaments croisés
Ils sont au nombre de deux :
- Le ligament croisé antérieur (LCA, ou antéro-latéral)
- Le ligament croisé postérieur (LCP, ou postéro-
médial)
Ces deux
fosse
ligaments sont situés dans
intercondylaire. Ils se croisent dans les plans sagittal et
la
transversal pour constituer un complexe très organisé
appelé pivot central du genou.
Ils jouent un rôle essentiel dans la stabilité du genou : ils
assurent la stabilité antéro-postérieure ainsi qu’une
partie de
la stabilité rotatoire et du contrôle du
mouvement de la flexion-extension.
la
Les deux
membrane synoviale : ils sont donc intra-articulaires mais
extra-synoviaux.
ligaments croisés sont recouvert par
- Le ligament croisé antérieur :
Il naît distalement au niveau de la partie antérieure
de l’aire inter-condylaire du tibia, juste en arrière de
la corne antérieure du ménisque médial. Il se dirige
en haut, latéralement et en arrière pour se terminer
sur la moitié postérieure de la face médiale du
condyle latéral.
Il se compose d’un faisceau antéro-médial et d’un
faisceau postéro-latéral qui s’enroulent l’un autour
de l’autre et dont la tension varie en fonction de la
position du genou.
En extension le faisceau postéro-latéral est tendu
tandis qu’à partir de 90° de flexion c’est le faisceau
antéro-médial qui va se mettre sous tension.
Le LCA est extrêmement résistant (environ 1750 N),
il est responsable à lui seul d’environ 85% de la force
totale de résistance à la translation antérieure du
genou.
- Le ligament croisé postérieur :
Il s’insère distalement sur l’aire inter-condylaire
postérieure du
tibia en arrière des cornes
postérieures des 2 ménisques, se dirige en haut, en
avant et médialement pour s’insérer à la partie
antérieure de la face latérale du condyle médial.
Il se compose aussi de 2 faisceaux qui s’enroulent
lors du passage de l’extension à la flexion.
Le ligament croisé postérieur est considéré comme
un stabilisateur principal par sa localisation très
proche du centre de rotation de genou et il est
presque deux fois plus résistant que le LCA.
Il est responsable de 95% de la force totale de
résistance à la translation postérieure du tibia ; il est
en tension maximale lors de la flexion complète.
3. La mécanique articulaire
La biomécanique du genou est relativement
complexe, elle ne peut être comprise sans une
bonne connaissance de l’anatomie des surfaces
osseuses en présence et des moyens d’union.
a. Mouvements de flexion / extension
- L’extension est cotée à 0° dans
la position
anatomique de référence.
Si l’extension est limitée, on parle de flessum.
Une hyper-extension peut être considérée comme
normale pour des valeurs de 5° à 10° chez les sujets
26
ECNi – item 44 : Suivi d’un nourrisson, d’un enfant, d’un adolescent normal. Dépistage des
anomalies orthopédiques, des troubles visuels et auditifs (…).
(…) Argumenter
les modalités de dépistage et de prévention des principales anomalies
orthopédiques. Connaître les modalités de dépistage de la luxation congénitale de hanche au cours des 6
premiers mois. (…) Connaître les déformations du rachis de l’enfant et de l’adolescent, les modalités de leur
dépistage et leurs conséquences.
ANOMALIES DES PIEDS :
- Malpositions (réductibles, bénignes, évolution favorable) : pied talus (excès de dorsiflexion de la tibio-tarsienne),
métatarsus varus (adduction de l’avant-pied), pied plat (fréquent, idiopathique), pied creux (rare).
- Malformations (irréductibles, traitements plus lourds) : pied-bot varus équin (adduction et supination de l’avant-
pied, varus de l’arrière-pied ; relativement fréquent), pied convexe congénital (dorsiflexion de l’avant-pied,
équin de l’arrière-pied ; souvent syndrome polymalformatif).
ANOMALIES DES GENOUX : pathologiques après 3 ans
Genu valgum : membres inférieurs en X.
Genu varum : membres inférieurs en O (moyen mnémotechnique : genu varum = assis sur un tonneau de rhum).
-
-
jeunes et hyperlaxes, mais devient pathologique au-
delà de 10° : on parle de genu recurvatum.
- La flexion active du genou est cotée de 120° à 140°,
elle peut dépendre de la position de la hanche car
les muscles fléchisseurs du genou sont aussi des
extenseurs de la hanche (muscles ischio-jambiers).
- La flexion passive peut atteindre 160° (distance
talon-fesse nulle).
Le mouvement de flexion-extension est très complexe, le
fémur ne roule pas sur le tibia sinon le fémur atteindrait
la partie postérieure du tibia et tomberait en arrière de
celui-ci. Le fémur réalise en fait un mouvement complexe
de glissement et de roulement.
Les mouvements de la cheville sont limités à un plan
sagittal, légèrement oblique en avant et latéralement.
L’articulation talo-crurale est encastrée et assure la
stabilité du pied par rapport à la jambe dans les
mouvements de marche et de course. L’adaptation du
pied aux inégalités du sol est assurée quant à elle par les
articulations intrinsèques du pied.
1. Surfaces articulaires
La mortaise tibio-fibulaire formée par l’extrémité distale
du tibia et de la fibula s’articule avec le tenon qui est
formé par le corps du talus.
b. Mouvements d’abduction et d’adduction
2. Moyens d’union
Les mouvements d’abduction et d’adduction sont
les
irréalisables physiologiquement en extension,
ligaments collatéraux tendus s’y opposent. Un tel
mouvement traduit une pathologie ligamentaire. Par
contre en légère flexion, il existe quelques degrés de
latéralité physiologique.
c. Mouvements de rotation
La rotation du tibia selon son axe longitudinal est
impossible en extension mais possible en flexion. Cette
rotation interne se fait de manière automatique lors de la
flexion et est due à la forme des cavités glénoïdes du tibia,
à l’inégalité des contours condyliens et au fait que le
condyle médial soit plus long que le condyle latéral. Ce
mouvement complexe est appelé rotation automatique
du genou.
III.
La cheville
Il s’agit de l’articulation talo-crurale qui réunit les 3 os
suivants :
- Le tibia en haut et médialement.
- La fibula en haut et latéralement.
- Le talus en bas.
Il existe une capsule articulaire continue ainsi que des
ligaments antérieur, postérieur et latéraux.
Les ligaments antérieur et postérieur sont relativement
fins; les principales formations ligamentaires sont les
ligaments collatéraux.
a. Le ligament collatéral latéral
C’est le plus fréquemment touché dans les entorses de
cheville (mécanisme en varus et rotation interne).
Il est formé de 3 faisceaux qui divergent à partir de la
malléole latérale :
- Le faisceau antérieur, ou ligament talo-fibulaire
antérieur :
Il prend son origine au bord antérieur de la malléole
fibulaire à sa partie moyenne.
Il est très court, oblique en bas et avant.
Il se termine sur le corps du talus juste en avant de
la surface malléolaire latérale.
- Le faisceau moyen, ou ligament calcanéo-fibulaire :
Il s’insère sur le bord antérieur de la malléole
latérale sous le faisceau antérieur.
27
ECNi – item 357 : Lésions péri-articulaires et ligamentaires du genou, de la cheville et de l’épaule
Diagnostiquer une lésion péri-articulaire de l’épaule. Diagnostiquer une lésion ligamentaire et/ou
méniscale du genou. Diagnostiquer une lésion ligamentaire de la cheville. Diagnostiquer une
fracture bi-malléolaire.
La cheville met en contact les malléoles du tibia et de la fibule et le corps du talus. Les surfaces sont congruentes, la
stabilité est renforcée par les ligaments tibio-fibulaires (antérieur et postérieur) et surtout collatéral médial (2 plans) et
collatéral latéral (3 faisceaux : antérieur ou talo-fibulaire antérieur, moyen ou calcanéo-fibulaire, postérieur ou talo-
fibulaire postérieur).
Les traumatismes de la cheville sont extrêmement fréquents, ce sont le plus souvent des entorses latérales (varus forcé)
mais il faut toujours se méfier d’un décollement épiphysaire (enfant) ou d’une fracture bi-malléolaire (sujet âgé).
ENTORSE DE CHEVILLE :
L’entorse du LCL est l’urgence traumatologique la plus fréquente. Le diagnostic est facile par l’interrogatoire et l’examen
clinique (impotence, douleur sur 1 ou des faisceaux ligamentaires, laxité). Il faut éliminer les diagnostics différentiels :
lésion osseuse associée, entorse sous-talienne ou médio-tarsienne, lésion du tendon d’Achille, luxation des fibulaires.
La radiographie n’est indiquée que dans certains cas, elle a pour but la recherche de lésions osseuses associées.
Rappel des critères d’Ottawa : âge inférieur à 18 ans ou supérieur à 55 ans, impossibilité de faire 4 pas, douleur à la
palpation de la base du 5ème métatarsien ou du naviculaire, douleur à la palpation d’une malléole sur
une hauteur de 6 cm.
Le traitement est fonction de la gravité de l’entorse ; il sera le plus souvent fonctionnel (protocole RICE :
rest, ice, compression, elevation). En cas d’entorse grave nécessitant un traitement orthopédique par
botte plâtrée, ne pas oublier la prévention thrombo-embolique !
Ci-contre un arrachement de la base du 5ème métatarsien correspondant à une désinsertion du court fibulaire.
FRACTURE BI-MALLEOLAIRE :
Classification de Duparc : sus-tuberculaire, inter-tuberculaire ou sous-tuberculaire. Toujours rechercher une luxation
tibio-talienne (réduction en urgence) et les complications classiques des fractures (peau-pouls-nerfs).
Traitement orthopédique en l’absence de déplacement, sinon chirurgical, le plus souvent par ostéosynthèse.
Un cas particulier : la fracture de Maisonneuve associe une fracture de la malléole médiale et une fracture du col de la
fibula (risque de lésion du nerf ficulaire commun).
Il se dirige en bas et en arrière, contournant le
sommet de la malléole latérale dont il est séparé
par une petite bourse séreuse.
Il se termine sur la face latérale du calcanéus.
- Le faisceau postérieur, ou ligament talo-fibulaire
postérieur :
C’est le faisceau le plus solide, rarement atteint lors
des entorses de cheville.
Cylindrique, il prend son origine dans la fossette
creusée au sommet de la malléole.
Son trajet est antéro-postérieur, très court et
horizontal.
Il se termine sur le tubercule postéro-latéral du
talus.
b. Le ligament collatéral médial
Il est disposé en 2 plans : un plan profond et un plan
superficiel.
- Le plan profond :
Il descend vers le talus, il est très solide.
Il prend son origine sur le sommet de la malléole
médiale.
Il est oblique en bas et en arrière puis se termine à
la partie postérieure du corps du talus juste en
dessous de la surface malléolaire médiale.
- Le plan superficiel :
De forme triangulaire, il est aussi appelé ligament
deltoïdien.
Il s’insère au bord antérieur de la malléole médiale.
la partie
Il s’étend en éventail et recouvre
antérieure du plan profond dont
reste
il
indépendant.
Il se termine sur le bord médial des os du tarse :
. Sur l’extrémité médiale du naviculaire.
. Sur
la petite apophyse de
calcanéus
(sustentaculum tali).
. Sur le ligament glénoïdien.
c.
Les ligaments tibio-fibulaires distaux
Les ligaments tibio-fibulaires distaux sont au nombre de
2 : un antérieur et un postérieur.
Ils attachent solidement l’extrémité distale des 2 os de la
jambe.
- Le ligament tibio-fibulaire antérieur : il s’étend sur 3
cm de haut, son bord inférieur affleure l’interligne
talo-crural.
- Le ligament tibio-fibulaire postérieur : il est plus
développé que l’antérieur et donc beaucoup plus
résistant. Ses fibres sont obliques en bas et
latéralement.
28
Ces 2 ligaments sont renforcés par la partie basse de la
membrane interosseuse, épaissie à cet endroit et qui
prend le nom de ligament interosseux.
En cas de rupture de l’un de ces 2 ligaments lors
des entorses graves de cheville ou lors des
fractures de cheville, on observe un diastasis
tibio-fibulaire distal sur la radiographie de face de la cheville.
3. Moyens de glissement
La synoviale tapisse la face profonde de l’articulation. Elle
émet quelques prolongements :
- Antérieur : devant le tibia et le col du talus.
- Supérieur : elle forme un petit cul-de-sac entre le
tibia et la fibula au niveau de l’articulation tibio-
fibulaire distale.
4. Mécanique articulaire
La dorsi-flexion et l’extension du pied sur la jambe se
mesurent genou plié à 90°.
- Flexion dorsale : 20° à 30°.
- Extension (ou flexion plantaire) : 30° à 40°.
La cheville permet aussi des mouvements en abduction-
adduction et en prono-supination, dont les amplitudes
articulaires sont limitées.
Dans la flexion dorsale, le talus étant un peu plus large en
avant qu’en arrière, il se produit un écartement de la
pince malléolaire qui s’accompagne d’une rotation
médiale de la malléole fibulaire. Ce mouvement est freiné
à la fois par des obstacles osseux (contact entre le bord
antérieur de l’extrémité distale du tibia et la face
supérieure du col du talus) et par des facteurs
ligamentaires (mise en tension de la capsule postérieure,
des faisceaux postérieurs des ligaments collatéraux et
aussi des ligaments tibio-fibulaires distaux).
Lors de la flexion plantaire on observe un phénomène
inverse : l’extension est limitée par la butée entre le
rebord marginal postérieur du tibia et les tubercules du
talus, et par la mise en tension de la partie antérieure de
la capsule.
rare
Ci-contre une radio d’un
traumatisme beaucoup
les
plus
entorses : une luxation de cheville. La
patiente avait réussi à marcher
presque normalement pendant 24h
avant de se décider à venir aux
urgences !
que
IV. Articulations du pied
- L’articulation tarso-métatarsienne (de Lisfranc).
Les autres articulations au niveau de l’avant-pied sont
planes et réunissent entre eux les os du tarse antérieur
(le cuboïde, le naviculaire et les cunéiformes).
Les articulations métatarso-phalangiennes et
inter-
phalangiennes sont comparables à leurs homologues du
membre supérieur.
1. L’articulation sous-talienne
Elle met en présence la face inférieure du talus et la face
supérieure du calcanéus en configuration concave-
convexe.
a. Moyens d’union
- Les capsules articulaires :
Elles sont au nombre de 2 :
. La capsule antérieure : commune avec
capsule de l’articulation médio-tarsienne.
la
. La capsule postérieure : indépendante, elle
s’insère autour des surfaces articulaires
postérieures.
- Les ligaments :
. Le ligament talo-calcanéen latéral descend du
processus latéral du talus vers le calcanéus.
. Le ligament postérieur s’étend du tubercule
latéral de la face postérieure du talus jusqu’au
calcanéus.
. Les ligaments interosseux localisés dans le sinus
du tarse sont les plus résistants.
b. Moyens de glissement
Cette articulation possède 2 synoviales :
- La membrane synoviale antérieure est commune
avec l’articulation transverse du tarse.
- La synoviale postérieure est indépendante mais
peut communiquer par un diverticule dorsal avec
l’articulation talo-crurale.
2. L’articulation médio-tarsienne de Chopart
Elle réunit le tarse antérieur avec le tarse postérieur.
Elle met en contact les surfaces articulaires antérieures
du talus et du calcanéus avec les surfaces postérieures du
naviculaire et du cuboïde.
L’articulation médio-tarsienne se divise en fait en 2
articulations :
- L’articulation talo-calcanéo-naviculaire.
- L’articulation calcanéo-cuboïdienne.
a. Généralités
Il y a 3 articulations tarsiennes complexes :
- L’articulation talo-calcanéo-naviculaire comprend
- L’articulation sous-talienne.
- L’articulation médio-tarsienne (ou transverse du
tarse, dite de Chopart).
dans une même cavité articulaire :
. La surface talaire antérieure du calcanéus.
. La surface homologue du talus.
. La tête du talus.
29
. La surface postérieure de l’os naviculaire.
Elle forme une articulation condylaire.
- L’articulation calcanéo-cuboïdienne, située sur le
bors latéral de la précédente, est une articulation en
selle par emboîtement des surfaces articulaires de
ces 2 os.
b. Moyens d’union
Chacune de ces 2 articulations est pourvue d’une capsule.
La capsule médiale est commune avec la partie antérieure
de l’articulation sous-talienne.
On retrouve des ligaments dorsaux et plantaires.
- Pour ces 2 articulations, il existe un ligament dorsal :
. Le ligament talo-naviculaire dorsal.
. Le ligament calcanéo-cuboïdien dorsal.
Il existe en plus un ligament solide commun aux 2
articulations : c’est le ligament bifurqué (ou ligament en
Y de Chopart).
Il s’insère sur le sommet de la grande apophyse du
calcanéus et ses faisceaux distaux vont se terminer sur
l’os naviculaire et sur les cuboïdes.
- Les ligaments plantaires :
le
Au niveau de la plante du pied on retrouve
ligament calcanéo-naviculaire
médialement
plantaire et latéralement le ligament calcanéo-
cuboïdien plantaire.
Les fibres du ligament calcanéo-cuboïdien vont
s’insérer sur la tubérosité du cuboïde et constituent
long
une coulisse pour
fibulaire.
le tendon du muscle
Ce ligament est recouvert à sa face plantaire par
une grande lame aponévrotique qui traverse la
plante du pied sagittalement et se termine par 3
languettes sur la base des 3 derniers métatarsiens.
Cette structure aponévrotique très solide constitue
le ligament plantaire long, soutien très efficace de
la voûte plantaire.
3. Les articulations du tarse antérieur
a. L’articulation cuboïdo-naviculaire
Ces deux pièces osseuses possèdent sur leur bord axial
une petite surface articulaire plane. L’union de ces 2
surfaces articulaires est assurée par un ligament dorsal,
un ligament plantaire et un ligament interosseux.
b. L’articulation cunéo-cuboïdienne
Elle met en présence la face médiale de l’os cuboïde et la
face latérale du cunéiforme latéral. Cette articulation
possède aussi des
ligaments plantaire, dorsal et
interosseux.
c.
Les articulations inter-cunéennes
Les 3 os cunéiformes présentent entre eux 2 articulations
planes avec des ligaments dorsaux et plantaires et des
ligaments interosseux épais. La synoviale de ces 2
articulations inter-cunéennes est un prolongement de la
synoviale de l’articulation cunéo-naviculaire.
d. L’articulation cunéo-naviculaire
Elle met en rapport la face antérieure articulaire de l’os
naviculaire avec les 3 faces dorsales des cunéiformes.
La contention est assurée par des ligaments plantaires et
dorsaux.
4. L’articulation
Lisfranc
tarso-métatarsienne
de
Elle met en présence le tarse antérieur et le métatarse.
Elle est constituée d’un bord à l’autre du pied par une
série d’articulations planes.
On retrouve des capsules articulaires relativement
rudimentaires renforcées par des ligaments dorsaux et
plantaires.
Les moyens d’union
constitués par plusieurs ligaments interosseux :
les plus puissants vont être
- Le ligament interosseux latéral : tendu entre la face
le 3ème
latéral et
latérale du cunéiforme
métatarsien.
- Le ligament interosseux intermédiaire : situé entre
les faces contiguës du cunéiforme latéral et du
cunéiforme intermédiaire, et entre la base du 2ème
et du 3ème métatarsiens.
- Le
ligament
interosseux médial (ligament de
Lisfranc) est le plus épais et le plus résistant. Il est
tendu entre la face latérale du cunéiforme médial et
la face médiale de la base du 2ème métatarse.
ligamentaire de
l’appareil
Les ruptures de
Lisfranc lors des entorses de l’avant et du médio-
pied sont de très mauvais pronostic si elles ne
sont pas diagnostiquées et correctement traitées. Une
rupture même partielle de cet appareil ligamentaire entraine
une destruction arthrosique
rapide des articulations
tarsiennes et tarso-métatarsiennes.
5. Les articulations des orteils
Les métatarso-phalangiennes sont des articulations
condylaires qui vont mettre en présence les condyles
articulaires de la tête du métatarse avec la cavité glénoïde
de la base de la 1ère phalange. On y retrouve un
fibrocartilage glénoïdien à
face plantaire de
l’articulation. La capsule articulaire est renforcée par des
et
ligaments
glénoïdien). Au niveau de l’hallux, on retrouve 2 os
sésamoïdes entre lesquels passe le tendon du muscle
long fléchisseur de l’hallux.
phalangien
collatéraux
(faisceaux
la
Les articulations inter-métatarso-phalangiennes et inter-
phalangiennes sont des articulations
trochléennes
identiques à celles du membre supérieur, mais moins
développées et moins fonctionnelles.
30
MYOLOGIE
REGION
LOGE
PLAN / GROUPE
MUSCLE
INNERVATION
.
I
.
M
U
D
E
N
I
C
A
R
E
S
S
I
U
C
E
B
M
A
J
Région glutéale
Pelvi-trochantériens
Antérieure
Postérieure
Médiale
Antérieure
Latérale
Postérieure
Dorsale
Plantaire
D
E
I
P
Autres
Adducteurs
Superficiel
Profond
Superficiel
Profond
Grand fessier
Moyen fessier
Petit fessier
Tenseur du fascia lata
Piriforme
Obturateur interne
Jumeaux sup. et inf.
Obturateur externe
Carré fémoral
Quadriceps :
droit de la cuisse
vastes lat., méd., interm.
Sartorius
Semi-membraneux
Semi-tendineux
Biceps fémoral
Long adducteur
Court adducteur
Grand adducteur
Pectiné
Gracile
Tibial antérieur
Long extenseur orteils
Long extenseur I
3ème fibulaire
Long fibulaire
Court fibulaire
Triceps sural :
soléaire
gastrocnémiens
Plantaire grêle
Poplité
Tibial postérieur
Long fléchisseur orteils
Long fléchisseur I
Court extenseur orteils
Abducteur V
Court fléchisseur orteils
Abducteur I
Court fléchisseur V
Opposant V
Adducteur I
Carré plantaire
Court fléchisseur I
Interosseux dorsaux
Interosseux plantaires
Lombricaux
Glutéal inf.
Glutéal sup.
Glutéal sup.
Glutéal sup.
S1 – S2
Plexus sacré
Plexus sacré
Obturateur
Plexus sacré
Quadriceps
Musculaire lat.
Sciatique
Sciatique
Sciatique
Obturateur
Obturateur
Obtur. / Sciatique
Musculaire méd.
Obturateur
Fibulaire profond
Fibulaire profond
Fibulaire profond
Fibulaire profond
Fibulaire superf.
Fibulaire superf.
Tibial
Tibial
Tibial
Tibial
Tibial
Tibial
Fibulaire profond
Plantaire latéral
Plantaire médial
Plantaire médial
Plantaire latéral
Plantaire latéral
Plantaire latéral
Plantaire latéral
Plantaire méd./lat
Plantaire latéral
Plantaire latéral
Plantaire méd./lat
31
I. Myologie de la racine du membre
inférieur
Il est extenseur, rotateur latéral et abducteur de la
hanche
Les muscles de la racine de la région fessière et de la
hanche sont répartis en 2 groupes musculaires distincts :
- Les muscles de la région glutéale.
- Les muscles pelvi-trochantériens.
1. Les muscles de la région glutéale
Ce sont les trois volumineux muscles fessiers (petit,
moyen et grand fessier), épais et triangulaires.
En avant de ces muscles on trouve le muscle tenseur du
fascia lata, qui topographiquement appartient à la région
inguinale mais qui a la même fonction que les fessiers.
Le grand fessier :
C’est le muscle le plus superficiel de la fesse.
Il est constitué de colonnes charnues disposées en 2 plans
(superficiel et profond).
- Origine : face superficielle de l’aile iliaque, en
arrière de
ligne glutéale supérieure. Ces
insertions hautes débordent sur la face dorsale du
sacrum et de l’articulation sacro-iliaque.
la
- Trajet et rapports : il s’étend à la face postérieure de
l’articulation sacro-iliaque et du sacrum,
les
faisceaux musculaires épais se dirigent en bas et
latéralement vers le grand trochanter dont ils
recouvrent la partie postéro-supérieure.
Le plan superficiel est en rapport direct avec le
tenseur du fascia lata qui est situé juste en avant ;
ces 2 muscles sont reliés par une aponévrose
triangulaire : le fascia glutéal.
Le grand fessier, le tenseur de fascia lata et le fascia
glutéal
complexe musculo-
aponévrotique qui recouvre la hanche : le groupe
deltoïde fessier.
Le grand fessier recouvre une partie du moyen
fessier et les muscles pelvi trochantériens.
forment
un
- Terminaison :
. Le plan profond s’insère sur la tubérosité
glutéale du fémur qui correspond à la branche
de bifurcation supérieure et latérale de la ligne
âpre.
. Le plan superficiel s’insère sur
la partie
supérieure et postérieure du tractus iléo-tibial
(bandelette de Maissiat).
-
Innervation : par le nerf glutéal inférieur (branche
du nerf petit sciatique, lui-même issu du plexus
sacré) qui aborde le muscle par sa face profonde.
- Fonction : il s’agit d’un muscle postural, il permet le
maintien de la station debout et le redressement du
tronc à partir d’une position en antéflexion.
Le moyen fessier :
Il est situé directement au-dessus de l’articulation de la
hanche, en avant et à la face profonde du grand fessier,
juste en dessous du fascia glutéal.
- Origine : face superficielle de l’aile iliaque, entre la
ligne glutéale
ligne glutéale antérieure et
postérieure.
la
- Trajet : oblique en bas et latéralement.
Il est superficiel au niveau de la face latérale de la
fesse, il recouvre le petit fessier.
Il entre en rapport par son bord inferieur avec le
muscle pyriforme.
- Terminaison : face latérale du grand trochanter.
-
Innervation : nerf glutéal supérieur.
- Fonction : lorsqu’on est en appui sur le bassin, il a
un rôle d’abducteur de la hanche.
Il permet de maintenir l’équilibre du bassin lors de
l’appui unipodal.
Il possède un rôle de rotateur médial par ses fibres
antérieures.
Ce muscle (MOYEN FESSIER) est le plus important
en ce qui concerne l’équilibre du bassin lors de
l’appui unipodal et donc l’équilibre du bassin lors
de la marche. Son respect est un facteur de récupération plus
précoce lors de la chirurgie de la hanche par voie trans-
glutéale.
Le petit fessier :
Il est situé sous le moyen fessier.
- Origine : face glutéale de l’aile iliaque en dessous et
en avant de la ligne glutéale antérieure, juste au-
dessus de l’acétabulum.
- Trajet : oblique en bas et latéralement vers le grand
trochanter. Il recouvre la partie supérieure de la
hanche.
- Terminaison : bord antérieur du grand trochanter.
-
Innervation : nerf glutéal supérieur.
- Fonction : abducteur et rotateur médial de la cuisse.
Le tenseur du fascia lata (TFL) :
- Origine : épine iliaque antéro-supérieure.
- Trajet et rapports : il se dirige latéralement et
descend verticalement le long de la face latérale de
la cuisse. Il est situé juste en avant du petit fessier
et latéralement au sartorius.
le corps
C’est un muscle bi-articulaire dont
musculaire très épais et très court est prolongé par
un long tendon plat qui naît au-dessus du grand
trochanter. Il en est séparé par une bourse séreuse
32
les structures
qui permet son glissement sur
osseuses lors des mouvements de la hanche.
La bandelette de Maissiat (ou tractus ilio-tibial) est
un regroupement aponévrotique, composé en haut
par la partie antérieure de l’aponévrose fessière et
en bas par le tendon terminal du TFL.
Ce tractus est mis sous tension en avant par le TFL
et en arrière par le plan superficiel du grand fessier.
- Terminaison : tubercule osseux de Gerdy situé sur le
condyle tibial latéral. De plus certaines fibres vont
s’insérer sur le bord latéral de la patella et d’autres
passent en avant du ligament patellaire pour aller
rejoindre les fibres du muscle sartorius.
-
Innervation : rameau
supérieur.
inférieur du nerf glutéal
- Fonction :
il est fondamental dans
l’équilibre
horizontal du bassin lors de l’appui unipodal.
Il participe avec le grand fessier à la création du
deltoïde fessier.
Il est abducteur et fléchisseur de la hanche, et
accessoirement rotateur médial.
D’un point de vue
traumatologique et
radiologique, on décrit la fracture de Mesure qui
correspond à l’arrachement osseux de l’insertion
du tendon du TFL sur le tubercule de Gerdy. Cette lésion est
les entorses graves du genou, elle
observable dans
correspond à la mise en tension brutale et « désespérée » du
TFL pour lutter contre le mouvement de torsion ou de
translation du genou. La fracture de Mesure est toujours
associée à une rupture complète du ligament croisé antérieur
du genou.
-
Innervation : directement par les racines sacrées S1
et S2.
- Fonction : abducteur et rotateur latéral de hanche.
- Rapports : dans son trajet
intra-pelvien
directement en rapport avec le plexus sacré.
Dans la fesse il se situe entre le muscle moyen
fessier et le muscle obturateur interne avec lesquels
il délimite 3 espaces :
il est
. Le canal supra-piriforme où passent
vaisseaux et les nerfs glutéaux supérieurs.
infra-piriforme où passent
les
vaisseaux et les nerfs glutéaux inférieurs ainsi
que le nerf sciatique.
. Le canal
les
Le muscle obturateur interne :
- Origine : face endo-pelvienne de l’os coxal, sur le
pourtour du foramen obturé et la membrane
obturatrice.
- Trajet : il se dirige en arrière, contourne le bord
dorsal de l’os coxal. Il sort du bassin par la petite
échancrure sciatique puis entre dans la fesse. Il se
situe entre le piriforme et le carré fémoral dans la
fesse, puis il est plaqué contre la capsule articulaire
de la hanche.
Il passe en arrière de la hanche et se dirige ensuite
latéralement ver le grand trochanter.
- Terminaison : dans la fossette trochantérienne à la
face médiale du grand trochanter, au dessus du col
fémoral.
-
Innervation : rameau direct issu du plexus sacré.
2. Les muscles pelvi-trochantériens profonds
- Fonction : rotateur latéral de la hanche
Au nombre de 6, ces muscles sont situés directement en
arrière de la hanche, en rapport très étroit avec la capsule
articulaire de la hanche et avec le nerf sciatique qui passe
en avant du muscle piriforme et en arrière des autres. On
retrouve de haut en bas :
- Le muscle piriforme.
- Le muscle jumeau supérieur.
- Le muscle obturateur interne.
- Le muscle jumeau inférieur.
- Le muscle obturateur externe.
- Le muscle carré fémoral.
Le muscle piriforme (ou pyramidal) :
- Origine : face ventrale du sacrum en regard des 2ème
et 3ème trous sacrés.
- Trajet : il se dirige en bas, en avant et latéralement,
traverse la grande échancrure sciatique et pénètre
dans la région fessière.
- Terminaison : sur le sommet du grand trochanter
(plutôt à sa partie postérieure), par un tendon
plaqué directement contre la capsule articulaire.
Les muscles jumeaux (supérieur et inférieur) :
interne,
certains auteurs
Ce sont 2 petits muscles qui suivent le tendon du muscle
obturateur
considèrent
d’ailleurs qu’il s’agit de deux faisceaux supplémentaires
de l’obturateur interne.
Ils sont aussi rotateurs latéraux de la hanche.
Leur innervation est issue du plexus sacré mais n’est pas
commune avec l’obturateur interne.
Le muscle obturateur externe :
- Origine : face superficielle du pourtour du foramen
obturé et sur la membrane obturatrice.
- Trajet : oblique
il
contourne le col fémoral par en dessous puis en
arrière.
latéralement et en arrière,
- Terminaison : dans la fossette trochantérienne du
grand trochanter.
-
Innervation : rameau moteur du nerf obturateur.
- Fonction : rotateur latéral et fléchisseur de la
hanche par enroulement.
33
Le muscle carré fémoral :
- Origine : face latérale de la tubérosité ischiatique.
- Trajet : horizontal latéralement.
Il se situe en arrière de l’articulation de la hanche et
est recouvert par le muscle grand fessier.
Le nerf sciatique passe entre lui et le muscle grand
fessier.
- Terminaison : crête inter-trochantérique du fémur.
-
Innervation : rameau collatéral du plexus sacré.
- Fonction : rotateur latéral et adducteur de la
hanche.
II. Myologie de la cuisse
Les muscles de la cuisse sont répartis en 3 loges :
- La loge antérieure
- La loge postérieure
- La loge médiale
1. La loge antérieure
Il s’agit d’une importante masse musculaire. Elle est
composée de 2 muscles : le quadriceps et le sartorius
(anciennement appelé couturier).
Le quadriceps :
Comme son nom l’indique il se compose de 4 chefs :
. Le muscle droit de la cuisse.
. Le muscle vaste latéral.
. Le muscle vaste médial.
. Le muscle vaste intermédiaire.
- Origine :
. Le droit de la cuisse s’insère en haut par 3
tendons :
- Le tendon direct s’insère sur l’épine iliaque
antéro-inférieure.
- Le tendon réfléchi s’insère au-dessus de
l’acétabulum.
- Le tendon récurrent est une expansion
tendineuse qui se détache du tendon
réfléchi, il va renforcer le ligament ilio-
fémoral et s’insère au niveau de l’insertion
trochantérienne du petit fessier.
. Le vaste latéral : il s’insère sur toute la hauteur
de la lèvre latérale de la ligne âpre, puis il
s’enroule autour de la diaphyse pour rejoindre
les trois autres chefs.
. Le vaste médial : il s’insère sur la lèvre médiale
de la ligne âpre puis il s’enroule vers l’avant
autour du fémur pour rejoindre les autres
chefs.
. Le vaste intermédiaire : c’est le chef le plus
profond, il s’insère sur les faces antérieure et
latérale de
Il est
recouvert par les 3 autres chefs.
la diaphyse
fémorale.
- Trajet : il a une direction verticale vers la patella. Il
est en rapport avec le muscle sartorius en avant, la
diaphyse fémorale en arrière et les muscle de la loge
médiale de la cuisse médialement.
Au niveau du ⅓ inferieur du fémur, les 4 chefs se
rejoignent et constituent le tendon quadricipital.
- Terminaison : le tendon quadricipital s’insère sur le
bord proximal de la patella.
Tous les chefs musculaires envoient des expansions
tendineuses :
. Les expansions issues du droit de la cuisse
passent en avant de la patella et rejoignent
directement le ligament patellaire.
. Les expansions du vaste latéral et du vaste
médial croisent obliquement la face antérieure
de la patella pour s’insérer sur le condyle tibial
opposé.
-
Innervation : chaque chef reçoit une branche issue
du nerf du quadriceps, qui est un rameau terminal
du nerf fémoral.
- Fonction : globalement c’est un muscle extenseur
du genou, mais chaque chef à une fonction propre :
. Le droit de la cuisse : bi-articulaire, il est
fléchisseur de hanche si le genou est en
extension, sinon il garde sa fonction principale
d’extenseur du genou.
. Les 3 vastes sont des puissants extenseurs du
genou, chacun à une puissance différente en
fonction de l’amplitude de l’extension (dans les
15° derniers d’extension, c’est le vaste médial
qui est le plus puissant).
Le muscle articulaire du genou :
Anciennement appelé sous-crural, il est considéré comme
une partie du vaste intermédiaire dont quelques fibres se
détachent pour s’insérer au sommet de la face antérieure
de la capsule articulaire.
Le muscle sartorius :
C’est un muscle très long en forme de ruban qui est situé
en avant de la loge antérieure de la cuisse et qui la
traverse en diagonale.
- Origine : épine iliaque antéro-supérieure.
- Trajet :
il descend obliquement en bas et
médialement vers la face médiale du genou.
- Terminaison : extrémité supéro-médiale du tibia. Il
rejoint les tendons d’autres muscles (gracile et
semi-tendineux) avec lesquels il forme l’insertion de
la patte d’oie.
-
Innervation : nerf musculaire
terminal du nerf fémoral.
latéral, rameau
- Fonction : fléchisseur de hanche et accessoirement
abducteur et rotateur latéral de hanche.
34
Actif essentiellement en cas de flexion simultanée
de la hanche et du genou.
2. La loge postérieure
Le biceps fémoral possède également une action
sur la rotation latérale du tibia.
Le semi-membraneux et le semi-tendineux ont une
action sur la rotation médiale du tibia.
Ils s’insèrent en haut sur la tubérosité ischiatique,
traversent la loge postérieure de la cuisse et se terminent
et en bas sur les os de la jambe. Ce sont donc les muscles
ischio-jambiers.
Le muscle semi-membraneux :
- Origine : pôle inférieur de la tubérosité ischiatique.
- Trajet : il se dirige vers le bas, il a un corps
musculaire large qui occupe la moitié médiale de la
loge postérieure.
- Terminaison : sur la face dorsale du condyle tibial
médial par 3 faisceaux tendineux (direct, réfléchi et
récurrent).
Le muscle semi tendineux :
- Origine : tubérosité ischiatique au-dessus du muscle
semi-membraneux. Son tendon est commun avec
celui du biceps fémoral.
- Trajet :
il est vertical vers
le bas, son corps
musculaire est étroit, il chemine derrière le semi-
membraneux. A sa partie distale, il contourne
médialement l’articulation du genou.
- Terminaison : extrémité proximale du tibia sur la
face médiale, avec le tendon du sartorius et le
tendon du gracile il forme la patte d’oie.
Le muscle biceps fémoral :
Comme son nom l’indique il se compose de 2 chefs :
. Un chef long.
. Un chef court.
- Origine :
. Le chef
long s’insère sur
tubérosité
ischiatique par un tendon commun avec le
muscle semi-tendineux.
la
. Le chef court s’insère sur moitié inférieure de la
ligne âpre.
- Trajet : le chef long descend obliquement vers le bas
et latéralement vers bord latéral du genou. Le chef
court rejoint le chef long près de sa terminaison.
- Terminaison : les 2 chefs se rejoignent près de leur
insertion distale commune sur l’épiphyse proximale
de la fibula.
-
Innervation :
les muscles
innervés par des rameaux du nerf sciatique.
ischio-jambiers sont
- Fonction : ce sont des muscles bi-articulaires
(hanche et genou). Ils sont :
. Extenseurs de la hanche.
. Fléchisseurs du genou.
3. La loge médiale
Ce sont les muscles de l’adduction.
Cette loge comprend les 3 muscles adducteurs, le muscle
pectiné et le muscle gracile.
a. Les adducteurs
Le long adducteur :
- Origine : surface angulaire du pubis.
- Trajet : en bas et latéralement.
- Terminaison : ⅓ moyen de la ligne âpre.
Le court adducteur :
- Origine : surface angulaire du pubis en dessous du
muscle long adducteur.
- Trajet : identique au long adducteur en arrière de
celui-ci.
- Terminaison : ⅓ moyen de la ligne âpre.
Le grand adducteur :
Il se compose de 3 faisceaux :
. 2 faisceaux triangulaires (supérieur et moyen)
qui s’insèrent en haut sur le bord inférieur de la
branche ischio-pubienne et qui se terminent sur
la ligne âpre.
. Un faisceau allongé (inférieur) qui s’insère sur la
tubérosité ischiatique, descend verticalement
le tubercule du grand
et se termine sur
adducteur au-dessus du condyle
fémoral
médial. A sa partie distale il délimite un orifice :
le hiatus tendineux de l’adducteur, où passent
les vaisseaux fémoraux.
-
Innervation : les muscles adducteurs sont innervés
par les 2 rameaux terminaux du nerf obturateur,
avec en plus pour le grand adducteur un rameau du
nerf sciatique.
- Fonction : ce sont (comme leurs noms l’indiquent)
de très puissants adducteurs.
b. Autres muscles
Le muscle pectiné :
- Origine : branche crâniale du pubis (branche ilio-
pubienne).
- Trajet : se dirige en bas et latéralement.
- Terminaison : face postérieure du fémur au ¼
supérieur de la ligne âpre.
35
-
Innervation : nerf pectiné, branche du nerf
musculaire médial issu du nerf fémoral.
- Fonction : adducteur de hanche, fléchisseur de
hanche par enroulement et accessoirement
rotateur latéral de hanche.
Le muscle gracile :
C’est un muscle long qui descend à la partie la plus
médiale de la cuisse. Il était anciennement appelé muscle
droit interne.
Au niveau de la cheville, il se glisse sous le
rétinaculum supérieur des extenseurs, sous le
rétinaculum inférieur des extenseurs puis sous
l’aponévrose dorsale du pied.
- Terminaison : os cunéiforme médial et base de
premier métatarsien.
-
Innervation : nerf fibulaire profond.
- Action : il assure la flexion du pied sur la jambe et lui
imprime un mouvement de torsion en dedans.
- Origine : bord de la symphyse pubienne et angle du
Le muscle long extenseur des orteils :
pubis
- Terminaison : partie supérieure de la face antéro-
médiale du tibia, derrière le sartorius. C’est le
dernier des muscles de la patte d’oie.
-
Innervation : branche
obturateur.
superficielle du nerf
- Fonction : c’est un muscle bi-articulaire. Il est actif
dans la flexion de la hanche si le genou est en
extension. Il est aussi adducteur et rotateur médial
de la hanche.
Les 3 muscles dits de la patte d’oie sont donc le
muscle sartorius, le muscle semi-tendineux et le
muscle gracile.
- Origine : sur le condyle latéral du tibia latéralement
à l’insertion du muscle tibial antérieur, sur les ⅔
supérieurs de la face médiale de la fibula et sur la
partie latérale de la membrane interosseuse de la
jambe.
- Trajet : son tendon apparait à la partie moyenne de
la jambe et descend devant l’articulation de la
cheville. Il s’engage à ce niveau dans une gaine
fibreuse formée par le rétinaculum inférieur des
languettes
extenseurs, puis
tendineuses apparentes sous la peau de la face
dorsale du pied.
il se divise en 4
- Terminaison : extrémité des 4 derniers orteils sur les
phalanges distales et moyennes.
III. Myologie de la jambe
-
Innervation : nerf fibulaire profond.
Les muscles de la jambe sont répartis en 3 loges :
- La loge antérieure.
- La loge latérale.
- La loge postérieure.
1. La loge antérieure
Elle est composée de 4 muscles :
- Le muscle tibial antérieur.
- Le muscle long extenseur des orteils.
- Le muscle long extenseur de l’hallux.
- Le muscle 3ème fibulaire.
Ces muscles vont du squelette jambier au dos du pied, ce
sont donc des releveurs du pied (flexion du pied sur la
jambe). Ils recouvrent le paquet vasculaire tibial antérieur
et le nerf fibulaire profond.
Le muscle tibial antérieur :
- Origine : ses fibres charnues s’insèrent sur la face
antéro-latérale du tibia depuis le tubercule de
Gerdy, ainsi que sur la face antérieure de la
membrane interosseuse jusqu’au ⅓ inferieur de la
jambe.
- Trajet : son corps musculaire se poursuit par un
tendon qui s’individualise au ⅓ inférieur de la
jambe. Ce tendon est saillant sous la peau.
- Action : extenseur des orteils et fléchisseur du pied
sur la jambe (par enroulement).
Le muscle long extenseur de l’hallux :
-
Insertion : entre le muscle tibial antérieur et le
muscle long extenseur des orteils, au niveau de
partie moyenne de la face médiale de la fibula ainsi
que sur la membrane interosseuse.
- Trajet : il descend vers le dos du pied, son tendon
est parallèle à celui du muscle tibial antérieur. Il
glisse sous les deux rétinaculums des extenseurs
dans une gaine fibreuse qui lui est propre.
Le tendon passe ensuite en avant de la 1ère
articulation cunéo-métatarsienne dont il est séparé
par une bourse fibreuse.
- Terminaison : par un tendon large sur la base de
phalange distale de
l’hallux ainsi que par 2
expansions latérales sur la phalange proximale de
l’hallux.
-
Innervation : nerf fibulaire profond.
- Action : extenseur de l’hallux et accessoirement
fléchisseur du pied sur la jambe (par enroulement).
Le muscle 3ème fibulaire :
Inconstant, il a peu d’importance fonctionnelle.
36
Il s’étend du ¼ inférieur de la face médiale de la diaphyse
fibulaire jusqu’au tubercule du 5ème métatarse.
Il est innervé par le nerf fibulaire profond.
2. La loge latérale
Elle est composée de 2 muscles allongés :
- Le muscle long fibulaire.
- Le muscle court fibulaire.
Ces 2 muscles sont
superficiel.
innervés par
le nerf fibulaire
Ce sont des extenseurs (fléchisseurs plantaires) du pied.
Ils sont aussi abducteurs et pronateurs : ils portent le pied
en valgus, corrigeant la position spontanée du pied en
varus.
Le muscle long fibulaire :
- Origine : le corps musculaire s’insère sur la fibula par
3 faisceaux séparés : le 1er sur la face latérale de la
tête de la fibula, les 2 autres sur la face latérale de
la diaphyse fibulaire à son ⅓ supérieur.
- Trajet : le tendon du muscle long fibulaire apparait
à la face latérale des fibres charnues, un peu au
dessus de la partie moyenne de la jambe.
Il descend verticalement sur le bord latéral du
tendon du muscle court fibulaire, puis il glisse avec
lui le long du bord postérieur de la malléole latérale
dans une gaine ostéo-fibreuse commune.
Il se réfléchit sous le sommet de la malléole latérale,
descend sur la face latérale du calcanéus puis
contourne le bord latéral du pied.
Il s’engage alors dans la gouttière du cuboïde et
traverse obliquement la plante du pied en passant
sous les tendons des muscles fléchisseurs des
orteils.
- Terminaison : tubercule latéral de la base du 1er
métatarse.
- Rapport : entre l’insertion supérieure et les deux
le nerf fibulaire
insertions diaphysaires passe
commun qui de divise à ce niveau en :
. Nerf fibulaire profond qui rejoint
la
loge
antérieure de la jambe.
. Nerf fibulaire superficiel qui descend entre les
insertions diaphysaires du muscle long fibulaire
dont il assure l’innervation motrice.
Le muscle court fibulaire :
- Origine : face latérale de la diaphyse fibulaire dans
sa moitié inférieure, sous les insertions du muscle
long fibulaire.
- Trajet : son corps charnu se continue par un tendon
qui s’individualise au niveau de la cheville. Il
accompagne le tendon du muscle long fibulaire en
arrière de la malléole
le long du
calcanéus.
latérale et
- Terminaison : tubercule latéral de la base du 5ème
métatarse.
3. La loge postérieure
Les muscles y sont disposés en 2 plans : un plan superficiel
et un plan profond.
a. Le plan superficiel
Le plan superficiel de la loge postérieure de la jambe est
composé de 2 muscles :
- Le muscle triceps sural.
- Le muscle plantaire (ou plantaire grêle).
Ces 2 muscles sont innervés par des branches motrices du
nerf tibial.
Ce groupe musculaire est extrêmement puissant (le
triceps est le 3ème muscle le plus puissant de l’organisme
après le grand fessier et le quadriceps). Lorsque le genou
est en extension, le muscle gastrocnémien (bi-articulaire)
délivre sa plus grande puissance. Quand le genou est
fléchi, seul
(mono-articulaire)
intervient.
le muscle soléaire
Ces muscles sont extenseurs du pied sur la jambe.
Le muscle triceps sural :
C’est un muscle composé de 3 corps musculaires :
- 2 corps musculaires symétriques et superficiels
formant le muscle gastrocnémien.
- 1 corps musculaire plus large et plus profond : le
muscle soléaire.
Ces 3 chefs se terminent par un tendon commun : le
tendon calcanéen plus communément appelé tendon
d’Achille.
- Le muscle gastrocnémien :
Il se compose de 2 chefs : un chef médial et un chef
latéral.
Les deux chefs s’insèrent sur
les crêtes supra-
condyliennes situées au-dessus des 2 condyles fémoraux.
Le chef médial s’insère par un fort tendon sur une
dépression située à la face médiale du condyle médial, en
dessous et en arrière du tubercule du grand adducteur.
Le chef latéral s’insère sur la face latérale du condyle
latéral par un tendon robuste dans une fossette située en
arrière de l’épicondyle latéral, au-dessus du muscle
poplité.
Les 2 corps musculaires se rejoignent sur la ligne médiane
pour former le galbe du mollet.
- Le muscle soléaire :
C’est un muscle plat qui s’insère sur la face postérieure de
la diaphyse tibiale sur la lèvre inférieure de la ligne du
soléaire dans sa moitié inférieure.
Il s’insère également à la face postérieure de la tête de la
fibula ainsi que sur une arcade fibreuse qui réunit ces 2
insertions.
37
Son corps musculaire est large.
- Le tendon calcanéen (dit tendon d’Achille) :
C’est le plus volumineux et le plus résistant tendon de
l’organisme avec le ligament patellaire.
Il est formé par la réunion des 3 corps musculaires du
muscle triceps sural.
Il descend verticalement vers la face postérieure de la
tubérosité du calcanéus et s’insère sur la moitié inférieure
de cette surface. Auparavant il aura été séparé de la
partie supérieure du calcanéus par une bourse séreuse.
Le muscle plantaire grêle :
- Origine : courtes fibres tendineuses
issues du
condyle fémoral latéral et de la coque condylienne
latérale, juste au-dessus du chef latéral du muscle
gastrocnémien.
- Trajet : son étroit corps charnu, prolongé par un
long tendon grêle, s’aplatit et accompagne le chef
médial du muscle gastrocnémien en arrière du
muscle soléaire.
Puis il accompagne le tendon calcanéen jusqu’à la
tubérosité du calcanéus.
- Terminaison : tubérosité calcanéenne.
b. Le plan profond
Il comporte 4 muscles :
- Le muscle poplité.
- Le muscle tibial postérieur.
- Le muscle long fléchisseur des orteils.
- Le muscle long fléchisseur de l’hallux.
Le muscle poplité :
C’est un petit muscle triangulaire.
- Origine : face latérale du condyle latéral du fémur.
- Trajet : il se porte à la face postérieure du genou.
- Terminaison : sur la face postérieure de l’épiphyse
proximale du tibia au-dessus de la ligne du muscle
soléaire, et sur la lèvre supérieure de cette ligne.
-
Innervation : nerf tibial.
- Fonction : il a peu de fonction de par sa brièveté, il
sert notamment dans la stabilité postérieure du
genou et est rotateur médial de la jambe.
Le muscle tibial postérieur :
- Origine : sur la face postérieure des 2 os de la jambe
et sur la membrane interosseuse :
. Sur le tibia : insertion sur les ⅔ supérieurs de la
face postérieure, latéralement à une crête
verticale qui la sépare des insertions du muscle
long fléchisseur des orteils, et sur la lèvre
inférieure de la partie supéro-latérale de la
ligne du muscle soléaire.
. Sur la fibula : l’insertion se fait sur les ⅔
supérieurs de la face médiale de la diaphyse
fibulaire, en arrière du bord interosseux.
- Trajet : le corps charnu descend entre le muscle
long fléchisseur des orteils et le muscle long
fléchisseur de l’hallux. Il passe en avant de l’arcade
du muscle long fléchisseur des orteils et se prolonge
à ce niveau par un tendon qui descend derrière
l’articulation de la cheville, contourne le bord
postérieur de la malléole médiale dans une gaine
ostéo-fibreuse propre, puis se dirige médialement
vers la gouttière calcanéenne pour pénétrer dans la
plante du pied.
- Terminaison : sur la tubérosité de l’os naviculaire et
sur les os du voisinage (os du tarse sauf le talus, et
base de quelques métatarsiens).
-
Innervation : nerf tibial.
- Fonction : extenseur du pied.
Le muscle long fléchisseur des orteils :
Situé médialement par rapport au muscle tibial
postérieur.
- Origine : lèvre inférieure de la partie médiale de la
ligne du soléaire, et ⅓ moyen de la face postérieure
du tibia en dedans de la crête verticale qui le sépare
de l’insertion du tibial postérieur.
Sur cette crête s’insère une cloison fibreuse qui
sépare les 2 muscles et forme à sa partie basse une
arcade sous laquelle passe le tendon du muscle
tibial postérieur.
- Trajet et rapports : le corps charnu du muscle long
fléchisseur des orteils passe donc en arrière de celui
du muscle tibial postérieur et se prolonge par un
tendon qui s’individualise à proximité de la malléole
médiale.
Ce tendon descend en arrière de la malléole
médiale dans une gaine ostéo-fibreuse et s’engage
dans la plante du pied.
Il croise la face inférieure du tendon du muscle long
fléchisseur de l’hallux dont il reçoit un court
faisceau
la
Il
terminaison du muscle carré plantaire.
Puis il se divise en 4
destinées aux des 4 derniers orteils.
languettes tendineuses
reçoit également
tendineux.
- Terminaison : phalange distale des 4 derniers orteils
après avoir traversé le tendon correspondant du
muscle court fléchisseur des orteils.
-
Innervation : nerf tibial.
- Action : fléchisseur des orteils et, par enroulement,
extenseur du pied sur la jambe.
Le muscle long fléchisseur de l’hallux :
Il se situe latéralement par rapport au muscle tibial
postérieur.
38
- Origine : sur les ¾ inférieurs de la face postérieure
de la diaphyse de la fibula et sur la partie inférieure
de la membrane interosseuse de la jambe.
- Trajet : il se prolonge au niveau de l’articulation
talo-crurale par un tendon qui glisse dans la
gouttière de la face postérieure du talus, puis dans
la gouttière de la face médiale du calcanéus où il est
maintenu par une gaine ostéo-fibreuse. Il pénètre
ensuite dans la loge plantaire médiale.
- Terminaison : phalange distale de l’hallux.
-
Innervation : nerf tibial.
- Action : fléchisseur de l’hallux et, par enroulement,
. Plan profond : muscles adducteur de l’hallux et
carré plantaire.
- Loge médiale :
. Plan superficiel : muscle abducteur de l’hallux.
. Plan profond : muscle court fléchisseur de
l’hallux.
a. Le plan superficiel
L’ensemble des 3 muscles superficiels dans les 3 loges
forme la semelle plantaire musculaire :
- L’abducteur du V.
- Le court fléchisseur des orteils.
- L’abducteur du I.
extenseur du pied sur la jambe.
Le muscle abducteur du 5ème orteil :
IV. Myologie du pied
1. Face dorsale du pied
Le muscle court extenseur des orteils :
C’est l’unique muscle du dos du pied, situé sous les
tendons du muscle long extenseur des orteils.
- Origine : partie antérieure et supérieure du
calcanéus, en avant et latéralement par rapport au
sillon calcanéen.
- Trajet : il se divise en quatre faisceaux, le chef
médial étant toujours plus volumineux que les 3
autres. Dans certains cas, on peut l’individualiser et
il forme le muscle court extenseur de l’hallux.
C’est un muscle dont
superficiels sous la peau.
les tendons sont très
- Terminaison :
. Le faisceau médial s’insère sur la phalange
proximale de l’hallux
. Les 3 autres faisceaux se terminent sur les
tendons du muscle long extenseur des 2ème,
3ème et 4ème orteils.
-
Innervation : nerf fibulaire profond.
- Action : extenseur des 4 premiers orteils.
2. Face plantaire du pied
Elle se compose de 3 loges qui contiennent chacune un
muscle superficiel souvent assez volumineux, et un ou
deux muscles profonds :
- Loge latérale :
. Plan superficiel : muscle abducteur du 5ème
orteil.
. Plan profond : muscles court fléchisseur du 5ème
orteil et opposant du 5ème orteil.
- Loge moyenne :
. Plan superficiel : muscle court fléchisseur des
orteils.
Il se situe dans la loge latérale.
- Origine : sur le processus latéral de la tubérosité du
calcanéus ainsi que sur le processus médial en avant
de l’insertion du muscle court fléchisseur des
orteils.
- Terminaison :
l’extrémité
postérieure de la phalange proximale du petit orteil.
latéral
bord
de
-
Innervation : nerf plantaire latéral.
- Action : abducteur du V.
Le muscle court fléchisseur des orteils :
Il se situe dans la loge médiale.
- Origine : tubérosité du calcanéus.
- Trajet : son corps musculaire se divise en 4 tendons,
subdivisés en 2 languettes formant un tendon
perforé traversé par le tendon homologue du
muscle long fléchisseur des orteils.
- Terminaison : phalange
intermédiaire des 4
derniers orteils.
-
Innervation : nerf plantaire médial.
- Action : fléchisseur des orteils.
Le muscle abducteur de l’hallux :
Il est situé dans la loge médiale.
- Origine : processus médial de la tubérosité du
calcanéus.
- Terminaison : sur le sésamoïde médial et sur le bord
médial de l’extrémité postérieure de la phalange
proximale de l’hallux.
-
Innervation : nerf plantaire médial.
- Action : abducteur et fléchisseur du gros orteil.
b. Le plan profond
Le muscle court fléchisseur du 5ème orteil :
39
Il est situé dans la loge latérale.
-
Innervation : nerf plantaire latéral.
- Origine : face inférieure du cuboïde, médialement à
l’insertion du muscle opposant du V.
- Terminaison : base de la phalange proximale du 5ème
- Action : corrige l’obliquité du tendon du muscle long
fléchisseur des orteils pour que la flexion se fasse
bien dans un plan antéro-postérieur.
rayon sur sa face plantaire.
Le muscle court fléchisseur de l’hallux :
-
Innervation : nerf plantaire latéral.
Situé dans la loge médiale, il est constitué par 2 chefs.
- Action : très léger fléchisseur de l’orteil sur le 5ème
métatarsien (importance fonctionnelle limitée).
Le muscle opposant du 5ème orteil :
Il est lui aussi situé dans la loge latérale du pied.
- Origine : face inférieure du cuboïde.
- Terminaison : moitié antérieure du bord latéral du
5ème métatarsien.
-
Innervation : nerf plantaire latéral.
- Action : très limitée, il permet de rapprocher le 5ème
orteil de l’axe du pied.
Le muscle adducteur de l’hallux :
Il est situé dans le plan profond de la loge moyenne, où
l’on retrouve aussi le muscle carré plantaire et les
tendons des muscles fléchisseurs des orteils.
Il se compose de 2 faisceaux.
- Origine :
. Le faisceau oblique s’insère sur la tubérosité de
ligament calcanéo-
le
l’os cuboïde, sur
cuboïdien plantaire, sur le cunéiforme latéral et
sur la base des 3ème et 4ème métatarsiens.
. Le faisceau transverse s’insère sur la face
plantaire des 3 dernières articulations
métatarso-phalangiennes et sur le ligament
métatarsien transverse profond.
- Terminaison : les 2 faisceaux se terminent sur le
sésamoïde latéral de l’hallux et sur le tubercule de
la base de la phalange proximale de l’hallux.
-
Innervation : nerf plantaire latéral.
- Action : rapproche l’hallux de l’axe du pied.
Le muscle carré plantaire :
Il est situé dans la loge moyenne.
- Origine : sur le calcanéum par 2 chefs :
. Le chef médial s’insère à la partie inférieure de
la gouttière calcanéenne et sur la partie voisine
de la grosse tubérosité du calcanéus.
. Le chef latéral s’insère sur le processus latéral
de la grosse tubérosité du calcanéus.
- Trajet : ces deux chefs forment en se réunissant un
corps charnu aplati, court, quadrangulaire.
- Terminaison : bord latéral du tendon du muscle long
fléchisseur des orteils.
- Origine :
. Le chef latéral s’insère sur la face plantaire de
ligament calcanéo-
le
l’os cuboïde, sur
cuboïdien plantaire et sur le cunéiforme latéral.
. Le chef médial s’insère sur le 2ème cunéiforme.
- Terminaison :
. Le chef latéral se termine sur le sésamoïde
latéral de l’hallux par une insertion commune
avec le muscle adducteur de l’hallux.
. Le chef médial se termine sur le sésamoïde
médial de l’hallux.
-
Innervation : nerf plantaire médial pour le chef
médial et nerf plantaire latéral pour le chef latéral.
- Action : fléchisseur de l’hallux.
3. Autres muscles du pied
Les muscles interosseux dorsaux :
- Origine : au nombre de 4, ils s’insèrent sur la
diaphyse des métatarsiens (chaque interosseux
dorsal s’insère sur la totalité de la face latérale (ou
médiale) de la diaphyse du métatarsien le plus
proche de l’axe du pied, et sur la moitié dorsale de
la face latérale de l’autre métatarsien.
- Terminaison : tendon terminal sur la phalange
proximale des 2ème, 3ème et 4ème orteils au niveau du
tubercule latéral de l’extrémité postérieure.
Le tendon du 1er
également sur le tubercule médial du 2ème orteil.
interosseux dorsal s’insère
-
Innervation : nerf plantaire latéral.
- Action : flexion des orteils, écartement du 3ème et du
4ème orteils de l’axe du pied (le 2ème orteil reçoit 2
chefs dont les effets s’annulent).
Les muscles interosseux plantaires :
Ils sont au nombre de 3. Le 1er interosseux plantaire
occupe le 2ème espace inter-métatarsien.
- Origine : moitié plantaire de la face médiale des
5ème, 4ème et 3ème métatarses.
- Terminaison : tubercule médial de
l’extrémité
postérieure de la phalange proximale des 3ème, 4ème,
et 5ème rayons.
-
Innervation : nerf plantaire latéral.
40
- Actions : flexion des orteils, rapprochement des 3
derniers orteils de l’axe du pied.
tendon correspondant du muscle long extenseur
des orteils.
Les muscles lombricaux :
Ils sont au nombre de 4.
- Origine : ils naissent du bord des tendons du muscle
long fléchisseur des orteils.
. Le 1er lombrical nait du bord médial du tendon
destiné au 2ème orteil.
. Les 3 autres naissent par un faisceau bipenné au
niveau des 2ème, 3ème et 4ème espaces
interosseux.
- Trajet et terminaison :
les tendons terminaux
la phalange
le bord médial de
contournent
proximale des 4 derniers orteils pour rejoindre le
-
Innervation :
. Nerf plantaire médial pour les 2 lombricaux
médiaux.
. Nerf plantaire latéral pour les 2 lombricaux
latéraux.
- Action : Fléchisseur de la 1ère phalange et extenseur
des 2 autres.
41
42
ANGEIOLOGIE
I.
La vascularisation artérielle
1. Les branches de l’artère iliaque interne
- L’artère glutéale supérieure : elle se divise en 2
branches avant de sortir du bassin par la grande
échancrure sciatique.
- L’artère pudendale interne : elle passe par la grande
échancrure sciatique, contourne le ligament sacro-
épineux puis revient dans le bassin par la petite
échancrure sciatique.
- L’artère glutéale inférieure : elle sort par la grande
échancrure sciatique, rejoint le bord médial du nerf
sciatique et s’anastomose avec les perforantes de
l’artère fémorale profonde.
- L’artère obturatrice : elle pénètre dans la cuisse par
le canal obturateur, donne l’artère du ligament rond
et se finit en 2 branches anastomosées sur la
membrane obturatrice.
Les 2 artères glutéales vascularisent les muscles glutéaux
(muscles fessiers). L’artère obturatrice donne quant à elle
des branches pour
la vascularisation des muscles
adducteurs.
2. L’artère fémorale
a. Origine
Elle fait suite à l’artère iliaque externe, devenant artère
fémorale en entrant dans le trigone fémoral au moment
de son passage sous le ligament inguinal.
Elle est superficielle et palpable à ce niveau.
b. Trajet
Elle a un trajet quasiment vertical dans le canal des
adducteurs, légèrement oblique en bas, médialement et
en arrière.
c. Terminaison
Elle traverse le hiatus du grand adducteur, arrive dans la
fosse poplitée et devient artère poplitée.
d. Branches collatérales
- Artère épigastrique superficielle.
- Artère circonflexe iliaque superficielle.
- Artère pudendale externe superficielle.
- Artère pudendale externe profonde.
- Artère fémorale profonde :
les muscles pectiné et
Elle passe entre
long
adducteur puis entre les muscles long adducteur et
court adducteur.
long
Elle chemine ensuite entre
adducteur et grand adducteur puis traverse ce
dernier pour s’anastomoser avec des branches de
l’artère poplitée au niveau du genou.
Elle donne plusieurs collatérales :
les muscles
. L’artère circonflexe fémorale latérale : elle naît
latéralement à l’artère fémorale profonde, près
de son origine, en arrière du muscle sartorius.
Elle se termine en 3 branches :
- Une branche ascendante qui se dirige
latéralement et rejoint une branche de
l’artère circonflexe médiale pour former un
anneau artériel autour du col fémoral.
- Un
rameau
transverse
- Un rameau descendant qui passe sous les
muscles droit fémoral et vaste latéral, puis
s’anastomose avec l’artère poplitée.
qui
passe
latéralement à travers
le muscle vaste
latéral, entoure la diaphyse du fémur et
s’anastomose avec une branche de l’artère
circonflexe médiale,
glutéale
inférieure et la 1ère artère perforante pour
former un cercle anastomotique autour de la
hanche.
l’artère
. L’artère circonflexe fémorale médiale : elle nait
à la face postéro-médiale de l’artère fémorale
profonde, tourne autour de
la diaphyse
fémorale entre les muscles pectiné et ilio-psoas
puis entre les muscles obturateur externe et
court adducteur. Elle donne des branches pour
s’anastomose avec des
l’articulation et
l’artère circonflexe
branches venues de
latérale, de l’artère glutéale inférieure et de la
1ère artère perforante pour participer au réseau
anastomotique de la hanche
. Les artères perforantes : elles naissent de
l’artère fémorale profonde au voisinage du
muscle court adducteur :
- La 1ère naît au-dessus de ce muscle.
- La 2ème naît en avant, elle donne l’artère
nourricière du fémur.
- La 3ème naît en dessous, elle constitue la
terminaison de l’artère fémorale profonde.
Ces 3 perforantes rejoignent la loge postérieure
de la cuisse pour participer au réseau articulaire
de la hanche et, en bas, s’anastomoser avec des
branches de l’artère poplitée.
L’artère fémorale profonde est une grosse branche
collatérale qui nait à 4 ou 5 cm de l’origine de
l’artère fémorale sur sa partie postéro-latérale,
dans le trigone fémoral.
e. Rapports
A sa partie proximale, l’artère fémorale se situe dans le
trigone fémoral (ou triangle de Scarpa), limité par :
43
- En haut : le ligament inguinal.
- Médialement : le muscle long adducteur.
- Latéralement : le muscle sartorius.
C’est la branche de division antéro-latérale de l’artère
poplitée, elle naît de la terminaison de l’artère poplitée
en arrière de l’arcade du soléaire.
Elle y est en rapport avec :
b. Trajet
- Médialement : la veine fémorale qui reçoit la
grande veine saphène.
- Latéralement : le nerf fémoral.
- Les ganglions lymphatiques inguinaux.
3. L’artère poplitée
a. Origine
Elle naît de l’artère fémorale au niveau du hiatus du grand
adducteur.
b. Trajet
Elle traverse de haut en bas la fosse poplitée, d’abord
oblique en arrière et médialement puis verticale, plaquée
contre le plan osseux.
c. Terminaison
Elle passe sous l’arcade du soléaire et se divise en ses 2
branches terminales :
- L’artère tibiale antérieure.
- L’artère tibiale postérieure.
d. Branches collatérales
- Branches articulaires qui
anastomotique du genou.
forment
le cercle
- Artères musculaires parmi lesquelles les 2 artères
gastrocnémiennes.
e. Rapports
L’artère poplitée est contenue dans la fosse poplitée,
limitée par :
- En haut et médialement :
les muscles semi-
tendineux et semi-membraneux.
- En haut et latéralement : le muscle biceps fémoral.
- En bas et médialement : le chef médial du muscle
gastrocnémien.
- En bas et latéralement : le chef latéral du muscle
gastrocnémien et le muscle plantaire grêle.
- Plancher : muscle poplité, capsule articulaire, fémur
et tibia.
Elle y entre en rapport avec :
- La veine poplitée latéralement et en arrière.
- Le nerf tibial et
le nerf
fibulaire commun
latéralement.
- Les nœuds lymphatiques poplités.
4. L’artère tibiale antérieure
a. Origine
Elle se dirige en avant, passe par l’orifice supérieur de la
membrane interosseuse et se retrouve dans l’espace
antérieur de la jambe.
Elle devient verticale et chemine entre le muscle tibial
antérieur médialement et
les muscles extenseurs
latéralement, plaquée contre la cloison intermusculaire.
A la partie basse de la jambe elle passe en avant de
l’articulation de la cheville et sous le tendon du muscle
long extenseur de l’hallux.
c. Terminaison
Elle devient palpable et prend le nom d’artère dorsale du
pied, encore appelée artère pédieuse.
Elle est palpable à ce niveau, permettant de
sentir le pouls pédieux. La recherche comparative
de tous les pouls des 2 membres inférieurs
(fémoral, poplité, pédieux, tibial postérieur) doit faire partie
de l’examen systématique d’un patient présentant des
facteurs de
risque cardio-vasculaires. L’artériopathie
oblitérante des membres inférieurs ou AOMI (dépôts de
plaques d’athérome dans les vaisseaux) se traduira en effet
par une diminution voire une abolition des pouls distaux.
d. Branches collatérales
- Des branches récurrentes vers le réseau articulaire
du genou.
- Des branches musculaires.
- Les artères malléolaires antérieures médiale et
latérale qui s’anastomosent avec des branches
provenant des artères tibiale postérieure et
fibulaire pour former le réseau anastomotique de la
cheville.
e. Rapports
Elle chemine entre le muscle tibial antérieur et les
muscles extenseurs, accompagnée de ses 2 veines
satellites et du nerf fibulaire profond qui la croise en
avant de dehors en dedans.
5. L’artère tibiale postérieure
a. Origine
Elle naît de la division de l’artère poplitée sous l’arcade du
soléaire.
b. Trajet
Elle descend verticalement et profondément dans la
région postérieure de la jambe, recouverte par le muscle
soléaire et reposant sur les muscles tibial postérieur et
long fléchisseur des orteils.
Elle passe en arrière et médialement par rapport à la
malléole médiale,
très
superficielle.
la contourne et devient
44
Elle est palpable à ce niveau, juste derrière la
malléole médiale, permettant de sentir le pouls
tibial postérieur.
c. Terminaison
Elle arrive dans la plante du pied et se divise en :
- Artère plantaire médiale.
- Artère plantaire latérale.
d. Branches collatérales
- Branches musculaires.
- Artère circonflexe fibulaire qui rejoint le réseau
anastomotique du genou.
- Artère malléolaire postéro-médiale.
- L’artère fibulaire : elle naît de la face latérale de
l’artère tibiale postérieure à quelques centimètres
de son origine. Elle est d’abord oblique en bas et
latéralement puis verticale, longeant le bord médial
de la fibula. Elle donne des collatérales musculaires,
un rameau malléolaire et un rameau perforant qui
rejoint l’artère tibiale antérieure.
e. Rapports
Elle est en avant du muscle soléaire et en arrière des
muscles tibial postérieur et long fléchisseur des orteils,
accompagnée des 2 veines tibiales postérieures et du nerf
tibial (postéro-latéral à l’artère).
6. Vascularisation du pied
a. Vascularisation de la plante du pied
L’artère tibiale postérieure de divise en 2 branches au
niveau du bord médial de la cheville, à proximité du
calcanéus :
- L’artère plantaire latérale :
Elle se dirige vers l’avant, passe entre les muscles
carré plantaire et court fléchisseur des orteils,
atteint la base du 5ème métatarsien puis passe entre
le muscle court fléchisseur des orteils et le muscle
abducteur du 5ème orteil.
Elle revient médialement pour former l’arcade
plantaire profonde. Celle-ci donne la vascularisation
des orteils avec des artères métatarsiennes
plantaires qui s’anastomosent aux vaisseaux
dorsaux par le biais de perforantes. Elle donne aussi
l’artère plantaire digitale du 5ème orteil.
- L’artère plantaire médiale :
Plus petite, elle longe vers l’avant le bord médial du
l’hallux à
l’artère digitale de
pied et rejoint
proximité de la base du 1er métatarsien.
b. Vascularisation du dos du pied
Elle dépend surtout de
terminaison de l’artère tibiale antérieure.
l’artère dorsale du pied,
L’artère dorsale du pied chemine au contact du plan
osseux entre le muscle long extenseur de l’hallux et les
tendons extenseurs communs.
Elle donne l’artère tarsienne pour les os du tarse, l’artère
arquée d’où naissent les 2ème, 3ème et 4ème artères
métatarsiennes dorsales, et la 1ère artère métatarsienne
dorsale.
L’ensemble des artères métatarsiennes dorsales sont
reliées aux artères métatarsiennes plantaires par des
perforantes.
II.
La vascularisation veineuse
1. Les veines superficielles
a. La grande veine saphène (ou saphène interne)
Elle naît au dos du pied, passe en avant de la malléole
médiale et monte le long de la face médiale de la jambe.
Elle passe ensuite à la face médiale du genou, légèrement
postérieure, puis remonte sur la face médiale de la cuisse.
Elle rejoint la veine fémorale au niveau du trigone fémoral
en formant une crosse.
b. La petite veine saphène (ou saphène externe)
Elle naît au bord latéral du pied, passe en arrière de la
malléole latérale et monte à la face postérieure de la
jambe. Elle perfore l’aponévrose à mi-jambe, monte
entre les 2 chefs du muscle gastrocnémien et se jette par
une crosse dans la veine poplitée.
signe d’insuffisance veineuse
Les varices,
chronique, sont des anomalies caractérisées par
la dilatation pathologique et permanente d’une
ou plusieurs veines superficielles. Leur traitement peut être
médical (bandes de contention, sclérothérapie) ou chirurgical
(stripping, phlébectomie).
2. Les veines profondes
Il y a en général 2 veines satellites d’une artère au pied, à
la jambe et parfois au niveau poplité.
Il n’y a plus ensuite qu’une seule veine fémorale et une
veine fémorale profonde.
Le réseau profond représente à lui seul environ
90% du retour veineux contre seulement 10%
pour le réseau superficiel.
Ces 2 réseaux sont anastomosés par des veines
perforantes.
III.
La vascularisation lymphatique
Les vaisseaux lymphatiques ont un trajet superficiel, ils se
terminent au niveau de nœuds lymphatiques :
- Lymphonoeuds poplités : drainage de la jambe et du
pied.
45
- Lymphonoeuds inguinaux superficiels : drainage du
périnée, de la fesse et du reste du membre
inférieur.
- Lymphonoeuds iliaques externes : ils drainent les
nœuds inguinaux superficiels.
- Lymphonoeuds inguinaux profonds : drainage des
organes génitaux externes.
L’ensemble (sauf les nœuds poplités) est situé au niveau
du trigone fémoral, en avant des vaisseaux.
Le plan lymphatique est situé en avant des
artères et des veines : les ganglions sont donc
palpables à l’examen clinique lorsque leur taille
est augmentée (on parle alors d’adénopathie, qui peut être le
signe d’une hémopathie, d’une infection dans le territoire de
drainage, …)
ECNi – item 223 : Artériopathie oblitérante des membres inférieurs (AOMI)
Diagnostiquer une artériopathie oblitérante de l’aorte, des artères viscérales et des membres
inférieurs. Identifier les situations d’urgence et planifier leur prise en charge. Argumenter l’attitude
thérapeutique et planifier le suivi du patient. Décrire les principes de la prise en charge au long cours en
abordant les problématiques techniques, relationnelles et éthiques en cas d'évolution défavorable.
L’AOMI est l’obstruction partielle d’une ou plusieurs artères destinées aux membres inférieurs, le plus souvent d’origine
athéromateuse (FDR CV +++). C’est l’expression aux membres inférieurs d’une pathologie systémique touchant aussi les
vaisseaux coronaires, les artères viscérales et les artères à destinée cérébrale.
Cliniquement :
- Palpation de tous les pouls +++
-
Index de pression systolique
Classification :
- Stade I : asymptomatique
- Stade II : claudication intermittente (Iia si périmètre de marche > 200m, IIb si < 200m)
- Stade III : Ischémie de repos
- Stade IV : troubles trophiques
Complications :
- Troubles trophiques, ulcères artériels, gangrène
-
Ischémie aigue de membre : urgence chirurgicale
Traitement :
- Prévention primaire et secondaire, antithrombotique, antalgiques
- Revascularisation : endovasculaire (angioplastie +/- stent) ou pontage
46
NEVROLOGIE
I.
Le plexus lombo-sacré
Le plexus lombo-sacré est relativement complexe. Nous
n’en donnerons donc ici qu’une description très succincte.
Le plexus lombaire :
- Constitué par :
. Branches antérieures des 4 premières racines
lombaires.
. Anastomose dorso-lombaire entre L1 et le
12ème nerf intercostal.
. Anastomose entre L4 et L5 : le tronc lombo-
sacré.
- Situation : entre les 2 plans d’insertion du muscle
psoas (pour rappel, le plan profond s’insère sur les
processus costiformes des vertèbres lombaires, et
le plan superficiel sur les corps et les disques
vertébraux).
- Branches collatérales : quelques filets moteurs.
- Branches terminales :
. Nerf ilio-hypogastrique.
. Nerf ilio-inguinal.
. Nerf génito-fémoral.
. Nerf cutané latéral de la cuisse.
. Nerf obturateur.
. Nerf fémoral.
Le plexus sacré :
- Constitué par :
. Branches antérieures des 3 premières racines
sacrées.
. Anastomose avec le plexus lombaire (tronc
lombo-sacré).
. Anastomose avec le plexus pudendal (ou plexus
honteux, formé par S4 et une partie des fibres
issues de S2 et S3).
- Situation : plaqué contre la paroi postérieure de la
cavité pelvienne (muscle piriforme et plan osseux)
dont il sort par la grande échancrure sciatique.
- Branches collatérales : rameaux moteurs et nerf
cutané postérieur de la cuisse.
- Branche terminale : nerf sciatique
II.
Le nerf obturateur
Il assure l’innervation de la loge médiale de la cuisse
(muscles adducteurs et gracile).
Il se divise très vite en 2 branches terminales qui naissent
en général dans le sillon obturateur situé en avant et
latéralement au foramen obturé :
- Une branche antérieure qui descend entre les
muscles long et court adducteurs. Elle donne les
nerf moteurs des muscles gracile, long adducteur et
court adducteur, ainsi qu’une branche sensitive
pour la partie médiale de la cuisse jusqu’au genou.
- Une branche postérieure qui chemine entre les
muscles court et grand adducteurs auxquels elle
donne l’innervation (sauf le 3ème faisceau du grand
adducteur,
innervé par une branche du nerf
sciatique).
III.
Le nerf fémoral
Il chemine à la face antéro-médiale du faisceau corporéal
du muscle psoas et passe sous le ligament inguinal
latéralement aux vaisseaux. Il innerve la loge antérieure
de la cuisse et la face antérieure du genou. Il se divise
rapidement en :
- Le nerf musculaire latéral : il donne des branches
motrices pour le muscle sartorius ainsi que 3
branches perforantes qui ont un rôle sensitif pour la
face antérieure de la cuisse.
- Le nerf musculaire médial : il donne l’innervation du
muscle pectiné et des rameaux cutanés sensitifs
pour la partie proximale et médiale de la cuisse.
- Le nerf moteur du quadriceps : il se divise en 4
branches pour les 4 chefs de ce muscle. Ce sont les
branches les plus profondes du nerf fémoral.
- Le nerf saphène : c’est la branche la plus longue du
nerf fémoral. Il descend le long de l’artère fémorale
jusqu’à la partie distale de la cuisse pour se terminer
en un rameau infra-patellaire et un rameau cutané
médial de la jambe.
IV.
Le nerf sciatique
C’est le nerf de la loge postérieure de la cuisse, il y
chemine profondément en arrière du muscle grand
adducteur. Tout au long de son trajet il donne des
branches collatérales destinées aux muscles de la cuisse
et à l’articulation du genou :
- Nerfs supérieur et
inférieur du muscle semi-
tendineux.
- Nerf du muscle semi-membraneux, qui innerve
aussi le 3ème faisceau du grand adducteur.
- Nerfs destinés aux 2 chefs du muscle biceps
fémoral.
- Nerf articulaire supérieur du genou.
Le nerf sciatique se termine dans la fosse poplitée en 2
branches terminales qui donnent l’innervation motrice de
la jambe :
- Le nerf fibulaire commun pour les loges antérieure
et latérale.
- Le nerf tibial pour la loge dorsale.
47
ECNi – item 93 : radiculalgie et syndrome canalaire
Savoir diagnostiquer une radiculalgie et un syndrome canalaire. Identifier les situations d’urgence
et planifier leur prise en charge. Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient.
Une radiculalgie est douleur localisée sur le territoire innervé par une racine nerveuse. Elle peut être d’origine commune
(conflit disco-radiculaire, arthrose) ou symptomatique d’une affection inflammatoire, néoplasique, fracturaire, … La
présence d’un déficit moteur ou d’un syndrome de la queue de cheval constitue une urgence neurochirurgicale.
LOMBOSCIATIQUE :
- L5 (conflit disco-radiculaire L4-L5) : fesse, face postéro-latérale de la cuisse, face latérale du genou, face antéro-
laétrale de la jambe, malléole latérale, dos du pied, hallux et premiers orteils.
- S1 (conflit L5-S1): fesse, face postérieure de la cuisse, creux poplité, mollet, plante du pied ou bord latéral jusqu’au
5ème orteil.
L’examen clinique recherche un déficit moteur (L5 : releveurs du pied, marche sur les talons ; S1 : triceps sural, marche
sur les pointes) ou sensitif, une diminution du réflexe achiléen (S1), un signe de Lasègue, un syndrome de la queue de
cheval. Dans le cas d’une lombosciatique commune non compliquée, les examens complémentaires (TDM en 1ère
intention) sont inutiles avant 6 à 8 semaines de traitement médical bien conduit.
LOMBOCRURALGIE :
- L3 : partie supéro-latérale de la fesse, région trochantérienne, face antérieure puis médiale de la cuisse, face
médiale du genou.
- L4 : partie moyenne de la fesse, face latérale puis antérieure de la cuisse, face antérieure du genou, crête tibiale,
bord médial du pied.
Examen clinique : déficit moteur (quadriceps), hypoesthésie de la face antérieure de la cuisse, diminution du réflexe
rotulien (L3-L4), signe de Léri (« Lasègue inversé »).
1. Le nerf fibulaire commun
- Le nerf fibulaire superficiel :
C’est la branche de bifurcation latérale du nerf sciatique,
il innerve la région antéro-latérale de la jambe et la région
dorsale du pied. Il est encore parfois appelé nerf sciatique
poplité externe.
a. Trajet et rapports
Il longe le bord médial du tendon du muscle biceps
fémoral et croise le col de la fibula.
Il s’engage entre les insertions du muscle long fibulaire
avant de donner ses 2 branches terminales.
b. Branches collatérales
Ce sont essentiellement :
- Un rameau articulaire pour le genou.
- Le rameau communicant fibulaire : il donne la
sensibilité à la partie latérale du mollet et rejoint le
nerf cutané sural médial (branche du nerf tibial) au
⅓ inférieur de la jambe puis descend le long de la
malléole latérale.
- Le nerf cutané sural latéral : il traverse l’aponévrose
et se distribue aux téguments de la partie latérale
du genou et de la jambe.
- Les nerfs supérieurs du muscle tibial antérieur :
généralement au nombre de 2.
c. Branches terminales
Elles naissent au niveau du col de la fibula.
Ces branches sont au nombre de 2 : le nerf fibulaire
superficiel et le nerf fibulaire profond :
les
. Trajet et rapports : il se dirige en bas et un peu
en avant, appliqué sur la face latérale de la
diaphyse fibulaire entre
insertions du
muscle long fibulaire.
Au ⅓ inférieur de la jambe, après avoir donné
des branches motrices aux muscles fibulaires, le
nerf traverse
le fascia crural (aponévrose
jambière) et se termine en 2 branches sous-
cutanées sensitives.
. Branches collatérales motrices :
- Le nerf supérieur et le nerf inférieur du
muscle long fibulaire.
- Le nerf du muscle court fibulaire.
. Branches terminales sensitives : ce sont les
nerfs cutanés dorsaux du pied :
- Le nerf cutané dorsal médial se divise lui-
même en 3 branches : le nerf digital dorsal
médial de l’hallux, le nerf digital dorsal du 1er
espace
la branche
terminale du nerf fibulaire profond) et le nerf
digital dorsal du 2ème espace.
(anastomosé avec
- Le nerf cutané dorsal
intermédiaire se
termine en nerf digital dorsal du 3ème espace.
Au niveau du bord dorso-latéral du pied, ce
dernier reçoit des rameaux anastomotiques
issus du nerf cutané dorsal latéral, branche
du nerf sural (issu de la réunion des 2 nerfs
cutanés suraux : le médial issu du nerf tibial,
et le latéral issu du nerf fibulaire commun).
- Le nerf fibulaire profond :
48
. Trajet et rapports : anciennement appelé nerf
tibial antérieur, c’est la branche de bifurcation
profonde du nerf fibulaire commun. Il se dirige
en bas, médialement et en avant puis pénètre
dans la loge antérieure de la jambe et descend
le long de la membrane interosseuse entre le
le
muscle tibial antérieur
muscle long extenseur des orteils médialement.
Il accompagne et croise
tibiale
antérieure.
Au niveau du cou de pied, le nerf passe avec
l’artère sous
inférieur des
le rétinaculum
extenseurs et se divise en deux branches
terminales.
latéralement et
l’artère
. Branches collatérales :
- Les nerfs du muscle tibial antérieur.
- Les nerfs du muscle long extenseur des
orteils.
- Les nerfs du muscle long extenseur de
l’hallux.
- Le nerf pour le muscle 3ème fibulaire.
- Un rameau articulaire pour la face antérieure
de la cheville.
. Branches terminales : le nerf fibulaire profond
atteint le dos du pied avec l’artère tibiale
le rétinaculum
antérieur en passant sous
inférieur des extenseurs puis longe le bord
médial de l’artère dorsale du pied.
Il donne à ce niveau le nerf du muscle court
extenseur des orteils.
Il se termine à l’extrémité distale du 1er espace
interosseux en s’unissant avec le rameau digital
dorsal du 1er espace issu du nerf fibulaire
superficiel.
2. Le nerf tibial
Autrefois dénommé nerf tibial postérieur, c’est
branche de bifurcation médiale du nerf sciatique.
Il est destiné aux muscles postérieurs de la jambe ainsi
qu’aux muscles et téguments de la région plantaire.
la
a. Trajet et rapports
Il continue la direction du nerf sciatique dans l’axe vertical
de la fosse poplitée où il est en rapport avec la face
postérieure de l’articulation du genou et les muscles qui
délimitent la fosse poplitée. Il rejoint et accompagne
l’artère poplitée en restant plus superficiel que celle-ci.
Après être passé avec le paquet vasculaire sous l’arcade
du muscle soléaire, il est alors situé dans l’axe de la partie
profonde de la loge postérieure de la jambe et entre en
rapport avec les muscles long fléchisseur des orteils, long
fléchisseur de l’hallux et tibial postérieur.
Le nerf tibial postérieur se situe enfin entre l’artère tibiale
postérieure et l’artère fibulaire. Il se dirige en bas et
médialement vers la gouttière calcanéenne médiale, sous
le sustentaculum tali (apophyse de la partie antéro-
médiale du calcanéus), avec l’artère tibiale postérieure.
A ce niveau, il se divise en 2 branches terminales, comme
l’artère tibiale postérieure :
- Le nerf plantaire médial.
- Le nerf plantaire latéral.
b. Branches collatérales
- Des rameaux musculaires pour les muscles triceps
sural, plantaire grêle et poplité. Le nerf tibial
postérieur innerve aussi tous les muscles profonds
de la loge postérieure de la jambe.
- Un rameau articulaire pour le genou.
- Un rameau articulaire pour la cheville.
jambe et reçoit
- Le nerf cutané sural médial nait vers le milieu de la
fosse poplitée, se dirige vers la face postérieure de
la
le rameau communiquant
fibulaire. Devenu nerf sural, il longe la veine petite
saphène et contourne la malléole latérale. Il se
termine en donnant le nerf cutané dorsal latéral du
pied qui longe le bord latéral du pied et se divise en :
. Nerf digital dorsal latéral du 5ème orteil.
. Nerf digital dorsal du 4ème espace.
. Anastomose avec
le nerf cutané dorsal
intermédiaire, l’une des branches terminales du
nerf fibulaire superficiel.
- Des rameaux calcanéens médiaux et latéraux qui se
distribuent à la peau du talon.
c. Branches terminales
Le nerf tibial donne 2 branches de division : les nerfs
plantaires médial et latéral :
- Le nerf plantaire médial :
Il assure l’innervation motrice de la loge plantaire
médiale et de certains muscles de la loge moyenne,
et l’innervation sensitive du bord médial de la
plante du pied.
Il passe médialement par rapport à l’artère tibiale
postérieure puis longe le bord latéral de l’artère
plantaire médiale. Il innerve les muscles suivants :
. Abducteur de l’hallux.
. Chef médial du court fléchisseur de l’hallux.
. Court fléchisseur des orteils.
Le nerf plantaire médial se termine en se divisant en
2 branches :
. Une branche médiale qui donne le nerf digital
plantaire médial de l’hallux.
. Une branche latérale qui donne les nerfs
digitaux communs plantaires des trois premiers
espaces et les nerfs des 1er et 2ème muscles
lombricaux.
- Le nerf plantaire latéral :
Il assure l’innervation motrice de la loge plantaire
latérale et de certains muscles de la loge moyenne,
et l’innervation sensitive de bord latéral du pied.
49
50
Il apparait à la plante du pied à la face profonde de
l’artère plantaire médiale, puis il lui devient médial
et chemine dans la loge plantaire moyenne.
Avant de se diviser,
il donne des rameaux
vasculaires dont le nerf de la fourche des artères
plantaires.
Il innerve les muscles suivants :
. Adducteur du 5ème orteil.
. Carré plantaire.
. Court fléchisseur du 5ème orteil.
espace
Le nerf plantaire latéral se divise en 2 branches
terminales au niveau de l’extrémité postérieure du
4ème
la branche
intermétatarsien :
superficielle et la branche profonde qui assurent à
elle deux l’innervation motrice de la plupart des
muscles de la plante du pied dans les loges
moyenne et latérale :
. La branche superficielle : elle donne le nerf
digital commun plantaire du 4ème espace et le
nerf digital plantaire latéral du 5ème orteil.
Elle fournit également
opposant du 5ème orteil.
le nerf du muscle
. La branche profonde : elle donne des rameaux
musculaires pour tous les muscles interosseux
plantaires et dorsaux, les 2 chefs du muscle
adducteur de l’hallux et les 3ème et 4ème muscles
lombricaux.
V.
Innervation sensitive du membre
inférieur
(cf schéma)
51
ANATOMIE TOPOGRAPHIQUE
I.
Le trigone fémoral
1. La loge antérieure
Le trigone fémoral, ou triangle de Scarpa, ne fait pas
partie de la cuisse à proprement parler. Il est situé à la
partie antéro-supérieure de la cuisse, à la jonction avec
l’abdomen. C’est une région triangulaire à base
supérieure et pointe inférieure dont les limites sont :
- Base : ligament inguinal.
- Bord médial : muscle long adducteur bordé par le
muscle gracile.
- Bord latéral : muscle sartorius.
- Plancher : muscles long adducteur, pectiné et ilio-
psoas.
- Sommet : intersection des muscles sartorius et long
adducteur.
le canal des
Il se prolonge par
adducteurs qui descend dans la région médiale de
la cuisse jusqu’au hiatus du grand adducteur.
Contenu du trigone fémoral :
- Veine fémorale médialement, dans laquelle se jette
la grande veine saphène.
- Artère fémorale.
- Nerf fémoral latéralement.
- Lymphatiques du membre inférieur et de la région
périnéale.
C’est une zone importante, très fréquemment
abordée que ce soit en chirurgie, en radiologie
interventionnelle ou en cardiologie : pontages
artériels, chirurgie de varices, endoprothèses artérielles,
remplacements valvulaires, coronarographies, …
II.
La cuisse et le genou
- La cuisse est limitée en haut par une droite
horizontale qui passe en avant par le sommet du
trigone fémoral et en arrière par le sillon fessier.
- La limite entre la cuisse et le genou se situe à 2
travers de doigts au dessus du bord supérieur de la
patella.
- La limite
inférieure du genou est une droite
horizontale qui passe par la tubérosité tibiale
antérieure.
La cuisse est construite autour de la diaphyse fémorale.
Elle comporte 2 cloisons intermusculaires (le septum
latéral et le septum médial) qui s’insèrent sur la ligne âpre
et sur le fascia superficiel et qui séparent la loge
musculaire antérieure des loges musculaires postérieure
et médiale.
On y retrouve les muscles sartorius et quadriceps :
- Le sartorius traverse la région obliquement. Il est
innervé par des branches motrices du nerf
musculaire latéral, branche terminale superficielle
du nerf fémoral. En avant de l’extrémité proximale
du muscle sartorius, on retrouve les branches du
nerf cutané latéral de la cuisse.
- Le quadriceps est constitué de 4 chefs qui se
terminent sur un os sésamoïde, la patella :
. Le droit de la cuisse : son insertion proximale se
fait par 3 tendons qui n’appartiennent pas à la
région de la cuisse.
. Le vaste intermédiaire s’insère sur les faces
antérieure et latérale de la diaphyse fémorale.
. Le vaste médial s’insère sur la lèvre médiale de
la ligne âpre.
. Le vaste latéral s’insère sur la lèvre latérale de
la ligne âpre.
Latéralement, on retrouve le deltoïde fessier constitué
par le muscle tenseur du fascia lata et les insertions
aponévrotiques du grand fessier.
La branche glutéale du nerf cutané latéral de la cuisse
recouvre le fascia lata tandis que sa branche fémorale en
longe le bord antérieur.
2. La loge postérieure
a. Le plan superficiel
Il est constitué de tissu adipeux dans lequel circulent des
éléments vasculo-nerveux :
- Le nerf glutéal inférieur.
- Le nerf cutané postérieur de la cuisse : il descend
jusque dans la fosse poplitée et y chemine entre les
fascias superficiel et profond pour rejoindre le ⅓
supérieur de
il est
accompagné par une anastomose entre les grande
et petite veines saphènes : le canal anastomotique.
jambe. A ce niveau
la
- En arrière du genou puis sur la face médiale de la
cuisse on retrouve
la grande veine saphène,
accompagnée par des branches cutanées issues du
rameau musculaire médial du nerf fémoral, et par le
nerf obturateur.
- A la partie supérieure et latérale de la cuisse on
retrouve le nerf cutané latéral.
b. Le plan profond
52
53
Il est constitué de 3 muscles (2 médiaux et 1 latéral) entre
lesquels on retrouve les éléments vasculo-nerveux. Ces
muscles sont extenseurs de la cuisse et fléchisseurs du
genou. A la partie basse de la cuisse, leurs 3 tendons
divergent et forment la limite supérieure de la fosse
poplitée :
- Les muscles semi-membraneux et semi-tendineux
s’insèrent en haut sur l’ischion et en bas sur le tibia.
Ils sont innervés par des branches du nerf sciatique.
- Le muscle biceps fémoral s’insère en haut sur
l’ischion et la ligne âpre, et en bas sur la tête de la
fibula. Il est innervé par 2 rameaux du nerf sciatique.
Le nerf sciatique passe entre le biceps fémoral et le
groupe musculaire médial constitué des semi-tendineux
et semi-membraneux. A la partie haute de la fosse
poplitée il se divise en nerf tibial et nerf fibulaire
commun.
Les vaisseaux fémoraux deviennent vaisseaux poplités
après leur passage par l’anneau fibreux formé par le 3ème
faisceau du muscle grand adducteur. On retrouve
également les artères perforantes de l’artère profonde de
la cuisse, qui traversent le muscle grand adducteur :
- La 1ère passe entre le chef supérieur et le chef
l’artère
moyen pour aller s’anastomoser avec
circonflexe médiale de la cuisse.
- La 2ème traverse le grand adducteur à sa partie
moyenne.
- La 3ème est la terminaison de l’artère profonde de la
cuisse, elle le traverse à sa partie basse.
3. La loge médiale
On peut résumer la topographie de cette région par la
« coupe des cavaliers » de Farabeuf (cf page précédente).
C’est une représentation très schématique puisqu’en
réalité les différents éléments vasculo-nerveux ne sont
pas dans le même plan.
Le pédicule vasculo-nerveux est constitué de l’artère
poplitée, de la veine poplitée et des branches terminales
du nerf sciatique :
- L’artère poplitée donne 5 branches qui vont former
un cercle tout autour de l’articulation du genou. Ce
système est anastomosé en haut avec l’artère
fémorale et en bas avec les artères de la jambe.
- La veine poplitée suit l’artère. Elle est située en
arrière d’elle à la partie basse de la fosse poplitée,
puis sur son bord latéral en haut.
L’artère et la veine sont entourées par la même
gaine.
- Dans la partie haute de la fosse poplitée, le nerf
sciatique se divise en ses 2 branches terminales :
. Le nerf fibulaire commun : il suit le biceps
fémoral.
. Le nerf tibial : il est postéro-latéral par rapport
aux vaisseaux poplités. A la partie basse de la
fosse poplitée, le nerf tibial donne des rameaux
pour les 2 chefs du gastrocnémien, 1 branche
pour le muscle soléaire, 1 branche pour le
muscle plantaire et de nombreux rameaux pour
l’articulation du genou.
III.
La jambe
Sur une coupe de la jambe à l’union du ⅓ proximal et du
⅓ moyen, on trouve les éléments suivants :
1. Loge antérieure
- Muscle tibial antérieur.
- Muscle long extenseur des orteils.
- Muscle long extenseur de l’hallux.
- Le muscle 3ème fibulaire n’est pas visible, il naît plus
distalement.
- Nerf fibulaire profond.
- Artère tibiale antérieure et ses veines collatérales.
- Membrane interosseuse.
4. La fosse poplitée
2. Loge latérale
C’est une région de forme losangique à laquelle on décrit
4 bords et un plancher :
- Muscle long fibulaire.
- Muscle court fibulaire, en partie recouvert par le
précédent.
- Bord supéro-médial : muscles semi-tendineux et
- Nerf fibulaire superficiel enchâssé entre ces 2
semi-membraneux.
- Bord supéro-latéral : muscle biceps fémoral.
- Bords inférieurs : 2 chefs du muscle gastrocnémien.
- Plancher : face postérieure de l’épiphyse distale du
fémur et de l’épiphyse proximale du tibia.
Le muscle poplité s’insère en haut à la face latérale du
condyle latéral du fémur, et en bas à la face postérieure
de l’épiphyse supérieure du tibia.
muscles.
3. Loge postérieure
a. Plan superficiel
- Muscle
soléaire
recouvert par
le muscle
gastrocnémien.
- Tendon du muscle plantaire grêle entre le soléaire
et le gastrocnémien médial.
54
55
- En superficie : nerf cutané sural médial (branche du
nerf tibial) accompagné de la petite veine saphène.
- Médialement : grande veine saphène et nerf
saphène.
b. Plan profond
- Plus profondément : les tendons du muscle court
extenseur des orteils et du muscle court extenseur
de l’hallux.
- Nerf fibulaire profond et artère dorsale du pied
entre les tendons des long et court extenseurs de
l’hallux.
- Muscle tibial postérieur contre
la membrane
interosseuse.
2. Face plantaire
- Latéralement : muscle long fléchisseur de l’hallux.
- Muscle
long fléchisseur des orteils à
la face
postérieure du tibia.
- Le muscle poplité n’est pas visible, il est situé plus
haut.
- Nerf
tibial accompagné de
l’artère
tibiale
postérieure.
- Artère fibulaire qui chemine entre les muscles tibial
postérieur et long fléchisseur de l’hallux.
IV.
Le pied
Sur une coupe coronale du pied passant à la partie
moyenne des métatarsiens, on retrouve :
1. Face dorsale
- En superficie : les tendons du muscle long extenseur
des orteils et, médialement, le tendon du muscle
long extenseur de l’hallux.
Elle est beaucoup plus charnue :
- En superficie, latéralement : muscle abducteur du
5ème orteil qui recouvre en partie les muscles court
fléchisseur et opposant du 5ème orteil.
- Loge moyenne, en superficie : muscle court
fléchisseur des orteils qui recouvre les tendons du
muscle long fléchisseur des orteils auxquels sont
annexés les muscles lombricaux (non représentés
sur le schéma).
- Loge médiale, en superficie : tendon du muscle long
fléchisseur de l’hallux et partie charnue du muscle
abducteur de l’hallux.
- Nerfs et veines superficiels.
- Dans un plan plus profond :
. Sous
le 1er métatarsien : muscle court
fléchisseur de l’hallux.
. Sous les 2ème et 3ème métatarsiens : partie
charnue du chef oblique du muscle adducteur
de l’hallux.
. Au
contact des métatarsiens : muscles
interosseux plantaires et dorsaux.
56
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09
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Laboratoire d’anatomie générale d’Alger
Sacrum
Os coxal
Le squelette du membre pelvien est
formé par :
- Le fémur : squelette de la cuisse
- Le tibia et la fibula: squelette de la
jambe
- Tarse antérieur, tarse postérieur,
métatarse et orteils: squelette du
pied.
Il est relié au tronc par la ceinture
pelvienne formée par les 02 os
iliaques ou coxaux et le sacrum.
sacrum
Os coxal
• L’os coxal ou l’os iliaque est un os plat
pair non symétrique
• De forme hélicoïdal (hélice)
• Forme avec le sacrum et le coccyx la
ceinture pelvienne.
• Relie le tronc au membre pelvien
1- Situation
- Situé entre le sacrum et le fémur
Il s’articule:
•En dedans, en haut et en arrière avec le
sacrum.
• En dehors avec la tête fémorale par
l’acétabulum
•En avant et en dedans: avec le pubis
contro-latéral pour former la symphyse
pubienne.
2- Orientation
• En arrière : bord échancré
de l’os
• En dehors : cavité articulaire
de l’os
• En bas : trou de l’os
Trois parties soudées
•En haut l’ilium: aile iliaque
•En bas et en avant: le pubis.
•En bas et en arrière: l’ischium.
Ces trois pièces se réunissent en dessinant
un Y, formant l’acétabulum.
• Le pubis et l’ischium circonscrivent le
foramen obturé (le trou obturateur).
• L’ilium, d’une part, et le pubis et l’ischium
d’autre part, sont dans deux plans
presque perpendiculaires.
L’os coxal présente à décrire:
o02 faces: : latérale et médiale
o04 bords,
o04 angles.
1- la face latérale
Présente 03 parties :
1- une partie moyenne : acétabulum
2- une partie supérieure: la face
glutéale.
3- une partie inférieure: le cadre du
foramen obturé ; formé par le pubis
en avant et l’ischium en arrière.
1- la face latérale
A- l’acétabulum ou cavité cotyloïde:
articulaire avec la tête fémorale
Bordé par le limbe acétabulaire
Regarde en bas et en avant,
Présente:
La fosse acétabulaire: dépression centrale,
non articulaire
La surface semi-lunaire de l’acétabulum:
périphérique, articulaire, encroutée de
cartilage.
1- la face latérale
B- La face glutéale
Formée par l’ilium, parcourue par 03 lignes glutéales:
•La ligne glutéale postérieure.
•La ligne glutéale antérieure.
•La ligne glutéale inférieure.
• Les lignes délimitent 3 champs d’insertion
musculaire pour les muscles glutéaux (fessiers).
• La partie inférieure est creusée d’un sillon supra-
acetabulaire
1- la face latérale
C- le foramen obturé
Situé au-dessous de l’acétabulum.
Ovalaire chez l’homme, triangulaire
chez la femme.
Il est fermé par la membrane
obturatrice.
Il est limité par le pubis en avant,
l’ischium en arrière et latéralement,
et la branche ischio-pubienne en
bas.
1- la face latérale
C- le cadre du foramen obturé
a- le pubis
Limite en avant le foramen obturé
constitué de deux parties:
1.La branche supérieure (branche horizontale)①
2.La branche inférieure (branche descendante)
②, s’unit à la branche ascendante de l’ischium
pour former la branche ischio-pubienne.
Les branches supérieure et inférieure forment
par leur union l’angle du pubis.
1- la face latérale
C- le cadre du foramen obturé
b- l’ischium
Limite en arrière le foramen obturé
comporte deux parties:
1.La branche postérieure de l’ischium
(branche descendante)①
2.La branche antérieure (branche
ascendante)②: contribue à la
constitution de la branche ischio-
pubienne.
Les deux branches se réunissent en
arrière, formant la tubérosité ischiatique.
2- la face médiale
divisée en 2 zones par une crête osseuse
appelée la ligne arquée
a. Une zone supérieure:
La fosse iliaque interne, en avant où s’insère
le muscle iliaque
La surface auriculaire, en arrière articulaire
avec le sacrum.
La tubérosité iliaque
b. Une zone inférieure:
La surface quadrilatère du pubis
Le foramen (trou) obturé
Tubérosité
iliaque
e
Vue médiale de l’os coxal
3- le bord supérieur
• C’est la crête iliaque, Contournée
en S
• Limité en avant par l’épine iliaque
antéro-supérieure (EIAS), et en
arrière par l’épine iliaque
postéro-supérieure (EIPS).
• Présente deux lèvres: interne et
externe.
4- le bord inférieur
• Etendu de la surface triangulaire
du pubis à la tubérosité
ischiatique.
• Présente en avant une surface
articulaire : la surface
symphysaire, articulaire avec l’os
controlatéral formant la symphyse
pubienne.
4- le bord antérieur
S’étend de l’épine iliaque antéro-supérieure
au pubis et présente de haut en bas:
1.L’épine iliaque antéro-supérieure❶
2.La petite échancrure❷
3.L’épine iliaque antéro-inférieure ❸.
4.La grande échancrure❹
5.L’éminence ilio-pubienne ❺
6.La surface pectinéale❻
7.Epine de pubis: où tubercule pubien: donne
insertion à l’arcade inguinale❼.
5- le bord postérieur
S’étend de l’épine iliaque postéro-supérieure à la
tubérosité ischiatique et présente de haut en
bas:
1.L’épine iliaque postéro-supérieure❶
2.L’échancrure inter-épineuse❷
3.L’épine iliaque postéro-inférieure❸.
4.La grande ouverture sciatique: fait communiquer
la région glutéale avec la région pelvienne❹.
5.L’épine sciatique❺.
6.La petite ouverture sciatique ❻.
7.La tubérosité ischiatique: volumineuse, donne
insertion aux muscles ischio-jambiers❼.
6- les angles
1- Angle postéro-supérieur= épine iliaque
postéro-supérieur
2- Angle postéro-inférieur= tubérosité
ischiatique
3-Angle antéro-supérieur= épine iliaque
antéro-supérieur
4-Angle antéro-inférieur= épine du pubis
La ceinture pelvienne que forme l’os coxal est massive et stable.
Compte tenu de sa taille et de sa profondeur, l'os coxal est robuste et
bien protégé. Les pathologies coxales sont surtout de 2 ordres :
- Les arthroses
- Les fractures du bassin
• C’est un os long,
• Pair et non symétrique.
• Il forme le squelette de la cuisse.
• Il s’articule en haut avec l’os coxal et en
bas avec le tibia et la patella.
• C’est l’os le plus long du corps.
1- Mise en place
• En haut, l’extrémité coudée.
• En dedans, la tête que porte cette
extrémité.
• En arrière, le bord le plus saillant.
2-Direction
Il est oblique en bas et en dedans et
légèrement concave en arrière.
Le fémur présente:
Un corps ou diaphyse : triangulaire à
la coupe avec:
03 faces: antérieure, latérale et
médiale,
03 bords: postérieur, latéral et
médial
Deux épiphyses; proximale et distale
A. Le corps:
1- les faces
La face antérieure : convexe de haut en
bas, donne insertion aux muscles:
o vaste intermédiaire sur ¾ supérieurs
o Le muscle articulaire du genou en bas.
A. Le corps:
1- les faces
La face latérale : large et excavée à sa
partie moyenne, rétrécie à ses 2
extrémités : insertion du muscle vaste
intermédiaire.
La face médiale : Elle est libre de toute
insertion musculaire.
2- les bords
Les bords latéraux : médial et latéral ,
donnent insertion au vaste intermédiaire.
Le bord postérieur ou ligne âpre : crête
osseuse saillante qui présente 2 lèvres
(médiale et latérale ).
Elle se divise à ses deux extrémités en:
o 02 branches en bas
o 03 branches en haut.
Elle présente 03 parties: supérieure,
moyenne et inférieure.
La ligne âpre
1- la partie moyenne: présente 02 lèvres
délimitant une gouttière.
la lèvre médiale : insertion du muscle
vaste médial.
la lèvre latérale : insertions des
muscles:
• Le vaste latéral.
• Le grand fessier.
• Le chef court du muscle biceps fémoral
La gouttière : donne insertion aux
muscles adducteurs de la cuisse.
Présence du trou nourricier
La ligne âpre
2- la partie supérieure : présente 03 branches:
La branche latérale ou tubérosité glutéale :
insertions des muscles :
• Grand fessier
• Vaste latéral
• Grand adducteur
La branche médiale ou ligne spirale contourne le
col fémoral et rejoint la ligne inter
trochantérienne :insertion au vaste médial.
La branche moyenne ou crête pectinéale :
insertion du muscle pectiné.
Entre les branches moyenne et latérale : insertion
du court adducteur
La ligne âpre
3- la partie inférieure : présente 2 lignes qui
limitent entre elles la surface poplitée.
la ligne supracondylaire médiale se termine
par le tubercule de l'adducteur. Insertion du
muscle grand adducteur
la ligne supracondylaire latérale se termine
sur l'épicondyle latéral donne insertion au
muscle plantaire.
La surface poplitée répond aux vaisseaux
poplités et aux nerfs tibial et fibulaire
commun qui peuvent être lésés dans les
fractures supracondylaires
Surface poplitée
Les insertions musculaires
sur le fémur
B- L’épiphyse proximale
Unie à la diaphyse par le col chirurgical. Elle
présente à décrire :
la tête
Le col
Le grand trochanter
Le petit trochanter
1- La tête fémorale :
• C’est une saillie arrondie,
• Représente les 2/3 d’une sphère de 20 à 25
mm de rayon,
• Située à l’extrémité médiale du col ;
• Recouverte de cartilage Hyalin
• Articulaire avec l’acétabulum de l’os iliaque.
• Elle présente dans son quadrant postéro-
inférieur, la fossette du ligament rond ou
fovéa capitis, dépourvue de cartilage où
s’insère le ligament rond .
2- Le col fémoral
• Situé entre la tête et les trochanters
• Oblique en haut, en dedans et en avant.
• Son axe forme 02 angles:
Avec celui de la diaphyse un angle de 125° à
130° : Angle d’inclinaison.
Avec l’axe transversal un angle de 30° : Angle
de déclinaison.
• Sur sa face antérieure se trouve la ligne inter-
trochantérique
• Sur sa face postérieure se trouve la crête
inter-trochantérique
Les fractures du col sont fréquentes et mettent
en jeu le pronostic vital.
3- Le grand trochanter : C’est une
saillie de forme quadrangulaire,
située au sommet de l’angle formé
par le col et la diaphyse. Elle
présente 6 faces ou s’insérent les
muscles glutéaux et pelvi-
trochantériens.
Sur sa face médiale se trouve la
fossette digitale qui donne insertion
au muscle obturateur externe.
4- Le petit trochanter : c’est une
éminence pyramidale triangulaire,
située en arrière et en dedans du
col ; sur son sommet s’insère le
tendon du psoas- iliaque
C. L’épiphyse distale
• Volumineuse, quadrilatère à grand
axe transversal.
• Elle présente à décrire :
Une face antérieure occupée par la
surface patellaire, articulaire avec la
face postérieure de la patella.
Une face postérieure occupée par
les 02 condyles fémoraux et la fosse
intercondylaire, articulaires avec le
tibia.
C. L’épiphyse distale
1. La surface patellaire ou trochlée:
• Présente 02 facettes articulaires
médiale et latérale, la latérale étant
plus large,
• Elle est articulaire avec la face
postérieure de la patella.
• Se continue en arrière avec les
condyles
2- Les condyles
• Sont au nombre de 02 de forme
quadrilatère:
a- Le condyle latéral
b. Le condyle médial
• Ils sont séparés par la fosse inter-
condylaire.
• Ils sont surmontés par les tubercules
supracondylaires.
Les condyles sont articulaires avec le
plateau tibial.
• La fracture du fémur est un
traumatisme fréquent,
particulièrement lors des accidents
de la voie publique.
• La fracture du col du fémur se voit
surtout chez les femmes âgées, en
raison de l'ostéoporose.
• C’est un os plat, sésamoïde
• Pair et non symétrique,
• Forme le squelette antérieur du
genou
• Articulée avec le fémur, mais
solidaire du tibia par le tendon
patellaire.
Mise en place
On place :
oson apex en bas,
osa face articulaire en arrière
ola joue la plus large de cette
surface en dehors.
Anatomie descriptive
Triangulaire à sommet inférieur. On lui décrit 2 faces, 2 bords latéraux, 1 base supérieure et 1 apex
inférieur.
1- La face antérieure
Convexe ,reçoit des fibres antérieures du tendon quadricipital.
2- la face postérieure
Divisée en 2 parties :
• Les 2/3 supérieurs sont occupés par la surface articulaire, répondant à la trochlée fémorale ,
divisée en 2 joues séparées par une crête verticale mousse.
• Le tiers inférieur est extra articulaire.
3- Les bords latéraux
Epais et convexes
4- l’apex
Il est arrondi , extra-articulaire et donne insertion au ligament patellaire.
5- la base
Insertion au tendon quadricipital et à la capsule articulaire.
|
L’articulation de la cheville
Pr Yabka. A
Plan
• Introduction
• Anatomie descriptive
Surfaces articulaires
Moyens d’unions
- Passifs
- Actifs
• Physiologie articulaire
• Applications cliniques
• Radio-anatomie
02/05/2021
Pr Y abka
2
Objectifs
• Connaître le type de l’articulation
• Décrire les surfaces articulaires
• Connaître les moyens d’unions
• Connaître les mouvements articulaires
02/05/2021
Pr Y abka
3
Introduction
La cheville unit le squelette de
la jambe qui est composé par
le tibia et la fibula, au talus.
C’est une articulation
synoviale de type ginglyme
(trochléenne) qui permet les
mouvements de flexion/extension.
C’est une articulation encastrée
qui stabilise le pied lors de la marche
et la course.
02/05/2021
Pr Y abka
4
Anatomie descriptive
02/05/2021
Pr Y abka
5
Anatomie descriptive
L’articulation de la cheville ou talo-crurale est une ginglyme de type
tenon-mortaise qui met en contact 03 os: tibia, fibula et talus.
La mortaise est formée par l’articulation tibio-fibulaire distale et
présente 03 surfaces articulaires.
Le tenon est formé par les surfaces articulaires du talus.
02/05/2021
Pr Y abka
6
A- Les surfaces articulaires
A- La mortaise tibio-fibulaire
Elle est formée de dedans en dehors par:
1-la surface articulaire de la malléole tibiale (face
latérale) elle est convexe et triangulaire.
2- la surface inférieure du pilon tibial : rectangulaire,
divisée en deux gouttières par une crête.
3- la surface articulaire de la malléole fibulaire (face
médiale), convexe et triangulaire.
02/05/2021
Pr Y abka
7
A- Les surfaces articulaires
A- La mortaise tibio-fibulaire
04/05/2021
Pr Y abka
8
Les surfaces articulaires
B- Le tenon : le talus
Il présente à décrire 03 facettes articulaires correspondantes aux
précédentes et qui sont de dedans en dehors:
1-La surface malléolaire médiale en forme de virgule, articulaire
avec la surface malléolaire tibiale.
2- La surface crâniale ou trochlée :présente une gorge convexe et
02 joues, dont la latérale est plus importante. Elle s’articule avec
la surface inférieure du tibia.
3- La surface malléolaire latérale : triangulaire à sommet caudal,
articulaire avec la surface articulaire fibulaire .
02/05/2021
Pr Y abka
9
Trochlée
02/05/2021
Pr Y abka
10
Les surfaces articulaires
Articulation tibio-
fibulaire distale
• La syndesmose tibio-fibulaire
distale met en contact:
1- La surface articulaire tibiale
(l’incisure fibulaire), concave, de
forme triangulaire à base distale
et à sommet proximal. Elle est
dépourvue de cartilage sauf à sa
partie distale,
2-La surface articulaire fibulaire
convexe, triangulaire à base
distale, plus étroite que la tibiale,
complétement dépourvue de
cartilage.
03/05/2021
Pr Y abka
11
Les moyens d’unions
A- les moyens passifs
1- La Capsule : s’étend
des épiphyses distales
tibio-fibulaire au talus,
elle est lâche en avant
et en arrière.
La capsule est tapissée
en profondeur par la
synoviale qui donne un
repli (récessus)
supérieur situé entre le
tibia et la fibula.
02/05/2021
Pr Y abka
12
Les moyens d’unions
A- les moyens passifs
2- Les ligaments : se sont :
a- Ligament collatéral latéral
b-Ligament collatéral médial
c- les ligaments tibio-fibulaires distaux ventral et dorsal.
d- le ligament interosseux
02/05/2021
Pr Y abka
13
Les moyens d’unions
a- Le ligament collatéral latéral : 03 Faisceaux
1 - Faisceau antérieur : le talo-fibulaire antérieur, s’étend du bord antérieur la
malléole latérale à la face latérale du col du talus .
2 - Faisceau moyen :le calcanéo-fibulaire, s’étend du bord antérieur la malléole
latérale à la face latérale du calcanéus. Il est renforcé par le ligament talo-
calcanéen.
3- Faisceau postérieur : le talo-fibulaire postérieur, s’ étend de la fossette rétro
malléolaire fibulaire au tubercule latéral du talus en arrière.
02/05/2021
Pr Y abka
14
Les moyens d’unions
b-Ligament collatéral médial : 02 couches :
1- la couche profonde: 02 fx
•
Faisceau antérieur : le tibio-talaire antérieur s’étend du bord
ventral de la malléole médiale à la partie médiale du col du
talus.
• Un faisceau postérieur : le ligament tibio-talaire postérieur,
oblique en arrière, tendu de la partie distale de la malléole
médiale au tubercule médial de la face dorsale du talus.
2- la couche superficielle :
-Ligament deltoïde : large, étalé en éventail, de la face médiale de
l’apex de la malléole tibiale au tubercule du naviculaire, au
ligament calcanéo-naviculaire et au sustentaculum tali.
04/05/2021
Pr Y abka
15
02/05/2021
Pr Y abka
16
Les moyens d’unions
c- Les ligaments tibio-fibulaire antérieur et postérieur
Ils unissent les surfaces articulaires des épiphyses distales tibio-
fibulaires.
d- la membrane interosseuse unie les bords interosseux tibio-
fibulaire.
02/05/2021
Pr Y abka
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Les moyens d’unions
B- les moyens actifs: se
sont les tendons péri-
articulaires:
• Le tendon d’Achille (ou
tendon calcanéen) du
triceps sural.
• Les tendons des
muscles : court et long
fibulaire, fléchisseurs,
et extenseurs de la
jambe .
02/05/2021
Pr Y abka
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Physiologie articulaire
Cette articulation est
couplée d’un point de vue
fonctionnel aux
articulations sub-talaire
et transverse du tarse.
1- un seul mouvements de
flexion plantaire et flexion
dorsale autour d’un axe
transversal dans un plan
sagittal.
• Dorsiflexion (flexion
dorsale) 20° .
• Flexion plantaire 30°à 40°.
02/05/2021
Pr Y abka
19
Applications cliniques
Plusieurs pathologies peuvent toucher cette articulation:
L’entorse de la cheville très fréquente,
résulte d’un étirement ou rupture des
ligaments.
Les fractures bi-malléolaires.
Les tendinites de la cheville.
02/05/2021
Pr Y abka
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Radio-anatomie
A légender
02/05/2021
Pr Y abka
21
1- articulation sub-talaire: unit le talus au calcanéus
2- articulation de Chopart ou transverse du tarse : unit le tarse
distal au tarse proximal
3-articulation de Lisfranc tarsométatarsienne
4-articulation métatarso-phalangienne
5- articulation inter-phalangiennes
04/05/2021
Pr Y abka
22
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ARTICULATION COXO-FEMORALE
LABORATOIRE D’ANATOMIE
CLINIQUE
Pr L BOUDINE
ARTICULATION COXO-FEMORALE
Plan du cours
Surfaces articulaires
Moyens d’union
Moyens de glissement
➢ Introduction
➢ Anatomie descriptive
▪
▪
▪
➢ Anatomie fonctionnelle
➢ Vascularisation et innervation
➢ Application clinique
➢ Conclusion
ARTICULATION COXO-FEMORALE
Objectifs
➢ Savoir classer une articulation
➢ Connaitre les différentes surfaces
articulaires qui forment une
articulation, et leurs moyens
d’union.
➢ Connaitre les différents axes et
mouvements de l’articulation.
Introduction
▪ C’est l’articulation
proximale du membre
pelvien
▪ articulation de type
synoviale sphéroïde
(énarthrose, 3° degré de
liberté),
▪ elle unit l’os coxal au fémur
▪ et transmet le poids du
corps au membre pelvien
Anatomie descriptive
L’acétabulum (cotyle)
▪ Forme : demi-sphère articulaire
(180°), elle à la forme d’un
croissant concave en bas,
▪ il se termine par 2 cornes
postérieure et antérieure qui
délimitent l’incisure
acétabulaire, La corne
postérieure est la plus basse.
▪ Situation : elle est portée par la
face latérale de l’os coxal,
▪ La surface semi-lunaire est
encroûtée de cartilage.
▪ Orientation : en bas, en dehors
et en avant
La tête fémorale
▪ Forme : 2/3 de sphère articulaire, de
25 mm de rayon
▪ Situation : partie supéro-médiale de
l’extrémité proximale du fémur
▪ Surface de cartilage : entièrement
recouverte de cartilage à l’exception
de la fovéa,
▪ zone d’attache du ligament de la tête
fémoral.
▪ Orientation : regarde en haut, en
dedans et en avant.
▪ L’angle cervico-diaphysaire mesure
125° - 140°.
▪ S’il est inférieur à 125° → coxa vara
▪ S’il est supérieur à 140° → coxa valga.
La tête fémorale
le Labrum
▪ fibrocartilage
▪ S’insère en périphérie externe
de la surface semi-lunaire,
▪ sur le limbus et le bord inférieur
du ligament transverse
(encroûté de cartilage).
▪ Il est plus épais en arrière qu’en
avant.
▪ Il élargit la surface articulaire en
étendue et en profondeur.
Ligament transverse
▪ Tendu transversalement entre les
deux cornes de l’acétabulum;
▪ il est encroûté de cartilage à sa
face axiale.
Moyens d’Union
La capsule
➢ Manchon fibreux cylindrique rétréci à sa partie moyenne
➢ S’insère sur
▪ la face périphérique du labrum
▪ Le bord inférieur du ligament transverse
▪ Le limbus de l’os coxal et son sillon supra-acétabulaire
▪ Le long de la ligne inter-trochantérique du fémur en avant et à
la partie moyenne de la face dorsale du col fémoral.
➢ Elle présente une zone renforcée : les fibres orbiculaires
(circulaires) qui accentuent la rétention de la tête fémorale
La capsule
La capsule
Ligaments
Antérieur, ilio-fémoral
(ligament de Bertin) puissant, résistant
▪ Forme : triangulaire
▪ Composition : 02 faisceaux supérieurs inférieurs
▪ S’élargissant en éventail et passant en avant de la tête
fémorale.
▪ Origine commune : Versant distal de l’épine iliaque antéro-
inférieure
▪ Terminaison: Tubercule supérieur et inférieur de la ligne inter-
trochantérique
▪ Fonctions : tendu en extension et rotation latérale de la cuisse
Ligament ilio-fémoral
Ligaments
Ligament Pubo-fémoral
▪ Origine : partie supérieure du pubis
▪ Trajet : oblique en bas et en dehors, plus large en haut
▪ Terminaison : partie toute inférieure de la ligne inter-
trochantérique.
▪ Fonction : Il renforce la partie toute inférieure de la capsule et
évite les luxations antérieures.
▪ tendu en extension, abduction et rotation latérale de la cuisse
Ligament ilio-fémoral
Ligament ilio-fémoral
Ligaments
Ligament Ischio-fémoral
Spiralé
▪ Origine: il naît de la partie proximale de la tubérosité
ischiatique
▪ Trajet : oblique en dehors en avant et en haut
▪ Terminaison : sur la face médiale du grand trochanter et sur la
zone orbiculaire de la capsule.
▪ Fonction : limitation de la rotation médiale de la cuisse et de
l’extension
Ligament Ischio-fémoral
Ligaments
Ligament de la tête-fémoral (rond)
▪ rôle de tuteur pour l’artère de
la tête fémorale
▪ (Intra-capsulaire
▪ extra-synoviale)
▪ +++, Résistant et souple
Ligaments
Ligament de la tête-fémoral (rond)
▪ Origine : il s’insère dans la fosse acétabulaire par trois racines
antérieure, moyenne et postérieure (corne antérieure –
postérieure et ligament transverse)
▪ Trajet: se portent en haut et en dehors
▪ Terminaison : dans la fovéa capitis de la tête fémorale
▪ Fonctions :
▪ +++ Contribution à la vascularisation de la tête fémorale
▪ Lubrificateur articulaire
▪ Aucun rôle dans la solidité articulaire
Ligament de la tête-fémoral (rond)
Ligament de la tête-fémoral (rond)
Les 3 premiers ligaments
▪ se détendent en mouvement de flexion
▪ et se tendent en mouvement d’extension.
Ligaments à distance
Tractus ilio-tibial fibreux
Hauban latéral fibreux
▪ Origine : Tubercule glutéal de la crête
iliaque
▪ Terminaison : Tubercule infra-
condylien tibial
▪ Fonction : Coaptation articulaire +++
Moyens d’union actifs
Sont les
▪ muscles glutéaux
▪ muscles pelvi-trochantériens
▪ muscle ilio psoas
▪ muscles adducteurs
▪ muscle quadriceps
Moyen de glissement
Synoviale
▪ Liquide synovial
▪ nourrit le cartilage par
imbibition.
▪ Elle tapisse la face profonde de
la capsule y compris au niveau
des freins capsulaires inférieurs.
Moyen de glissement
Synoviale
Anatomie Fonctionnelle
Articulation très stable et à grande mobilité
Sa stabilité est assurée par
▪ la capsule,
▪
les ligaments,
▪
les muscles périarticulaires et
▪ par la pression atmosphérique
▪ Elle permet les mouvements
▪ Flexion‐extension
▪ Abduction‐adduction
▪ Rotation interne
▪ rotation externe
Plan sagittal
Flexion
▪ Mouvement qui porte la cuisse en avant du
plan frontal
▪ et qui rapproche la face ventrale de la
cuisse à celle du tronc
Flexion actif :
▪ genou fléchi 120°
▪ et genou tendue 90°
Flexion passive :
▪ genou tendu 120°
▪ genou fléchie 140°
Flexion passive de la hanche
Plan sagittal
Extension
▪ Mouvement qui porte la cuisse en arrière
du plan frontal
▪ et qui éloigne la face ventrale de la cuisse
de celle du tronc.
Extension actif :
▪ Genou tendu 20°
▪ Genou fléchi 10° Tension du droit fémoral
Extension passive :
▪ Genou tendu 20°
▪ Genou fléchi 30°
Plan frontal
Abduction
▪ Mouvement dans un plan
frontal qui éloigne la cuisse du
plan sagittal du corps avec une
amplitude de 45°
Adduction
▪ Mouvement dans un plan
frontal qui rapproche la cuisse
du plan sagittal du corps avec
une amplitude de30°
Plan horizontal
Rotation externe
▪ le mouvement porte la pointe
du pied en dehors, avec une
amplitude de 35°.
Rotation interne :
▪ le mouvement porte la pointe
du pied en dedans, avec une
amplitude de 15°
Mouvement global de
circumduction
▪ Ces différents mouvements
élémentaires peuvent être
combinés,
▪ aboutissant au mouvement de
circumduction
Vascularisation et Innervation
La vascularisation
provient de trois sources
▪ l’artère fémorale profonde,
▪ l’artère obturatrice
▪ et l’artère glutéale inférieure.
L’innervation de la hanche
est assurée par des branches
provenant
▪ du nerf obturateur,
▪ nerf fémoral ou nerf crural,
▪ nerf fessier supérieur
▪ et nerf sciatique.
Application clinique
Articulation fréquemment atteinte par
▪ l’arthrose : coxarthrose
▪ Accident du tableau de bord tête du fémur rentre
dans l’acétabulum
▪ Luxation : risque de rupture du ligament de la tête
fémorale provoquant la nécrose de celle-ci.
▪ Luxation congénitale : on lange le bébé en abduction
forcée.
▪ Arthrite : inflammation, souvent infection grave
(prothèse) Col du fémur fragile chez les personnes
âgées (2 sortes de fractures) et risque de nécrose de
la tête fémorale
Arthrite
Conclusion
▪ C’est une articulation proximale du membre pelvien
qui unit l’os coxal au fémur.
▪ Elle est dite congruente et concordante (stabilité).
▪ Elle est portante (travail en compression).
▪ Elle est adaptée à la position debout et à la
nécessité pour l’homme de marcher ;
▪ Elle doit résoudre deux impératifs contradictoires
de stabilité et de mobilité
Références
▪ Testut.L Traité d’anatomie humaine. Tome I. Ostéologie, Arthrologie et
myologie. Paris : O. DOIN, 1899
▪ Paturet G. Traité d’anatomie humaine, Tome II. Membre supérieur et
inférieur: articulation du coude. Paris: O.DOIN, 1951
▪ Kamina.P. Précis d'Anatomie clinique, Tome I. Maloine, 27rue de l'école
de Médecine- 75006 PARIS, 2002
▪ Kapanji IA. Physiologie articulaire. Schémas commentés de mécanique
humaine. 5Membre inférieur. Quatrième édition, 1973
▪ https://www.sante-sur-le-net.com/maladies/rhumatologie/arthrose-
hanche/
▪ https://www.em-consulte.com/en/article/298853
▪ https://www.revmed.ch/RMS/2012/RMS-331/Luxations-du-membre-
inferieur-les-reconnaitre-et-les-traiter
▪ https://pepite-depot.univ-lille2.fr/nuxeo/site/esupversions/f587ee37-6eed-
4d7b-8705-41b977b8bc96
|
REPUBLIQUE ALGERIENNE DEMOCRATIQUE ET POPULAIRE
MINISTERE DE L’ENSEIGNEMENT SUPERIEUR ET DE LA RECHERCHE SCIENTIFIQUE
UNIVERSITE D’ALGER
FACULTE DE MEDECINE
Muscles de la
hanche
DR BABA. N
Introduction
Muscles de la hanche sont tendu principalement
des os de la ceinture pelvienne au fémur
➢Muscles de la région iliaque
➢Muscles de la région glutéale
Muscles de la région iliaque
1- Ilio-psoas ou psoas
iliaque
2- petit psoas
Muscle ilio-psoas
Origine :
1. Le grand psoas : deux parties :
a. partie superficielle : Plan corporéal( chef
principal)
✓ sur les faces latérales de T12 à L4 (± L5)
✓ sur les disques intervertébraux
correspondants.
b. partie profonde: Plan transversaire (chef
costiforme)
✓ sur les processus transverse de L1 à L5
Muscle ilio-psoas
2. Le muscle iliaque :
✓ la fosse iliaque de l’os coxal.
M. iliaque
Terminaison :
✓ par un tendon
commun qui passe en
avant de l’articulation
coxofémorale
✓ se termine sur le petit
trochanter du fémur
M. ilio-psoas
Bourse séreuse
Petit trochanter
Vue antérieure du M. ilio-psoas
Actions :
✓ Le fléchisseur le plus puissant
de la cuisse.
✓ Rotateur latérale de la cuisse
Innervation : plexus lombaire.
Muscle petit psoas:
Origine:
✓ Face latérale des corps vertébraux
✓ disque intervertébral de T12 et L1.
Terminaison:
✓ Sur la ligne arquée.
Action:
✓ fléchisseur accessoire du bassin.
Innervation:
✓ rameau du plexus lombaire.
Muscles de la région glutéale:
Se répartissent en 2groupes:
▪ Muscles glutéaux et tenseur du fascia
lata.
▪ Muscles pelvi-trochantériens
✓ Tous Innervés par des collatérales du
plexus sacré sauf le muscle obturateur
externe
Muscles glutéaux et tenseur du fascia lata
disposés en trois plans :
plan superficiel : muscle grand glutéal (m. grand fessier*) et
tenseur du fascia lata
les deux le deltoïde fessier de FARABEUF
plan moyen : m. moyen glutéal (m. moyen fessier*)
plan profond : m. petit glutéal (m. petit fessier*)
1. muscle grand glutéal :
✓ Large, épais.
✓ Le plus volumineux et le plus
puissant.
Origine : sur :
✓ la crête iliaque
✓ La surface glutéale de la face latérale de
l’ilium en arrière de la ligne glutéale
postérieure.
✓ Les bords latéraux du sacrum et du
coccyx.
✓ La face postérieure du ligament
sacrotubéral .
M. Grand glutéal
Vue postérieure du bassin
Terminaison
fibres superficielles :
sur le tractus ilio-tibial
(fascia lata)
fibres profondes :
sur la tubérosité glutéale
du fémur et la lèvre
latérale de la ligne âpre
Actions :
✓ extenseur et rotateur latéral de la
cuisse.
✓ Permet au corps de se relever de la
position assise.
Innervation : nerf glutéal inférieur.
M. Tenseur du fascia lata
2-Muscle tenseur
du fascia lata :
✓ Aplati et mince.
✓ Charnu en haut,
tendineux en bas.
✓ S’étend de l’os coxal
au tibia.
Vue postérieure des membres pelviens
Origine :
✓ Epine iliaque antéro-supérieure.
Terminaison :
✓ tractus ilio-tibial (fascia lata)
✓ extrémité sup du tibia (par l'intermédiaire
du tractus iliotibial )
Action :
✓ Tenseur du tractus ilio-tibial
✓ Fléchisseur de la cuisse.
✓ abducteur et rotateur médial de la
cuisse.
. Innervation : nerf glutéale supérieur.
Tensseur de
fascia lata
tractus ilio-tibial
(Fascia lata)
Grand glutéal
le deltoïde fessier de FARABEUF
3- Muscle moyen glutéal :
✓ Aplati.
✓ triangulaire.
Origine : la face glutéale de l’aile iliaque
comprise entre les lignes glutéales postérieure
et antérieure.
Terminaison : sur la face latérale du grand
trochanter.
Actions :
✓ Abducteur de la cuisse
✓ Faisceaux antérieurs : rotateur médial
de la cuisse.
✓ Faisceaux postérieurs : rotateur latéral
de la cuisse.
Innervation : nerf glutéal supérieur.
4-muscle petit glutéal :
✓ Le plus profond.
✓ Le plus antérieur des muscles glutéaux.
Origine :
✓ la face glutéale de l’aile iliaque entre les lignes
glutéales antérieure et inférieure.
Terminaison :
✓ le bord antérieur du grand trochanter
Actions :
✓ Abducteur de la hanche.
✓ Hanche fléchie (assis) : rotation médiale
Innervation : nerf glutéal supérieur.
II. Muscles pelvi-trochantériens:
✓ Tendus de la ceinture pelvienne au grand
trochanter.
✓ Au nombre de 6: piriforme, obturateur
interne et les jumeaux, obturateur externe et
carré fémoral.
✓ Sont des rotateur latéraux de la cuisse.
1. Muscle piriforme ou pyramidal du bassin :
✓ Aplati.
✓ Triangulaire.
Origine :
Sacrum
✓ S2, S3, S4 (corps) du sacrum .
Terminaison :
✓ sort du bassin par la grande incisure
ischiatique
✓ se termine sur la face supérieure du
grand trochanter.
M. piriforme
Actions :
✓ rotateur latéral de la cuisse.
✓ abducteur de la cuisse accessoirement.
Innervation : nerf du piriforme.
Grand trochanter
Vue postérieure de la hanche
2. Muscle obturateur interne :
aplati et triangulaire.
Origine :
✓ sur la face médiale du pourtour du foramen
obturé.
✓ la membrane obturatrice.
Terminaison :
✓ Sur la face médiale du grand trochanter
dans la fosse trochantérique
VUE MEDIALE DE L’OS COXAL
Actions : rotateur latéral de la cuisse.
Innervation : nerf de l’obturateur interne et du jumeau supérieur.
3. Muscles jumeaux supérieur et inférieur :
jumeau supérieur
Jumeau inférieur
VUE POSTERIEURE DE LA HANCHE
3. Muscles jumeaux supérieur et inférieur :
Origine :
✓ Le muscle jumeau supérieur : l’épine ischiatique.
✓ Le muscle jumeau inférieur : la tubérosité
ischiatique.
Terminaison : tendon commun avec l’obturateur
interne dans la fosse trochantérique
Actions : rotation latéral de la cuisse.
Innervation :
✓ Jumeau supérieur : nerf de
l’obturateur interne et du jumeau
supérieur.
✓ Jumeau inférieur : nerf du jumeau
inférieur et du carré fémoral.
4. Muscles obturateur externe :
Origine :
✓ sur la face latérale du pourtour du
foramen obturé
✓ la membrane obturatrice.
Terminaison :
✓ la fosse trochantérique.
Actions :
✓ Rotateur latéral de la cuisse.
✓ Abducteur de la cuisse.
Innervation: Rameau du nerf obturateur (plexus lombaire).
5. Muscle carré fémoral :
Origine : la face latérale de la tubérosité
ischiatique.
Terminaison : la face postérieure du grand
trochanter
Actions :
✓ rotateur latérale de la cuisse
✓ adducteur de la cuisse.
Innervation :
✓ nerf du jumeau inférieur et du carré
fémoral.
|
REPUBLIQUE ALGERIENNE DEMOCRATIQUE ET POPULAIRE
MINISTERE DE L’ENSEIGNEMENT SUPERIEUR ET DE LA RECHERCHE SCIENTIFIQUE
UNIVERSITE D’ALGER
FACULTE DE MEDECINE
MUSCLES DE LA CUISSE
DR. BABA .N
Introduction
2 loges musculaires et 3 groupes musculaire:
• Une Loge fémorale antérieure:
comprenant le groupe musculaire antérieur.
• Une loge fémorale postérieure:
comprenant les groupes musculaires
médial et postérieur.
I. Groupe antérieur: 2 plans:
Superficiel: le muscle Sartorius.
Profond: le muscle quadriceps.
le muscle articulaire du genou
Plan Superficiel
Muscle Sartorius
Origine : l’épine iliaque antéro-
supérieure.
Terminaison : sur la partie
proximale de la face
médiale du tibia, (patte
d’oie).
ACTION
Agit sur deux articulations :
✓ La hanche:
Flexion de la hanche.
rotation latérale et abduction de la
cuisse.
✓ Le genou:
fléchisseur du genou et un
rotateur médiale de la jambe.
Innervation: nerfs du sartorius
(branches du nerf musculaire lat., branche
terminale du nerf fémoral)
Plan Profond
Muscle Quadriceps fémoral:
L’un des muscles les plus puissants. 4 chefs:
1. Un chef long: Le muscle droit de la cuisse.
2. Un chef médial: le muscle vaste médial.
3. Un chef latéral: le muscle vaste latéral.
4. Un chef profond: le muscle vaste intermédiaire.
Se termine par un tendon du quadriceps sur la base de la
patella qui se continue par le tendon patellaire sur la
tubérosité tibiale
1.Muscle droit fémoral:
Origine : par 3 tendons:
•
•
•
Le tendon direct: EIAI
Le tendon réfléchi: Bord
supérieur de l’acétabulum et la
capsule de l’articulation coxo-
fémorale.
Le tendon récurrent : Angle
antéro-supérieur du grand
trochanter.
Terminaison : tendon commun aux 4
chefs
Sur la base de la patella, certains fibres
se fixent sur la tubérosité tibiale.
2. Muscle vaste médial
Origine :
•
la lèvre médiale de la ligne âpre.
• La ligne spirale.
Terminaison :
•
tendon commun aux 4 chefs.
• Fibres directes: sur le bord de la
patella.
• Fibres croisées: croise la ligne médiane
en avant de la patella et du ligament
patellaire et se termine sur le condyle
latéral du tibia
3. Muscle vaste latéral
Origine :
•
•
la face latérale du grand
trochanter
la lèvre latérale de la ligne
âpre.
Terminaison : symétrique de
celle du vastemédial
4. Le muscle vaste intermédiaire
Origine : sur:
• 2/3 supérieures des faces
antérieure et postéro-
latérale du fémur.
Terminaison: tendon commun
aux 4 chefs
• Sur la base la patella.
ACTION
• Le muscle quadriceps crural est le grand
extenseur de la jambe.
•
flexion de la cuisse par son chef droit
fémoral.
Innervation:
• Le nerf du quadriceps fémorale, branche
terminale du nerf fémoral, né du plexus
lombaire.
❖ Muscle articulaire du genou:
Annexe au muscle vaste intermédiaire:
Origine:
•
la face antérieure du fémur (au-dessous vaste
intermédiaire).
Terminaison:
• sur la bourse séreuse supra-patellaire.
Action
• Le muscle articulaire du genou attire en haut
la bourse séreuse supra-patellaire
2-Groupe musculaire médial
5 muscles disposés en 3 plans:
1. Profond: le muscle grand adducteur.
2.
3. Superficiel:
Intermédiaire: le muscle court adducteur.
✓ le muscle long adducteur.
✓ Le muscle pectiné.
✓ Le muscle gracile.
m. grand adducteur
Origine :
• Faisceaux sup et moy : la branche ischio
pubienne
• Faisceau inf : la tubérosité ischiatique.
Terminaison : 3 faisceaux:
✓ Supérieur: sur la branche latérale de
trifurcation de la ligne âpre
✓ Moyen: interstice de la ligne âpre
✓ Inférieur: sur le tubercule des
adducteurs de l’épicondyle médial du
fémur.
Actions :
Adducteur de la cuisse
Accessoirement rotateur latéral
par les fx sup et moy
Innervation:
Faisceaux supérieur et moyen par une branche du
nerf obturateur
Faisceau inférieur par une branche du nerf
sciatique.
m. court adducteur
Origine : Par un tendon aplati sur
le corps du pubis et la partie
supérieure de la branche ischio-
pubienne.
Terminaison : par 2 faisceaux:
• Supérieur: entre les ligne
pectinéale et latérale.
•
Inférieur: au niveau de
l’interstice séparant les 2
lèvres de la ligne âpre.
Actions :
Adducteur et accessoirement rotateur médial de
la cuisse .
Innervation:
Par des rameaux nés de la branche superficielle du
nerf obturateur
m. long adducteur
Origine :
•
la branche supérieure
du pubis sous le
tubercule pubien.
Terminaison :
Sur l’interstice de la partie
moyenne de la ligne âpre
du fémur.
Actions :
Adducteur et fléchisseur de la cuisse.
Innervation:
Rameau antérieur du nerf obturateur.
Le nerf cutané médial, né du nerf fémoral.
m. pectiné
Origine :
• sur le pecten du pubis,
• sur le tubercule pubien
• l’éminence iliopubienne.
Terminaison :
sur la ligne pectinéale(
branche moyenne de la
trifurcation de la ligne âpre)
Actions :
Adducteur et flechisseur de a cuisse.
Innervation:
Nerf du pectiné né du nerf fémoral.
Rameau du nerf obturateur
m. gracile
Origine :
sur la branche inférieure du pubis.
Terminaison : le tendon
contourne en arrière le condyle
médial du fémur et se termine sur
la partie proximale de la face
médiale du tibia (patte d’oie).
Actions :
agit sur deux articulations.
Adducteur de la cuisse.
Fléchisseur et rotateur médial de la jambe.
Innervation: par un rameau du nerf
obturateur.
3- Groupe musculaire postérieur
muscles ischio-jambiers:
Biceps fémoral
Semi-tendineux
Semi-membraneux
m. biceps fémoral
Origine :
1. Le chef long: naît de
✓ la tubérosité ischiatique
✓ par un tendon commun avec le
muscle semi-tendineux.
2. Le chef court: du tiers distal de la
lèvre latérale de la ligne âpre.
Terminaison : par un tendon terminal
commun sur le sommet de la tête de la
fibula.
Actions :
fléchit la jambe sur la cuisse avec une légère
rotation latérale de la jambe.
Innervation: nerf sciatique
m. semi-tendineux
Origine :
• Sur la tubérosité ischiatique
• par un tendon commun avec
le long chef du biceps
fémoral.
Terminaison:
• sur la partie proximale de la
face médiale du Tibia (patte
d’oie).
Actions :
• Il fléchit la jambe sur la cuisse.
• rotateur interne de la jambe.
Innervation:
Nerfs supérieur et inférieur du semi-tendineux,
branches du nerf sciatique
m. semi-membraneux
Origine :
• sur la tubérosité ischiatique.
Terminaison : Par trois faisceaux.
• Tendon direct: sur le condyle
médiale du tibia. (face postérieure)
•Tendon réfléchi: sur condyle
médial du tibia (face antérieure)
•Tendon récurrent: le ligament
poplité oblique
Actions : agit sur deux articulations.
fléchit la jambe sur la cuisse puis la cuisse sur le
bassin.
Rotateur médial de la jambe.
Innervation: par une branches du nerf sciatique.
Muscle de la patte d’oie:
✓ 3 muscles:
• Sartorius.
• Gracile.
• Semi-tendineux.
✓ Terminaison commune: partie proximale de la face
médiale du tibia.
✓ Chacun appartient à un groupe musculaire:
• Sartorius: groupe musculaire antérieur.
• Gracile: groupe musculaire médial
• Semi-tendineux: groupe musculaire postérieur.
Vue médiale de la cuisse
|
Dr RETIA.F
Maitre assistante-Faculté de Médecine d’ALGER
Laboratoire d’anatomie normale
PLAN:
I-Introduction
II-Le système veineux du MP
A- Les veines profondes
B- Les veines superficielles
III-Le système lymphatique du MP
A- Les lymphnœuds
B- Les vaisseaux lymphatiques
I-Introduction:
3’
1
3’’
• La vascularisation du membre
pelvien comporte trois
secteurs :
1-Un réseau d’apport artériel
2-Une zone d’échange
constituée par le lit capillaire
3-Une circulation de retour
constituée de deux versants :
3’-Le réseau veineux
3’’-Le réseau lymphatique
2
II-Le système veineux du membre pelvien :
• Le système veineux constitue un
réseau de vaisseaux de taille
différente dont la fonction est
d’acheminer le sang désoxygéné
au cœur.
• Le système veineux fait partie du
système à basse pression et
contient 75% du volume
sanguin .
II-Le système veineux du membre pelvien :
• Les veines du membre
pelvien se drainent vers les
veines iliaques interne et
externe.
• Elles se distinguent en veines
profondes et superficielles
II-Le système veineux du membre pelvien :
A- Veines profondes:
• Elles sont satellites des
artères profondes et
portent le même nom.
• Au nombre de deux par
artère mais unique à partir
de l’étage poplité.
• Accompagnés par leurs
nerfs homonymes pendant
une grande partie de leur
trajet.
II-Le système veineux du membre pelvien :
A- Veines profondes:
• Elles possèdent des
valvules anti-reflux.
• Empêcher le retour du
sang en aval en position
debout
NB: la voie veineuse finale est
la veine iliaque commune
qui ramène le sang à
l’atrium droit par
l’intermédiaire de la veine
cave inférieure
II-Le système veineux du membre pelvien :
A- Veines profondes:
Veines profondes tributaires de la
veine iliaque interne:
• Elles drainent la région glutéale
et la région postérieure de la
cuisse:
1-La veine glutéale supérieure
(veine fessière supérieure)
2-La veine glutéale inférieure (veine
ischiatique)
3-La veine obturatrice
4-La veine pudendale interne (veine
honteuse interne
3
4
1
2
II-Le système veineux du membre pelvien :
A- Veines profondes:
Veines profondes tributaires de
la veine iliaque externe:
• Satellites des artères
• Chaque artère est
accompagnée par 2 veines
sauf pour l’artère poplitée et
l’artère fémorale qui sont
accompagnées par une seule
veine.
II-Le système veineux du membre pelvien :
A- Veines
profondes:
Veines
profondes
tributaires
de la veine
iliaque
externe:
• Ce sont:
-1 Veine fémorale
-1 Veine poplité
-2 Veines tibiales antérieures
-2 Veines tibiales
postérieures
-2 Veines fibulaires
-2 Veines plantaires médiales
et latérales
-2 Veines dorsales du pied
-Intérêt clinique:
-Exploration radiologique:
Phlébographie
II-Le système veineux du membre pelvien :
B- Veines superficielles:
• Deux troncs collecteurs :
-La grande veine saphène
-La petite veine saphène
• Drainent le réseau veineux
sous-cutané du membre
pelvien.
II-Le système veineux du membre pelvien :
B- Veines superficielles:
Origine :
• Les veines saphènes naissent du réseau
veineux du pied.
• Ce réseau est constitué par :
1-le réseau veineux plantaire
2-le réseau veineux dorsal
3-les veines marginales médiale et latérale
II-Le système veineux du membre pelvien :
B- Veines superficielles:
1-le réseau veineux plantaire:
• La semelle veineuse
plantaire (semelle veineuse de
LEJARS) (1)
• Se jette dans l’arcade veineuse
plantaire(2) qui se draine dans le
réseaux veineux dorsal
1
2
II-Le système veineux du membre pelvien :
B- Veines superficielles:
• La compression de de la
semelle veineuse favorise le
retour veineux vers le cœur
II-Le système veineux du membre pelvien :
B- Veines superficielles:
2-le réseau veineux dorsal:
-Réseau sous-unguéal(1)
-Les veines digitales dorsales des
orteils(2)
-Les veines métatarsiennes
dorsales (3)
-Les veines intercapitales (4)
-Arcade veineuse dorsale (5)
-Veines marginales: médiale et
latérale(6)
4
6
5
3
2
1
II-Le système veineux du membre pelvien :
B- Veines superficielles:
La grande veine saphène (veine saphène
interne):
Origine:
• Prolonge la veine marginale médiale ,en
T
avant de la malléole médiale.
Trajet:
• Trajet vertical et oblique:
-Sur les faces médiales de: la jambe, genou,
et cuisse
• Arrivée au niveau du trigone fémoral ,
traverse le fascia criblé
Terminaison:
• Se termine dans la veine fémorale.
Tr
O
II-Le système veineux du membre pelvien :
B- Veines superficielles:
La grande veine saphène:
6
3
• Elle reçoit:
1-Réseau veineux dorsal
2-Veine superficielle de la face antéro-médiale
de la jambe
3-Veine saphène accessoire
4-Veines honteuses externes sup et inf
5-Veine épigastrique superficielle
6-Veine circonflexe iliaque superficielle
7-Veine anastomotique inter-saphène
2
1
5
4
7
-Intérêt clinique:
-Anatomie palpatoire:
-Intérêt clinique:
-Pathologie:
-Grande veine saphène
(veine des varices)
II-Le système veineux du membre pelvien :
B- Veines superficielles:
La petite veine saphène (veine saphène
externe):
Origine:
• Fait suite à la veine marginale latérale
en arrière de la malléole latérale.
Trajet:
• La face postérieure de la jambe
• Sous-cutanée, puis elle devient sous-
fasciale (sous-aponévrotique).
Terminaison:
• Perfore le fascia crural et se termine
dans la veine poplitée
T
Tr
O
II-Le système veineux du membre pelvien :
B- Veines superficielles:
La petite veine saphène:
• Elle reçoit:
1-Réseau plantaire latéral
2-Veines de la face dorso-latérale de la jambe
3-Veine anastomotique inter-saphène
3
2
1
III-Drainage lymphatique du membre pelvien :
• Le système lymphatique
assure la drainage
lymphatique des régions sus
et sous fasciales
• Il comprend des vaisseaux
lymphatiques et des nœuds
lymphatiques superficiels et
profonds.
III-Drainage lymphatique du membre pelvien :
• Le drainage lymphatique du membre
pelvien s’effectue grâce à des
vaisseaux superficiels et profonds qui
aboutissent à des nœuds
lymphatiques relais superficiels et
profonds .
• Il tire son intérêt du territoire drainé
qui touche outre le membre pelvien ,
toute la zone infra-ombilicale de la
paroi abdominale .
2
2’
2’’
2’’’
III-Drainage lymphatique du membre pelvien :
A- Les Lymphonœuds:
Les Lymphonœuds superficiels
1-Lymphonoeuds poplités
superficiels
2-Lymphonoeuds inguinaux
superficiels:
• Nombre: 8 à 10
• Disposés en 4 groupes:
‐ supéro‐latéral (2)
‐ supéro‐médial (2’)
‐ inféro‐latéral (2’’)
‐ inféro‐médial (2’’’)
1
-Intérêt clinique:
-Anatomie palpatoire:
Palpation des aires
ganglionnaires
inguinales superficiels
III-Drainage lymphatique du membre pelvien :
A- Les Lymphonœuds:
Les Lymphonœuds profonds:
1- Les Lymphonœuds tibiaux
antérieurs
2- Les Lymphonœuds poplités: 3
à 6
3- Les Lymphonœuds inguinaux
profond 2 à 3 (Le Lymphonœud
de Cloquet dans la lacune
vasculaire)
1
3
2
III-Drainage lymphatique du membre pelvien :
B- Les vaisseaux lymphatiques:
-Superficiels
-Profonds
III-Drainage lymphatique du membre pelvien :
À droite: la grande
veine lymphatique
À gauche: le canal
thoracique
III-Drainage lymphatique du membre pelvien :
À droite: la grande
veine lymphatique
À gauche: le canal
thoracique
-Intérêt clinique:
-Exploration radiologique:
Lymphographie
-Intérêt clinique:
-Pathologie:
-Lymphœdèmes
-Intérêt clinique:
-Pathologie:
Adénopathie:
Hypertrophie pathologique
du lymphonœud (infection ou
cancer)
Bibliographie
1. Cours d’anat « Pr BOUKERCHE »
2. Cours d’anatomie membre inférieur « Pr HAMMOUDI »
3. Anatomie de l’appareil locomoteur membre inférieur « Dufour »
4. Nouveaux dossiers d’anatomie P.C.EM membre inférieur
« A.LEGUERRIER »
5. Atlas d’anatomie « NETTER »
6. Gray’s anatomy
|
Dr RETIA.F
Maitre assistante-Faculté de Médecine d’ ALGER
Laboratoire d’anatomie normale
PLAN:
I-Introduction
II-Le plexus sacral:
-Définition
-Constitution
-Distribution
III-Le nerf sciatique
-Définition
-Origine, Trajet , Terminaison
-Branches collatérales
-Branches terminales
IV-Territoires d’innervation
I-Introduction:
• Deux plexus, lombaire et
sacral , assurent
l’innervation du membre
pelvien
• Les deux plexus sont reliés
entre eux par le tronc
lombo-sacral
II-Le plexus sacral:
A-Définition:
• Complexe nerveux mixte
destiné à la ceinture
pelvienne et au membre
pelvien.
II-Le plexus sacral:
B-Constitution:
-Union du tronc lombo-sacral et des
branches ventrales de S1 S2 S3
• La branche ventrale de L5 s’unit avec
l’anastomose qui provient de L4
pour former le tronc lombo-sacral
• La branche ventrale du S1
s’anastomose avec le tronc lombo-
sacral.
• Les branches ventrales des S2 S3 se
divisent chacune en 2 branches:
-deux branches rejoignent le tronc
lombo-sacré et la branche ventrale
de S1.
-deux branches rejoignent le plexus
pudental.
II-Le plexus sacral:
C- Distribution :
-Collatérale: 5branches :
1-Le nerf du muscle piriforme
2-Le nerf glutéal supérieur
3-Le nerf du muscle obturateur interne et
du jumeau supérieur
4-Le nerf du carré fémoral et du jumeau
inférieur
5-Le nerf glutéal inférieur et cutané
5
2
postérieur de la cuisse
-Terminale: le nerf sciatique
4
3
Nerf sciatique
L4
L5
S1
1
S2
S3
III-Le nerf sciatique:
A-Définition:
• Nerf mixte ; le plus long et
le plus volumineux de
l’organisme.
III-Le nerf sciatique:
B-Origine-Trajet-Terminaison:
• Il nait dans le bassin par la réunion
des branches du plexus sacral
• Il sort du bassin par le foramen
infra-piriforme
-De direction en bas et en dehors
dans la région glutéale
-Parcourt verticalement la cuisse
• Il se termine au sommet de la
fosse poplitée en deux branches
terminales :
-Nerf tibial
-Nerf fibulaire commun
-Intérêt clinique:
Injection IM
III-Le nerf sciatique:
C-Branches collatérales:
1-Le nerf articulaire de la hanche
2-Le nerf du chef long du biceps
fémoral
3-Le nerf supérieur du semi-
tendineux
4-Le nerf inférieur du semi-
tendineux
5-Le nerf du grand adducteur
6-le nerf du semi-membraneux
7-Le nerf du chef court du biceps
fémoral
8-Le nerf articulaire du genou
III-Le nerf sciatique:
D-Branches terminales:
1-Nerf fibulaire commun
2-Nerf tibial
1
2
-Intérêt clinique:
Sciatalgie
D-1-Le nerf fibulaire commun:
a-Définition:
• C’est un nerf mixte,
branche de bifurcation
latérale du nerf sciatique.
D-1
D-1-Le nerf fibulaire commun:
b-Origine-trajet-terminaison:
• Il naît à l’angle supérieur de la
fosse poplitée
• Il descend en bas et en dehors le
long du bord médial du muscle
biceps fémoral
• Il se termine sur la face latérale
du col de la fibula en donnant
deux branches :
-Nerf fibulaire superficiel
-Nerf fibulaire profond
D-1-Le nerf fibulaire commun:.
c- Branches collatérales:
1-Le rameau articulaire du
genou
2-Le rameau anastomotique
fibulaire
3-Le nerf cutané sural latéral
D-1
1
2
3
D-1-Le nerf fibulaire commun:
d-Branches terminales:
D-1
1-Nerf fibulaire superficielle
1
2
2-Nerf fibulaire profond
D-1-Le nerf fibulaire commun:
d-Branches terminales:
1-Nerf fibulaire superficielle :
• Il naît à la face latérale du col
fibulaire
• Il descend verticalement , un
peu oblique en avant dans la
loge latérale de la jambe
D-1-Le nerf fibulaire commun:
d-Branches terminales:
1-Nerf fibulaire superficielle :
• Devient superficiel au ¼ distal
de la jambe
• Il se diviser en ses deux
branches terminales :
-Le nerf cutané dorsal médial
-Le nerf cutané dorsal
intermédiaire
D-1-Le nerf fibulaire commun:
d-Branches terminales:
1-Nerf fibulaire superficielle :
-Collatérales:
1-Rameaux musculaires : Long et
court fibulaire.
2-Rameaux cutanés ( rameau
malléolaire latéral ) : partie
inférieure de la face latérale de
la jambe et de la malléole
latérale.
2
1
D-1-Le nerf fibulaire commun:
d-Branches terminales:
2-Nerf fibulaire profond :
• Il se dirige en avant, en dedans ,
traverse le SIMA pour rejoindre
la loge ventrale de la jambe ;
descend verticalement
accompagnée par l’artère tibiale
antérieure.
D-1-Le nerf fibulaire commun:
d-Branches terminales:
2-Nerf fibulaire profond :
• Chemine sous le rétinaculum
des extenseurs ; se termine au
bord distal de ce ligament
• Il donne deux rameaux
terminaux médial et latéral
D-1-Le nerf fibulaire commun:
d-Branches terminales:
2-Nerf fibulaire profond :
-Collatérales:
• Rameaux musculaires pour le
tibial antérieur , long extenseur
de l’hallux ,le long extenseur
des orteils et le 3ème fibulaire
• Rameau articulaire pour la face
ventrale de la talo-crurale
1
D-2-Le nerf tibial:
a-Définition:
C’est un nerf mixte ;
Branche de bifurcation
médiale du nerf
ischiatique ; c’est la
plus volumineuse
branche de bifurcation .
D-2
D-2-Le nerf tibial:
b-Origine-trajet-terminaison:
• Il prend naissance à la partie
crâniale de la fosse poplitée
• Le nerf continue le trajet du
nerf sciatique
-Il traverse la fosse poplitée le
long de sa diagonale verticale.
-Il s’engage en avant de l’arcade
tendineuse du soléaire , puis
parcourt la région dorsale de la
jambe ; se dirige en arrière et
en dedans dans la région rétro-
malléolaire médiale.
D-2-Le nerf tibial:
b-Origine-trajet-terminaison:
• Il atteint le canal tarsien où il se
termine en se divisant en deux
branches terminales :nerfs
plantaires médial et latéral(1).
1
1
4
3
D-2-Le nerf tibial:
c-Branches collatérales:
• Dans la fosse poplité
1-Nerf médial et latéral du muscle
gastrocnémien
2-Nerf du muscle plantaire
3-Nerf du muscle poplité
4-Nerf supérieur du muscle
soléaire
5-Rameaux articulaires pour le
genou
6-Rameau cutané : le nerf sural
médial
6
D-2-Le nerf tibial:
c-Branches collatérales:
• Dans la fosse poplité
-Rameau cutané : le nerf sural
médial(1) qui descend derrière
les gastrocnémiens .
-Il devient superficiel à mi-
hauteur de la jambe et
s’anastomose avec le rameau
communiquant fibulaire pour
devenir le nerf sural(2),
-Passe sous la malléole fibulaire et
se termine en donnant le nerf
dorsal latéral du pied(3)
1
2
3
D-2-Le nerf tibial:
c-Branches collatérales:
• A la jambe
1-Le nerf inférieur du soléaire
2-Le nerf du tibial postérieur
3-Le nerf du long fléchisseur des
orteils
4-Le nerf du long fléchisseur de
l’hallux
1
3
5-Rameaux articulaires pour la partie
médiale de la talo-crurale
6-Nerf calcanéen médial (pour les
téguments de la partie médiale et
postérieure du talon)
2
4
5
6
D-2-Le nerf tibial:
d- Branches terminales:
1-Nerf plantaire médial
2-Nerf plantaire latéral
1
2
IV- Territoires d’innervation:
1-Motrice:
IV- Territoires d’innervation:
1-Motrice:
Nerf
Région glutéale
La cuisse
La jambe
Le pied
Collatérales du
Plexus sacral
Sauf l’obturateur
externe
Nerf sciatique
Nerf fibulaire
commun
Nerf fibulaire
superficiel
Nerf fibulaire
profond
Nerf tibial
-Loge postérieure
-Faisceau inférieur
du grand adducteur
Dos du pied
Loge
antérieure et
latérale
Loge latérale
Loge
antérieure
Dos du pied
Loge
postérieure
Région
plantaire
IV- Territoires d’innervation:
2-Sensitive:
a-Nerf cutané postérieur de la
cuisse
b-Nerf fibulaire commun:(par
le nerf cutané sural latéral)
c-Nerf fibulaire superficiel
d-Nerf fibulaire profond
e-Nerf tibial:(par le nerf
cutané sural médial et le
nerf sural)
b
c
e
d
a
b
c
e
IV- Territoires d’innervation:
2-Sensitive:
f-Nerf tibial:
1-rameau calcanéen médial
2-rameau calcanéen latéral
3-le nerf plantaire médial
4-la nerf plantaire latéral
3
4
2
1
Références :
• Anatomie de l’appareil locomoteur tome1
membre inférieur « MICHEL DUFOUR »
• Le cours d’anatomie « Pr HAMMOUDI »
• Névrologie du membre pelvien « Pr SM
BOUKERCHE »
• Anatomie clinique tome 1 « PIERRE KAMINA »
• Atlas d’anatomie humaine « NETTER »
|
PLEXUS LOMBAIRE
Pr. L BOUDINE
Laboratoire
d’Anatomie Générale
Plan du cours
I- Définition
II- Constitution
III- Situation
IV- Distribution
V-Rapports
VI- Branches terminales
➢ Nerf Fémoral ou crural
➢ Nerf obturateur
Objectifs du cours
1-connaitre la constitution du plexus lombaire
2- Connaitre sa situation
3- Connaitre ses rapports topographiques
4- Connaitre ses branches de division ainsi que
leurs territoires moteurs et sensitifs
Définition
Réseau anastomotique de fibres nerveuses provenant des centres médullaires
lombaires de L1 à L4
Constitution
Le plexus se construit à partir des branches ventrales des 4 premiers nerfs spinaux
lombaires (L1, L2, L3, L4) et une anastomose du 12e nerf intercostal (T12)
Les 4 branches d’origine sont nommées racines du plexus
Constitution
▪ Les branches ventrales des 4 premiers nerfs spinaux lombaires sont
anastomosées entre elles par des anses anastomotiques
▪ La branche ventrale du 1er nerf spinal lombaire reçoit une anastomose du 12e
nerf intercostal
▪ La branche ventrale du 4ème nerf spinal lombaire s’anastomose avec la branche
ventrale du 5ème nerf spinal lombaire formant le tronc lombo-sacral
▪ La branche ventrale de L1 se divise en 3 branches
- le nerf ilio-hypogastrique
- le nerf ilio-inguinal
- nerf génito-fémoral
▪ La branche ventrale de L2 se divise en 4 branches
- nerf génito-fémoral
- nerf cutané latéral de la cuisse
- une branche antérieure pour le nerf fémoral
- une branche postérieure pour le nerf obturateur
▪ La branche ventrale de L4 se divise en 2 branches
- destinées aux nerfs fémoral et obturateur
Situation
Le plexus lombaire est situé
▪ entre les faisceaux du
muscle grand psoas,
longeant les faces latérales
des corps vertébraux,
▪ en avant des apophyses
▪
costiformes
Distribution
Les branches collatérales:
▪ Rameaux musculaires pour
- le muscle grand psoas
- petit psoas
- carré des lombes
▪
▪
▪
▪
nerf ilio-hypogastrique
nerf ilio-inguinal
nerf génito-fémoral
nerf cutané latéral de la cuisse
Anastomoses
▪ Anastomoses des branches
ventrales entre elles
▪ Avec la chaine
sympathique par des
rameaux communicants
Rapports
▪ Entre les faisceaux du muscle
psoas
▪ Longeant les faces latérales
des corps vertébraux
▪ En avant des apophyses
costiformes
1- Nerf fémoral
(nerf crural).
Nerf mixte sensitivo-moteur
Origine
Par 3 racines issues des branches
ventrales des 2e , 3e et 4e nerf spinaux
lombaires (L2,L3,L4)
1- Nerf fémoral
(nerf crural).
Trajet
▪ En regard de 5e v lombaire,
▪ se porte en bas, entre le psoas et
l’iliaque puis sur la face antérieure du
psoas.
▪ passe sous ligament inguinal
▪ pour se terminer dans le trigone
fémoral.
1- Nerf fémoral.
Rapports
Entre les plans du muscle
psoas,
le nerf est en rapport avec les
autres branches du plexus
lombaire et la veine lombaire
ascendante
1- Nerf fémoral.
Rapports
Dans la fosse iliaque, il est accompagné par
les nerfs cutané latéral de la cuisse en dehors et
le nerf génito fémoral
en dedans les vaisseaux iliaques externes
vaisseaux spermatiques
uretère pelvien
1- Nerf fémoral.
Rapports
▪ Sous la gaine inguinal, le nerf chemine
- En dehors de l’artère et la veine fémorale
▪ Dans le trigone fémoral , le nerf est en dehors des vaisseaux fémoraux
1- Nerf fémoral
branches collatérales
▪ Rameaux pour le muscle
psoas
▪ Rameaux pour le muscle
iliaque
▪ Rameaux pour l’artère
fémorale
▪ Le nerf fémoro-cutané antéro
latéral de Valentin
▪ Le nerf du pectiné
1- Nerf fémoral,
branches terminales
▪ Plans superficiel - nerf musculo-cutané latéral
- nerf musculo-cutané médial
▪ Plans profond - nerf du quadriceps fémoral
- nerf saphène
1- Nerf fémoral, territoires d’innervation
➢ Territoires d’innervation motrice
- fléchisseur de la cuisse et extenseur de la
jambe
Moteur pour:
▪ ilio-psoas,
▪
pectiné,
▪ long adducteur,
▪ quadriceps et
▪ sartorius
1- Nerf fémoral, territoires d’innervation
➢ Territoires d’innervation sensitive
Assure la sensibilité des téguments des régions
suivantes:
▪
▪
▪
▪
face antérieure de la cuisse
face antéro-médiale du genou
face antéro-médiale de la jambe
et du cou de pied.
1- Nerf fémoral, territoires d’innervation
Conclusion
➢ Le nerf Fémoral est fléchisseur de la cuisse, extenseur de la
jambe
➢ Assure la sensibilité de
▪ face antérieure de la cuisse
▪
▪
▪
➢ La névralgie fémoral, douleur de la face antérieure de la
face antéro-médiale du genou
face antéro-médiale de la jambe
et du cou de pied
cuisse, elle est provoquée par une atteinte des racines du nerf.
➢ La paralysie du nerf se manifeste par :
- une boiterie en cas d’atteinte unilatérale
- est impossibilité de marché en cas d’atteinte bilatérale
1- Nerf obturateur
Nerf mixte sensitivo-moteur
▪ Origine
- Par 3 racines issues des branches
ventrales des 2e , 3e et 4e nerf
spinaux lombaires (L2,L3,L4)
1- Nerf obturateur
1- Nerf obturateur
▪ Trajet
- Le nerf se forme en arrière du muscle
gd psoas,
- descend le long de son bord médial
- pénètre le bassin contre la paroi
pelvienne et l’aponévrose obturatrice
- s’engage dans le foramen obturé où il
se termine en deux branches antérieure
superficielle et postérieure profonde
1- Nerf obturateur
▪ Trajet
1- Nerf obturateur , Rapports
▪ Dans la région lombaire,
le nerf est en rapport avec le
muscle psoas et les éléments
vasculo-nerveux :
- les nerfs ilio-hypogastriques
et ilio-inguinal
- le nerf cutané latéral
- nerf génito-fémoral
-Veines lombaires ascendantes
- Tronc lombo-sacral
1- Nerf obturateur, branches collatérales
▪ Nerfs articulaires pour la coxo-fémorale
▪ Nerfs du muscle obturateur externe
1- Nerf obturateur, branches terminales
▪ Branche antérieure ou superficielle, elle
donne plusieurs rameaux
- Rameau du m pectiné
- nerf du m long adducteur
- nerf m court adducteur
- nerf du m gracile
- rameau cutané
▪ Branche postérieure ou profonde
- Rameaux musculaires
- Rameaux articulaires pour le genou
1- Nerf obturateur, branches terminales
- Nerf obturateur, territoires d’innervation
➢ Territoires d’innervation motrice
▪
adducteur et rotateur latéral de la
cuisse
Moteur pour:
▪ obturateur externe,
▪ pectiné,
▪ court adducteur,
▪ long adducteur,
▪ grand adducteur
▪ et gracile
- Nerf obturateur, territoires d’innervation
➢ Territoires d’innervation sensitive
Assure la sensibilité des téguments de la
face médiale de la cuisse
- Nerf obturateur, territoires d’innervation
Conclusion
▪ Le nerf obturateur est le nerf de la loge médiale de a cuisse.
▪
Il assure l’adduction de la cuisse et la sensibilité de sa
région médiale.
▪ La paralysie du nerf obturateur se traduit par une difficulté à
croiser les jambes.
▪ L’atteinte de ce nerf est souvent liée à celle du nerf fémoral.
▪ On note parfois la présence d’une branche terminale
supplémentaire du plexus lombaire appelée nerf obturateur
accessoire
|
FACULTE DE MEDECINE D’ALGER
1ère année médecine 2020/2021
ENZYMOLOGIE :
CINÉTIQUE ENZYMATIQUE
À UN SEUL SUBSTRAT
Dr. HOUAS (Maitre assistant en Biochimie - EPH El-Biar)
Introduction
Les
sont
enzymes
spécialisées
biologiques pour être compatibles avec
fonctionnement de l’organisme.
accélèrent
des macromolécules
réactions
le
qui
les
Puisque ils agissent en modifiant la vitesse des
réactions, il est nécessaire d’étudier la cinétique
enzymatique des réactions biochimiques pour
comprendre leur mode d’action.
Cette cinétique enzymatique varie en réponse à
et/ou
conditions physiologiques
différentes
pathologiques.
Cinétique enzymatique à un substrat :
1. GÉNÉRALITÉS SUR LA
CINÉTIQUE ENZYMATIQUE
1. Définition de la cinétique enzymatique
On appelle cinétique enzymatique : l’étude la
vitesse d’une réaction et sa modification en réponse
aux changements des conditions expérimentales
(concentration des réactants, Température, pH…).
2. Les intervenants d’une réaction enzymatique
Soit la réaction :
3. Les phases de la réaction enzymatique
3. Les phases de la réaction enzymatique
3. Les phases de la réaction enzymatique
4. La vitesse de la réaction enzymatique
Elle s’exprime par: la quantité de substrat transformé
(dS) par unité de temps (dt)
Ou par la quantité de produit formé (dP) par unité de
temps (dt).
5. Notion de vitesse initiale
La vitesse
la phase
stationnaire ou l’enzyme est saturée par son substrat.
la vitesse à
initiale est
La vitesse étudiée est toujours la vitesse initiale
(travailler en concentration saturante en substrat).
6. Influence de la concentration de l’enzyme
sur la vitesse initiale
Lorsque la concentration de l’enzyme augmente => la
vitesse initiale augmente aussi.
Puis elle demeure constante pour une concentration
très élevée de l’enzyme.
7. Influence de la concentration du substrat
sur la vitesse initiale
Lorsque la concentration du substrat augmente => la
vitesse initiale augmente aussi.
Jusqu'à ce qu'elle atteigne une certaine limite (Vmax)
La vitesse maximale Vmax = saturation de l’enzyme
par S.
8. Notion d’ordre d’une réaction enzymatique
L’ordre d’une réaction enzymatique décrit les variations
de la vitesse en fonction de la concentration du
substrat.
8. Notion d’ordre d’une réaction enzymatique
L’ordre d’une réaction enzymatique décrit les variations
de la vitesse en fonction de la concentration du
substrat :
Faible concentration de S : La vitesse de la réaction
est proportionnelle à la concentration en substrat
Réaction d’ordre 1.
Forte concentration de S : La vitesse de la réaction
est indépendante de la concentration en substrat
Réaction d’ordre 0 (par rapport à la concentration
du substrat).
Travailler en concentration saturante en substrat
réaction d’ordre 0.
Cinétique enzymatique à un substrat :
II. LA CINETIQUE MICHAELIENNE
1. Historique
En 1913, Michaelis et Menten , suite aux travaux de
Victor Henri, ont proposé un modèle simple (conditions
bien définies et bien contrôlées) pour expliquer les
caractéristiques de la cinétique enzymatique.
Ils résolvaient le système réactionnel en posant des
hypothèses simplificatrices suggérées par les études
expérimentales → d’où cinétique Michaelienne
2. Courbe de Michaelis et Menten
C’est la courbe représentant les variations des vitesses
initiales en fonction des concentrations de substrat
V = f ([S]) ← C’est une hyperbole
2. Courbe de Michaelis et Menten
L’asymptote horizontale de l’hyperbole pour les grandes
valeurs de [S] permet d’avoir la valeur de Vmax.
Km : La constante de Michaelis est la valeur de [S]
pour V = Vmax /2.
3. Etablissement de l’équation
de Michaelis Menten
Elle nécessite plusieurs conditions :
Un seul substrat et un seul produit sont impliqués.
Un complexe E-S intermédiaire est formé; et le processus est
essentiellement achevé (phase stationnaire).
La concentration du P doit être négligeable par rapport à
celle du S pour éviter la réaction inverse.
La concentration du S est beaucoup plus grande que celle de
E Travailler en concentration saturante en substrat
(réaction d’ordre 0).
3. Etablissement de l’équation
de Michaelis Menten
But : une expression qui relie la vitesse de catalyse aux
concentrations de [S] et [E] et aux vitesses des étapes
individuelles.
4. Equation de Michaelis-Menten
L’équation de Michaelis-Menten s’écrit :
4. Equation de Michaelis-Menten
Cette équation explique
les données cinétiques
présentées dans l’hyperbole de Michaelis-Menten.
4. Equation de Michaelis-Menten
Pour des concentrations faibles de [S] , lorsque
[S]<<Km, V=[S]Vmax/Km et la vitesse est directement
proportionnelle à la concentration de substrat (R°
d’ordre 1)
Lorsque [S]=Km, V=Vmax/2. Km est la concentration
de substrat nécessaire pour que l'enzyme atteigne (1/2)
Vmax
Pour des concentrations élevées de [S],
lorsque
[S]>>Km, V=Vmax et la vitesse est indépendante de
la concentration de substrat (R° d’ordre 0)
4. Equation de Michaelis-Menten
Il y a deux régions d’utilité analytique dans cette courbe
- [S] < 0.1 Km (pour la quantification du substrat)
- [S] > 10 Km (pour la quantification d’enzyme)
5. Signification de la vitesse
maximale Vmax
Vmax est par définition la vitesse de réaction qui serait
observée pour une concentration saturante de substrat,
lorsque [S] >> Km :
Vmax représente donc le nombre de moles de produit
qu'une mole d'enzyme est susceptible de faire apparaître par
unité de temps.
Il faut cependant bien comprendre que cette valeur est une
valeur caractéristique de l'enzyme, mais ne correspond
pas à la réalité, puisque les concentrations en substrat dans
l'organisme sont en général très faibles.
6. Signification de la constante
Michaelis –Menten Km
Km est constante de dissociation du complexe ES :
Plus la concentration en complexe ES est élevée, plus la
concentration en enzyme libre est faible et donc plus la
valeur Km est basse.
Km refaite donc l'affinité d'une enzyme pour son
substrat.
Km est inversement proportionnelle à l’affinité :
- Km élevé, indique une liaison faible → faible affinité
- Km bas, indique une liaison forte → forte affinité
6. Signification de la constante
Michaelis –Menten Km
Km est spécifique d’une enzyme pour un substrat dans
un tissu donné.
6. Signification de la constante
Michaelis –Menten Km
Km est une caractéristique pour une enzyme et un substrat
donné
Une enzyme peut avoir plusieurs Km
Km permet
la comparaison d’enzymes provenant de
différents tissus ( isoenzymes)
Km est exprime en mol/l ( comme S )
Km est utilisé lors de dosage des activités enzymatiques au
laboratoire, où on se met dans des condition de [S] > 10 x
Km (S = 100 x Km généralement ).
7. Signification des constante
catalytique Kcat
Constante catalytique Kcat, ou
le «Turnover
Number» est définie comme étant le nombre de molécules
de substrat converties en produit par unité de temps, quand
l'enzyme est saturé.
Kcat = nombre de moles de P formées par seconde et par
mole d’enzyme. Kcat = Vmax / Km
La valeur de Kcat est exprimée en (s-1) « fréquence » ou
l’efficacité catalytique de l’enzyme.
La valeur inverse 1/kcat représente le temps requis pour
convertir 1 molécule de substrat en produit.
7. Signification des constante
catalytique Kcat
8. Détermination de la constante
de Michaelis
Méthode arithmétique:
V = Vmax/2
Vmax / 2 = Vmax [S] / Km+ [S]
2 [S] = Km+ [S]
Km = [S]
Km est la concentration de S, lorsque la vitesse =
Vmax/2.
8. Détermination de la constante
de Michaelis
Méthode graphique :
L’utilisation de
la
détermination précise de Vmax et de Km →
linéarisation pour plus de facilité et de précision.
l’hyperbole ne permet pas
Il y a quatre méthodes graphiques pour établir les
valeurs de Km et Vmax par linéarisation dans des
conditions expérimentales données :
- Lineweaver-Burk,
- Eadie Hofstee,
- Hanes,
- Cornish-Bowden-Eisenthal.
Méthode graphique de Lineweaver et Burk
Représentation en double inverse : 1/V= f(1/[S])
C’est l’équation d’une droite sous forme : Y = a X + b
où : a = Km / Vmax , b = 1 / Vmax
Méthode graphique de Lineweaver et Burk
C’est la transformation algebrique de l’équation de
Michaelis Menten (double inverse)
On obtient une courbe linéaire de forme Y = a X + b au
lieu d’une hyperbole
Elle permet de mesurer plus facilement les constantes
cinétiques ( Vmax , Km )
Méthode graphique de Lineweaver et Burk
Pour 1/V = 0 1/[S] = -1/Km …………. point (A)
Pour 1/V = 2/Vmax 1/[S] = 1/Km ……. point (B)
Cinétique enzymatique à un substrat :
III. MODULATION
DE L’ACTIVITÉ ENZYMATIQUE
(facteurs influençant la catalyse enzymatique)
Voir le prochain cours
Pour Conclure…
Tous les enzymes dont la courbe de V en fonction de [S] est une
hyperbole, sont des enzymes Michaeliennes.
Pour ces enzymes
l’activité catalytique augmente avec
la
concentration du substrat selon une hyperbole tendant vers une
Vmax caractéristique pour laquelle tout l’enzyme est sous forme
E-S.
La concentration du substrat pour laquelle la vitesse de la R° est la
la constante Km qui apporte des
moitié de Vmax est
approximations de la [S] in vivo, et de l’affinité de l’enzyme pour
son substrat.
En pratique, ces connaissances sont utilisées pour déterminer
l’activité enzymatique.
|
FACULTE DE MEDECINE D’ALGER
1ère année médecine 2020/2021
ENZYMOLOGIE :
CINÉTIQUE DES ENZYMES
ALLOSTÉRIQUES
Dr. HOUAS ([email protected])
Introduction
Le modèle de Michaelis-Menten ne peut pas expliquer
les propriétés cinétiques de tous les enzymes. Un
groupe important d'enzymes n'obéissant pas à la
celui des enzymes
cinétique michaelienne est
allostériques.
Ces enzymes présentent la propriété de répondre aux
changement de concentration des métabolites,
ils
la vitesse globale d’une voie
déterminent ainsi
métabolique en fonction des besoins des cellules en
énergie (ATP) et en métabolites.
Cinétique des enzymatiques allostériques :
I. GÉNÉRALITÉS ET DÉFINITIONS
Définition de l’Allostérie
Allo = autre, stérie = espace ou site.
L’allostérie est la propriété de certaines enzymes
l’activité enzymatique
protéiques de modifier
lorsqu’elles se lient à un effecteur allostérique en un
site différent du site actif.
L’allostérie concerne des protéines douées d'activité :
enzymes, transporteurs, pompes, récepteurs, etc...
Elle nécessite la présence de plusieurs sous unités
(forme oligomérique) = de structure quaternaire.
Enzyme allostérique
Les enzymes allostériques sont des protéines actives
appelées:
formées
protomères, associés entre eux par des liaisons faibles,
avec un axe de symétrie.
plusieurs
unités
sous
par
Chaque protomère contient deux sites fonctionnels :
- Site actif : fixation du substrat
- Site allostérique : fixation d’effecteur allostérique.
Donc une enzyme allostérique possède plusieurs sites
actifs et plusieurs sites allostériques.
Effecteur allostérique
Les effecteurs allostériques sont des ligands dont
le site de fixation est différent du site de fixation du
substrat .
Si le ligand est une autre molécule de même substrat :
Effet allostérique homotrope.
Si le ligand est une molécule différente du substrat :
Effet allostérique hétérotrope.
La liaison de l'effecteur allostériques sur son site est
spécifique de l’enzyme, et elle est réversible.
Effecteur allostérique
Effet allostérique
La combinaison de l’effecteur allostérique entraine un
changement de conformation du site actif
modification de l’activité de l’enzyme.
Transition allostérique
La molécule de l’enzyme apparait dans deux états qui
diffèrent par leur affinité au substrat :
- un état Tendu (T) : forme inactive, à faible affinité
pour le substrat.
- un état Relâché (R) : forme active, à forte affinité
pour le substrat.
Les deux formes sont évidemment en équilibre, ce qui
explique que des effecteurs puissent déplacer l'équilibre
dans un sens ou dans un autre.
Transition allostérique
Une transition allostérique est un changement
conformationnel de la forme T→R ou R→T déclenché
par le substrat ou un effecteur.
La fixation de ces derniers peut faciliter la transition
allostérique dans le sens T→R, ce qui active l’enzyme.
Dans ce cas,
l’effecteur est nommé activateur
allostérique.
À l’inverse, la fixation peut faciliter la transition
allostérique dans le sens R→T, ce qui inactive l’enzyme.
Dans ce cas,
inhibiteur
allostérique.
l’effecteur est nommé
Coopérativité
En l'absence de substrat, l'enzyme est presque entièrement
dans l'état T. Cependant, la liaison de molécules de
substrat à l'enzyme déplace ce dernier vers l'état R.
L’occupation d’un seul des sites actifs par un substrat suffit à
modifier légèrement la conformation spatiale de l’enzyme, les
protomères vont alors prendre la forme R, ce qui conduit à
une augmentation globale de l'activité enzymatique.
Cette propriété est appelée coopérativité, parce que les
sous-unités coopèrent les unes avec les autres, c'est-à-dire le
fait que la fixation de la première molécule de substrat
facilite la seconde, qui elle-même facilité la troisième, etc.
Effets de coopérativité
L’effet homotrope :
Se défini par
le changement conformationnel de
l’enzyme suite à la fixation du substrat lui-même sur le
site allostérique.
S’il y’a augmentation de l’affinité pour le substrat
(transition T→R) on parle d’effet homotrope positif ;
la fixation du substrat va entrainer la fixation d’autre
molécules
vient en
mangeant»
«l’appétit
substrat
de
Effets de coopérativité
Effets de coopérativité
L’effet hétérotrope :
Il se défini par la modification de l’affinité de l’enzyme pour
son substrat suite à la fixation d’un effecteur allostérique
sur son site allostérique.
Lorsque ces effecteurs favorisent la fixation du substrat
(T→R) : on parle d’effecteurs hétérotropes positifs ou
activateurs allostériques.
Lorsque ces effecteurs inhibent la fixation du substrat
(maintiennent la conformation T à faible affinité pour le
substrat. ou R→T) : effecteurs hétérotropes négatifs ou
inhibiteurs allostériques.
Effets de coopérativité
Cinétique des enzymatiques allostériques :
II. COMPORTEMENT CINETIQUE
DES ENZYMES ALLOSTERIQUES
Cinétique des enzymes allostériques
Deux modèles sont décrits pour expliquer
comportement cinétique des enzymes allostériques :
le
Modèle symétrique ou concerté :
en 1965, Monod, Wyman et Changeux
Modèle séquentiel :
en 1966, D.E. Koshland
A. Modèle symétrique
Supposons pour simplifier qu’il n’y ait que deux états
possibles des protomères : l’état T (absence du
substrat), et l’état R (en présence du substrat).
Dans une protéine à 4 sous-unités à l’état T; si l’un
d’entre eux se lie au substrat, favorisant ainsi sa
transition à l’état R, elle imposera aux trois autres
sous-unités de prendre cette structure (R), ce qui
entraînera l’augmentation de leur affinité vis à vis du
substrat et activera la réaction.
A. Modèle symétrique
B. Modèle séquentiel
KOSHLAND a étendu ce modèle à des oligomères
non symétriques dans la structure desquels chacun
des protomères peut être tendu ou relâché.
Chaque sous unité passe individuellement d'un état à
un autre. Cependant, la fixation de la molécule de
substrat induit la transition de la première ce qui
facilite la transition sous unités et ainsi de suite.
Dans un tel modèle, la symétrie de l'enzyme n'est
formes
plus conservée, et
les possibilités de
intermédiaires sont beaucoup plus nombreuses.
B. Modèle séquentiel
C. Aspects du modèle à retenir
En l'absence de ligand, la protéine existe dans un seul
état conformationnel plutôt qu’un équilibre entre
deux états.
Les sous-unités changent leur conformation de façon
séquentiel en fonction de la liaison des ligands à
chacune des sous-unités plutôt que de façon concertée.
Les interactions entre les sous-unités peuvent être
positives ou négatives. Donc, la liaison d’un ligand peut
démontrer de la coopérativité positive ou négative.
Cinétique des enzymes allostériques
La cinétique des enzymes allostériques n’obéit pas à
l’équation de MICHAELIS-MENTEN, elles ne donnent
pas aux termes Km et Vmax le sens exacte qu’ils
possèdent en cinétique michaélienne.
Les enzymes allostériques sont caractérisés par leur
réponse à la concentration des substrats, en plus de
leur sensibilité à la régulation par d'autres molécules.
Cinétique des enzymes allostériques
La courbe diffère de celle attendue pour un enzyme qui
suit la cinétique de Michaelis-Menten.
Lorsque l'on étudie leur cinétique en traçant la vitesse
en fonction de la concentration en substrat, la courbe
observée
(enzyme
une
Michaelienne), mais une courbe sigmoïde (parce
qu'elle ressemble à un «S»).
hyperbole
n'est
pas
Courbe sigmoïde (Présentation de Hill)
Courbe sigmoïde (Présentation de Hill)
Cette cinétique est plus
la cinétique
les petites concentrations du
lente que
michaelienne pour
substrat et devient plus rapide au-delà.
Aux environs du point d’inflexion de cette sigmoïde, la
pente de la courbe est plus accusée.
Courbe caractéristique de la coopérativité qui se fait
entre les protomères.
Cette propriété donne un avantage au systèmes
allostériques pour la régulation de la vitesse des
réactions enzymatiques.
Cinétique des enzymes allostériques
Soit donc la réaction : dont la constante
d'équilibres' écrit kH pour constante de Hill.
Comme cette constante correspond à la concentration
en substrat pour laquelle la moitié de l'enzyme est
saturée, certains auteurs parlent de k0,5 ou k1/2.
On obtient la vitesse de fonctionnement de l'enzyme
allostérique comme étant égale à :
Cinétique des enzymes allostériques
V = Vmax . S]n
K1/2 + S]n
n : nombre de site de liaison de substrat
Cinétique des enzymes allostériques
On distingue 03 types d’enzymes allostériques, selon les
effets exercés sur elles par les effecteurs :
-
les enzymes du système K : l’effecteur ne modifie que
l’affinité apparente (relative à Km) de l’enzyme pour le
substrat.
- Les enzymes du système V : l’effecteur modifie la vitesse
maximale (Vmax) de la réaction.
- Les enzymes du systèmes mixte : l’effecteur modifie les
deux paramètres Vmax et Km
Les enzymes du système K (plus fréquentes)
Sur le plan cinétique, se sont des enzymes où l’effecteur
ne peut modifie que l’affinité apparente (relative à
Km) de l’enzyme pour le substrat, mais la Vmax reste la
même.
L’affinité pour
le substrat diminue en présence
d’inhibiteur allostérique (Km’>Km)
Elle
augmente
allostérique (Km’<Km)
en présence d’un activateur
Les enzymes du système K (plus fréquentes)
Les enzymes du système K (plus fréquentes)
Les enzymes du système V (plus rares)
Se sont des enzymes où les deux formes R et T présentent la
même affinité pour le substrat mais avec une activité
catalytique différente (comme s’il y avais qu’une seul forme
d’enzyme).
Absence d’effet coopératif puisque pas de déplacement de
l’équilibre la courbe V=f([S]) est une hyperbole.
L’effecteur ne peut modifie que la vitesse maximale (Vmax)
de la réaction, sans modifier l’affinité :
- La Vmax diminue en présence d’inhibiteur allostérique
(Vmax’ < Vmax)
- Elle augmente en présence d’un activateur allostérique
(Vmax’ > Vmax)
Les enzymes du système V (plus rares)
Cinétique des enzymatiques allostériques :
III. LA RÉGULATION ALLOSTÉRIQUE
DES VOIES METABOLIQUES
Régulation allostérique
La régulation allostérique est le mécanisme de modulation
de l’activité de certaines enzymes, employé par la cellule
pour contrôler le flux global d’une voie métabolique.
Dans une voie métabolique, celle des enzymes qui catalyse
l’étape d’engagement de la voie est appelée l’enzyme-clé,
elle control la vitesse de cette voie. C’est habituellement la
première des enzymes de la voie.
Les enzymes-clés sont toutes des enzymes allostériques
contrôlées par de multiples effecteurs.
Cette enzyme-clé est inhibée pour diminuer la synthèse du
produit final de la voie métabolique ou au contraire activée
pour l’augmenter.
Régulation allostérique
Exemple : la glycogène phosphorylase du muscle
La glycogène phosphorylase est l’enzyme clé de la
dégradation du glycogène. C’est une protéine dimérique dans
le foie et tétraédrique dans le muscle.
Cette enzyme existe sous deux formes :
-
-
forme a : phosphorylée (active)
forme b : déphosphorylée (non active)
Chacune de ces deux formes est présente sous deux états :
- Etat T (Tendu) : de faible affinité pour le glycogène (peu
actif) ; l’enzyme ne peut être phosphorylée et
déphosphorylée que dans cet état.
- Etat R (Relâché) : de forte affinité pour le glycogène (actif).
Régulation allostérique
Exemple : la glycogène phosphorylase du muscle
Sous forme phosphorylée (a), l’équilibre de l’enzyme T R
est en faveur de R actif.
Tandis que, sous forme non phosphorylée (b), l’équilibre de
l’enzyme T R est en faveur de T peu actif.
Régulation allostérique
Exemple : la glycogène phosphorylase du muscle
Le muscle dégrade le glycogène pour la production
d’énergie, en vue de la contraction ; La glycogénolyse
sera activée par l’AMP (signal de besoin d’énergie).
L’AMP active directement la forme déphosphorylée b,
(sans passer par la forme phosphorylée a) provoque
la transition T R et stabilise l'état R de l'enzyme
dégradation du glycogène.
ATP et G6P sont inhibiteurs (pas besoin d’énergie)
provoquent la transition RT et stabilisent l'état T
de l'enzyme phosphorylase b pas de dégradation du
glycogène
Notion de rétrocontrôle
Dans une chaine métabolique, le produit final obtenu
au bout de la chaine peut être un effecteur inhibiteur
d’une enzyme allostérique du début de la chaine.
Plus la concentration du produit final augmente plus la
réaction qui le produit est ralentit = rétro-inhibition
(rétrocontrôle).
C’est un mécanisme qui permet d’ajuster les niveaux de
fonctionnement d’enzymes allostérique impliqués dans
les
afin de prévenir une
surproduction d’énergie ou de métabolites .
vois métaboliques
Notion de rétrocontrôle
Prenons pour exemple une séquence métabolique où A
est le précurseur d’un produit final F (métabolite
essentiel n’ayant aucune similarité structurale avec A) et
où l’enzyme 1 est une enzyme allostérique.
F inhibe l’activité de l’enzyme 1 qui catalyse la 1ere
réaction de cette séquence, donc F est un inhibiteur
allostérique de l’enzyme 1 qui en en excès bloque sa
propre formation évitant sa surproduction inutile.
Notion de rétrocontrôle
Exemple : la phosphofructokinase
La phosphofructokinase (PFK) comporte 4 sous-unités avec
4 sites actifs. Elle catalyse l’étape d’engagement des glucides
dans la glycolyse pour la production d’énergie. Elle est donc
l’enzyme-clé de cette voie métabolique.
La cinétique de
la PFK est allostérique; elle est
rétroinhibée par le produit final de la glycolyse, l’ATP.
Une molécule d’ATP (effecteur allostérique), différente de
celle qui apporte le phosphate, se fixe sur un site de liaison
de chaque protomère et cette fixation diminue l’affinité du
site actif pour le fructose 6-phosphate. Il en résulte un
ralentissement de la vitesse de réaction.
Notion de rétrocontrôle
Notion de cycle futile
Les cycles
futiles sont
formés par 2 réactions
antagonistes irréversibles catalysées par des enzymes
allostérique dont l’une consomme de l’énergie (ATP).
Ils sont appelés futiles car le fonctionnement en
permanence des deux enzymes provoque une
dissipation inutile d’une grande quantité d’énergie.
Un changement de l’activité de l'une des enzymes suite
à une réponse allostérique à un effecteur permet de
diriger la réaction vers l'une ou l'autre des directions.
Notion de cycle futile
Exemple : glycolyse/néoglucogenèse
Le cycle futile le plus célèbre est celui de la glycolyse
au niveau de la phosphofructokinase et la réaction
inverse est catalysée par la fructose biphosphate
la néoglucogenèse, cette
phosphatase,
dernière ne consomme pas d'énergie.
lors de
La régulation allostérique des deux enzymes permet
de contrôler la direction du flux pour la production
d’énergie ou de métabolites.
Notion de cycle futile
Exemple : glycolyse/néoglucogenèse
Les deux enzymes possèdent les même effecteurs, en
effet on remarque que la PFK est inhibée par de forte
concentration d’ATP ( effet homotrope négatif ) qui au
contraire active la fructose biphosphate phosphatase.
Donc l’activation d’une enzyme est accompagnée de
l’inhibition de l’autre enzyme.
Ce genre de régulation est utile surtout pour certains
tissus tels que le foie qui assure à la fois la glycolyse et
la néoglucogenèse .
En Résumé :
Les enzymes allostériques sont formés d’au moins 2
sous unités.
Possèdent une structure quaternaire, en effet la
conformation quaternaire est responsable de l’activité
régulatrice allostérique car une fois ces enzymes
dénaturés ils deviennent des enzymes michaelienne.
Possèdent
:
site
catalytique(s)
+
site
allostérique(s)
En Résumé :
La liaison réversible et non covalente d’un effecteur
sur le site allostérique induit un changement de la
conformation de
Il en résulte une
l’enzyme.
modification de l’activité catalytique de l'enzyme.
L'effet
allostérique
peut
être
inhibiteur ou
activateur.
Les enzymes allostériques présentent souvent des
les courbes
courbes sigmoïdes et non pas
hyperboliques prédites par l'équation de Michaelis-
Menten.
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FACULTE DE MEDECINE D’ALGER
1ère année médecine 2020/2021
ENZYMOLOGIE :
CINÉTIQUE ENZYMATIQUE
À DEUX SUBSTRATS
Dr. HOUAS ([email protected])
Introduction
En réalité, peu de réactions enzymatiques répondent
aux cinétiques michaéliennes à un seul substrat, puisque
elles ne concernent que les isomérisations.
La plupart des réactions enzymatiques impliquent deux
ou plusieurs substrats et donnent naissance à deux
ou plusieurs produits.
On va s’intéresser ici au cas des réactions à 2 substrats
et à 2 produits appelées : Réactions Bi-Bi.
Schéma général d’une Réaction
enzymatique de type BI-BI
L’étude des mécanismes à deux substrats, se fait par la
généralisation des notions établies pour les réactions à
un substrat.
Les enzymes adoptant ce model cinétique catalysent
généralement un transfert de groupement G :
GX + Y Enzyme X + GY
- GX : 1er substrat - X : 1er produit
- Y : 2e substrat - GY : 2e produit
Schéma général d’une Réaction
enzymatique de type BI-BI
Le schéma général d’une R° enzymatique (2S et 2P):
A + B E P + Q
A et B : indiquent les substrats dans l’ordre de fixation.
Pet Q : indiquent les produits dans l’ordre de libération.
E : est l’enzyme libre initiale.
Lors de ces différentes réactions plusieurs combinaisons
enzyme-substrat sont impliquées, ce sont :
des combinaisons binaires : EA, EB, EP, EQ
des combinaisons ternaires : EAB, EAQ, EBP, EPQ
Cinétique enzymatique
à deux substrats
Lorsqu’une réaction enzymatique
implique deux
substrats ou un substrat et un coenzyme libre
(co-substrat), les phases de la réaction enzymatique au
niveau moléculaire se compliquent : on parle de
cinétique à deux substrats.
Cette cinétique implique différents mécanismes, qui
peuvent être :
- Mécanismes séquentiels :
- Ordonnés
- Aléatoires
- Mécanisme ping pong
1. Mécanisme séquentiel
(à complexe ternaire / à transfert simple)
Ici les deux substrats doivent se fixer à l’enzyme et
former un complexe ternaire avant que la catalyse ne
puisse avoir lieu.
La réaction est dite à transfert simple, car le groupe
à transférer passe directement en une seule étape d’un
substrat à l’autre.
1. Mécanisme séquentiel
(à complexe ternaire / à transfert simple)
Dans ces réactions tous les substrats doivent se
fixer sur l’enzyme, avant qu’aucun produit ne soit
libéré.
Selon l’existence d’un ordre précis de fixation des
substrats, ou de libération des produits, on distingue 2
mécanismes :
- Bi-Bi ordonné
- Bi-Bi aléatoire
1. Bi-Bi ordonné
Il y a fixation du 1er substrat A puis le substrat B, donnant
naissance au complexe ternaire EAB.
L’enzyme libre n’a pas d’affinité pour le substrat B, le
complexe ne peut pas se former dans un ordre différent;
c’est ce qui justifie l’appellation Bi-Bi ordonné qu’on donne
à ce mécanisme.
La suite de la réaction conduit à la libération du 1er produit
Q (issu de B), ensuite 2eme produit P (issu de A).
Q
P
EP
1. Bi-Bi ordonné
Exemple de Bi-Bi ordonné : malate déshydrogénase
La malate déshydrogénase est une enzyme qu’on trouve
dans toutes les cellules.
Elle catalyse l’oxydation du malate en oxaloacétate en
coenzyme NAD+ en
simultanément un
réduisant
NADH,H+.
Exemple de Bi-Bi ordonné : malate déshydrogénase
Cette réaction se déroule selon un mécanisme de type Bi-Bi
ordonné : l’enzyme n’a pas d’affinité pour le malate si elle
n’est pas préalablement associée au coenzyme NAD+ en
un premier complexe ;
puis le complexe ternaire Enzyme-NAD+-Malate se
Enzyme-NADH-
complexe
un
en
transforme
Oxaloacétate ;
ce dernier complexe se dissocie en libérant l’oxaloacétate
puis le NAD réduit.
De nombreuses autres déshydrogénases utilisant le NAD+
comme coenzyme suivent un mécanisme de type Bi-Bi
ordonné.
2. Bi-Bi aléatoire
Dans ce cas les 2 substrats A et B se fixent
indifféremment dans un ordre aléatoire (l’affinité
de l’enzyme pour ces 2 substrats est voisine) pour
donner une combinaison binaire EA ou EB et
finalement une combinaison ternaire EAB.
Les produits P et Q sont eux aussi libérés dans un
ordre aléatoire.
2. Bi-Bi aléatoire
Exemple de Bi-Bi aléatoire : Créatine kinase
La créatine phosphokinase (CPK) ou créatine kinase
(CK) est une enzyme des muscles des Vertébrés. Elle catalyse
le
substrat
phosphocréatine, vers un coenzyme transporteur l’ADP.
radical phosphoryl du
transfert d’un
Exemple de Bi-Bi aléatoire : Créatine kinase
La créatine phosphokinase (CPK) ou créatine kinase
(CK) est une enzyme des muscles des Vertébrés. Elle
catalyse le transfert d’un radical phosphoryl du substrat,
le phosphate de créatine, vers un coenzyme
transporteur, l’ADP.
L’affinité de l’enzyme pour ces deux corps chimiques
étant voisine, la liaison de l’enzyme avec chacun d’entre
eux se fait dans un ordre aléatoire qui dépend
uniquement des concentrations.
II. Réaction type Ping-pong
(à complexe binaire)
Les deux substrats A et B ne peuvent jamais se trouver
en même temps sur l’enzyme.
Le premier produit est libéré par l’enzyme, avant que le
deuxième substrat ne soit fixé.
Il y a formation d’un complexe binaire seulement.
II. Réaction type Ping-pong
La réaction sera catalysée en deux temps (réaction de
double transfert).
Le complexe formé entre l’enzyme et le substrat A est
transformé d’abord en enzyme + produit P, mais
l’enzyme E est chimiquement modifiée en enzyme E’ ou
F au cours de cette première partie de la réaction.
L’enzyme F ayant une affinité pour le deuxième substrat,
va former un deuxième complexe FB qui va être
transformé en produit Q dans une seconde partie de la
réaction où l’enzyme va retrouver sa forme chimique
initiale E.
II. Réaction type Ping-pong
Il n’y a jamais de complexe ternaire dans un tel
mécanisme, mais l’enzyme (ou un coenzyme lié à sa
structure) subit une transformation réversible et
provisoire qui permet le lien entre les deux substrats.
C’est ce qui justifie l’appellation de ping-pong qu’on
donne à ce mécanisme.
La table de ping-pong correspond à l’enzyme.
Exemple de mécanisme Ping-pong : aminotransférases
L’ASAT catalyse le transfert de la fonction amine (–NH3) de
l’α-cétoglutarate qu’elle transforme en
l’aspartate vers
glutamate, avec libération de l’oxaloacétate.
Exemple de mécanisme Ping-pong : aminotransférases
L’ASAT catalyse le transfert de la fonction amine (–
NH3) de l’aspartate vers l’α-cétoglutarate qu’elle
transforme en glutamate,
libération de
l’oxaloacétate.
avec
Exemple de mécanisme Ping-pong : aminotransférases
Dans un premier temps, fixation du 1er substrat : L-
Aspartate sur l’enzyme puis départ du (–NH3 ) et sa
fixation sur un coenzyme lié : le phosphate de pyridoxal
(PPal) qui devient phosphate de pyridoxamine (PPine) sans
cesser d’être lié à l’enzyme. L’enzyme se dissocie alors
libère alors le 1er produit : Oxaloacétate.
Dans le second temps, l’enzyme liée au phosphate de
pyridoxamine, fixe l’α-cétoglutarate, puis transfère du
groupement (–NH3) du coenzyme vers le second substrat
qui est transformé en glutamate. Enfin, le complexe ASAT-
glutamate se dissocie : l’enzyme et son coenzyme lié ont
recouvré leurs structures initiales.
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FACULTE DE MEDECINE D’ALGER
1ère année médecine 2020/2021
ENZYMOLOGIE :
DÉTERMINATION DE
L’ACTIVITÉ ENZYMATIQUE
Dr. HOUAS ([email protected])
INTRODUCTION
Il est difficile de mesurer la quantité d’enzyme en unités
de masse ou de concentration molaire (quantité trop
faible et problème de purification);
Détermination de l’activité enzymatique, qui est
défini en terme de vitesse de réaction; laquelle est
directement proportionnelle à la concentration de
cette enzyme.
Remarque :
La mesure de la quantité d’enzymes => vue la quantité
trop faible d’enzyme, est restreinte à certaines
enzymes.
Exemple
: CKmb massique enzyme dosée par
le
(µg/l),
intérêt dans
concentration pondérale
diagnostic de l’infarctus du myocarde.
Conditions opératoires de dosage
L’activité d’une enzyme est le fait d’une capacité d’activité
catalytique dans des conditions bien définies :
1. Concentration
initiale en substrat
saturante
([S] > 10 x Km, pour atteindre d’emble Vmax) :
Si nous nous plaçons dans des conditions opératoires où [S]
>> [E] et [S] >> K, la vitesse mesurée est la vitesse
maximum et elle est proportionnelle à la concentration
totale d'enzyme.
C'est donc une méthode qui peut être utilisée pour doser la
concentration et par suite la quantité d'enzyme présente
dans la solution.
Conditions opératoires de dosage
Les autres conditions sont :
2. Milieu tamponné pour éviter toute variation du
pH0
3. Milieu
thermostaté
pour
stabiliser
la
température optimale (25° , 30° ou 37°C)
4. Vérifier que le milieu ne contient pas d’inhibiteurs
5. Ajout d’activateurs ou de coenzymes si nécessaire
6. Durée d’incubation déterminée
Ces conditions qui permettent d’avoir une vitesse
constante et maximale
Mesure de l’activité enzymatique
Cette mesure consiste à évaluer la vitesse de la
réaction enzymatique.
Soit :
-
-
-
la vitesse de disparition d’un substrat
la vitesse d’apparition d’un produit
la vitesse d’utilisation d’un cofacteur
Mesure de l’activité enzymatique
Cette mesure est possible par la mesure de la variation
d’absorbance A (Densité Optique DO).
L’absorbance est donnée par la loi de Beer-Lambert :
A = DO = ε . C. l
Δt : temps de mesure en min
ε : coefficient d’absorption molaire (mol-1.l.cm-1)
l : trajet optique = 1 cm
Vt : volume du mélange réactionnel total ou se fait la mesure
Ve : volume du milieu contenant l’enzyme à doser
Mesure de l’activité enzymatique
Définition des unités enzymatiques
Le katal « kat » :
C’est la quantité d’enzyme qui catalyse la transformation
d’une mole de substrat par seconde.
Kat = mol/sec
L’unité internationale « UI » :
C’est la quantité d’enzyme qui catalyse la transformation
d’une micromole de substrat par minute.
UI = µmol/min
• 60 IU valent donc 1 µkat.
Définition des unités enzymatiques
Pour mesure
le degré de pureté d’une préparation
enzymatique, on parlera d’activité spécifique :
L’activité enzymatique spécifique (AS) :
Nombre de molécules de substrat transformées par min et
par milligramme de protéine enzymatique.
Activité spécifique moléculaire (AEM) :
Nombre de molécules de substrat transformées par min et
par molécule d’enzyme. = turnover number = efficacité
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FACULTE DE MEDECINE D’ALGER
1ère année médecine 2020/2021
ENZYMOLOGIE :
MODULATION DE L’ACTIVITÉ
ENZYMATIQUE
(Facteurs influençant la catalyse enzymatique)
Dr. HOUAS (Maitre assistant en Biochimie - EPH El-Biar)
INTRODUCTION
Puisque les enzymes agissent en modifiant la vitesse des
réactions, il est nécessaire d’étudier la cinétique
enzymatique des
réactions biochimiques pour
comprendre leur mode d’action.
Cette cinétique enzymatique varie en réponse à
différentes
et/ou
pathologiques par action des effecteurs physiques ou
chimiques
physiologiques
conditions
Cette modulation de l’activité enzymatique joue un
la régulation des voies
rôle primordial dans
métaboliques dans la cellule.
Facteurs influençant
la catalyse enzymatique
I. Influence des agents physiques :
1.
2.
Influence de la température
Influence du pH
II. Influence des agents chimiques :
1.
2.
Les activateurs enzymatiques
Les inhibiteurs enzymatiques
Facteurs influençant
la catalyse enzymatique :
I. Influence des agents physiques
1. Influence de la température
La
température à deux effets sur
la réaction
enzymatique :
Elle accélère la réaction en fournissant l’énergie
nécessaire au franchissement de la barrière due à
l’énergie d’activation.
Elle entraine progressivement
température
élevée) la dénaturation de la protéine (structures
secondaires et tertiaires) et donc la désactivation de
l’enzyme et diminution de l’activité catalytique.
(à
1. Influence de la température
La résultante de ces 2 effets se traduit par une courbe
en «cloche » passant par une valeur maximale pour une
température dit T° optimale.
1. Influence de la température
A la température optimale l'activité enzymatique est
la plus importante.
Cette température optimale varie d'une enzyme à
un autre. Elle est proche de celle du milieu cellulaire
(37 °C chez l’homme).
Cependant, certains organismes (comme des bactéries
des eaux thermales) ont des enzymes dont
la
température optimale est très élevée, ex : la Taq
polymérase (90 °C) utilisée en PCR.
2. Influence du pH
Le pH a deux effets sur la réaction enzymatique :
Aux valeurs extrêmes, il dénature, donc désactive la
protéine en modifiant l’état d’ionisation des chaines
latérales des acides aminés.
Aux valeurs intermédiaires, il influe sur l’activité en
modifiant l’état d’ionisation des chaines latérales des
acides aminés du site actif et celui du substrat; qui
doivent être sous une forme ionique convenable pour
lier le substrat et assurer la catalyse.
2. Influence du pH
La résultante de ces 2 effets se traduit par une courbe
en « cloche » passant par une valeur maximale pour un
pH dit pH optimal.
2. Influence du pH
Le pH optimal de la plupart des enzymes est voisin de
la neutralité.
Certains enzymes ont des pH extrêmes ex :
-
la pepsine (enzyme gastrique) milieu acide (pH=2)
la trypsine (enzyme intestinal) milieu alcalin (pH=9)
les enzymes des lysosomes sont très actives à des pH
acides de l'ordre de 4 à 5.
-
-
D’où
l’importance de
travailler dans un milieu
réactionnel bien tamponné et thermostaté lors
d’étude de l’activité enzymatique.
Facteurs influençant
la catalyse enzymatique :
II. Influence des agents chimiques
Influence des agents chimiques
Tout corps chimique, minéral ou organique capable de
modifier la cinétique des réactions enzymatiques est
dit effecteur.
Certains effecteurs augmentent l’activité enzymatique :
activateurs,
D’autres diminuent l’activité enzymatique : inhibiteurs.
La modulation de l’activité enzymatique joue un rôle
primordial dans la régulation des voies métaboliques
dans la cellule.
Influence des agents chimiques
1. Les activateurs enzymatiques
L’augmentation de l’activité enzymatique peut se faire
par différents manières :
- Activation par les ions métalliques (activateurs vrais)
- Activation par protéolyse limitée
(activation irréversible)
- Activation par modification covalente
(activation réversible)
A. Activation par les ions métalliques
(activateurs vrais)
Ils confèrent une grande stabilité dans le site actif de
l’enzyme.
L’ion métallique peut :
-
favoriser une bonne conformation de l’enzyme
favoriser la fixation du substrat sur l’enzyme
-
- participer directement à la catalyse
Exemple : Mg+2 active les Kinases
B. Activation par protéolyse limitée
(activation irréversible)
Certains enzymes digestifs sont synthétisés sous forme
de précurseurs inactifs (pro-enzyme ou zymogènes),
L’élimination d’une séquence d’acides aminés par
clivage spécifique (protéolyse) de ce pro-enzyme
inactif, permet l’apparition du site actif et rend l’enzyme
actif.
Exemple : Trypsinogène Trypsine + Hexapeptide.
C. Activation par modification covalente
(activation réversible)
L’enzyme peut exister entre deux
formes
inter-
convertibles, l’une active et l’autre non-active.
se
L’activation
fixation covalente d’un
groupement chimique, le plus souvent le phosphore
(phosphorylation / déphosphorylation)
fait par
Ex : la glycogène synthase : existe sous deux formes:
- déphosphoryle (active)
- phosphorylée (inactive)
2. Les inhibiteurs enzymatiques
Sont des effecteurs, qui par
l’enzyme,
ralentissent la vitesse de la réaction enzymatique
jusqu’à la stopper.
liaison à
Cette inhibition peut être levée dans des conditions
réactionnelles particulières : inhibiteurs réversibles,
ou ne pas l’être : inhibiteurs irréversibles.
A. Les inhibiteurs irréversibles
Ils se lient de façon covalente (liaison forte) à un
groupement indispensable à l’activité catalytique.
Ils Agissent brutalement en dénaturant l’enzyme
Inhibition est basée sur le mécanisme « substrat
suicide »
Exemple :
5-Fluoro-uracile,
médicament
utilisé
en
chimiothérapie anticancéreuse,
Inhibe une enzyme qui intervient dans la synthèse de
l’ADN Arrêt de la multiplication des cellules
tumorales.
B. Les inhibiteurs réversibles
Un inhibiteur réversible d’une enzyme est un ligand,
non transformé par cette enzyme.
Il perturbent la cinétique enzymatique et peuvent
stopper la réaction.
L’inhibition peut être
levée dans des conditions
réactionnelles particulières.
B. Les inhibiteurs réversibles
Il existe 3 types d’inhibition réversible selon le mode de
fixation de l’inhibiteur (I) :
Fixation
sur
compétitive
l’enzyme
libre
(E)
:
inhibition
Fixation sur
le complexe enzyme-substrat (ES)
:
inhibition incompétitive
Fixation à la fois sur l’enzyme libre et le complexe
non
inhibition
(E, ES)
:
enzyme-substrat
compétitive
B.1. Les inhibiteurs compétitifs
Comportent une analogie structurale avec
le
substrat.
Entrent en compétition avec les molécules de substrat
pour se lier au site actif.
Diminuent la vitesse de catalyse en abaissant la
proportion de molécules d’enzyme liées au substrat.
L’inhibition est réversible; un excès de substrat
déplace inhibiteur du site actif de l’enzyme.
B.1. Les inhibiteurs compétitifs
L’inhibition dépend donc de :
Concentration du substrat
Concentration de l’inhibiteur
Affinité de pour le substrat et pour l’enzyme
B.1. Les inhibiteurs compétitifs
Cinétique de l’inhibition compétitive:
B.1. Les inhibiteurs compétitifs
V max inchangée
Km augmentée
B.1. Les inhibiteurs compétitifs
Par l’ajout de ce facteur d’inhibition, la Km augmente
c.-à-d. la dissociation du ES est favorisée et l’affinité de
l’enzyme au substrat diminuée.
Vmax est inchangée, l’inhibition est levée par excès
de substrat.
Exemple d’application thérapeutique des inhibiteurs
compétitifs : Atorvastatine, un analogue structurale
du mévalonate, substrat de l’HMG-CoA réductase
(enzyme clé de la synthèse du cholestérol) est
utilisé comme traitement des hypercholestérolémies.
B.2. Les inhibiteurs non compétitifs
Non analogues structuraux du substrat, les INC se
fixent de façon réversible à un site différent du site
actif de l’enzyme, à la fois sur l’enzyme et sur le
complexe enzyme-substrat.
Ils provoquent une modification de la conformation de
l’enzyme.
B.2. Les inhibiteurs non compétitifs
La fixation de l'inhibiteur ne modifie pas la manière dont
se fixe le substrat mais elle empêche les ajustements
conformationnels du site actif qui devraient avoir lieu
pour qu'il y ait catalyse.
Le complexe ternaire ESI est inactif.
B.2. Les inhibiteurs non compétitifs
Les INC ne diminuent pas l’affinité de l’enzyme pour le
substrat, donc ne modifient pas la Km.
mais diminuent la Vmax puisque l’inhibiteur ne peut
être déplacé par un excès de substrat.
«Tout se passe comme si [E]t était diminuée»,
l’inhibiteur diminue la concentration de l’enzyme active.
B.2. Les inhibiteurs non compétitifs
V max diminuée
Km inchangée
B.2. Les inhibiteurs non compétitifs
Exemple d’application thérapeutique des inhibiteurs non
compétitifs : L’enzyme anhydrase carbonique est
inhibé par l’acétazolamide : INC pure vis-à-vis du gaz
carbonique (CO2) substrat de l’enzyme.
l'acétazolamide
(diamox®) médicament
utilisé
notamment dans le traitement du glaucome.
B.3. Les inhibiteurs incompétitifs
L’inhibiteur ne se lie pas à l’enzyme libre, mais
uniquement au complexe ES et bloque ce complexe.
B.3. Les inhibiteurs incompétitifs
La fixation du substrat S provoque un changement
conformationnel de l’enzyme qui démasque le site de
liaison de l’inhibiteur.
Le complexe ESI résultant est non productif.
B.3. Les inhibiteurs incompétitifs
Vmax est diminuée : une partie de l’enzyme est
convertie par l’inhibiteur en un complexe ESI inactif.
Km est diminué : l’inhibiteur réduit la quantité de E
qui peut participer à la réaction, et ESI va déplacer
l’équilibre E + S ES vers la droite menant à une
augmentation apparente de l’affinité de l’enzyme pour le
substrat.
B.3. Les inhibiteurs incompétitifs
Pente non modifiée
Vmax modifiée
Km modifiée
La Vmax et Km sont diminués par le même facteur.
B.3. Les inhibiteurs incompétitifs
Ce type d’inhibition est très rare pour les enzymes d’un
seul substrat; mais assez commun pour les enzymes
de plus d’un substrat.
Exemple :
Le lithium, qui est utilisé pour soigner les psychoses
(troubles bipolaires) en régulant l'humeur, agit suivant ce
mécanisme sur l'inositol phosphatase, enzyme chargée de
la transformation de l'IMP en inositol.
L'accumulation d'inositol dans certains neurones étant
présumée responsable des troubles du comportement,
l'inhibition de cette enzyme permet d'abaisser le taux
d'inositol dans ces neurones.
B. Les inhibiteurs réversibles
B. Les inhibiteurs réversibles
|
1
REPUBLIQUE ALGERIENNE DEMOCRATIQUE ET POPULAIRE
Ministère de l’Enseignement Supérieur et de
la Recherche Scientifique
UNIVERSITE D’ALGER 1
FACULTE DE MEDECINE
D’ALGER
POLYCOPIER POUR
1 ere ANNEE
MEDECINE
ET
MEDECINE DENTAIRE
LES LIPIDES
Auteurs :
- Dr DOUAIBIA .L
- Dr SOUTOU
- Dr OULD BESSI .N
- Dr BOUAZDI .Z
- Pr AIT ABDELKADER Bélaïd
- Pr CHIKOUCHE Ammar
- Pr GRIENE Lakhdar
UNIVERSITE BENYOUCEF BENKHEDDA FACULTE DE MEDECINE D’ALGER
Département de médecine d’Alger 1ère Année de Médecine
Laboratoire de Biochimie
LES LIPIDES
2
1- Introduction
*Définition
*Rôle:
*Transport
2- Classification des lipides :
3- Les acides gras
3-1- Structure des acides gras :
3-1-1- Définition:
3- 1- 2- Acides gras saturés
3- 1- 3- Acides gras insaturés (éthyléniques)
3- 1-4- Propriétés des acides gras.
3- 2- Métabolisme des Acides gras
3- 2- 1- Lipogenèse – Biosynthèse des Acides gras.
3- 2- 1-1-Caractéristiques
3- 2- 1-2-Etape clé de la lipogenèse
3- 2- 1-3- Fonctionnement de l’acide gras synthase
3- 2- 1-4- Composés nécessaires à cette lipogenese
3- 2- 1- 5- Le transfert de l’AcétylCoA
3- 2- 1- 5- 1- Phase mitochondriale
3- 2- 1- 5- 2- Phase cytosolique .
3- 2- 1- 6- A quel moment, la lipogenèse va-t-elle s’effectuer ?
3- 2- 1- 7- Bilan de la biosynthèse du palmitate
3- 2- 1- 8- Régulation :
3- 2- 2- ß-oxydation des acides gras
3- 2- 2-1-Définition :
3- 2- 2-2-Etapes préliminaires :
3- 2- 2- 2- 1- Transfert sur la carnitine
3- 2- 2-2- 2- Transfert par la translocase
3- 2- 2-2- 3- Transfert du radical acyle sur le HSCoA matriciel
3- 2- 2-3- Les étapes intramitochondriales
3- 2- 2-3- 1- Première déshydrogénation de l’acyl-CoA ou1ère oxydation
3- 2- 2-3- 2- Hydratation de la double liaison
3- 2- 2-3- 3- Deuxième déshydrogénation
3- 2- 2-3-4- Thiolyse ou Clivage de l'acide gras
3- 2- 2-4- Bilan
3- 2- 2-4-1-Bilan énergétique d’1 tour
3- 2- 2-4-2- Bilan de la beta oxydation de l’acide palmitique
3- 2- 2- 5- ß-Oxydation des acides gras insaturés.
3- 2- 2-6- But de la beta oxydation
3- 2- 2-7-Période
3- 2-3- Devenir des Acétyl-CoA
3- 2-4- Formation et utilisation des corps cétonique (Cétogenèse et cétolyse)
3- 2- 4- 1- Caractéristiques Cétogenèse hépatique
3- 2- 4- 2- Cétolyse périphérique
3- 2- 5- Devenir du Propionyl-CoA
4- Les lipides simples:
4-1-Les glycérides :
4- 1- 1- Structure des glycérides :
4- 1- 2- Métabolisme des triglycérides :
4- 1- 2-1-Catabolisme des TG
4- 1- 2-1-1- Catabolisme des TG d’origine alimentaire
4- 1- 2-1-2- Catabolisme des TG sous forme lipoprotéine
3
4- 1- 2-1-3- Catabolisme des TG adipocytaires
4- 1- 2-2- La Biosynthèse des TG .
4- 1- 2-2-1- Voie de l’acide phosphatidique :
4- 1- 2-2- 2-Voie des monoglycérides dans l’intestin
4-2- Les cerides :
4-3- Les stérides:
4- 3- 1- Structure des stérides:
4- 3- 2- Métabolisme du cholestérol.
4- 3- 2- 1-Biosynthèse du cholestérol
4- 3- 2- 2-Régulation de la synthèse du cholestérol.
4- 3- 2- 3-L’estérification du cholestérol :
4- 3- 2- 4- L’hydrolyse
4- 3- 2- 5-Destinées du cholestérol
5- Les lipides complexes:
5-1- Les glycérophospholipides :
5- 1- 1- Structure des glycérophospholipides :
5- 1- 2- Métabolisme des phospholipides
5- 1- 2- 1-Biosynthèse du phosphatidylinositol.
5- 1- 2- 2-Biosynthèse des autres phospholipides
5- 1- 2- 3-Dégradation des phospholipides.
5-2- Les sphingolipides :
5- 2- 1- Métabolisme des sphingolipides
6- Digestion et absorption des lipides
6- 1- Digestion des lipides alimentaires
6- 2- Absorption
7- Les lipoproteines
7- 1- Structure
7- 2- Classification
7- 3- Métabolisme
4
1 - Introduction :
Chez les êtres vivants, les lipides représentent la forme de réserve énergétique la plus importante (sous
forme de graisses chez les animaux et d’huiles chez les végétaux)..
Ils ont une double origine :
- une origine exogène ; c’est l’alimentation qui apporte environ 100 à 150 g de graisses par jour qu’on
appelle les graisses exogènes dont 95 % sont des graisses neutres (triglycérides ) et 5 % représentant les
phospholipides, les sphingolipides et le cholestérol.
- Et une origine endogène synthétisé par l’organisme et qu’on appelle les graisses endogènes.
Définition :
Les lipides sont caractérisés par une propriété physique: la solubilité
Ce sont des substances très hétérogènes dont le critère commun est d’être insolubles dans l’eau et
solubles dans les solvants organiques apolaires tel que le benzène ou le chloroforme.
Les termes d’huile, beurres, graisses, cires ne désignent que leur état physique liquide ou solide à la
température ambiante.
Ce sont des molécules qui peuvent être :
- complètement apolaire (lipides neutres)
- ou bipolaires ou amphiphile (ou amphipathique).
Rôle :
Les lipides naturels jouent de nombreux rôles dans le monde vivant :
1) réserves intracellulaires d’énergie (triglycérides)
2) matériaux de structure
- couches de protection de cellules
- composants des membranes biologiques (phospholipides et cholestérol)
3) molécules en concentration faible qui peuvent être des précurseurs d’activité biologique : hormones
stéroïdes, médiateurs extracellulaire et messagers intracellulaires, vitamines liposolubles.
Transport :
Les lipides étant insolubles dans l’eau doivent êtretransportés dans la circulation générale, sous forme d’une
association moléculaire lipidoprotéique solubles appelé lipoprotéines et c’est le cas pour les triglycérides, le
cholestérol et les phospholipides ; ou bien par l’albumine comme c’est le cas des acides gras libres
2 - Classificationdes lipides :
La classification la plus utilisée est la suivante :
Les lipides vrais :
Ils résultent de la condensation d’acides gras avec des alcools par une liaison ester ou amide, et d’un point
de vue structural, on les subdivise en : lipides simples et lipides complexes.
I - Les lipides simples : qui ne contiennent dans leurs structures que du carbone, de l’hydrogène et de
l’oxygène (C, H, O), ils résultent de l’estérification d’alcool par des acides gras et regroupent :
- les glycérides dont l’alcool est le glycérol
- Les cérides dont l’alcool est un alcool à longue chaîne aliphatique
- Les stérides dont l’alcool est le stérol.
II - Les lipides complexes : en plus des constituants des lipides simples, renferment de l’azote, du
phosphore et du soufre (N, P, S) ou des oses et regroupent :
- Les glycérophospholipides
- Les sphingolipides
III- Les composés à caractères lipidiques (lipoïdes)
- Isoprénoides, dérivés d’unités isoprène (à 5 C): on classe dans cette catégorie les dérivés du stérol et les
vitamines liposolubles A D E K.
- Icosanoides qui sont des médiateurs dérivés d’acides gras : Exemple: Les prostaglandines, etc.
5
Remarques : En fonction de leur solubilité dans l’eau, les lipides sont subdivisés 2 groupes.
1 - Lipides non polaires ou apolaire: ce sont les lipides insolubles dans l’eau qui regroupent :
- Les triglycérides.
- Les esters de cholestérol.
2 - Lipides polaires: renferment dans leur structure un pôle hydrophile et un pôle hydrophobe qui leur
donnent un caractère amphipathiqueet qui regroupent :
- Les phospholipides (qui permettent d’édification de membranes plasmiques)
- Le cholestérol.
3- Les acides gras
3- 1- 1- Définition:sont des acides généralement monocarboxyliques à nombre d’atome de carbone de 4 à
32
Ils peuvent être saturés ou non saturés et le plus souvent non ramifiés.
Dans leur grande majorité les acides gras ont un nombre pair d’atome de carbone.
On parle de:
-
-
-
chaîne courte (‹ à C10)
chaîne moyenne (C12 et C16)
chaîne longue (› C16)
Nomenclature des acides gras :
- Le nom courant de l’acide gras rappelle son origine.
- La nomenclature systématique : pour désigner un acide gras, il faut indiquer le nombre de carbone de
l’acide gras, ensuite indiquer le nombre de double liaison (Δ), leurs position et leurs configurations (cis ou
trans) et on utilise la représentation du type : Cn : x
n : nombre d’atome de carbone
x : nombre de doubles liaisons carbone – carbone
- La nomenclature en série :
La série est de la forme ωn où n est la position de la première double liaison notée par rapport à la
position ω, dernier carbone de la chaîne aliphatique.
3- 1- 2-Acides gras saturés :
Sont les plus répandus dans la nature,
Leur formule brute est :
Cn H2nO2 ou Cn (HnO)2 ou CH3-(CH2)(n-2)-COOH
Leur formule développée est :
CH3- CH2-CH2-CH2.................................CH2-CH2-COOH
n n-1 3 2 1
Les acides gras saturés les répandus dans la nature sont :
L’acide palmitique (n-hexadécanoique)(C16H32O2) ; CH3-(CH2)14-COOH
L’acide stéarique (C18) ; CH3-(CH2)16-COOH
L’acide myristique (C14) et l’acide lignocérique (C24).
6
Longueur
relative
Chaine
courte
Chaine
moyenne
Chaine
longue
Tableau : Liste de quelques acides gras saturés :
nC Nom systématique
Nom commun Répartition
n-butanoique
n-hexanoique;
n-décanoique
n-dodécanoique
n-tetradacanoique
n-haxadacanoique
n-octadacanoique
Butyrique
caproique
caprique
Laurique
Myristique
Palmitique
stéarique
dans la nature
Beurre de vache
Lait de chèvre
Huiles ou
graisses animales ou
végétales
n-eicosanoique
n-tétracosanoique
Arachidique
Lignocérique
Graines
4
6
10
12
14
16
18
20
24
Les acides gras peuvent également se présenter sous forme ramifiée.
La plupart de ces acides ne possède qu’une seule ramification dont les plus importants sont ceux présents
dans des bactéries du bacille de Koch (BK).
- acide tuberculostéarique ou acide 10-methyl-stéarique :
CH3-(CH2)7-CH-(CH2)8-COOH
│
CH3
- acide mycocérosique ou acide 2, 4, 6, 8 - tetraméthyloctacosanoique.
CH3-(CH2)19-CH-CH2-CH- CH2 - CH- CH2 - CH- COOH
│ │││
CH3 CH3 CH3 CH3
3- 1- 3- Acides gras insaturés (éthyléniques)
Sont des acides gras qui possèdent dans leurs structures une ou plusieurs doubles liaisons(Δ).La
présence de la double liaison introduit une possibilité d’isomérie : Cis ou Trans
CH2 CH2CH2
\ / /
CH═CH CH═CH
cis / trans
H2C
- Acides gras monoinsaturés (Cn :1) ou monoéthyléniques ou monoéniques:
Ils renferment dans leurs structures une double liaison.
Exemples :
9
- acide palmitoléique ou acide 9,10- hexadécanoique (C16
CH3- (CH2)5- CH = CH - (CH2)7 - COOH
).
9
- acide oléique ou acide 9,10-octadécenoique (C18
CH3- (CH2)7- CH = CH - (CH2)7 - COOH
).
Ces acides gras sont très répandus dans la nature et présents dans toutes les graisses animales et les huiles
végétales.
- Acides gras polyinsaturés ou di- tri- et polyéthyleniques:
Sont les acides gras qui renferment dans leurs structures 2, 3 ou plusieurs doubles liaisons.
Les 2 plus importants sont
- Acide linoléique ou acide 9,10-12,13 – octadécadienoique (C18 :2
CH3- (CH2)4- CH = CH - CH2 - CH = CH - (CH2)7 - COOH.
9 , 12
).
- Acide linolénique ou acide 9,10-12,13-15,16-octadécatrienoique (C18 :3
).
CH3- (CH2)- CH = CH - CH2 - CH = CH - CH2 - CH = CH - (CH2)7 - COOH.
9 , 12,15
7
Remarque :
Du point de vue nutritionnel, certains acides gras polyinsaturés sont dits indispensables, car ils ne peuvent
être synthétisés par l’organisme et doivent, par conséquent, être apportés par l’alimentation ; ils sont au
nombre de 3 :
- Acide linoléique C18 :2
9, 12
- Acide linolénique C18 :3
9, 12,15
- Acide arachidonique C 20 : 4
5,8,11,14
.
Noter que les acides gras sont classés aussi par série ; Il existe 4 séries principales : ω 3 ω 6, ω 7, ω 9.
Dans la série ω 3, 3 est la position de la première double liaison notée par rapport à la position ω, dernier
carbone de la chaîne aliphatique ;
nC Nom systématique
symbole
16 Cis-9-hexadécénoique Palmitoléique C16 :1Δ9
C18 :1Δ9
C18 :2Δ9,12
Oléique
Linoléique
Nom courant
série
ω7
ω 9
ω 6
répandu
répandu
Graines
Linolénique
C18 :3Δ9,12,15
ω 3
Graines
Arachidonique C18:4Δ5,8,11,14 ω 6
animaux
18
Cis-9-octadécénoique
Cis,cis-9-12-
octadécadiénoique
Tout Cis-9-12-15-
octadécatrénoique
20 Tout Cis-5-8-11-14-
icosatétraénoique
La notation symbolique qui mélange la notation systématique et la notion de série est quelquefois
rencontrée, par exemple :
Acide arachidonique , ou encore C 20 : 4
5,8,11,14
ou C 20 : 4 ω 6
Acides gras atypiques :
Acides gras avec configuration trans : très rare, on la trouve dans certaines bactéries.
Acides gras avec des doubles liaisons en position anormales:
-L’acide érucique du colza en C22 :1
13
.
- Un acide, à nombre impair de carbones, du cheveu porte une double liaison terminale C11 :1
: c’est un
antifongique contre les teignes, abondant dans la graisse des cheveux de l’adulte et presque absent chez
l’enfant.
- Des doubles liaisons conjuguées existent dans des acides gras de plantes :
10
9,11,13
C 18 : 3
- Certains acides gras contiennent des cycles dans leur structure ; telles que les acides gras cyclopenténiques
en C16 ou C18, contenues dans l’huile de graines de chaulmoogra(arbre tropical d’inde).
Structures des acides cyclopenténiques (n'=10 ou 12 pour C16 ou C18)
Remarque : Les composés à caractère lipidique :
Ce sont des composés naturels dépourvus d’acides gras, mais qui leur sont apparentés par leurs propriétés
physiques et en particulier leur solubilité. Ce sont surtout les prostaglandines qui sont des acides gras
cyclopenténiques de la famille des icosanoides (C20), ils dérivent de l’acide arachidonique.
8
Ces prostaglandines sont des médiateurs biologiques à action extracellulaire : facteurs d’adhérence,
d’agrégation plaquettaire, de perméabilité vasculaire ou encore intermédiaire de réaction inflammatoire ou
allergie. Leur nom dérivent de leur localisation (prostaglandines ou PG = sécrétion de la prostate).
3- 1- 4- Propriétés des acides gras.
Les AG sont des composés amphotères avec deux pôles : hydrophile et hydrophobe et on les représente
comme ceci
CH3-(CH2)n--------------------------------------COOH :
Pôle non réactif ou hydrophobe pôle réactif ou hydrophile
3- 1- 4- 1- Propriétés physiques :
a) Point de fusion
C’est la température de passage entre l’état liquide et l’état solide.
Les acides gras à courte chaîne sont solubles dans l’eau alors que les acides gras à chaîne longue sont
insolubles.
Les acides gras ayant une chaîne de moins de 10 carbones sont à l’état liquide à température ordinaire,
mais ils sont à l’état solide si le nombre de carbone est supérieur à 10.
même chaîne celui qui a une double liaison aura le point de fusion le plus bas.
La présence de la double liaison abaisse le point de fusion d’un acide gras, c’est à dire que pour une
9
b) Point d’ébullition
C’est la température ou le lipide bout.
Plus le nombre de C augmente plus le point d’ébullition augmente.
c) Solubilité des acides gras
Les acides gras sont des molécules amphiphiles.
Cela permet l’orientation des AG en phase aqueuse, sous forme de micelles (micelle huile dans l’eau et
micelle eau dans l’huile). Ceci favorise la digestion des graisses.
La "tête " des acides gras qui porte la fonction carboxylique est polaire dans l’eau à pH supérieur à 5,5, par
contre la chaine carbonée est apolaire ("queue" hydrophobe).
Ceci impliquera que la solubilité dans l’eau des acides gras diminuera lors de l’augmentation du nombre de
carbones : en dessus de C4 et C5, les acides gras sont insolubles et s’organisent :
- Soit en film moléculaire (mono ou bicouche, ou multicouche) à l’interface eau-air.
- Soit en micelles (émulsion).
Tête O O
polaire \\ /
C schématiser par o pôle hydrophile
/ │ chaine hydrophobe
\
Queue /
hydrophobe \
/
\
/
││││││ │││││ la chaine hydrophobe au contact de l’air
o o o o o o o o o o o le pôle hydrophile au contact de l’eau
Monocouche ou film monomoléculaire à l’interface air-eau comme huile sur l’eau.
o o o o o o o o o o o ││││││ │││││
││││││ │││││ bicouche o o o o o o o o o o o
lipidique eau emprisonné (bulle de savon)
││││││ │││││ o o o o o o o o o o o
o o o o o o o o o o o ││││││ │││││
Les anions de type R-COO- abaissent la tension superficielle aux interfaces : ils sont tensioactifs.
De cet ensemble de caractéristiques, résultent les propriétés mouillantes, moussantes et émulsionnantes des
acides gras.
d) Propriétés spectrales
Les acides gras sont incolores, mais si présence de doubles liaisons conjuguées, ils auront un spectre à
l’U.V.
Remarque : Si des positions sont en position malonique, on peut les rendre en position conjuguée pour avoir
un spectre à l’U.V, pour cela on fait un chauffage à 180° pendant une heure en présence de potasse
alcoolique ; c’est une propriété qui permet le dosage des acides gras.
3- 1- 4- 2- Propriétés chimiques :
3- 1-4-2-1- Propriétés dues au groupement carboxylique :
Formation de sels:
Le traitement d’un acide gras par un hydroxyle métallique (NaOH, KOH) aboutit à un sel alcalin : savons.
R-COOH + NaOH> R-COO
-
Na+ + H2O
-
En milieu aqueux, les savons peuvent se dissocier en anions R-COO
, ce qui leur donne le pouvoir de
solubiliser les graisses.
10
Formation d’esters: cette réaction est à la base de le formation de toute les classes de lipides que nous
avons vues avec une variété d’alcool (glycérol, alcools aliphatiques, cholestérol).
R-COOH + R’OH > R-COOR’ + H2O
Avec le méthanol, on a des esters d’acides gras volatiles ; cette propriété est utilisée pour la séparation et
l’identification des acides gras par Chromatographie en phase gazeuse. Ceci a une grande importance en
pathologie.
3- 1- 4- 2- 2- Propriétés dues à la présence de doubles liaisons:
Réactions d’halogénation: ou réaction d’addition; quand un acide gras monoinsaturé est traité par un
halogène (Br, I2); on obtient un dérivé dihalogène au niveau des doubles liaisons.
CH3-(CH2)x-CH=CH-(CH2)y-COOH + I2
↓
CH3-(CH2)x-CHI-CHI-(CH2)y-COOH
Une des applications de cette propriété est la détermination de l’indice d’iode.
Indice d’iode Ii = quantité d’iode en g fixée par 100 g de lipides.
La valeur de l’indice d’iode est d’autant plus élevée que le nombre de double liaisons est plus grand.
Réactions d’hydrogénation: mécanisme enzymatique ou industriel qui consiste à fixer de l’hydrogène sur
une liaison insaturée et conduit aux acides gras saturés correspondants. C’est le durcissement des huiles.
CH3-(CH2)x-CH=CH-(CH2)y-COOH + H2
↓
CH3-(CH2)x-CH2-CH2-(CH2)y-COOH
L’application industrielle de cette opération permet de transformer les huiles végétales en margarine solide
à la température ordinaire. Elle fait appel à un catalyseur (nickel) ; l’opération se fait à chaud (100 - 200° C),
l’hydrogène étant introduit sous pression.
IsomerieCis ;Trans
Cette isomérisaton est possible par voie chimique en présence de catalyseurs.
Acide oléique qui est en Cis donne l’acide Elaidique en Trans.
Cet acide Elaidique n’est pas un acide gras naturel, il se forme en quantité appréciable au cours de
l’hydrogénation catalytique des huiles végétales liquides (fabrication des graisses de cuisson solide comme
la margarine).
Oxydation:
a) Oxydation par un peracide à froid
Un acide gras + un peracide à froid tel que l’acide performique entraine l’apparition d’un époxyde.
H─C─O─OH + R─CH═CH─R’→ H─C─OH + R─CH─CH─R’
║ ║ \ /
O O O
b) Oxydation par un acide minéral
Un acide gras + un acide minéral à une T° de 50°C entraine l’apparition d’un glycol.
R─CH═CH─R’→ R─CH─CH─R’
│ │
OH OH
c) Oxydation par un oxydant puissant
Un acide gras insaturé traité par un oxydant puissant tel que: une solution concentrée de KMnO4 fait
apparaître 2 acides par coupure au niveau de la double liaison.
CH3─(CH2)5─CH═CH─(CH2)7─COOH
↓
CH3─(CH2)5─COOH + HOOC─(CH2)7─COOH
Monoacide Diacide
d) Auto oxydation des acides gras :
- le rancissement, processus qui se déroule normalement à l’air et produit des peroxydes puis, par rupture de
la chaine, des aldéhydes responsables de l’odeur rance des graisses, et des acides (tous toxiques).
Les doubles liaisons sont facilement oxydables ; si l’oxydation est très énergique, la chaîne carbonée peut
être rompue au niveau de la double liaison avec formation de 2 fragments acides :
R-CH=CH-(CH2)n-COOH + 2 O2 → R-COOH + HOOC-(CH2)n-COOH
11
Plus le nombre de liaison de l’AG insaturé est élevé, plus l’autooxydation est rapide.
- la siccativité : des huiles polyinsaturées comme l’huile de lin, par fixation du dioxygéne, se polymérisent
en vernis et solides imperméables.
e) Oxydation biologique
- les lipides insaturés des membranes subissent une dégradation lors d’agression oxydation (irradiation ultra-
violette, espèces réactives de l’oxygène comme les peroxydes ou les radicaux libres). La vitamine E,
composé terpénique, a un effet protecteur contre cette dégradation.
- Les oxygénations enzymatiques, par différentes oxygénases, du précurseur acide arachidonique conduisent
aux prostaglandines, etc.
3- 2- Métabolisme des Acides gras
Vue d’ensemble du métabolisme des lipides
3- 2- 1- Lipogenèse – Biosynthèse des Acides gras.
3- 2- 1- 1-Caractéristiques fondamentales
- existe chez les animaux, les végétaux, les micro-organismes.
- Toutes nos cellules sont capables de synthétiser les AG (foie +++)
Caractéristiques
a- Elle est cytosolique 16 C (microsomes)
b- Allongement (+16C) (intramitochondrial)
c- Point de départ : AcétylCoA (CH3-CO S CoA) (2C)
d- Intermédiaire métabolique obligatoire.
MalonylCoA (COOH-CH3-CO S CoA) (3C)
(AcétylCoAcarboxylé ou AcétylCoA activé) formé grâce à une enzyme clef : l’AcétylCoA
Carboxylase = enzyme à biotine.
L’allongement s’effectue par addition successive de 2 C; après plusieurs étapes effectuées par l’acide gras
synthase
3- 2- 1- 2-Etape clé de la lipogenèse
Etape nécessaire ou formation du malonylCoA
12
CH3-CO~SCoA + CO2 + ATP
AcétylCoA ↓ AcétylCoA carboxylase
HOOC-CH2-CO~SCoA + ADP + Pi
Malonyl CoA
Etape clé de régulation. Le CO2 est fixé transitoirement
3- 2- 1- 3- Fonctionnement de l’acide gras synthase
L’acide gras synthase est un complexe multi-enzymatique qui présente sous forme d’un homodimére = 2
monomères disposés tête bèche.
Chaque monomère est constitué d’une protéine porteuse d’acyls (ACP : acyl carrier Protéine) et de 7
enzymes effectuant chacune une étape de la lipogenèse.
Les réactions s’effectuent au niveau d’un coenzyme : la 4’ phosphopantéthéine portée par l’ACP de l’un des
2 monoméres. Le groupement Thiol de l’ACP appelé thiol central et le thiol d’une cystéine de l’enzyme de
condensation d’en face est dit thiol périphérique.
C2 → C4 → C6 → C8 → C10 → C12 → C14 → C16
↗C3 ↗C3↗C3↗C3↗C3↗C3↗C3
2 NADPH,H+ 2 NADPH,H+ 2 NADPH,H+ 2 NADPH,H+ 2 NADPH,H+ 2 NADPH,H+ 2 NADPH,H+
3- 2- 1- 4- Composés nécessaires à cette lipogenese
La lipogenèse nécessite :
- de l’énergie (l’ATP)
- du pouvoir réducteur
- des précurseurs (l'Acétyl-CoA)
- Le CO2 est obtenu par décarboxylation de l’oxaloacétate en pyruvate
- Le NADPH, H+ est donné par la voie des pentoses phosphates
Ceci montre une relation entre la lipogenèse et le métabolisme du glucose.
- L'Acétyl-CoA provient de :
13
- la ß-oxydation des acides gras (intramitochondriale),
- de l'oxydation du pyruvate (mitochondriale),
- de la dégradation oxydative des acides aminés dits cétogènes.
3- 2- 1- 5- Le transfert de l’AcétylCoA
L’Acétyl-CoA est dans la mitochondrie, il doit être transporté de la matrice mitochondriale dans le cytosol.
Il est transporté à travers la membrane interne grâce au système citrate en 2 phases.
1-1-5-1- Phase mitochondriale
Oxaloacétate + Acétyl-CoA + H2O
↓ Citrate synthase
citrate + HSCoA
Le citrate est transporté grâce à la citrate translocase
à travers la membrane mitochondriale interne.
1-1-5-2- Phase cytosolique.
citrate + HSCoA + ATP
↓ citrate lyase
Oxaloacétate + Acétyl-CoA + ADP + Pi
+ NADH,H+ ↓ Malate déshydrogénase à NAD+
malate + NAD+
+ NADP+ ↓ Malate déshydrogénase à NADP+
Pyruvate + CO2+ NADPH,H+
Malate déshydrogénase à NADP+ : enzyme malique
3- 2- 1- 6- But de la lipogénèse
La biosynthèse des acides gras répond à deux impératifs dans la cellule:
- Fourniture des acides gras nécessaires à la synthèse des lipides de structure
- Mise en réserve de l’énergie.
3- 2- 1- 7- Bilan de la biosynthèse du palmitate
La synthèse de l'acide palmitique est accomplie après 7 tours
La réaction globale est la suivante :
- Acétyl-ACP + 7 malonyl-ACP + 14 (NADPH,H+)
↓
Palmitate + 8 HSACP + 14 NADP+ + 7 CO2
- Acétyl-CoA + HSACP → Acétyl-ACP + HSCoA
- 7 malonyl-CoA + 7 HSACP → 7 malonyl-ACP + 7 HSCoA
- 7 Acétyl-CoA + 7 CO2+ 7 ATP → 7 malonyl-CoA + 7 ADP + 7 Pi
Après ces 4 réactions:
8 Acétyl-CoA + 7 ATP+ 14 (NADPH,H+)
↓
Palmitate + 8 HSCoA + 7 ADP + 7 Pi + 14 NADP+
Composées utilisés: 8 AcétylCoA + 7 ATP + 14 NADPH,H+
Donc la synthèse d’un AG à 2nC il faut (n-1) tours
et nécessite n AcétylCoA + (n-1) ATP + 2 x (n-1) NADPH, H+
1-1-8- Régulation
Se fait au niveau de l’Acétyl-CoA
carboxylase, à biotine.
14
L’Acétyl-CoA carboxylase est activée par déphosphorylation
(forme active)
- Catalysée par la protéine phosphatase qui est activée par
l’insuline.
Elle est inhibée par phosphorylation (forme inactive)
- Catalysé par la protéine kinase A sous l’action de l’adrénaline et
du glucagon.
Il existe une Régulation hormonale : le glucagon inhibe la lipogenèse tandis que l’insuline stimule la
lipogenèse.
3- 2- 2- ß- oxydation des acides gras
3- 2- 2- 1- Définition :
La oxydation est une dégradation oxydative qui détache de l’Acide Gras les 2 derniers C sous forme
d’AcétylCoA en partant du COOH.
Se déroule dans le foie, le cœur, rein surtout et le muscle
La oxydation est intramitochondriale.
Les étapes de la oxydation
3- 2- 2- 2- Etapes préliminaires :
Dans le cytoplasme,
1-2-2-1- Activation des acides gras par le coenzyme A
1) R-CH2-COOH + ATP
↓ Acyl-CoA synthétase
R-CH2-CO-AMP
2) R-CH2-CO-AMP + HSCoA
↓ Acyl-CoA synthétase
R-CH2-CO~SCoA + AMP
3) R-CH2-CO~SCoA + AMP + ATP
↓ Adénylate kinase
2ADP
4) PPi
↓ Pyrophosphatase
2 Pi
L’acyl-CoA synthétase estliée à la face interne de la membrane mitochondriale externe,
Le radical acyle est alors transporté dans la matrice par le système carnitine comme indiqué ci-dessous :
15
à
traverse
grâce
la membrane
l’acyl-
3- 2- 2- 2- 1- Transfert sur la carnitine
Acyl-CoA + Carnitine
↓ acyl-carnitine transférase 1
Acyl-carnitine + HSCoA
3- 2- 2- 2- 2- Transfert par la translocase
L'acyl-carnitine
mitochondriale
carnitinetranslocase.
3- 2- 2- 2- 3- Transfert du radical acyle sur
le HSCoA matriciel
Acyl-carnitine + HSCoA
↓ acyl-carnitine transférase 2
Acyl-CoA + Carnitine
- acyl-carnitine transférase 1 est située sur la
face externe de la membrane mitochondriale.
- acyl-carnitinetranslocase. est située dans la
membrane mitochondriale.
- acyl-carnitine transférase 2 est située sur la
face interne de la membrane mitochondriale.
3- 2- 2- 3- Les étapes intramitochondriales
Se déroulent en 4 étapes, appelée tour.
3- 2- 2- 3- 1- Première déshydrogénation de l’acyl-CoA ou1ère oxydation
R-CH2-CH2-CH2-CO~SCoA + FAD
↓ Acyl-CoA déshydrogénase,
R-CH2-CH=CH-CO~SCoA + FADH2 énoylCoA
3- 2- 2- 3- 2- Hydratation de la double liaison
R-CH2-CH=CH-CO~SCoA + H2O
↓ Énoyl-CoA hydratase
R-CHOH-CH2-CO-SCoA
3-hydroxyacyl-CoA ou L(+) Hydroxy acylCoA
3- 2- 2- 3- 3- Deuxième déshydrogénation
R-CHOH-CH2-CO~SCoA + NAD
↓ 3-hydroxyacyl-CoA déshydrogénase (Oxydoréductase à NAD+)
R-CO-CH2-CO~SCoA + NADH, H + 3-cétoacyl-CoA
16
3- 2- 2- 3- 4- Thiolyse ou Clivage de l'acide gras
R-CO-CH2-CO~SCoA + HSCoA AG à 2n C
↓ la ß-cétothiolase (lyase).
CH3 ~CO~SCoA + R-CO~SCoA
AcétylCoA AG à (2n-2) C
Donc chaque tour = 1 Acétyl-CoA + 1 FADH2 + 1 NADH,H+.
AG 2n carbones = (n-1) tours = n Acétyl-CoA.
4 étapes = 1 tour ou cycle et Les différents
tours = hélice de LYNEN
3- 2- 2- 4- Bilan
3- 2- 2- 4- 1-Bilan énergétique d’1 tour
1 FADH2 = 2 ATP =
1 NADH, H+ = 3 ATP
1 AcétylCoA = 12 ATP (3NADH H+, +1 FADH2+ 1 GTP)
1 tour donne 17 ATP avec coût de 2 liaisons P de l’activation
3- 2- 2- 4- 2- Bilan de la beta oxydation de l’acide palmitique
R COOH → R CO SCoA -2ATP
R CO SCoA→ 8Acétyl-CoA 8x12 = 96ATP
7 FADH2 7x2=14ATP
7 NADH,H+ 7x3=21ATP
nombre d’ATP obtenues = 131 ATP
En final on a 131 – 2 = 129 ATP
A nombre de C égal, un AG donne plus d’ATP qu’un glucide donc plus énergétique.
Exemple :
1 AG à 6 C va consommer 2 ATP pour son activation donc - 2 ATP.
Donc
3Acétyl CoA
2 NADH, H+ =
=
2 FADH2
TOTAL
3 x 12 = 36
=
2 x 3 = 6
2 x 2 = 4
= 46 ATP
mais – 2 ATP d’activations = 46-2 = 44 ATP
et le glucose ne donne que 38 ATP.
17
Le bilan chimique de la dégradation d’un acide gras par β-oxydation
Acide gras saturé 2nC
(n-1) FADH2
(n-1) NADH,H +
n Acétyl-CoA
Acide gras saturé 2n + 1 (AG à nombre impair
(n-1) FADH2
(n-1) NADH,H +
(n-1) Acétyl-CoA
propionyl-CoA
3- 2- 2- 5- But de la oxydation
Synthèse d’ATP donc synthèse d’énergie
3- 2- 2- 6- Période
L’utilisation des AG à but énergétique sera très importante
-entre les repas
-au cours du jeun
-au cours du diabète
3- 2- 3- Devenir des Acétyl-CoA (formés au cours de la oxydation)
1) AcétylCoA + oxaloacétate = citrate dans cycle de Krebs
2) AcétylCoA + AcétylCoA= l’AcétoacétylCoA
AcétoacétylCoA + AcétylCoA = Hydroxy méthyl glutarylCoA
a) Synthèse du cholestérol
b) La formation de corps cétonique ou cétogénèse.
Oxydation dans le cycle de Krebs
Acétyl-CoA + 3 NAD + + FAD + GDP + Pi→
2 CO2 + HSCoA + 3 NADH,H + + FADH2 + GTP
3- 2- 4- Formation et utilisation des corps cétonique (Cétogenèse et cétolyse)
3- 2- 4- 1- Caractéristiques de la cétogenèse hépatique :
Se déroule dans les mitochondries du foie.
C’est la formation de corps cétonique (acétoacétate, acétone et
3-hydroxybutyrate).
Les étapes sont de la cétogenèse hépatique sont :
18
CH3-CO ~SCoA + CH3-CO ~SCoA
Acétoacétyl-CoA synthase ↓
CH3-CO-CH2-CO~SCoA + HSCoA
AcétoacétylCoA
↓3-hydroxy 3-méthyl
↓glutaryl-CoA synthase
CH3 \
HOOC-CH2-C-CH2-CO~SCoA + HSCoA
OH /
HMGCoA
↓ la 3-hydroxy 3-méthyl
↓ glutaryl-CoA lyase
CH3-CO-CH2-COOH + CH3-CO~SCoA
Acétoacétate
AcétylCoA
CH3-CO-CH2-COOH + NADH,H +
↓ 3-hydroxybutyrate déshydrogénase
CH3-CHOH-CH2-COOH + NAD +
3-hydroxybutyrate
CH3-CO-CH2-COOH
↓ acétoacétatedécarboxylase
CH3-CO-CH3 + CO2 Acétone
Remarque ::
Les corps cétoniques composés énergétiques sont formés dans la mitochondries des cellules hépatiques. Ils
traversent la membrane mitochondriale puis la membrane cytoplasmique et sont libérés dans le sang.
Ils traversent la membrane cytoplasmique, la membrane mitochondriale au niveau des tissus utilisateurs où
ils seront utilisés. L’Acétone est un composé volatile (éliminé par voie pulmonaire)
3- 2- 4- 2- Cétolyse périphérique
L'acétoacétate et le ß-hydroxybutyrate
sont des composés énergétiques pour
les muscles squelettiques et le muscles
cardiaque qui contiennent une 3-
cétoacyl Coenzyme A transférase ou
thiolase qui transforme l'acétoacétate
en Acétoacétyl-CoA qui sera clivé en
2 Acétyl-CoA par une thiolase.
Remarque :
S’il y a beaucoup de glucides, les corps cétoniques seront en faible quantité
Au cours du jeune prolongé et au cours du diabète, il y a une dégradation massive des AG, cela entraine une
augmentation de la cétogenèse. Il y aura une accumulation de corps cétoniques dans le sang qui se traduit
par un désordre métabolique avec :
- hypercétonémie + cétonurie + odeur acétonémique de l’haleine + diminution du PH sanguin = acidose.
Cet état peut aboutir au coma et même à la mort.
19
3- 2- 5- Devenir du Propionyl-CoA
CH3-CH2-CO~SCoA + CO2 + ATP
↓propionyl-CoA Carboxylase
CH3 \
COOH-CH-CO~SCoA + ADP 2-méthyl malonyl-CoA
↓ 2-méthyl malonyl-CoAcarboxymutase
HOOC-CH2-CH2-CO~SCoA SuccinylCoA
Le SuccinylCoA est un intermédiaire du cycle de Krebs
20
4- Les lipides simples :
Ce sont des esters d’acides gras que l’on classe en fonction de l’alcool (encore appelés homolipides ou corps
ternaires (C, H, O)).
4- 1- Les glycérides : ou acylglycérols,
4- 1- 1- Structure des glycérides :
Appelés également graisses neutres, ils constituent la classe de lipides naturels la plus importante.
Les glycérides sont des esters d’acides gras et de glycérol.
Le glycérol : est un trialcool qui présente 3 possibilités d’estérification.
CH2OH
│
CHOH
’
CH2OH
│
Nomenclature des glycérides :
Elle est basée sur l’utilisation de 2 critères :
- Nature des acides gras : un glycéride est dit homogène lorsque les A.G. sont identiques, il est dit
hétérogène lorsqu’ils sont différents.
- Nombre d’estérifications : on parle d’un monoglycéride lorsqu’une seule fonction OH est estérifiée et de
diglycéride et triglycéride si 2 et 3 fonctions le sont:
Exemples:
CH2OH + HOOC-(CH2)n-CH3 CH2O-CO-(CH2)n-CH3
│ │
CHOH CHOH
│ │
CH2OH CH2OH
GlycérolAcidegrasMonoglycéride
CH2O-CO-R1 CH2O-CO-R1CH2O-CO-R1
│ ││
CHO CO- R CHO CO- R1 CH2O-CO-R2
│ ││
CH2OH CH2O CO- R1 CH2O-CO- R3
diglycéride Triglycéride Homogéne Triglycéride Hétérogéne
Les triacylglycérols forment la réserve énergétique la plus importante pour l’organisme et représentent 95%
des graisses neutres. Ils sont présents sous forme de gouttelettes huileuses dans le cytoplasme des cellules
spécialisées appelées adipocytes.
Pour les TG, la numérotation adoptée est celle du système numérotation stéréospécifique (sn), sachant que la
configuration des TG mixtes naturels peut être rattachée à la configuration du L-glycéraldéhyde :
1) on considère le glycérol comme dérivant du L-glycéraldéhyde
2) la formule du Tg est écrite en sachant que l’OH secondaire est à gauche en projection de Fisher
3) on numérote le squelette du glycérol de haut en bas
4) on décline les groupements acyle précédés du numéro du carbone du squelette du glycérol sur lequel a
lieu la liaison ester, suivi de sn-glycérol
CHO CH2OH CH2-O-COR1
│ ││
OH-C-H HO-C-H R2-OC-O-CH
│ ││
CH2OH CH2OH CH2-O-COR1
L-glycéraldéhydeGlycérol
CH2-O-CO-(CH2)14-CH3
21
│
H3C-(CH2)7-CH=CH-(CH2)7-OC-O-CH
│
CH2-O-CO-(CH2)7-CH=CH-(CH2)7-CH3
Exemple:le triglycéride 1-palmityl-2,3-dioléyl-sn-glycérol.
Propriétés des glycérides
a) Propriétés physiques
La propriété physique dominante est le caractèrecomplètement apolaire des acylglycérols naturels,
essentiellement des TG. Les groupes polaires (hydroxyles ou carboxyle) disparaissent dans les liaisons
esters.
- ils sont insolubles dans l’eau et très solubles dans les solvants les plus apolairescomme l’acétone,
- agités dans l’eau, ils forment des émulsions très instables qui se transforment en systèmebiphasique . Les
tensioactifs, comme les savons, les dispersent et stabilisent ces émulsions ou les TG se mettent en
suspension sous forme de micelles.
b) Propriétés chimiques
Elles sont celles des chaines d’acides gras et celles des esters :
L’hydrolyse chimique
Le traitement acide libère les constituants : les acides gras et du glycérol mais en général de façon
incomplète.
En milieu acide par l’acide sulfurique H2SO4 à 5%
CH2O-CO-R CH2OH
│ │
CHO-CO-R + KOH → CHOH + 3 R-COOH
│ │
CH2O-CO-R CH2OH
L’hydrolyseenzymatique
Des lipases hydrolysent les TG avec différentes spécificités.
La saponification:
Les triglycérides traités par des bases en solution alcoolique (hydroxyle de sodium ou de potassium (la
potasse = KOH)) et à chaud coupent les liaisons esters des glycérides en libérant les acides gras sous forme
de sels de sodium (savons durs) ou de potassium (savons mous):
CH2O-CO-R CH2OH
│ │
CHO-CO-R + KOH → CHOH + 3 R-COOK
│ │
CH2O-CO-R
CH2OH savon
Cette réaction a reçu une application industrielle très large et permet de caractériser les graisses selon leur
indice de saponification.
L’indice de saponification (Is) : est la quantité de KOH (mg) nécessaire pour saponifier 1 g de graisse.
Plus le poids moléculaire des glycérides est faible (acides gras à courte chaîne), plus le nombre de molécules
sera grand et, par conséquent le nombre de molécules de KOH nécessaires à sa saponification sera
également élevé.
22
4- 1- 2- Métabolisme des triglycérides
4- 1- 2- 1- Catabolisme des TG
4- 1- 2- 1- 1- Catabolisme des TG d’origine
alimentaire
La lipase pancréatique :
Agit en 3 temps (libération des AG 1, 2, 3)
Mécanisme :
TG → 2,3 DG → 2MG→Glycérol + AG
AG AG
4- 1- 2- 1- 2- Catabolisme des TG sous forme lipoprotéine
Se déroule au niveau du muscle, foie, parois artérielle
Les TG intégrés des structures lipoprotéiques (chylomicrons et VLDL) sont dégrades par la lipoprotéine
lipase qui libère les AG sous forme libre et glycérol
La LPL est stimule par l’héparine et inhibé par la protamine.
4- 1- 2- 1- 3- Catabolisme des TG adipocytaires
Se Déroule dans le foie et le tissu adipeux
Les TG de réserve sont hydrolysés par une TG
lipase appellé TG adipocytaire ou TG
lipase
hormonosensible et qui est sensible aux hormones
(adrénaline,
noradrénaline,
corticostéroïdes, hormones hypophysaires ; TSH,
ACTH, Prolactine, STH etc.) et inhibé par l’insuline.
Son action libère un AG et un DG. Le DG sera
hydrolysé par une DG lipase (lipase intracellulaire
non sensible aux hormones) et on aura libération
d’un AG et d’un MG.
Le MG sera hydrolysé par une MG lipase. Ces
lipases ne sont pas hormonosensibles
Régulation de la TG adipocytaire :
4- 1- 2- 2- La Biosynthèse des TG.
4- 1- 2- 2- 1- Voie de l’acide phosphatidique :
: Au niveau du foie et du tissu adipeux
glucagon,
Il faut du 3P glycérol qui peut être obtenu à parir du glycérol
ou à partir du phosphodihydroxyacétone (PDHA) comme
indiqué
Glycérol + ATP PDHA + NADH ,H+
glycérol kinase ↓ ↓glycérol P déshydrogénase
ADP + 3P glycérol 3P glycérol +NAD+
23
3P glycérol + 2 AG
↓ acyl transférase
Acide phosphatidique
↓ phosphatidate phosphatase
DG
DG + AG
↓ acyl transférase
TG
4- 1- 2- 2- 2-Voie des monoglycérides dans l’intestin
monoglyceridediglyceridestriglycerides
24
4- 2- Les cerides :
Ils doivent leur nom au fait qu’ils sont les principaux constituants des cires animales, végétales et
bactériennes.
Les cerides sont des monoesters d’acides gras et d’alcools aliphatiques à longue chaine qui sont en général
des alcools primaires, à nombre pair de carbones, saturés et non ramifiés.
La longueur des chaines carbonées varie de 14 à 30 carbones pour l’acide gras et de 16 à 36 carbones pour
l’alcool gras
Exemples:
H3C-(CH2)n-CO-OH + HO-CH-(CH2)x-CH3
↓
H3-(CH2)n-CO-O-CH2-(CH2)x-CH3
O
║
CH3 - (CH2)14- C - O - CH2 - (CH2)14- CH3
Palmitate
Palmitate de cétyle
alcool cétylique
O
║
CH3 - (CH2)14- C - O - CH2 - (CH2)28 - CH3
Palmitate
Triacontanylpalmitate : composant essentiel de la cire d’abeilles.
Triacontanol
4- 2- 1- Propriétés
Les cérides sont des composés à température de fusion élevée (60 à 100°C) et solides à température
ordinaire. Ils sont insolubles dans l’eau et seulement solubles à chaud dans les solvants organiques.
4- 2- 2- Rôles biologiques
Ce sont des molécules essentielles des revêtements de protection des organismes vivants ;
- enduits imperméabilisant les plumes d’oiseaux aquatiques.
On les trouve aussi dans la peau des animaux marins et dans les fourrures
- cuticule des feuilles brillantes
- pellicule de fruits qui a un rôle de prévention contre l’évaporation, le développement de moisissures et
l’infection par les parasites.
- paroi résistante de bacilles
Ils peuvent quelquefois constituer des réserves énergétiques comme dans le cas du plancton marin.
Les animaux supérieurs et l’homme ne métabolisent pas les cires, seuls les insectes en sont capables.
Remarque : Lescérides sont utilisés comme bases des lotions, onguents, pommades, crèmes, fards et aussi
dans les enduits et encaustiques.
4-3 - Lesstérides :
Sont des esters d’acides gras et d’alcools, les stérols.
Les stérols constituent une large famille de composés à fonction biochimique et hormonale variée. Le noyau
fondamental des stérols (dont le noyau de base est le noyau cyclopentanoperhydrophantréne) est formé de 4
cycles dont un pentagonal, désignés par les lettres A, B, C et D et, d’une chaîne latérale portant des
ramifications.
25
Structure du cholestérol
Exemple de cholestérol estérifié (stéride): Palmitate de
cholestérol
Le cholestérol est le représentant le plus important des stérols chez les animaux supérieurs tant
quantitativement qu’en raison des dérivés auxquels il donne naissance (hormones stéroïdes, acides biliaires
et les vitamines).
Il existe d’autres stérols dans la nature tel que l’ergostérol chez les végétaux.
Le cholestérol existe à l’état naturel sous forme libre ou estérifiée dans le sang et dans la plupart des tissus.
Le cholestérol peut former des dépôts pathologiques à l’intérieur des parois des artères (athérosclérose) ou à
l’intérieur du canal cholédoque (calculs biliaires).
26
4- 3- 2- Métabolisme du cholestérol.
Le cholestérol existe sous forme de cholestérol libre (1/3) et de cholestérol estérifié (2/3) synthétisé dans
nombre de tissus à partir d’Acétyl-CoA et éliminé dans la bile sous forme de cholestérol ou de sels biliaires.
Le cholestérol est le précurseur de tous les autres stéroïdes : tels que les corticoides, les hormones sexuelles,
les acides biliaires et la vitamine D.
On le trouve donc dans les aliments d’origine animale comme le jaune d’œuf, la viande, le foie et la cervelle.
4- 3- 2- 1- Biosynthèse du cholestérol
La moitié du cholestérol de l’organisme est produite par synthèse (à peu prés 700 mg /j) et le reste est fourni
par la ration alimentaire moyenne.
Chez l’homme, le foie synthétise environ 10% du cholestérol total et les intestins.
Pratiquement tous les tissus contenant des cellules nucléées peuvent synthétiser le cholestérol.
Cette synthèse se fait essentiellement dans la fraction microsomiale (reticulum endoplasmique ) et dans le
cytosol de la cellule.
L’AcétylCoA est à l’origine de tous les atomes de carbone du cholestérol.
La condensation de 2 Acétyl-CoA entraine la formation de l’AcétoacétylCoA sous l’action de l’Acétoacétyl-
CoAsynthase.
l’AcétoacétylCoA se condense avec une 3ème molécule d’AcétylCoA et donne le 3-hydroxy 3-méthyl-
glutaryl-CoA grâce à l’action de la 3-hydroxy 3-méthyl-glutaryl-CoA synthase .
Le composé HMG-CoA va subir 2 réactions de réductions effectuées par l’HMG-CoA Réductase avec
comme donneur d’Hydrogéne le NADPH,H+ et entraine la formation du mévalonate.
A partir du mévalonate les réactions s’enchainent et on obtient en final le cholestérol composé en C27.
Cette étape est l’étape clé de régulation de la synthése du cholestérol et l’HMG-CoA est une enzyme
allostérique soumise à régulation.
4- 3- 2- 2- Régulation de la synthèse du cholestérol.
Se fait est au niveau de la réaction effectué par l’HMG-CoA réductase (HMGR)
C’est l’étape limitante de la biosynthèse du
cholestérol
Elle est le site d’action des classes de
médicaments hypocholestérolémiants tels que les
inhibiteurs de la HMGR (statines).
L’HMGR est rétro inhibé par le mévalonate et par
le cholestérol.
27
L’HMGR est inhibée par les LDL-cholestérol
capturés via les récepteurs des LDL.
Noter que la synthèse du cholestérol endogène est
inhibée aussi par des apports alimentaires riche en
cholestérol.
L’HMGR existe sous une phosphorylée et une
forme déphosphorylée.
La forme phosphorylée est inacte
La forme déphosphorylée est active.
L’insuline permet la déphosphorylation en
stimulant la phosphatase.
Le glucagon permet la phosphorylation en
stimulant la protéine Kinase.
- L’insuline et les hormones thyroïdiennes augmentent l’activité de la HMG-CoA réductase
- le glucagon ou les glucocorticoïdes la diminuent.
4- 3- 2- 3- L’estérification du cholestérol :
Se fait différemment, sur le OH du 3ème C selon le lieu
-Au niveau des tissus : (le foie, intestin, corticosurrénale)
L’estérification se fait par une enzyme = ACAT ou AcylCoA - Cholestérol - acyl transférase : AcylCoA
+ cholestérol ( cholestérol estérifié
- Au niveau du sang circulant : l’enzyme = LCAT ou lécithine cholestérol acyl transférase Lécithine +
cholestérol( Lysolecithine + cholestérol estérifié
4- 3- 2- 4- L’hydrolyse
L’hydrolyse des esters de cholestérol se fait grâce à des estérases et libére
Cholestérol estérifié → cholestérol libre + AG)
4- 3- 2- 5- Destinées du cholestérol
Le cholestérol est un précurseur car il est à l’origine de la synthèse de molécules bioactives au niveau de
différents organes
1°/ Gonades et surrénales
Précurseur des hormones stéroïdes
2°/ Peau
Le cholestérol est désaturé en 7 Dehydro cholestérol qui est précurseur du cholécalciférol ou
Vitamine D3
3°/ Foie
Le cholestérol est éliminé dans la bile
- soit directement, après réduction en coprostérol
- soit après transformation en acides biliaires (voie de dégradation du cholestérol)
Ces acides biliaires sont l’acide cholique, qui est le plus abondant et l’acide
chénodésoxycholique.
5 - Leslipides complexes :
5- 1– Les glycérophospholipides :
Sont les principaux constituants des membranes cellulaires. Ce sont des esters phosphoriques de
diglycéride.
28
La molécule de base est l’acide phosphatidique qui est de l’acide
glycérophosphorique ou le sn-glycérol 3 phosphate est estérifié par 2AG
au niveau des C1et 2 (R1 et R2).
Un glycérophospholipides est de l’acide phosphatidique dont l’acide
phosphorique est estérifié par un alcool aminé ou un polyalcool sans
azote.
Les alcools aminés peuvent être :
La sérine,
L’éthanolamine, produit de décarboxylation de la sérine.
La choline, dérivé N-triméthyle de L’éthanolamine.
les polyols non azotés comme l’inositol et le glycérol.
5- 1- 2- Classification des glycérophospholipides.
Alcool X-OH
Glycérophospholipides
Nom complet
Phosphatidylsérine
Phosphatidyléthanolamine
Phosphatidylcholine
Phosphatidylinositol
Phosphatidylglycérol
biphosphatidylglycérol
Sérine
Éthanoamine
Choline
Inositol
Glycérol
Phosphatidylglycérol
Les noms d’usage évoquent en général l’origine de leur première caractérisation ; lécithine : trouvé dans le
jaune d’œuf, - céphalines: présence dans le tissu cérébral et - cardiolipides : isolé du muscle cardiaque
5- 1- 3- Structure des glycérophospholipides
R1-CO-O- CH2 R1-CO-O- CH2
│ │
R2-CO-O- CH O R2-CO-O- CH
Nom d’usage
Céphalines
Céphalines
Lécithines
Inositides
Cardiolipides, cardiolipines
O
│
║
║
│
CH2 -O - P - O + HO-X CH2 -O - P - O -X
│ │
O O
L’acidephosphatidique ou AP Phosphoglycérolipide ou AP-X
Dérivés d’alcool aminé ;
Phosphatidylserine
Phosphatidyléthanolamine
Phosphatidylcholine
29
Dérivés de polyols non azotés:
Phosphatidyl Inositol
Phosphatidylglycérol;
Diphosphatidylglycérol
Les lysoglycérophospholipides sont obtenus après l’action d’une phospholipase sur un
glycérophospholipide, (qui hydrolyse la liaison ester du C2 et libération d’un AG)
5- 1- 3- Propriétés physiques des glycérophopholipides
des
sont
corps
glycérophospholipides
Les
amphiphiles :
Une tête polaire et ionisée : le phosphoglycérol
substitué
Une partie apolaire : les deux queues constituées par
les chaines hydrocarbonées des acides gras.
Ils auront une affinité pour les milieux hydrophobes
par l’extrémité apolaire et une affinité pour les
milieux hydrophiles par l’autre extrémité polaire.
Leur solubilité dans l’eau est très limitée, ils s’organisent en micelles ou en couches (bicouche lipidique
sphérique) dont la face externe est hydrophile ainsi que la face interne.
Cette organisation joue un role fondamental dans la constitution des membranes biologiques.
Ce sont des molécules tensio-actives : cette propriété est cruciale au niveau pulmonaire à la surface des
alvéoles, dans les échanges gazeux, empêchant les cellules de ces dernières de collapser.
5- 1- 4- Propriétés chimiques des phosphoglycérides
5- 1- 4- 1- Hydrolyse chimique
1- Alcaline douce
Libération des AG sous forme de savons
+ squelette (glycérol-acide-alcool(X))
2- Alcaline forte
Libération des AG sous forme de savons
+ Alcool (X) +squelette(glycérol-acide).
3- Acide
Séparation du glycérol et de l’acide phosphorique
qui donne un diglycéride + alcool (X) phosphorylé
O H2C ─ O ─ C ─ R1
║ │
R2 ─ C ─ O ─ C─ H O2
↑ │ ║ ↓
1,2 H2C ─ O ─ P ─ O ─ X
1,2 O
↓ ║
↑ │
3 OH
5- 1- 4- 2- Hydrolyse enzymatique : s’éffectue par des phospholipases (phospholipase A1, A2, C et D).
1- Phospholipase A1 : extrait du cerveau
2- Phospholipase A2 : extrait du pancréas ou venin de serpent.
Ces 2 phospholipases libèrent un lysophospholipide + AG
3- Phospholipase C : extrait des toxines bactériennes, libère un DG 1, 2 + base phosphorylée
(phosphorylcholine)
4- Phospholipase D : extrait des plantes, libère X (l’alcool aminé (choline)) + acide phosphatidique
5- Phospholipase B ou lysophospholipase: extrait du pancréas ou de tissus, libère un AG +
glycerophosphorylcholine (éthanolamine)
30
5- 1- 5- Rôle des phospholipides
Ces phosphoglycérolpides ne diffèrent entre eux que par l’alcool aminé ou le polyalcool qui est porté par
l’acide phosphatidique comme la choline, l’éthanolamine, la sérine ou l’inositol, mais ils ont en commun la
charge électrique portée par chaque groupe, ce qui leur confère un pôle hydrophile.
- doubles couches dans les membranes cellulaires
- isolants thermiques et électriques
- jonction entre le cœur lipidique insoluble dans les lipoprotéines et la partie protéique soluble.
En milieu aqueux, les glycérophospholipides ont
tendance à s’agréger de manière à dissimuler leurs
parties hydrophobes et à exposer
leurs parties
hydrophiles ; ils se disposent spontanément en
les chaînes
doubles couches dans
hydrophobes sont prises en sandwich entre les têtes
polaires hydrophiles.
lesquelles
5- 1- 6- Métabolisme des phospholipides
5- 1- 6- 1- Biosynthèse du phosphatidylinositol.
- CTP + phosphatidate
↓ CTP-phosphotidatecytidyl transférase
CDP-diacylglycérol + PPi
- CDP-diacylglycérol + inositol
↓ CDP-diacylglycérolinositol transférase
Phosphatidylinositol + CMP
5- 1- 6- 2- Biosynthèse des autres phospholipides
- Choline + ATP
↓Choline Kinase
Phosphocholine + ADP
- Phosphocholine + CTP
31
↓ Phosphocholinecytidyltransférase
CDP-choline + PPi
- CDP-choline + diacylglycérol
↓ CDP-choline diacylglycéroltransférase
Phosphatidylcholine + CMP
- Phosphatidylcholine→ Phosphatidylethanolamine + CH3
- Phosphatidylethanolamine + sérine
→ Phosphatidylserine + ethanolamine
- Phosphatidylserine→ Phosphatidylethanolamine + CO2
5- 1- 6- 3- Dégradation des phospholipides.
Elle se fait dans l’intestin et les tissus par des
phospholipases :
- Phospholipase A1: Extraite du cerveau, elle
hydrolyse la liaison acyl-ester en 1 et libère un
lysophospholipide et un AG.
- Phospholipase A2 : Extraite du pancréas et
retrouvée dans le venin de serpent. Elle hydrolyse la
liaison acyl-ester en 2 et libère un lysophospholipide
et un AG
- Phospholipase C : Extraite de la toxine
bactérienne. Elle hydrolyse la liaison ester
phosphorique et libère un DG 1, 2 et une base
phosphorylée (phosphorylcholine)
- Phospholipase D : Extraite de plante. Elle
hydrolyse la liaison phosphore-base et libère un
acide phosphatidique et une base azotée (choline).
- Phospholipase B ou lysophospholipase Extraite du
pancréas. Elle agit sur un lysophospholipides, elle
hydrolyse la liaison acyl-ester en 1 et libère un AG
et un glycerophosphorylcholine
5- 2- Les sphingolipides :
Dans les sphingolipides on trouve un alcool aminé à
longue chaîne = la sphingosine :
La fixation d’un AG sur le groupe amine par une
liaison amide donne une céramide (=Acide gras +
sphingosine) qui est la molécule de base ou
précurseur de tous les sphingolipides
A ce céramide se lie au niveau de la fonction alcool
primaire un groupement particulier pour former le
sphingolipide,
H3C-(CH2)12-CH═CH-CH-CH-CH2-OH
│ │
OH NH2
H3C-(CH2)12-CH═CH-CH-CH-CH2-OH
│ │← Liaison amide
OH NH
│
R─C═O Acide gras
H3C-(CH2)12-CH═CH-CH-CH-CH2-O-R
│ │
OH NH
│
R─C═O
La classification des sphingolipides est basée sur la nature de ce groupement R.
Groupement R
H
Noms
Céramides
32
Phosphate
Céramides 1 phosphate
Phosphocholine
Glucide
Ose
Ose sulfate
Oside - acide sialique
Sphingomyélines
Glycosphingolipides
Cérébrosides
Sulfoglycolipides
Gangliosides
Sphingomyéline (gaine de myéline)
= Céramide + acide phosphorique + choline
=Acide gras + sphingosine + acide
phosphorique + choline
5- 2- 1- Métabolisme des sphingolipides
4-3- Biosynthèse du Cérébroside .
céramide + UDPGal → Cérébroside
4-2-Biosynthèse de la sphingomyéline
céramide + phosphatidylcholine
↓
sphingomyéline + diacylglycérol.
5- 2- 1- 1- Biosynthèse du Céramide
Sérine, + palmitoyl-CoA
↓ Sérine palmitoyltransférase
3-cétosphinganine.
+ NADPH+H+ ↓3-cétosphinganine réductase
Dihydrosphingosine
+ l’acyl-CoA, ↓ Dihydrosphingosine N-acyltransférase
Dihydrocéramide
↓ Dihydrocéramidedésaturase
Céramide + 2H
Remarque:
La dégradation des Sphingolipides est effectuée par des hydrolases qui sont des enzymes lysosomiales
Un déficit héréditaire en ces enzymes entraîne l’apparition d’affections avec atteintes du SNC
s’accompagnant de troubles neurologiques très graves = sphingolipidoses
Donc les Sphingolipidoses = pathologie due à des déficits enzymatiques congénitaux avec incapacité à
dégrader les sphingolipides dans les lysosomes.
6- Digestion et absorption des lipides
Apport alimentaire lipidique: lipides = 40 % de la ration energetique
-45 % = graisses : beurre, margarine, huiles
-30 % = viande
Apports en TG = 95% des graisses alimentaires
AG sature = graisses animales
AG insature = graisses végétales poissons
Apports de cholestérol = 500mg/j
-abats (+ + +), cervelle (=2g/100g)
-cœur, œufs (500mg/100g)
-beurre (250mg/100g)
-lait de vache (10à20mg/100ml)
6- 1- Digestion des lipides alimentaires
Les lipides de l’alimentation = triglycérides, phospholipides, cholestérol.
La digestion faite par des enzymes pancréatiques et des sels biliaires.
Lipases, phospholipases, cholestérol estérase au niveau de l’intestin grêle.
33
Exemple d’action des enzymes pancréatiques : la lipase pancréatique
Elle hydrolyse les TG, a une activité maximum à pH neutre et
nécessite la colipase. Elle libére des AG et des monoglycérides ou
des AG et du glycérol
6- 2- Absorption
Après l’action complète des lipases, on aura des acides gras et des 2-mono-acylglycérols, glycérol,
cholestérol libre, lysophospholipides qui seront absorbés par les entérocytes (cellules absorbantes de
l’intestin grêle).
- les AG à chaines courtes et glycérol passent dans
le sang portal
- les autres sont utilisés dans la cellule intestinale
pour :
-la synthèse des TG.
-la synthèse des phospholipides
-la synthèse du cholestérol
Ces molécules resynthètisées dans l’entérocyte,
s’associent à des apolipoprotéines et forment des
lipoprotéines appelés chylomicrons qui seront
déversées dans les vaisseaux lymphatiques
chylifères.
7- Les lipoprotéines
Les lipides circulants sont des composés hydrophobes, insolubles. Pour qu’ils puissent circuler dans le sang
sous forme soluble, ils doivent être associés à des composés polaires comme les protéines ou les
polypeptides pour former des structures complexes macromoléculaires appelées lipoprotéines. Donc les
lipoproteines sont des formes de transport des lipides insolubles dans le sang.
7- 1- Structure
Les lipoprotéines sont de forme sphériques, de diamètre variable (10 à plus de 100 nm), constituées d’un
noyau central, hydrophobe, occupé par des lipides apolaires tels que le cholestérol estérifié et les
triglycérides et d’une enveloppe externe, plus hydrophile, formée de lipides polaires comme le cholestérol
libre, les phospholipides auxquels s’associent des structures protéiques appelées apolipoprotéines ou
apoprotéines.
34
7- 2- Classification
Les lipoprotéines sont classées selon 2 critères physico-chimiques :
La mobilité électrophorétique : des plus lentes aux plus rapides on trouve les chylomicrons qui migrent peu,
les b-lipoprotéines (qui migrent au niveau des b-globulines), les pré-b-lipoprotéines (qui migrent au niveau
des a2-globulines) et les a-lipoprotéines (qui migrent aux niveaux des a1-globulines).
La densité: les lipoprotéines soumises à une ultracentrifugation sont séparés en 4 fractions :
Les HDL ou lipoprotéines lourdes (High DensityLipoproteins ou Lipoprotéines de haute densité)
Les lipoprotéines légères ou LDL (LowDensityLipoproteins ou Lipoprotéines de basse densité)
Les lipoprotéines très légères ou VLDL (VeryLowDensityLipoproteinsou lipoprotéines de très basse
densité)
Et les chylomicrons.
7- 3- Métabolisme
Les chylomicrons apparaissent dans le sang après absorption de lipides, passent dans la circulation
lymphatique, passent dans la circulation sanguine, sont hydrolysés par la Lipoprotéine lipase (LPL) et
rejoignent le foie après des transformations.
C’est la voie dite exogène.
35
Les VLDL prennent naissance dans le foie passent dans la circulation sanguine, sont hydrolysés par la
Lipoprotéine lipase (LPL)se transforment en LDL qui sont pris en charge par des récepteurs membranaires
au niveau des cellules.
Les HDL se chargent de cholestérol libéré par les cellules des tissus périphériques dans la circulation
sanguine, qui sera estérifié par la LCAT et le libère au niveau du foie.
C’est la voie dite endogène.
36
|
REPUBLIQUE ALGERIENNE DEMOCRATIQUE ET POPULAIRE
Ministère de l’Enseignement Supérieur et de la Recherche
Scientifique
UNIVERSITE D’ALGER 1
FACULTE DE MEDECINE D’ALGER
POLYCOPIER POUR
1 ere ANNEE MEDECINE
ET
MEDECINE DENTAIRE
BIOENERGETIQUE
Auteurs :
- Dr KASSOUL
- Dr MOUSSAOUI
- Dr DOUAIBIA
- Dr SOBHI
- Pr AIT ABDELKADER Bélaïd
- Pr CHIKOUCHE Ammar
- Pr GRIENE Lakhdar
BIOENERGETIQUE
PLAN
I/GENERALITES
II/ BIOENERGETIQUE ET THERMODYNAMIQUE
Le 1er principe : conversion d’énergie
Le 2ème principe : augmentation de l’entropie
III/ NOTION DE L’ENERGIE LIBRE DE GIBBS G
1/Définition
2/L’énergie libre de Gibbs et la constante d’équilibre
3/La nature additive des ΔG et couplage réactionnel
IV/MOLECULES A HAUT POTENTIEL ENERGETIQUE
1/L’adénosine triphosphate : ATP
2/Autres phospho-dérivés riches en énergie
3/Les liaisons thioesters
V/ VARIATION D’ENERGIE LIBRE ET LE POTENTIEL REDOX
1/ Les réactions d’oxydoréduction
2/ La ΔG0’ et ΔG d’une réaction d’oxydoréduction
VI/ LA RESPIRATION CELLULAIRE : LA CHAINE RESPIRATOIRE ET LA
PHOSPHORYLATION OXYDATIVE
1/ Généralités
2/ Localisation
3/ Description de la chaine respiratoire
4/ Fonctionnement de la chaine respiratoire
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I/GENERALITES
- Pour survivre, croître et se reproduire, les cellules de tout organisme vivant ont besoin
d’énergie.
- Cette énergie est peut être qualifiée de :
Chimique : celle qui permet de réaliser une réaction chimique dans diverses
voies métaboliques.
Mécanique : celle qui permet de réaliser un mouvement au cours de la
contraction musculaire.
Calorifique : lorsqu’il y a production de chaleur.
Osmotique : celle qui permet de réaliser des transferts de molécules grâce à un
gradient de concentration dans les divers compartiments cellulaires.
Electrique : celle qui permet de réaliser des transferts de molécules grâce à
gradient ionique gérés par des potentiels membranaires.
- Chez l’homme, c’est l’énergie chimique des substances ingérées (glucides, lipides,
acides aminés, bases puriques et pyrimidiques) qui sera utilisée pour être convertie en
d’autres formes d’énergie.
La science qui étudie l’ensemble de ces réactions énergétiques au niveau des cellules
de l’organisme vivant est appelée BIOENERGETIQUE.
II/ BIOENERGETIQUE ET THERMODYNAMIQUE
- La production d’énergie obéit aux lois de la thermodynamique qui comportent deux
principes.
- Le concept de système
Un système est la partie de l’univers étudiée, c’est l’ensemble de matière qui
doit subir des changements physiques ou chimiques, tout ce qui entoure le
système est son environnement ;
Exemples de systèmes : un organisme, une cellule, deux composés impliqués
dans une réaction chimique ;
Un système est dit ouvert lorsque l’échange d’énergie et de matière se fait
avec l’environnement, ex : la cellule vivante.
Un système est dit isolé : quand il n’y a ni échange de matière ni échange d’énergie
avec l’environnement, ex : l’univers.
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Le 1er principe : conversion d’énergie
- Quantité totale de l’énergie reste constante : il n'y a ni création, ni perte d'énergie,
mais uniquement des transformations d'énergie.
« Rien ne se perd, rien ne se forme, tout se transforme » Antoine Lavoisier.
- Exemple : l’hydrolyse de l’ATP (énergie chimique) est nécessaire à la contraction
musculaire (énergie mécanique) => transformation d’une forme d’énergie à une autre.
Le 2ème principe : augmentation de l’entropie
- Lors de la production d’énergie, les systèmes intervenants évoluent d’un état ordonné
vers un état moins ordonné.
- Le désordre obtenu est appelé Entropie (= S).
- La mesure quantitative de la variation de ce désordre (d’un état initial à un état final)
est désignée par la variation de l’entropie (= ΔS).
III/ NOTION DE L’ENERGIE LIBRE DE GIBBS G
1/Définition : l’énergie libre de Gibbs « G » est l’énergie d’un système qui produit un
travail utile dans des conditions de température et de pression constantes.
Soit comme système la réaction biochimique :
A B
Etat initial Etat final
*Notion de l’énergie interne U et l’enthalpie H
U : l’énergie totale contenue dans un système, pour une molécule donnée c’est l’énergie de
liaisons, de vibration et de rotation.
ΔU : variation de l’énergie interne, c’est la variation d’énergie entre l’état final et initial, dans
notre système, ΔU= UB- UA= q-w ou :
q : quantité de chaleur échangée avec le système ;
w : travail effectué par le système sur environnement ou inversement ;
w= vxΔp, P : pression, V : volume, dans la cellule la pression est constante => Δp=0
donc w= 0
Donc : ΔU= q= ΔH c’est l’enthalpie
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L’enthalpie H : est la quantité totale de l’énergie. Elle constitue la quantité de chaleur
contenue dans le système.
ΔH : est la chaleur dissipée ou absorbée par une réaction :
Si ΔH<0 : la réaction est exothermique, elle libère de la chaleur.
Si ΔH>0 : la réaction est endothermique, elle consomme de la chaleur.
Remarque
L’unité de mesure de toutes ces énergies et variation d’énergie est joules/mole ou
calories/mole. 1calorie= 4,184 joules.
*Relation entre l’enthalpie H et l’énergie libre de Gibbs
L’enthalpie est l’énergie totale, l’énergie libre de Gibbs est la partie de l’énergie
susceptible de fournir un travail. La différence est l’énergie entropique ou l’énergie du
désordre définit par TxS.
H= G+TS (T : température)
Donc G= H-TS
ΔG = ΔH- TΔS
Intérêt majeur du ΔG
- ΔG permet de prévoir le sens d’une réaction chimique :
Si ΔG <0 : la réaction est exergonique ou spontané, elle se fait spontanément de A
vers B.
Si ΔG>0 : la réaction est dite endergonique, elle se fait que s’il y a un apport extérieur
en énergie.
ΔG=0 : la réaction se fait sans consommation d’énergie, elle tend vers l’équilibre.
2/L’énergie libre de Gibbs et la constante d’équilibre
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Soit l’équilibre suivant :
A+B C+D …………………….(1)
*Définition d’état standard ou conditions standards chimiques et biochimiques
En chimie:
Une pression de 1 atmosphère.
Une température de 25°C, soit 298°K.
Une concentration de chaque réactant à 1M (1mole/l).
Un pH= 0.
Dans ces conditions l’énergie libre standard de Gibbs est notée : G°.
En biochimie:
Le pH= 7 (le pH cellulaire)
Dans ces conditions l’énergie libre standard de Gibbs est notée: G°’
Pour la réaction biochimique (1)
L’énergie libre d’une molécule (A,B,C,D) à la concentration à laquelle se retrouve dans le
milieu est liée à l’énergie libre standard G°’,
Exemple pour A : GA= GA
0’ +RT Ln [A] ……………… (2)
GA
°’ : l’énergie libre de Gibbs à l’état standard biochimique.
R : constante des gaz parfaits : 8,31 J/mol/K
T : la température absolue en degrés Kelvin.
[A] : concentration de la molécule A.
La variation de l’énergie libre de Gibbs de la réaction (1) :
ΔG= (GC
+ GD)- (GA+ GB)
Lorsqu’on substitue l’énergie libre de chaque composé par la relation (2), on obtient :
ΔG= (GC
0’ +RT Ln[C]) + ( GD
0’ +RT Ln[D]) – (GA
0’ +RT Ln[A])- ( GB
0’ +RT Ln[B])
ΔG= (GC
0’+ GD
0’ – GA
0’ – GB
0’) + RT ln ([C] [D]/ [A][B])
ΔG= ΔG0’ + RT ln ([C] [D]/ [A][B])
-A l’équilibre la variation de l’énergie libre de la réaction est nulle :
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ΔG=0 => ΔG0’ + RT ln ([C]éq [D]éq / [A]éq[B]éq )= O
([C]éq [D]éq /[A]éq[B]éq)= Kéq
ΔG0’= -RTlnKéq
- On peut ainsi déterminer ΔG0’ d’une réaction à partir de la constante d’équilibre et
inversement la constante d’équilibre à partir de ΔG0’.
- La relation entre ΔG0’ etKéq
Exemples de ΔG0’ de certaines réactions
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3/La nature additive des ΔG et couplage réactionnel
Les variations de l’énergie libre de deux réactions sont additives.
- Ainsi, une réaction endergonique, thermodynamiquement défavorable peut être
couplée à une réaction exergonique, thermodynamiquement favorable, la somme de
leurs ΔG doit être négative.
- Exemple de la première réaction de la glycolyse : Glucose Glucose-6-phosphate.
IV/MOLECULES A HAUT POTENTIEL ENERGETIQUE
Ce sont des molécules qui ont des liaisons dont l’hydrolyse libère beaucoup d’énergie.
1/L’adénosine triphosphate : ATP
L’ATP est la molécule universelle pour transférer de l’énergie libre, et possède
deux liaisons phosphoanhydre très riches en énergie.
Son hydrolyse :
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L’ATP joue un rôle central dans la cellule :
Apporte l’énergie nécessaire aux réactions endergoniques (ex
synthèse des lipides, glycogène,....).
Donneur de groupement phosphate et l’énergie nécessaire à la
phosphorylation.
2/Autres phospho-dérivés riches en énergie
3/Les liaisons thioesters
Exemple du Coenzyme A : Composé à haute énergie libre impliqué dans le transfert de
groupement acyl.
V/ VARIATION D’ENERGIE LIBRE ET LE POTENTIEL REDOX
L’énergie chimique peut être conservée sous forme d’électrons à haut potentiel
énergétique contenus dans les molécules énergétiques.
1/ Les réactions d’oxydoréduction
Transfert d’un électron d’un donneur d’électrons à un accepteur d’électrons.
- L’oxydation : perte d’électron(s) ou d’hydrogène(s).
- La réduction : gain d’électron(s) ou d’hydrogène(s).
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- Un oxydant (ox) : est l’accepteur d’électrons
- Un réducteur (red): est le donneur d’électrons
- Couple rédox (ox/réd) : réd ox + e
- Une oxydation est toujours couplée à une réduction d’où le terme d’oxydoréduction,
avec deux couples rédox : réd1 ox1 + e (1ère demi-réaction oxydation)
ox2 + e réd 2 (2ème demi- réaction réduction)
Réd1+ ox2 ox1 +réd2…………………. (3)
- Les électrons sont transférés spontanément d’un couple à l’autre, du réducteur le plus
fort (réd1) qui sera oxydé à l’oxydant le plus fort (ox2), qui sera réduit.
- Cette force réductrice est évaluée par le potentiel redox standard du couple E0
’ par
rapport à celui de l’hydrogène considéré comme potentiel de référence 2H+/H2 :
- 0,42V à pH=7.
- Quand E0
réducteur.
’ d’un couple est inférieur à celui de l’hydrogène : le couple est plus
- Lorsque E0
oxydant.
’ d’un couple est supérieur à celui de l’hydrogène : le couple est plus
Tableau1 : quelques couples rédox et leur E0
’
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- Hors conditions standard, le potentiel rédox est déterminé par la loi de NERST :
Ou :
R : constante des gaz parfaits : 8,314 J/mol/K.
T : température absolue en degrés Kelvin (°K).
n : nombre d’électron transférés.
F : constante de Faraday : 96500 couloumbs.
[Ox], [réd] : concentrations respectives de l’oxydant et du réducteur d’un couple.
E0
’ : potentiel rédox du couple dans les conditions standards
2/ La ΔG0’ et ΔG d’une réaction d’oxydoréduction
Elles sont données par la relation :
ΔG0
’= - n F ΔE0
’ ou (lorsque ΔE=0 par analogie à ΔG=0)
ΔG= -nF ΔE
- On peut donc prévoir le sens de la réaction et sa spontanéité :
- Une réaction d’oxydoréduction est favorisée dans le sens des potentiels redox
croissants, les électrons passent du couple rédox ayant le potentiel redox le plus faible
vers celui dont le potentiel rédox est le plus élevé.
Exemple de calcul de ΔG0
’ d’une réaction d’oxydoréduction
Soit les deux couples :
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NAD+/NADH,H+ (1) E0
’ = -0,32 V ……. (1) « plus réducteur ».
Ubiquinone/ubiquinol (2) E0
’ = +0,1V…. (2)
Les demi -réactions : NADH, H+ NAD++ 2H+ + 2e
Ubiquinone+2H+ + 2e ubiquinol
La réaction d’oxydoréduction : NADH, H++ Ubiquinone NAD+ + ubiquinol
ΔE0
’ = E0’(2) - E0 ’(1)= +0,1- (-0,32)= 0,42 V =>
ΔG0
’= - n F ΔE0
’= -2x 96500x 0,42= -81060 joules/mol
VI/ LA RESPIRATION CELLULAIRE : LA CHAINE RESPIRATOIRE
ET LA PHOSPHORYLATION OXYDATIVE
1/ Généralités
Les réactions de dégradations oxydatives (catabolisme) des substrats énergétiques (les
glucides, les lipides et les acides aminés) aboutissent à la production d’énergie via :
La libération directe de l’ATP.
La formation de coenzymes réduits NADH,H+, et FADH2 qui sont à l’origine de la
synthèse de l’ATP par phosphorylation oxydative.
Les coenzymes réduits ont un haut potentiel énergétique du aux électrons qu’ils transfèrent.
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Les coenzymes réduits sont retransformés en NAD+ par ré-oxydation dans la chaine
respiratoire =>
Régénération du NAD+ et du FAD nécessaires aux réactions du catabolisme.
Synthèse de l’ATP à partir de l’ADP dans la chaine respiratoire (phosphorylation de
l’ADP).
D’où le terme PHOSPHORYLATION OXYDATIVE
2/ Localisation
- Dans la mitochondrie et toujours : la chaine respiratoire est localisée dans la
membrane interne mitochondriale.
ATP synthase
Figure 1 : la mitochondrie
3/ Description de la chaine respiratoire
La chaîne respiratoire comprend :
Quatre complexes fixes à la membrane interne mitochondriale :
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S/U : Sous unité.
Tableau 2 : les complexes de la chaine respiratoire
Deux transporteurs mobiles d’électrons : coenzyme Q, cytochrome c.
Remarque: les atomes du Fer et du Souffre se trouvent liés à des protéines dites centres Fe-S.
Les cytochromes : protéines possédant un noyau héménique (fer+ porphyrine).
4/ Fonctionnement de la chaine respiratoire
Figure 2 : la chaine respiratoire
-
La direction du flux d’électrons le long de la chaine respiratoire est déterminée par le
potentiel d’oxydo-réduction, les électrons se déplacent de façon fragmentée en suivant
l’ordre croissant du potentiel des molécules:
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- L’accepteur ultime des équivalents réducteurs est l’oxygène :
Tableau 3 : le potentiel rédox des couples intervenant dans la chaine respiratoire
- Le complexe I reçoit les équivalents réducteurs du NADH,H+ et les passe au coenzyme
Q, via le FMN et les protéines à centre fer- Soufre.
- Le complexe II reçoit les équivalents réducteurs du FADH2 et les passent au coenzyme
Q via les protéines Fer-Souffre.
- Le complexe III reçoit les équivalents réducteurs du coenzyme Q réduit (par le
complexe I et II) et les passe au cytochrome c via les cytochromes b et les atomes
Fer-Souffre.
- Le complexe IV reçoit les équivalents réducteurs du cytochrome c et les passe à
l’oxygène moléculaire, via les cytochromes a et a3 ainsi que les deux ions du cuivre.
NB :
Les complexes I, III et IV sont des pompes à protons, le flux d’électrons à travers ces
complexes s’accompagne d’un passage des protons de la matrice vers l’espace inter-
membranaire. La réduction de NADH,H+ permet le passage de 10 protons et FADH2 de 6
protons.
Figure 2 : passage de protons à travers les complexes I, II et IV
La phosphorylation de l’ADP : la théorie chimio-osmotique de MITCHELL
Selon MITCHELL, l’énergie générée par le flux de protons et le mécanisme de
phosphorylation reposerait sur un gradient de protons à l’origine de la création de
l’énergie sous forme d’ATP.
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Les protons accumulés dans l’espace inter-membranaire créant un gradient
électrochimique vont chercher à rejoindre la matrice, c’est la force proton motrice ;
La membrane interne mitochondriale est imperméable aux protons, seuls les canaux de
l’ATP synthase « complexe V » le sont ;
L’ATP synthase
Pompe ionique inversée (passage des
protons dans le sens de gradient)
Sous unité F0 : intra-membranaire, c’est
le canal protonique.
Sous unité F1 : elle baigne dans la
matrice, et possède l’activité ATP
synthase.
Le passage de proton à travers le canal entraine un changement de
conformation de la sous unité F1 et phosphorylation de l’ADP en ATP.
Le passage de 3 protons entraine la phosphorylation de 1 ADP
NADH,H+ 3 ATP
FADH2 2 ATP
Exemple du bilan énergétique de l’oxydation complète d’une molécule de glucose
- Glycolyse 2ATP + 2 NADH,H+
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- Le cycle de Krebs pour chaque pyruvate : 4 NADH,H+, 1FADH2, 1GTP
(va être converti en ATP)
En tout : 4 ATP
10 NADH,H+, 2 FADH2, Pris en charge par la chaine respiratoire :
NADH,H+ 3 ATP
FADH2
2 ATP
38 ATP
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|
REPUBLIQUE ALGERIENNE DEMOCRATIQUE
ET POPULAIRE
Ministère de l’Enseignement Supérieur et de la Recherche Scientifique
UNIVERSITE D’ALGER 1
FACULTE DE MEDECINE D’ALGER
MODULE DE BIOCHIMIE
1ere ANNEE MEDECINE
Intégration du métabolisme tissulaire
Auteurs : Pr RAAF. N B
Pr CHERIFI. M H
OBJECTIFS PEDAGOGIQUES :
Montrer les interconnexions des voies métaboliques ;
- Déterminer le profil métabolique des principaux organes ;
- Décrire les adaptations métaboliques en fonction du cycle alimentation-
jeûne et de l’activité musculaire
PLAN :
Introduction
1. Les principales voies et stratégies du métabolisme énergétique
2. Fonctions du métabolisme tissulaire et carrefours métaboliques
3. Bases fondamentales du métabolisme tissulaire
4. Le métabolisme tissu-spécifique : la spécialisation d’organe
A. Rôle du foie
B. Rôle du cerveau.
C. Rôle du muscle strié.
D. Rôle du tissu adipeux.
5. Rôle de la coopération tissulaire dans l’adaptation du métabolisme à
l’alternance repas/jeûne
A. La période alimentaire
B. La période de jeûne.
Conclusion
Introduction
Avec l’accroissement de la complexité des organismes multicellulaires, des organes
effectuant des fonctions spécialisées sont apparus. Chaque organe exprime un répertoire de
voies métaboliques en rapport avec sa (ou ses) fonction(s) physiologiques. Cette
spécialisation exige une coordination de l’ensemble des séquences métaboliques relayée
-d’une part par la diffusion très rapide via la circulation d’un certain nombre de métabolites-
clé,
-d’autre part par l’action concertée d’un certain nombre d’hormones agissant parfois de façon
différente selon le tissu-cible.
1. Les principales voies et stratégies du métabolisme énergétique : résumé
Deux composés se trouvent à la croisée essentielle de l’ensemble des voies métaboliques :
l’acétyl-CoA et le pyruvate. L’acétyl-CoA est le produit de dégradation commun de la plupart
des combustibles métaboliques. Son groupe acétyle peut être oxydé en CO2 et HOH via le
cycle de Krebs et les oxydations phosphorylantes, où être utilisé dans la synthèse des acides
gras.
Le pyruvate est le produit de la glycolyse, de l’oxydation du lactate et de la dégradation de
certains acides aminés. Il peut subir une dégradation oxydative et donner de l’acétylCoA,
pour alimenter, soit le cycle de Krebs, soit être utilisé dans la synthèse des acides gras.
Alternativement, il peut donner de l’oxaloacétate et rejoindre soit le cycle de Krebs, ou la
néoglucogenèse via le PEP en court-circuitant ainsi une étape irréversible de la glycolyse. Le
pyruvate est donc le précurseur de plusieurs acides aminés ainsi que du glucose.
Au-delà des phénomènes de compartimentation, les nombreuses séquences du métabolisme
sont étroitement régulées
– au niveau moléculaire, surtout par des effecteurs allostériques et par des modifications
covalentes réversibles phosphorylation/déphosphorylation ;
- au niveau intercellulaire par le jeu précis des régulations hormonales et enfin au niveau
intertissulaire par le phénomène de la spécialisation d’organe.
2. Bases fondamentales du métabolisme tissulaire
- Compartimentation (tableau 1): Les voies métaboliques s’effectuent dans des
compartiments précis
.Cytosol : Glycolyse, néoglucogenèse, synthèse et catabolisme du glycogène, voie des
pentoses phosphates, interconversion des oses
.Mitochondrie : Cycle de Krebs, oxydation phosphorylante
.Coopération cytosol et mitochondrie : Cycle de l’urée
.Membrane du réticulum endoplasmique : Synthèse lipidique
.Peroxysome : β-oxydation des acides gras, synthèse des acides biliaires,
.Ribosome + Appareil de golgi : Synthèse des protéines
.Lysosomes : Métabolisme des mucopolysaccharides et celui des sphingolipides
- Les voies métaboliques sont le siège de
ou
allostérie,
hormones, modifications
régulations (substrat, produit final
post-traductionnelles,
)
-
les carrefours métaboliques sont des sites d’interconnexion qui permettent de
synchroniser les voies métaboliques en fonction des conditions de l’environnement
(Voir figures 1, 2 et 3).
Tableau I : Spécificité organique des voies métaboliques
Foie Rein Muscle strié Cœur
squelettique
Tissu
adipeux
Cerveau
Glycolyse
+++ +++ +++
+++
+++
+++
Néoglucogenèse
+++ +++
Voie des pentoses phosphates +++ +++ +++
+++
+++
+++
Glycogénolyse
+++ +++ +++
Glycogénogenèse
+++ +++ +++
+
+
+++
+++
β-oxydation
+++ +++ +++
+++
+++
Synthèse des acides gras
+++ +++
+++
+++
Synthèse des triglycérides
+++ +++
+
+
+++
Synthèse du cholestérol
+++
Lipolyse
+++ +++
+
+
+++
Cétogenèse
+++ +++
Catabolisme des acides aminés +++ +++ +++
+++
+++
+++
Synthèse d’acides aminés
+++ +++ +++
+++
+++
+++
Cycle de l’urée
+++
Cycle de Krebs
+++ +++ +++
+++
+++
+++
Phosphorylation oxydative
+++ +++ +++
+++
+++
+++
+++ : Voie métabolique active
+ : Voie métabolique présente mais peu active
: Voie métabolique inexistante (absente)
Glycogène
Galactose
(UDP Glucose)
Glucose
(Sang, aliments)
Fructose, Mannose
Triglycérides
Lactate, Pyruvate
Acides aminés
glucoformateurs
Glucose-1-P
Glucose
Fructose-6-P
Dihydroxyacétone P
Glucose-6-Phosphate
Synthèse
du Glycogène
Glycolyse
Néoglucogenèse
Voie des pentoses
phosphates
Fig.1- Origine et destinées du glucose-6-phosphate
Glucose
Lactate
Ala, Ser, Gly, Met,
Cys, Try, Thr
Pyruvate
Oxaloacétate
Acétyl-CoA
Alanine
Lactate
Fig.2- Origine et destinées du pyruvate
Acides gras
(β-oxydation)
Pyruvate
Isoleucine
Acétyl-CoA
Synthèse
des acides gras
Cétogenèse
Synthèse
du cholestérol
Cycle de
Krebs
Fig.3- Origine et destinées de l’acétyl-Coenzyme A
3. Fonctions du métabolisme tissulaire
- Transformer les aliments en molécules simples utilisables par les cellules :
polysaccharides en sucres simples, protéines en acides aminés, les lipides en acides
gras et glycérol.
- Récupérer l’énergie contenue dans les sucres simples, les acides aminés, les acides
gras. ATP libérée au cours de la glycolyse, catabolisme des acides aminés, β-
oxydation, cycle de Krebs.
- Utiliser l’ATP en la dépensant pour assurer des fonctions vitales :
Synthèse de glucose
Contraction des myofibrilles (Respiration, pompage cardiaque, péristaltisme du
tractus digestif, activité physique).
Transports actifs ATP-dépendants :
- Maintien d’une glycémie stable (couplage glycogénolyse, néoglucogenèse, et
interconversion des oses).
- Synthèse de macromolécules structurales et de signalisation cellulaire
4. Le métabolisme tissu-spécifique : la spécialisation d’organe
Chaque tissu et organe a une fonction spécialisée qui est reflétée par son anatomie et son
activité métabolique. Il existe une véritable division du travail. Le muscle strié utilise le
métabolisme énergétique pour produire le mouvement ; le tissu adipeux accumule et libère les
graisses qui servent de combustibles à tout l’organisme. Le cerveau dépense de l’énergie
uniquement pour engendrer des signaux électriques ; et enfin le foie exerce un rôle central et
prédominant dans le traitement et la distribution des nutriments à tout l’organisme, par
l’intermédiaire de la circulation sanguine.
A. Rôle du foie
C’est le principal centre de triage et de régulation métabolique de l’organisme. Il peut assurer
ce rôle unique car tous les nutriments (oses, acides aminés, à l’exception des acides gras) sont
transportés via la veine porte vers le foie.
-Rôle de tampon « Glucose »
Pour cela, il prend ou libère du glucose selon les besoins énergétiques et la concentration
sanguine en hormones régulatrices : glucagon, adrénaline, insuline. Les hépatocytes sont
librement perméables au glucose. En période post-prandiale où la glycémie monte à 7 mM
environ, c’est la glucokinase qui assure la phosphorylation en glucose-6-P. La destinée du
Glc-6-P varie selon les besoins métaboliques de l’organisme.
a) distribution de glucose libre aux tissus par action spécifique de la Glucose-6-phosphatase
hépatique (rôle essentiel de maintien de la glycémie), lorsque la quantité de glucose-6-P est
limitée.
b) mise en réserve sous forme de glycogène hépatique lorsque la demande en glucose est
faible.
c) transformation du glucose-6-P en excès via la glycolyse en acétyl-CoA puis en acides gras.
d) substrat de la voie des pentoses-phosphate pour la synthèse des acides gras, du cholestérol
et des nucléotides.
e) production d’énergie via la glycolyse, le cycle de Krebs et la phosphorylation oxydative
(voie mineure dans le foie).
-Synthèse et dégradation des triglycérides
Les acides gras, composants des lipides, entrant dans les hépatocytes ont plusieurs destinées
possibles. a) Dans les circonstances normales, ce sont les principaux substrats énergétiques du
foie. Sous l’effet de la béta-oxydation et de leur conversion en acétyl-CoA, puis de la
phosphorylation oxydative consommant le NADH2 produit, ils permettent la production
d’ATP.
b) L’excés d’acétyl-CoA dont le foie n’a pas besoin immédiatement est converti en corps
cétoniques qui sont acheminés vers les tissus périphériques pour alimenter le cycle de Krebs.
Les corps cétoniques peuvent être considérés comme une forme de transport des groupes
acétyle. Ils fournissent une partie importante de l’énergie nécessaire à certains tissus (30%
dans le cœur et 70% dans le cerveau) lors d’un jeûne prolongé.
c) Si la demande de combustible est faible, les acides gras sont utilisés à la synthèse de
triglycérides qui passent dans le sang sous forme de VLDL. d) Une partie de l’acétyl-CoA est
utilisé pour la synthèse de cholestérol, nécessaire à la biogénèse des membranes et à la
synthèse des stéroïdes. e) Le foie peut aussi se comporter en un distributeur d’acides gras, en
les libérant à l’état libre, dans le plasma où véhiculés par liaison à la sérum-albumine, ils
seront captés par les tissus utilisateurs.
- Métabolisme des acides aminés.
Les acides aminés entrant dans le foie peuvent suivre plusieurs destinées métaboliques. a) ils
servent de précurseurs à la biosynthèse des protéines hépatiques.
b) ils peuvent quitter le foie et être distribués aux tissus périphériques, pour la biosynthèse
protéique.
c) certains sont les précurseurs de la biosynthèse de composés spécifiques : nucléotides,
hormones, autres composés azotés.
d) Les acides aminés non concernés par les destinées précédentes, ou en cas d’apport excessif
d’acides aminés au foie, sont désaminés et dégradés surtout en acétyl-CoA et en
intermédiaires du cycle de Krebs. Ces intermédiaires permettent ainsi d’alimenter la
néoglucogenèse (essentiellement l’alanine). L’un des avantages de ce cycle dénommé cycle
glucose/alanine, est de produire facilement du glucose entre les repas par une faible
dégradation des protéines musculaires, et ainsi d’aplanir les fluctuations du glucose sanguin
entre les repas. L’ammoniaque libéré par la dégradation de ces acides aminés est converti par
le foie en urée.
B. Rôle du cerveau.
C’est un organe particulier dont la consommation énergétique est très régulière, même lors
d’un effort intellectuel intense ou lors du sommeil. 50% de l’énergie consommée est utilisée
pour le fonctionnement de la Na/K ATPase neuronale qui maintient le potentiel de membrane.
Il contient peu de protéines et très peu de glycogène, et est donc directement dépendant de
l’apport en glucose par le foie. Le glucose est donc le substrat énergétique préférentiel du
cerveau. En cas de jeûne prolongé, il peut utiliser les corps cétoniques comme substrat
énergétique. Cette utilisation dépend d’une adaptation progressive permettant aux enzymes
d’utilisation des corps cétoniques d’être exprimés dans le cerveau. (Après 3 jours de jeûne,
30% de l’énergie du cerveau vient des corps cétoniques, mais ceux-ci représentent 80% de
l’apport énergétique après 40 jours de jeûne). Dans ce cas, le foie dégrade lentement les
réserves de triglycérides en acétyl-CoA et en corps cétoniques, ce qui lui permet d’alimenter
le cerveau en épargnant une dégradation trop importante des protéines musculaires en acides
aminés substrats de la néoglucogenèse.
C. Rôle du muscle strié.
Le métabolisme dans le muscle strié est essentiellement spécialisé pour produire de l’ATP
comme source d’énergie directement utilisable à la contraction. Ils doivent en plus s’adapter à
une demande énergétique qui peut être intense. En fonction de l’importance de l’activité
musculaire, les muscles peuvent consommer des corps cétoniques, des acides gras ou du
glucose.
Dans le muscle au repos, les combustibles sont surtout les acides gras provenant du tissu
adipeux et les corps cétoniques du foie. Au cours d’une activité musculaire modéré, le muscle
utilise aussi le glucose sanguin.
Le muscle ne peut assurer la néoglucogenèse et il ne possède donc pas de système de
régulation de ce processus. D’autre part, il est insensible au glucagon. Par contre il est
sensible à l’adrénaline, qui va contrôler l’équilibre glycogénogénèse/glycogénolyse.
- Adaptation métabolique à l’effort intense.
Lors du démarrage d’une activité musculaire soutenue, l’adrénaline déclenche une activation
rapide de la glycogénolyse qui s’accompagne d’une activation concomitante de la glycolyse.
Comme le muscle ne possède pas de glucose-6-phosphatase, il ne peut exporter son glucose et
celui-ci est complètement utilisé pour la production d’énergie in situ. Le muscle contient
environ 2% de glycogène pour assurer l’alimentation de la glycolyse (ce qui représente
environ 150g pour un homme de 70 Kg).
Les sources directes d’ATP du muscle sont en effet rapidement épuisées lors d’un exercice : le
stock d’ATP est épuisé en 1 à 2 secondes. Cependant la créatine-kinase permet la régénération
d’ATP, ce qui permet d’alimenter un effort intense en ATP pendant environ 6 secondes. Cela
est bien sur insuffisant et le mécanisme principal réside en l’activation (environ 1000 fois du
flux net global de la glycolyse musculaire). 250 g de glycogène (somme des sources
hépatiques et musculaires) peuvent fournir environ 1,5 mole de glucose soit environ 3 moles
d’ATP qui seront consommées en 20 à 30 secondes, si la seule source d’ATP est fournie par
la glycolyse anaérobie !
L’adaptation à l’effort nécessite, si cet effort continue, une coopération inter-tissulaire qui met
en jeu le foie via le cycle des Cori. En effet lors d’un effort intense, l’activation très
importante de la glycolyse ne permet pas au flux important de pyruvate d’être oxydé
complètement via le cycle de Krebs et les oxydations phosphorylantes. Une très grande partie
du glucose est donc dégradé en lactate (glycolyse anaérobie voir figure). Le muscle compense
le faible rendement de la glycolyse anaérobie par son flux extrêmement rapide
Le lactate produit est exporté au foie qui le réoxyde en pyruvate et entre dans la voie de la
néoglucogenèse pour produire du glucose. La glycolyse anaérobie a ses limites. Lors de la
sensation d’épuisement qui suit la poursuite d’un effort musculaire maximal, celui-ci n’est pas
dû à l’effondrement du glycogène musculaire, mais à un ralentissement du flux de la
glycolyse par diminution du pH (en effet la glycolyse anaérobie s’accompagne d’une
accumulation de protons qui n’a pas le temps d’être réoxydée dans les mitochondries du fait
des conditions anaérobies). En dessous de pH 6,50 il se produit une inhibition de la PFK-1 et
une baisse d’efficacité de l’activité ATPase du complexe actine-myosine, protégeant ainsi le
muscle d’un épuisement total en ATP et d’un risque de crise de myolyse.
la diversité de
- Adaptation métabolique à l’effort prolongé.
L’effort prolongé se déroulera en dessous des capacités maximales du rythme des contractions
musculaires et si l’apport en oxygène est suffisant permettra un équilibre entre la récupération
de glucose par le muscle (cycle des Cori voir figure) et l’activation de la glycolyse aérobie.
Comment expliquer qu’un emballement excessif de la glycolyse soit évité dans le muscle ?
C’est la PFK-2, enzyme essentiel dans la régulation de ces processus qui joue ce rôle et
explique par
la
glycolyse/glycogénolyse dans les différents tissus.
Le foie et le muscle coopèrent activement lors de l’adaptation à l’effort prolongé. Le foie
sollicité par le besoin en glucose du muscle active sa glycogénolyse via l’action du glucagon.
D’autre part le Fructose-2,6-BisP est l’activateur le plus puissant de la PFK-1 ; ce métabolite
régulateur étant produit par la PFK-2.
La PFK-2 du foie dont la phosphorylation activée par la cascade initiée par le glucagon active
l’activité F-2,6-BisPase et inhibe l’activité PFK-2. Ceci diminue considérablement la
concentration en Fructose-2,6-BisPhosphate. La PFK-1 est donc très peu active et la
glycogénolyse activée dans le foie ne s’accompagne pas d’une activation de la glycolyse.
régulation différente de
isoformes
ses
la
Dans le muscle strié, l’isoenzyme est différente (forme M) et celle-ci est indépendante de
toute phosphorylation. Ce processus permet ainsi d’éviter un épuisement en ATP et incite à
limiter la glycolyse anaérobie. Dans le muscle strié, la glycolyse est surtout régulée par l’état
métabolique de la cellule. La PFK-2 est activée par le substrat : Fructose-6-P. De ce fait la
concentration en Fructose-2,6-Bis-Phosphate augmente et active à son maximum l’activité de
la PFK-1, accélérant ainsi la glycolyse déjà activée par l‘augmentation de la concentration en
AMP. Dans le muscle strié, la glycogénolyse s’accompagne donc obligatoirement d’une
activation de la glycolyse.
Figure cycle des Cori
Dans le muscle cardiaque, il existe une isoenzyme différent de la PFK-2. Ici la forme H de
l’enzyme est régulée de façon opposée à celle du foie. La phosphorylation entraîne
l’activation de la PFK-2 et l’inhibition de l’activité F-2,6-Bisphosphatase. Cela entraîne une
forte augmentation de la concentration en Fructose-2,6-Bisphosphate et ainsi active
puissamment la glycolyse qui se déroule quasi exclusivement en conditions aérobies dans le
cœur.
D. Rôle du tissu adipeux.
Le tissu adipeux n’est pas qu’un simple stockage passif de graisses. Il coopère avec le foie
pour de nombreuses activités métaboliques. L’essentiel des acides gras arrivant au tissu
adipeux proviennent du foie (via les VLDL), ou du tube digestif (via les chylomicrons), en
particulier après un repas riche en graisses.
Le glucose joue un rôle clé dans le métabolisme des adipocytes. En cas d’apport excessif en
glucose, la glycolyse du tissu adipeux produit de l’acétyl-CoA utilisé alors pour la synthèse
d’acides gras. Si l’apport de glucose est normal, il se forme du gycérol-3-P et les acides gras
libérés par la lipolyse sont estérifiés en triglycérides. Si l’apport de glucose est insuffisant, la
concentration adipocytaire en glycérol-3-P est insuffisante et les acides gras sont libérés dans
la circulation. Quand apparaît un besoin énergétique, les adipocytes hydrolysent les
triglycérides grâce à la lipase hormono-sensible. Leur degré de mobilisation (normalement de
3 à 5 jours) dépend en fait de la disponibilité en glycérol-3-P.
5. Rôle de la coopération tissulaire dans l’adaptation du métabolisme à
l’alternance repas/jeûne.
A. La période alimentaire.
Dans la période (1 à 3h) qui suit les repas, l’organisme constitue des réserves à partir des
nutriments apportés au foie. La sécrétion importante d’insuline, stimule la constitution de ces
réserves et favorise l’utilisation du glucose pour la production d’ATP.
-Réserves d’origine glucidique. A partir de l’apport en glucose alimentaire, le foie réalise
surtout la mise en réserve de glucose sous forme de glycogène (glycogénogénèse).
En l’absence de demande énergétique immédiate, et lorsque les réserves en glycogène
hépatiques sont saturées, le foie convertit le glucose via l’acétyl-CoA en acides gras et en
triglycérides, qu’il exporte via les VLDL.
-Réserves d’origine lipidique. Les acides gras d’origine alimentaire, véhiculés par les
chylomicrons ont deux destinées possibles : soit ils sont captés directement par les tissus
périphériques et surtout le tissu adipeux via la lipoprotéine-lipase et stockés en triglycérides ; -
soit de manière indirecte, par le foie. Les acides gras captés par le foie sont exportés sous
forme de triglycérides contenus dans les VLDL et distribués aux tissus périphériques où les
triglycérides seront stockés.
-Réserves d’origine protéique. Les acides aminés provenant de la digestion des protéines
alimentaires sont distribués à tous les tissus qui en ont besoin pour le renouvellement des
protéines endogènes. Les muscles constituant la réserve la plus importante de protéines
peuvent être sollicités en cas de pénurie d’acides aminés. Le foie participe à cette synthèse
protéique mais il assure surtout la dégradation des acides aminés sanguins en excès
(lipogenèse ou en cas de besoin en énergie : néoglucogenèse, cétogenèse et uréogenèse).
- Période alimentaire et relations inter-tissulaires.
La période alimentaire caractérisée par une élévation du rapport insuline/glucagon, stimule la
constitution des réserves et permet à tous les tissus d’utiliser le glucose pour la synthèse
d’ATP (glycolyse aérobie). Seuls les muscles et les hématies utilisent la glycolyse anaérobie
et produisent du Lactate. Les échanges énergétiques inter-tissulaires sont limités au transfert
des triglycérides, sous forme de VLDL du foie vers les tissus périphériques, notamment le
tissu adipeux et le myocarde.
Sous l’influence de l’insuline, le transport, la captation du glucose et la synthèse de glycogène
sont stimulés dans le muscle. Le muscle cardiaque, consommateur régulier d’énergie, utilise
aussi les acides gras véhiculés par les chylomicrons et les VLDL. L’insuline stimule
également la lipogenèse et contribue au stockage des acides gras provenant de l’hydrolyse des
chylomicrons et des VLDL.
l’augmentation du
l’organisme. Pendant cette période,
B. La période de jeûne.
En situation de jeûne, l’organisme consomme ses réserves, pour fournir l’énergie
indispensable à
rapport
glucagon/insuline par le pancréas stimule très vite la mobilisation des réserves.
- Mobilisation des réserves en glycogène.
Dés que l’apport alimentaire en glucose diminue, le foie dégrade le glycogène, produit du
glucose et l’exporte dans le sang. (Les muscles qui hydrolysent le glycogène utilisent le
glucose produit, uniquement pour leurs propres besoins lors de l’effort, car ils ne peuvent
libérer de glucose !).
Cette production de glucose d’origine hépatique est indispensable pour les tissus gluco-
dépendants comme les hématies et le cerveau. La réserve de glycogène hépatique étant limitée
(environ 100 grammes mobilisables soit l’équivalent de 400 Kcalories), le foie doit activer
rapidement la voie de néoglucogenèse. Pour cela, il utilise le lactate produit par les hématies
et les muscles, où à partir du glycérol provenant de la lipolyse.
- Mobilisation des réserves en triglycérides.
Les triglycérides représentent une réserve d’énergie importante mais ne peuvent être convertis
en glucose. Les acides gras et le glycérol libérés par la lipolyse du tissu adipeux sont captés
par le foie, qui les oxyde en acétyl-CoA, et utilise le glycérol pour la néoglucogenèse.
L’oxydation des acides gras par le foie fournit l’ATP nécessaire pour inhiber la glycolyse et
stimuler ainsi la néoglucogenèse.
Si le jeûne se prolonge, le foie produit progressivement des corps cétoniques à partir de
l’acétyl-CoA libéré par la lipolyse. Ces corps cétoniques peuvent ainsi se substituer au
glucose en apportant une source d’énergie utilisable par les tissus gluco-dépendants.
Les muscles au repos épargnent leur glycogène en consommant des acides gras et peuvent
également rapidement utiliser les corps cétoniques synthétisés par le foie.
- Mobilisation des réserves en acides aminés des muscles.
En cas de besoin énergétique insatisfaits, les muscles peuvent contribuer à alimenter la
néoglucogenèse hépatique. Pour cela, la protéolyse musculaire est stimulée, libérant des
acides aminés capables de générer des atomes de carbone nécessaires à la conversion en corps
cétoniques ou des acides aminés gluco-formateurs c'est-à-dire substrats de la néoglucogenèse.
- Période de jeûne et relations inter-tissulaires.
Cette période qui imposent une étroite concertation métabolique entre le foie, les muscles et le
tissu adipeux, assure dans un ordre commandé par l’homéostasie énergétique de l’organisme :
• maintenir une glycémie suffisante pour alimenter le cerveau
• mobiliser les acides gras pour apporter de l’énergie aux autres tissus.
• Prévoir assez vite la synthèse de corps cétoniques pour assurer un combustible relais du
glucose.
• Préserver au maximum la protéolyse musculaire.
Conclusion
La coopération inter-tissulaire varie selon le besoin énergétique global de l’organisme. Si un
besoin imminent (effort musculaire) est exigé, le foie doit jouer un rôle coordonnateur
important pour à la fois respecter le métabolisme des organes nobles (alimenter en
permanence le cerveau en glucose, et assurer un métabolisme aérobie efficace dans le cœur),
puiser des réserves là où elles sont disponibles (coopération foie – tissu adipeux) ; et intégrer
un certain nombre de signaux. Enfin, en fonction du rythme de la prise alimentaire, le foie doit
adapter son activité et gérer la production de glucose tout en diversifiant et en utilisant au
mieux les réserves disponibles de tout l’organisme.
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Pr. Yargui L. Intégration du métabolisme tissulaire
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INTRODUCTION
Intégration du métabolisme tissulaire
= Considérer le métabolisme cellulaire dans son ensemble.
= Comprendre, comment les voies métaboliques, pourtant spécifiques et distinctes,
s’interconnectent et coopèrent pour maintenir l’homme en vie.
I. Bases fondamentales du métabolisme tissulaire
- Métabolisme = Voies cataboliques (dégradation) + Voies anaboliques (synthèse).
- Une voie métabolique (catabolique ou anabolique) est un ensemble de réactions
chimiques catalysées par des enzymes.
- Le sens de déroulement de la voie est toujours le même.
Une fois la première réaction est enclenchée, le produit formé est engagé
à poursuivre la voie.
Ce sens obligatoire s’explique par l’irréversibilité d’au moins deux enzymes dans
chaque voie métabolique.
- Certaines voies métaboliques sont désignées de « principales » car possèdent
des collatérales où les produits formés sont déviés pour donner d’autres composés.
Exemple : catabolisme d’un acide aminé = voie catabolique principale + voies
accessoires qui génèrent des acides organique.
Ainsi, lors d’une déficience enzymatique, le substrat en amont du bloc s’accumule
et prendra le chemin accessoire formant des acides organiques souvent toxiques.
- Les voies métaboliques s’effectuent dans les cellules, dans des compartiments
précis :
• Cytosol : Glycolyse, néoglucogenèse, synthèse et catabolisme du glycogène, voie
des pentoses phosphates, interconversion des oses
• Mitochondrie : Cycle de Krebs, oxydation phosphorylante
• Coopération cytosol et mitochondrie : Cycle de l’urée
• Membrane du réticulum endoplasmique : Synthèse lipidique
• Peroxysome : β-oxydation des acides gras, synthèse des acides biliaires,
dégradation des prostaglandines
• Ribosome + Appareil de golgi : Synthèse des protéines
• Lysosomes : Métabolisme des mucopolysaccharides et celui des sphingolipides
- Les voies métaboliques sont communes à de nombreux organes (Voir tableau I).
- Les voies métaboliques sont le siège de régulations (substrat, produit final
allostérie, hormones, modifications post-traductionnelles,
aux
inhibition
ou
afin
ou
de l’environnement (état nutritionnel ou de jeûne, repos ou exercice physique,
altitude, grossesse).
transcriptionnelle)
s’adapter
de
activation
conditions
- Dans le métabolisme cellulaire, on peut trouver des composés intermédiaires
communs à plusieurs voies différentes. On les appelle carrefours métaboliques.
Ce sont des sites d’interconnexion qui permettent de synchroniser les voies
métaboliques en fonction des conditions de l’environnement (Voir figures 1, 2 et 3).
1
Pr. Yargui L. Intégration du métabolisme tissulaire
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Tableau I : Spécificité organique des voies métaboliques
Foie
Rein
Muscle strié
squelettique
Cœur
Tissu
adipeux
Cerveau
Glycolyse
+++
+++
+++
+++
+++
+++
Néoglucogenèse
+++
+++
Voie des pentoses phosphates
+++
+++
+++
+++
+++
+++
Glycogénolyse
+++
+++
+++
Glycogénogenèse
+++
+++
+++
+
+
+++
+++
β-oxydation
+++
+++
+++
+++
+++
Synthèse des acides gras
+++
+++
+++
+++
Synthèse des triglycérides
+++
+++
+
+
+++
Synthèse du cholestérol
+++
Lipolyse
+++
+++
+
+
+++
Cétogenèse
+++
+++
Catabolisme des acides aminés
+++
+++
+++
+++
+++
+++
Synthèse d’acides aminés
+++
+++
+++
+++
+++
+++
Cycle de l’urée
+++
Cycle de Krebs
+++
+++
+++
+++
+++
+++
Phosphorylation oxydative
+++
+++
+++
+++
+++
+++
+++ : Voie métabolique active
+ : Voie métabolique présente mais peu active
: Voie métabolique inexistante (absente)
2
Pr. Yargui L. Intégration du métabolisme tissulaire
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Glycogène
Galactose
Glucose
(Sang, aliments)
Fructose, Mannose
Triglycérides
Lactate, Pyruvate
(UDP Glucose)
Acides aminés
glucoformateurs
Glucose-1-P
Glucose
Fructose-6-P
Dihydroxyacétone P
Glucose-6-Phosphate
Synthèse
du Glycogène
Glycolyse
Néoglucogenèse
Voie des pentoses
phosphates
Fig.1- Origine et destinées du glucose-6-phosphate
Glucose
Lactate
Ala, Ser, Gly, Met,
Cys, Try, Thr
Pyruvate
Oxaloacétate
Acétyl-CoA
Alanine
Lactate
Fig.2- Origine et destinées du pyruvate
3
Pr. Yargui L. Intégration du métabolisme tissulaire
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Acides gras
(β-oxydation)
Pyruvate
Isoleucine
Acétyl-CoA
Synthèse
des acides gras
Cétogenèse
Synthèse
du cholestérol
Cycle de
Krebs
Fig.3- Origine et destinées de l’acétyl-Coenzyme A
II. Fonctions du métabolisme tissulaire
1- Transformer les aliments en molécules simples utilisables par les cellules :
polysaccharides en sucres simples, protéines en acides aminés, les lipides
en acides gras et glycérol.
2- Récupérer l’énergie contenue dans les sucres simples, les acides aminés,
les acides gras et les pyrimidines.
= ATP libérée au cours de la glycolyse, catabolisme des acides aminés,
β-oxydation, cycle de Krebs.
3- Générer de
l’énergie sous forme d’ATP, par
l’oxydation phosphorylante
mitochondriale des équivalents réduits (NADH, H+ et FADH2) produits au cours
du cycle de Krebs (principalement) et des autres voies cataboliques.
4- Utiliser l’ATP en la dépensant pour assurer des fonctions vitales :
• Synthèse de glucose (6 ATP à partir de lactate), de l’urée (4 ATP à partir de
l’ammoniaque et d’aspartate), de protéines (4 ATP par acide aminé
incorporé), de lipides (1 ATP par élongation de 2 carbones).
• Contraction des myofibrilles (Respiration, pompage cardiaque, péristaltisme
du tractus digestif, activité physique).
• Transports actifs ATP-dépendants :
Transport des différentes molécules (Acides aminés, ions).
Maintien des potentiels de membranes
Régulation de l’osmolarité
5- Maintien d’une glycémie stable (couplage glycogénolyse, néoglucogenèse,
et interconversion des oses).
4
Pr. Yargui L. Intégration du métabolisme tissulaire
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6- Synthèse de macromolécules structurales et de signalisation cellulaire :
Mucopolysaccharides : architecture de nombreuses substances fibreuses
(cartilage, disques vertébraux, cornée,
du sillon gingivo-dentaire).
liquide synovial, épithélium
Sphingolipides : constituants des gaines de myéline des axones,
des membranes plasmiques des cellules notamment les globules rouges.
Ces sphingolipides sont impliqués dans l’induction de l’apoptose, la
différenciation et la régulation de la croissance cellulaire.
III. Orientations stratégiques des voies métaboliques
III.1. Jeûne court (12 à 36h après le dernier repas)
Obligation absolue de fournir du glucose au cerveau.
Ce glucose va provenir de :
1/ la …………………….. hépatique
2/ la synthèse de glucose par …………………….. à partir :
- principalement des radicaux carbonés des ……………………..
- mais aussi du glycérol
L’énergie qui
alimente
de la ……………………...
cette
synthèse provient principalement
jeûne court est ainsi caractérisé par
Le
de la protéolyse …………………….. et hépatique.
l’augmentation marquée
L’hormone inductrice et activatrice, au cours de cette période, est le …………. .
III.2. Jeûne prolongé (36h - 5 semaines)
Caractérisé par une adaptation métabolique au jeûne :
- Epuisement des réserves glycogéniques.
- La cétogenèse devient prioritaire : l’oxydation des …..………………… sera
la source énergétique préférentielle pour de nombreux tissus, dont
le cerveau.
- Réduction des besoins
néoglucogéniques et par conséquent une
diminution du …………………….. musculaire et des pertes azotées.
- Maintien d’une glycémie à niveau faible mais suffisant pour les tissus
exclusivement gluco-dépendants (…………………….., rétine).
- Les hormones impliquées dans cette étape du jeûne sont : Glucagon,
catécholamines et …………………….. .
- Le principal facteur limitant du jeûne chez un sujet sain est la ………….…
…………………….. .
III.3. En postprandiale
- Le niveau de la glycémie est satisfait.
- Le glucose en excès va servir à :
• reconstituer les réserves de glycogène = …………………….. .
• fournir l’énergie nécessaire aux différentes synthèses
= Glycolyse + Cycle de Krebs + …………………………………………… .
- Lancement des synthèses de : acides gras, cholestérol, triglycérides,
protéines, bases azotées, coenzymes, créatine, glutathion, carnitine,
et diverses autres substances.
5
Pr. Yargui L. Intégration du métabolisme tissulaire
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-
L’hormone inductrice et activatrice, au cours de cette période post-
absorptive, est l’ ……………………...
III.4. Durant une activité musculaire brève mais intense
Le muscle a besoin de beaucoup d’énergie en courte durée.
La production d’ATP dans le muscle suit la chronologie suivante :
1/Consommer l’ATP disponible et prête dans le cytosol.
2/Former de l’ATP par transfert de phosphate de la créatine-phosphate vers
l’ADP grâce à la …………… …………………………. .
Il s’agit de la voie …………………….. alactique.
3/ Utiliser le glucose comme substrat énergétique.
Par conséquent :
-
-
la glycogénolyse musculaire est activée.
le glucose disponible dans
la glycolyse pour fournir de l’ATP :
les cellules musculaires entre dans
• en aérobiose : pyruvate vers ……………… puis chaine respiratoire
mitochondriale.
• sinon en anaérobiose, après manque d’oxygène disponible,
en transformant le pyruvate en lactate grâce à la ………………
…………………….. .
III.5. Durant une activité musculaire moyenne mais de longue durée
La prolongation de l’activité musculaire pousse l’organisme à s’adapter :
- Assurer un meilleur apport d’oxygène : augmentation du débit sanguin dans
les muscles, en accélérant le rythme cardiaque et respiratoire.
- Préserver les réserves de glycogène et privilégier l’oxydation croissante
des acides gras.
On aura une lipolyse adipocytaire + …………………….. + cycle de Krebs
+ chaine respiratoire mitochondriale.
- Mettre en place deux cycles entre le foie et le muscle :
- Cycle de Cori :
Le muscle fait la glycolyse jusqu’au lactate.
Le lactate est envoyé au foie pour former le pyruvate.
Le pyruvate suit la voie de la ………………….. pour former du glucose.
Le glucose est redonné au muscle pour une nouvelle ……………….. .
- Cycle Glucose/Alanine :
Le muscle fait la glycolyse jusqu’au pyruvate.
Le pyruvate est transformé en alanine par …………………….. .
L’alanine est envoyée au foie pour former à nouveau du pyruvate.
Le pyruvate suit la voie de la néoglucogénèse pour former du glucose.
Le glucose est redonné au …………….. pour une nouvelle glycolyse.
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Pr. Yargui L. Intégration du métabolisme tissulaire
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III. Orientations stratégiques des voies métaboliques
III.1. Jeûne court (12 à 36h après le dernier repas)
Obligation absolue de fournir du glucose au cerveau.
Ce glucose va provenir de :
1/ la glycogénolyse hépatique
2/ la synthèse de glucose par néoglucogenèse à partir :
- principalement des radicaux carbonés des A.A glucoformateurs
- mais aussi du glycérol
L’énergie qui alimente cette synthèse provient principalement de la
B-Oxydation ?
Le jeûne court est ainsi caractérisé par l’augmentation marquée de la
protéolyse musculaire et hépatique.
L’hormone inductrice et activatrice, au cours de cette période, est le Glucagon .
III.2. Jeûne prolongé (36h - 5 semaines)
Caractérisé par une adaptation métabolique au jeûne :
- Epuisement des réserves glycogéniques.
- La cétogenèse devient prioritaire : l’oxydation des acides gras sera la source
énergétique préférentielle pour de nombreux tissus, dont le cerveau.
- Réduction des besoins néoglucogéniques et par conséquent une diminution
du glycogène musculaire et des pertes azotées.
- Maintien d’une glycémie à niveau faible mais suffisant pour les tissus
exclusivement gluco-dépendants (Érythrocytes, Rétine).
- Les hormones impliquées dans cette étape du jeûne sont : Glucagon,
catécholamines et Glucocorticoïdes (Cortisol…).
- Le principal facteur limitant du jeûne chez un sujet sain est la masse
graisseuse .
III.3. En postprandiale
- Le niveau de la glycémie est satisfait.
- Le glucose en excès va servir à :
• reconstituer les réserves de glycogène = Glycogénosynthèse .
• fournir l’énergie nécessaire aux différentes synthèses
= Glycolyse + Cycle de Krebs + Phosphorylation oxydative .
- Lancement des synthèses de : acides gras, cholestérol, triglycérides,
protéines, bases azotées, coenzymes, créatine, glutathion, carnitine, et
diverses autres substances.
5
Pr. Yargui L. Intégration du métabolisme tissulaire
__________________________________________________________________________________
- L’hormone inductrice et activatrice, au cours de cette période post
absorptive, est l’Insuline.
III.4. Durant une activité musculaire brève mais intense
Le muscle a besoin de beaucoup d’énergie en courte durée.
La production d’ATP dans le muscle suit la chronologie suivante :
1/Consommer l’ATP disponible et prête dans le cytosol.
2/Former de l’ATP par transfert de phosphate de la créatine-phosphate vers
l’ADP grâce à la Créatine Phosphokinase (CPK).
Il s’agit de la voie anaérobie alactique.
3/ Utiliser le glucose comme substrat énergétique.
Par conséquent :
- la glycogénolyse musculaire est activée.
- le glucose disponible dans les cellules musculaires entre dans la
glycolyse pour fournir de l’ATP :
• en aérobiose : pyruvate vers Acétyl-CoA puis chaîne respiratoire
mitochondriale.
• sinon en anaérobiose, après manque d’oxygène disponible, en
transformant le pyruvate en lactate grâce à la fermentation lactique
( Lactate Déshydrogénase, LDH) .
III.5. Durant une activité musculaire moyenne mais de longue durée
La prolongation de l’activité musculaire pousse l’organisme à s’adapter :
- Assurer un meilleur apport d’oxygène : augmentation du débit sanguin dans les
muscles, en accélérant le rythme cardiaque et respiratoire.
- Préserver les réserves de glycogène et privilégier l’oxydation croissante des
acides gras.
On aura une lipolyse adipocytaire + B-Oxydation des AG + cycle de Krebs +
chaîne respiratoire mitochondriale.
- Mettre en place deux cycles entre le foie et le muscle :
- Cycle de Cori :
Le muscle fait la glycolyse jusqu’au lactate.
Le lactate est envoyé au foie pour former le pyruvate.
Le pyruvate suit la voie de la néoglucogenèse pour former du glucose.
Le glucose est redonné au muscle pour une nouvelle glycolyse .
- Cycle Glucose/Alanine :
Le muscle fait la glycolyse jusqu’au pyruvate.
Le pyruvate est transformé en alanine par transamination (ALAT) .
L’alanine est envoyée au foie pour former à nouveau du pyruvate.
Le pyruvate suit la voie de la néoglucogenèse pour former du glucose.
Le glucose est redonné au muscle pour une nouvelle glycolyse.
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module de physique - biophysique
ELECTRICITE et BIOELECTRICITE
Éléments d’Electrostatique
- notions à retenir -
Professeur M. CHEREF
Département de Médecine
Faculté de Médecine - Université ALGER 1
A- introduction, généralités, et définitions
I – Introduction : Phénomène d’électrisation (1)
Électrisation par frottement : Exemple du bâton de verre
FROTTER UN BÂTON DE VERRE
Chiffon
ATTRACTION DE CORPS LEGERS
MISE EN EVIDENCE D’UNE FORCE « ELECTROSTATIQUE »
SUSCEPTIBLE DE VAINCRE A DISTANCE LA FORCE DE GRAVITATION
I – Introduction : Phénomène d’électrisation (2)
Notions d’Isolants et de Conducteurs :
Même expérience avec un tube de Métal
FROTTER UN TUBE DE METAL
PAS D’ATTRACTIONS
Chiffon
Comportement selon
les Matériaux Utilisés
UN ISOLANT : Les Charges électriques ne peuvent se déplacer
UN Conducteur : Les Charges électriques se déplacent librement
I – Introduction : Phénomène d’électrisation (3)
Électrisation par influence
Deux corps conducteurs A et B dans un milieu Isolant
ETAT INITIAL
ETAT FINAL
Corps neutre
+
+
+
+
+
+
++
-
-
-
--
-
-
-
Corps A
+
+
+
+
+
+
+ +
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+ +
Corps chargé positivement
Corps B
Le Corps A reste globalement Neutre
Mais la répartition des charges en son Sein a varié
I – Introduction : Phénomène d’électrisation (4)
Électrisation par contact
Deux corps conducteurs A et B dans un milieu Isolant
ETAT INITIAL
ETAT FINAL
Corps neutre
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+ +
Corps A
Corps B
Corps chargé positivement
Les Corps A et B : Répartition Égale des Charges électriques
- Les charges de signes contraires s’annulent -
- les charges restantes se répartissent également sur A et B -
I – Introduction : Explications, et un peu d’histoire …
Acquisition d’une nouvelle propriété
Électricité
Elektre (ambre)
Interaction bien plus forte que la Gravitation
Interaction gravitationnelle
Interaction Électrique
Attraction universelle
entre deux corps
doués de masses
Deux types
d’interactions possibles
Attraction
Répulsion
II – Notion de Charge électrique (1)
Charge électrique q : « masse électrique »
De la même manière que l’on caractérise l’Interaction Gravitationnelle
par rapport à chaque corps possédant une masse m
On associe l’état d’Électrisation à « une masse électrique »
que l’on représente par la charge q
deux sortes d’électrisation
deux types de charges
02 Charges de même signe
se repoussent
02 Charges de signes contraires
s’attirent
Charges dites positives
(charges +)
Charges dites négatives
(charges -)
II – Notion de Charge électrique (2)
Charge électrique élémentaire
MILLIKAN : expérience de la goutte d’huile
Charge électrique élémentaire : e = 1,6.10-19 C
Le Coulomb = Unité définissant la quantité de charges
Charge électrique résultante
(sur chaque corps ou à l’intérieur de chaque système)
La Charge Résultante
=
Somme Algébrique
de toutes les charges positives et négatives présentes
III – Electrostatique : Définition
Electrostatique
=
Résultat d’Interactions Électriques
entre des Particules Chargés
au Repos
(Valable Lorsque les Charges sont en mouvement lent)
IV– Electrostatique : Loi de Coulomb (1)
Loi de Coulomb : Définition
q
O
u
r
(vide)
F
1
4π
q
q'
2
r
u
(q . q’ > 0)
q’
X
F
K
1
4π
0
9
N.m 109
2
.C
2
(avec : permittivité du milieu)
Remarque : Le milieu considéré est en général le vide
IV– Electrostatique : Loi de Coulomb (3)
Exemple de deux charges q et q’ de signes contraires
q
O
u
q’
X
F
r
F
1
4π
0
u
q
q'
2
r
Principe de superposition
Force de Coulomb exercée par des charges qi sur une charge q’
F
1
4π
0
q
2
q'
u
i
i
r
i
i
Il sera supposé que le milieu considéré est le vide
V– Electrostatique : Champ électrique (1)
Champ électrique : Définition (1)
E existe en un point M de l’espace si une force F d’origine électrostatique
s’exerce sur une charge ponctuelle placée en ce point
q
O
u
r
q’M
X
F
F
1
4π
0
u
q
q'
2
r
Il sera supposé que le milieu considéré est le vide
E
F
q'
1
4π
0
q
2
r
u
u
q
K 2
r
V– Electrostatique : Champ électrique (2)
Champ électrique : Définition (2)
O
q
u
1
4π
0
q
2
r
Ku
q
2
r
q > 0
E
q < 0
O
q
u
Il sera supposé que le milieu considéré est le vide
r
u
r
E
M
X
Notions
de Champ rentrant
et
de Champ sortant
E
M
X
V– Electrostatique : Champ électrique (3)
Champ électrique : Représentation schématique
+
E
-
E
Champ Sortant
Champ Rentrant
V– Electrostatique : Champ électrique (4)
Principe de superposition
E4
E3
E2
M
E1
KE
i
u
i
q
i
2
r
i
EE
1
E
2
E
3
E
4
u
i
q
i
2
r
i
K
i
q
i u
2
r
i
i
1
4π
i
0
u1
q1
q2
u2
q3
u3
q4
u4
E
Il sera supposé que le milieu considéré est le vide
VI– Electrostatique : Énergie et potentiel (1)
Énergie Potentielle : Caractérisation et définition
De la même manière que l’on définit l’Énergie Potentielle de Gravitation Ep,
par rapport à deux corps de masses m et m’ distants de r
Ep
G
m'm
r
cte
On définit l’Énergie Potentielle Électrique U, par rapport à deux corps
de charges q et q’ distants de r
KU
q
q'
r
cte
Il sera supposé que le milieu considéré est le vide
KU
q
q'
r
Avec
U
0
VI– Electrostatique : Énergie et potentiel (2)
Potentiel électrostatique : Caractérisation et définition
Si une charge q’, placée dans un champ électrique acquiert
une Énergie Potentielle U, elle se trouve alors à un Potentiel V défini comme
V
U
q'
Le Potentiel V généré par une charge q en un point M de l’espace distant de r
KV
q
r
Il sera supposé que le milieu considéré est le vide
VI– Electrostatique : Énergie et potentiel (5)
Potentiel électrostatique créé par une ou plusieurs charges
u1
q1
q2
u2
q3
u3
q4
u4
M
KV
1
KV
3
1
q
r
1
3
q
r
3
KV
2
KV
4
2
q
r
2
4
q
r
4
q
q
q
q
q
VVVVV
3
2
1
i
i
K
K
KV
K
V
K
K
3
1
2
4
r
r
r
r
r
i
i
i
2
1
3
i
4
q
r
4
Il sera supposé que le milieu considéré est le vide
VI– Electrostatique : Énergie et potentiel (6)
Relation entre le potentiel V et le champ électrique E (1)
O
q
u
q > 0
r
E
V
M
X
E
1
4π
0
q
2
r
Ku
u
q
2
r
V
1
4π
0
q
r
K
q
r
Intérêt de lier le Champ E et le Potentiel V
Il sera supposé que le milieu considéré est le vide
VI– Electrostatique : Énergie et potentiel (7)
Relation entre le potentiel V et le champ électrique E (2)
Le Champ Électrique E
E
1
4π
0
q
2
r
u
E
r
1
4π
0
q
2
r
u
r
Expression générale
Suivant la direction r
Le Potentiel Électrique V
E
r
1
4π
0
q
2
r
Expression algébrique
suivant r
V
1
4π
0
q
r
Expression générale
Il sera supposé que le milieu considéré est le vide
V
r
r
1
4π
0
q
r
1
4π
0
q
2
r
Expression de la dérivée de V par rapport à r
VI– Electrostatique : Énergie et potentiel (8)
Relation entre le potentiel V et le champ électrique E (3)
Expression de E en fonction de V (dans le cas unidimensionnel)
E
r
1
4π
0
q
2
r
V
r
1
4π
0
q
2
r
E
r
1
4π
0
q
2
r
E r
V
r
Plus généralement
E
grad
V
V
VI– Electrostatique : Énergie et potentiel (10)
Travail des forces électrostatiques W
Le travail W fourni pour déplacer une charge électrique q d’un point A
à un autre point A’
W correspond à la différence de potentiel électrique entre ces deux points
A et A’.
Forces dites Conservatives
W = Variation de Ep
VI– Electrostatique : Énergie et potentiel (12)
Énergie interne (1)
Système de deux charges q et q’ distants d’une distance d
U
1
4
0
q
q'
d
K
q
q'
d
q
q’
d
q
0q'
q
0q'
Il sera supposé que le milieu considéré est le vide
0U
0U
VI– Electrostatique : Énergie et potentiel (13)
Énergie interne (2)
Système de trois charges q1, q2 et q3 distants de distances d12, d23, et d31
U
12
1
4
0
2
qq
1
d
12
U
23
1
4
0
3
qq
2
d
23
U
31
1
4
0
3
qq
1
d
31
UUUU
2
1
3
Plus généralement
U
1
2
1
4π
0
Il sera supposé que le milieu considéré est le vide
q
i
j
i
q1
q
j
d31
d12
q3
q2
d23
i
d
ij
VI– Electrostatique : Énergie et potentiel (14)
Énergie interne (3) : Explications (pour trois charges q1, q2, q3)
U
1
2
1
4π
0
i
j
i
j
qq
i
d
ij
q1
d31
d12
q3
q2
d23
U
1
2
1
4π
0
qq
1
d
12
2
qq
1
d
13
3
qq
2
d
21
1
qq
2
d
23
3
qq
3
d
31
1
2
qq
3
d
32
U
1
2
1
4π
0
2
qq
1
d
12
2
2
qq
1
d
13
3
2
3
qq
2
d
23
1
2
1
4π
0
2
qq
1
2
d
12
qq
1
3
d
13
qq
2
3
d
23
Il sera supposé que le milieu considéré est le vide
VII– Topographie de l’espace électrique (1)
Représentation schématique
Intérêt
Repérer de manière assez commode
le champ électrique E et le potentiel V
Par
le tracé de lignes de champ (ou de force)
Et par
des surfaces (ou volumes, voire Lignes) équipotentielles
VII– Topographie de l’espace électrique (2)
Caractérisation des lignes de Champ
Lignes de Champ
Surfaces équipotentielles
V = cte
+
E
On appelle Ligne de Champ (ou de force) :
Les lignes tangentes en chaque point au Champ électrique E en ce point.
VII– Topographie de l’espace électrique (3)
Caractérisation des surfaces équipotentielles
Surfaces équipotentielles
V = cte
+
E
On appelle Surface équipotentielle (ou ligne) :
Les surfaces qui ont même potentiel électrique V (V = cte)
VII– Topographie de l’espace électrique (4)
Remarques
- Les lignes de champ (ou de force) sont perpendiculaires
aux surfaces équipotentielles
KV
q
r
VVV
2
3
1
V1
V2
V3
+
E
- Le potentiel V décroît le long d’une ligne de champ
|
module de physique-biophysique
ELECTRICITE ET BIOELECTRICITE
ELECTROCINETIQUE
quelques éléments et notions à retenir
Pr M. CHEREF
Département de Médecine
Faculté de Médecine - Université ALGER 1
I- Introduction : Explications (2)
Electrostatique
(équilibre)
(V1)
(V2)
Electrocinétique
(situation intermédiaire)
(V)
Electrostatique
(équilibre)
(V)
II– Définitions (1)
Electrocinétique
Elle représente l’étude du déplacement de charges (libres) dans un milieu conducteur où il existe une différence de
potentiel entre deux points de celui-ci.
Le courant
Le courant électrique peut être considéré comme un transport de charges positives allant du potentiel le plus élevé
vers le potentiel le plus bas.
Sens conventionnel du Courant
Le sens conventionnel du courant exprime le déplacement des charges positives. Cette convention (retenue
historiquement) ne traduit pas la réalité, particulièrement dans le cas des solides, où seuls les électrons (charges
négatives) se déplacent.
Intensité du Courant
Soient la charge Q qui traverse pendant le temps t, la section S d’un
conducteur (alimenté en régime permanent). L’intensité du courant I s’écrit :
I
Q
t
Régime stationnaire
Pour un circuit donné, et si les potentiels Vi en différents points de celui-ci sont invariables dans le temps, l’intensité
est alors la même à travers toute section du circuit. Le régime est dit stationnaire.
Remarque :
De manière simplifiée, sous le vocable de « circuit », est désigné un ensemble de conducteurs reliés entre eux.
III– Résistance et Résistivité (1)
Loi d’Ohm
• Soit un conducteur donné (à température constante). Si le rapport de la
différence de potentiel (ddp) [VA-VB] entre deux points A et B au courant
électrique I est constant, le conducteur est dit Ohmique, et on écrit :
R
)V
B
(V
A
I
R est la Résistance électrique
Notion de résistivité : application à un conducteur cylindrique homogène
ρ
SR
L
r : Résistivité
S : Section du conducteur
L : Longueur considéré
III– Résistance et Résistivité (2)
Associations de Résistances
Résistances en Série
Résistances en Parallèle
R
i
iR
Loi de Joule (1)
1
R
i
1
iR
• Soit un circuit résistif de résistance R entre les points A et B. La circulation de
charges entre A et B s’accompagne d’une diminution d’énergie W qui se
retrouve sous forme de Chaleur.
Ce dégagement de chaleur constitue l’effet JOULE.
III– Résistance et Résistivité (3)
Loi de Joule (2)
• soit la charge q qui traverse le conducteur ohmique (de résistance R) entre A
(potentiel VA) et B (potentiel VB). L’énergie W s’exprime comme :
(VqW
A
)V
B
(V
A
IR)V
B
IRW
2
t
(VtI
A
)V
B
IRtIW
Puissance dissipée par effet Joule
P
W
t
2IR
IV– Générateurs et Récepteurs (1)
Générateur
• Générateur idéal
caractérisé par sa force électromotrice (fem) e
Il délivre à ses bornes la tension U = e
• Générateur réel
[force électromotrice (fem) e ; résistance interne r]
Il délivre à ses bornes la tension U = e – r I
• Association de Générateurs
-
+
U
+
-
A
r
B
U
[Générateurs (ei ; ri) en série]
e
r
ie
ir
i
i
[n Générateurs (e0 ; r0) en parallèle]
0ee
r
0
r
n
IV– Générateurs et Récepteurs (2)
Puissance et rendement d’un générateur
• Générateur idéal
caractérisé par sa force électromotrice (fem) e
La puissance P délivrée est : P = e I
Le rendement rd = 1
• Générateur réel
-
+
r
U
caractérisé par sa force électromotrice (fem) e, et sa résistance interne r
La puissance P délivrée est : P = U I = e I – r I²
Soit la tension U à ses bornes, le rendement rd s’écrit :
rd
IU
Iε
IV– Générateurs et Récepteurs (3)
Récepteur : Puissance et rendement
• Récepteur idéal
il est caractérisé par sa force contre-électromotrice (fcem) e
La puissance Pt transformée est Pt = e I
• Récepteur réel
[force contre-électromotrice (fcem) e, résistance interne R]
La puissance consommée Pc est : Pc = e I + R I²
La puissance transformée Pt est : Pt = e I
Le rendement rd du récepteur est :
r
d
Ie
IRIe
2
e
IRe
V– Réseaux – Lois de Kirchoff (1)
Définitions (1)
• Un réseau : Ensemble formé par des générateurs et des récepteurs associés
de façon quelconque.
(E1,r1)
A
R1
R2
(e,r)
(E2,r2)
R4
R3
B
• Un nœud : Point de jonction d’au moins trois conducteurs.
V– Réseaux – Lois de Kirchoff (2)
Définitions (2)
• Une branche : Partie du réseau qui joint deux nœuds.
(E1,r1)
A
R1
R2
(e,r)
(E2,r2)
R4
R3
B
• Maille du réseau : Conducteur fermé constitué par une suite de branches.
V– Réseaux – Lois de Kirchoff (6)
Loi des nœuds
• la loi des nœuds peut, simplement, s’exprimer comme :
la somme des intensités des courants qui arrivent à un nœud est égale à la somme des
intensités des courants qui en partent.
i
j
j
0
Loi des mailles
• la loi des mailles peut également s’exprimer simplement :
Sur la base d’un choix, celui d’un sens de parcours arbitraire, et pour un nœud quelconque A
du réseau, on écrit VAA = 0.
Remarques :
- Utilisation de la relation de Chasles
-
Faire attention au signe du courant dans la branche du réseau (en particulier vis-à-vis de récepteurs autres qu’une
résistance)
|
module de physique-biophysique
ELECTRICITE et BIOELECTRICITE
Éléments d’Electrostatique
- notions à retenir -
Professeur M. CHEREF
Département de Médecine
Faculté de Médecine - Université ALGER 1
C- les conducteurs et les condensateurs
I– Conducteurs (1)
Définition
Un conducteur est un Corps à l’intérieur duquel les charges libres peuvent se
déplacer plus ou moins librement.
Exemple de Conducteurs : le métal, le corps biologique, …
ELECTROSTATIQUE
Conducteur en équilibre
Un conducteur est dit en équilibre si toutes ces charges sont immobiles, en
d’autres termes, les charges intérieures sont soumises à une force résultante
nulle.
I– Conducteurs (2)
Propriétés des conducteurs en équilibre
• Le Champ électrique à l’intérieur d’un conducteur en équilibre est nul (E=0)
• Le conducteur constitue un volume équipotentiel (V= cte)
• La charge est nulle à l’intérieur d’un conducteur en équilibre. Elle est
localisée à la surface de celui-ci
I– Conducteurs (3)
Théorème de Gauss
Le flux du Champ électrique à travers une surface fermée entourant des
charges qi est :
SdE
E
S
La somme algébrique
des charges intérieures
SdE
E
S
q
i
i
ε
0
I– Conducteurs (4)
Application du Théorème de Gauss (1)
Expression du Champ électrique au voisinage extérieur immédiat d’un
conducteur
dS
E
M
E
E
SdE
S
E
Flux à travers la base intérieure
Flux à travers la surface latérale
Flux à travers la base extérieure
I– Conducteurs (5)
Application du Théorème de Gauss (2)
Expression du Champ électrique au voisinage extérieur immédiat d’un
conducteur
E
SdE
S
E
dS
E
E
0E
SdE
dSESdE
0SdE
d
I– Conducteurs (6)
Application du Théorème de Gauss (3)
Expression du Champ électrique au voisinage extérieur immédiat d’un
conducteur
E
dS
E
E
S
SdE
i
ε
0
q
i
dΦ
dq
0ε
E
d
dSE
+
dq
dSσ
dSE
dSσ
0ε
E
σ
0ε
I– Conducteurs (7)
Champ électrique à la traversée de la surface d’un conducteur (1)
A l’intérieur d’un conducteur en équilibre, le Champ électrique est nul
E Intérieur
0
A l’extérieur d’un conducteur en équilibre, au voisinage immédiat de
celui-ci, le Champ électrique vaut :
E
Extérieur
σ
ε
0
I– Conducteurs (8)
Champ électrique à la traversée de la surface d’un conducteur (2)
E
E
m
σ
ε2
0
0E
Intérieur
Couche superficielle
E
σ
0ε
Extérieur
I– Conducteurs (9)
Force par unité de surface ou Pression électrostatique P
EqF
P
F
S
E
m
σ
0ε2
σ
q
S
EσP
P
2
σ
ε2
0
I– Conducteurs (10)
Pouvoir des Pointes (1)
Avant de connecter les deux sphères
V1 = V2
(R1, Q1)
Potentiel V1
V
1
1
4π
0
Q
1
R
1
(R2, Q2)
Potentiel V2
V
2
1
4π
0
Q
R
2
2
I– Conducteurs (11)
Pouvoir des Pointes (2)
Avant de connecter les deux sphères
V1 = V2
(R1, Q1)
V
1
1
4π
0
Q
1
R
1
(R2, Q2)
V
2
1
4π
0
Q
R
2
2
A l’équilibre
V’1 = V’2
I– Conducteurs (12)
Pouvoir des Pointes (3)
V'
1 V'
2
V
1
1
4π
0
Q
1
R
1
V
2
1
4π
0
Q
R
2
2
V'
1
1
4π
0
Q'
1
R
1
V'
2
1
4π
0
Q'
R
2
2
σ
Q
S
Q
4
2
R
Rσ
1
1
Rσ
2
2
Les Charges ont tendance à s’accumuler sur les pointes
I– Conducteurs (13)
Capacité propre d’un Conducteur
• C dépend de la forme du Conducteur
• C traduit la plus ou moins aptitude que peut avoir un conducteur
d’emmagasiner de la charge
• L’unité de C : Le Farad – (Utilisation des sous multiples du Farad)
I– Conducteurs (14)
Énergie interne d’un Conducteur
E
1
2
2VC
E
1
2
2VC
VCQ
E
1
2
2Q
C
E
1
2
VQ
E est toujours positive
I– Conducteurs (Annexe)
Densité surfacique s
Soit un corps C quelconque qui emmagasine la charge Q
C à l’équilibre
Q localisée à la surface de C
Densité surfacique s :
la quantité de charge par unité de surface
s
Q
S
Simplement
σ
dq
dS
dq
dSσ
II– Condensateurs (1)
Introduction : Phénomène d’influence
I
• Comportement d’un diélectrique placé dans un champ électrique :
Distorsion du mouvement des électrons
• Polarisation dans le diélectrique qui devient « un dipôle macroscopique »
- Conducteur isolé
- Conducteur maintenu à un potentiel constant
- Influence en retour
- Influence totale
- Effet d’écran
II– Condensateurs (2)
Condensateur : Définition
• Soient deux conducteurs A et B séparés par un milieu isolant
• Le système [AB] forme un condensateur, représenté schématiquement par :
Q
• Réalisation de la condensation de l’électricité par l’utilisation de deux
conducteurs en influence totale
• La charge du condensateur QA = QB = Q
II– Condensateurs (3)
Capacité C d’un condensateur
• le système [AB] forme un condensateur, représenté schématiquement par :
Q
A
B
VCQ
avec
A VVV
B
II– Condensateurs (4)
Application au condensateur plan
S
e
C
Sε
e
avec
ε
ε
r ε
0
II– Condensateurs (5)
Énergie emmagasinée par un Condensateur
Condensateur avec une ddp V= VA - VB
E
1
2
2VC
V = Va - Vb
E
1
2
2VC
E
1
2
2Q
C
E
1
2
VQ
II– Condensateurs (6)
Associations de Condensateurs
Condensateurs en Parallèle
C
i
iC
C2
C3
C1
C
CCC
2
1
3
II– Condensateurs (7)
Associations de Condensateurs
Condensateurs en Série
C1
1
C
1
C
1
1
C
2
C2
1
C
3
C3
1
C
i
1
iC
|
module de physique-biophysique
ELECTRICITE ET BIOELECTRICITE
INTRODUCTION A L’ELECTROPHYSIOLOGIE
ELECTROPHYSIOLOGIE DU CŒUR NORMAL
« éléments et notions à retenir »
Professeur M. CHEREF
Département de Médecine
Université ALGER 1
I – Anatomie et Histologie : Introduction
ANATOMIE et HISTOLOGIE
I – Anatomie et Histologie : Approche globale
Veine Cave
supérieure
Veines
pulmonaires
Oreillette
droite
Ventricule
droit
Veine Cave
inférieure
Crosse
aortique
Artère
pulmonaire
Veines
pulmonaires
Oreillette
gauche
Ventricule
gauche
Myocarde
I – Anatomie et Histologie : Electrophysiologie
NŒUD SINUSAL
FAISCEAU
DE HIS
ANNEAU
FIBREUX
BRANCHE
GAUCHE
NŒUD AURICULO
VENTRICULAIRE
BRANCHE
DROITE
II – Physiologie (1)
La pompe cardiaque
- De par leur fonction et leur nature histologique, l’on peut distinguer deux
types de tissu cardiaque :
Le tissu nodal : Le nœud sinusal,
Le nœud auriculoventriculaire,
Le tronc et les branches du faisceau de His,
Le réseau de Purkinje.
Le tissu myocardique
II – Physiologie (2)
Le Tissu Cardiaque
Tissu Myocardique
Contraction
Tissu Nodal
Élaboration et Conduction
de l’influx électrique
CONDUCTION
LENTE
CONDUCTION
RAPIDE
ACTIVITE ELECTRIQUE DU COEUR
II – Physiologie (3)
Visualisation du
« chemin électrique »
II – Physiologie (4)
Naissance et conduction de l’influx électrique
- L’influx naît périodiquement du Nœud Sinusal de façon automatique
(décharge régulière d’un « pacemaker »).
- Cet influx est conduit à travers les oreillettes (Il provoque leur contraction).
- Cet influx passe au niveau du nœud auriculoventriculaire, où il subit un retard
nécessaire à la séparation des contractions auriculaires et ventriculaires (~0,15 s)
Il traverse cette jonction auriculoventriculaire au niveau du tronc du Faisceau
de His.
- Cet influx passe dans le septum interventriculaire, puis dans les parois
ventriculaires en suivant le tronc et les branches du Faisceau de His.
- Cet influx est enfin conduit aux cellules myocardiques ventriculaires par le
réseau de Purkinje.
II – Physiologie (5)
Remarques
- Isolation entre oreillette et ventricule :
Il existe un anneau fibreux qui n’est traversé par aucune cellule nodale ou
myocardique autre que celles du tronc du faisceau de His qui réalise alors une
isolation électrique nécessaire entre oreillette et ventricule (contractions
décalées dans le temps).
- Vitesses de Conduction :
Les vitesses de conduction sont différentes entre le tissu nodal (10 fois
supérieure) et le tissu myocardique (~ 0,4 m/s).
- Nature de la cellule cardiaque :
Elle présente quatre propriétés fondamentales : excitabilité, automatisme,
conduction et contractilité.
III – Electrocardiographie (1) : introduction
Intérêt
Intérêt scientifique
dans l’étude des mécanismes d’action cardiaques
La connaissance de ces mécanismes d’action
Remarquables progrès
DIAGNOSTIC
THERAPEUTIQUE
Des Troubles Cardiaques
(exemple des arythmies)
III – Electrocardiographie (2) : introduction
Définition
L’Electrocardiographie a pour objet de reconstituer à partir de
l’enregistrement de potentiels en certains points du milieu extérieur, l’état
d’activation du cœur dans son ensemble.
Objectifs
Enregistrer
L’Activité Cardiaque
Explorer les Particularités de l’Electrogénèse
et son Évolution au Cours d’un Cycle
Electrocardiogramme
III – Electrocardiographie (3) : théorie (1)
Dipôle élémentaire électrique et Feuillet électrique
1- Première hypothèse
Chaque élément infinitésimal de la fibre cardiaque peut être caractérisé par un
dipôle élémentaire équivalent.
2- Deuxième hypothèse
Une membrane cellulaire peut être assimilée à un ensemble de dipôles
électriques équivalents, assimilés à leur tour à « un Feuillet électrique ».
3- Troisième hypothèse
L’ensemble des fibres peut être également assimilé à un feuillet électrique, qui,
si l’on se place « très loin » de ce groupe de fibres, est lui-même assimilable à
un dipôle électrique unique.
IV – Electrocardiographie (5) : application (1)
Réalisation de l’Electrocardiogramme
Le Cœur est assimilable à deux groupes de fibres (musculaires) : le
myocarde auriculaire et le myocarde ventriculaire. En phase d’activation ou de
restauration, ils sont responsables de différences de potentiel entre les points du
milieu extérieur.
L’enregistrement de ces ddp constitue l’Electrocardiogramme (ECG).
L’enregistrement standard de l’ECG
comporte l’enregistrement
de 12 tracés (dérivations)
06 dérivations des membres
06 dérivations précordiales
IV – Electrocardiographie (7) : application (3)
Electrocardiogramme et Terminologie utilisée (2)
Onde (ou Accident) P
Activation des Oreillettes
Complexe QRS
Activation du muscle ventriculaire
(phase dite de dépolarisation)
Tracé ECG
Onde T
Restauration des ventricules (phase dite de repolarisation)
IV – Electrocardiographie (8) : application (4)
Remarques
- Entre deux points convenablement choisis, il existe une différence de potentiel,
variable au cours du cycle cardiaque. L’ensemble des deux points entre lesquels existe
cette différence de potentiel est appelé « dérivation ». La valeur de cette ddp est la
valeur de la dérivation.
- L’espace qui sépare la fin de l’onde P et le complexe QRS correspond à la
propagation de l’excitation le long du Faisceau de His. Cette activité intéresse une trop
faible quantité de tissu pour être détectée à distance, et le tracé correspondant reste
sur la ligne isoélectrique.
- Du fait de la variabilité des différents accidents, en particulier le complexe
ventriculaire, une terminologie standard est utilisée avec des conventions (type RS, rS,
qRs, qR Rsr’s’, QS).
IV – Electrocardiographie (11) : dérivations (1)
Types de dérivations électrocardiographiques
L’enregistrement standard de l’Electrocardiogramme fait appel à deux types de
dérivations :
Dérivations des membres
Dérivations précordiales
IV – Electrocardiographie (12) : dérivations (2)
Dérivations précordiales
Ces dérivations comportent :
- Six dérivations unipolaires V1, V2, V3, V4, V5, V6 enregistrées par rapport à un
potentiel de référence (considéré constant dans le temps et pris pour origine)
- Ces électrodes sont placées près du cœur sur
le thorax, en des endroits précis universellement
admis (American Heart Association).
IV – Electrocardiographie (13) : dérivations (3)
Dérivations des membres
Cette expression provient de ce que les électrodes sont placées sur les
membres : poignets droit, gauche et jambe (conventionnellement gauche)
Ces dérivations comportent :
- Trois dérivations unipolaires VR, VL, VF par rapport à un potentiel de
référence (considéré constant dans le temps et pris pour origine)
- Trois dérivations bipolaires constituées de l’enregistrement des ddp entre les
trois électrodes prises deux à deux (VL-VR, VF-VR, VF-VL)
IV – Electrocardiographie (14) : dérivations (4)
Théorie d’Einthoven
Pour mettre en application la théorie dipolaire, il a été nécessaire de proposer
certaines hypothèses :
- Hypothèse 1 :
Le potentiel créé par le cœur en voie d’activation et de restauration peut être
assimilé à un dipôle unique.
- Hypothèse 2 :
L’origine du vecteur moment dipolaire peut être considérée comme fixe
(appelée centre électrique du cœur).
- Hypothèse 3 :
On admet que les trois points RLF forment un triangle équilatéral dont le
centre coïncide avec le centre électrique du cœur : c’est le Triangle d’Einthoven.
IV – Electrocardiographie (15) : dérivations (5)
L’Organisme :
Un Volume Conducteur
Les Électrodes
aux points
R, L, F
|
module de physique-biophysique
ELECTRICITE ET BIOELECTRICITE
INTRODUCTION A L’ELECTROPHYSIOLOGIE
Electrophysiologie cellulaire
« éléments et notions à retenir »
Professeur M. CHEREF
Département de Médecine
Université ALGER 1
I – Introduction : Phénomène bioélectrique (1)
L’être humain :
Siège de phénomènes électriques
intimement liés aux activités vitales
Mise en évidence de ces phénomènes
bioélectriques
Capter les signaux bioélectriques :
courants ou Différences de Potentiel
[ leurs variations au cours du temps ]
I – Introduction : Phénomène bioélectrique (2)
Capter les signaux bioélectriques :
courants ou différences de potentiel
[ leurs variations au cours du temps ]
Électrodes placées en surface
ou
placées dans la profondeur des tissus
I – Introduction : Phénomène bioélectrique (5)
L’étude
de ces phénomènes bioélectriques
et
des techniques de recueil
qui y sont associées :
Electrophysiologie
I – Introduction : Phénomène bioélectrique (7)
Electrophysiologie : Définition
- L’Electrophysiologie a pour objet l’étude des phénomènes électriques liés au
fonctionnement des structures biologiques ou organes de l’individu.
Décrit les différents aspects
Tente d’en découvrir les causes
Tente de leur attribuer éventuellement un rôle fonctionnel
I – Introduction : Phénomène bioélectrique (8)
Electrophysiologie : Intérêt
- L’étude de ces signaux bioélectriques permet d’acquérir des enseignements
sur le fonctionnement normal ou pathologique de l’organe qui leur donne
naissance.
Electroencéphalographie
Electrocardiographie
Electromyographie
I – Introduction : Phénomène bioélectrique (9)
Electrophysiologie : Bioélectrogénèse
- L’origine des manifestations bioélectriques : explicitation du métabolisme
Activités biochimiques
Mécanismes physico-chimiques
Forces électromotrices élémentaires
II– Techniques de l’Electrophysiologie (1)
Chaîne de mesure des signaux physiologiques (1)
- Un fait : les Signaux bioélectriques sont souvent de faible amplitude
Étude de ces Signaux
Amplifier
Recueillir (capteur)
Enregistrer et traiter
Pour analyser ces signaux
II– Techniques de l’Electrophysiologie (3)
Chaîne de mesure des signaux physiologiques (3) : Recueil
- Notions de signal émis, de signal recueilli, et de bruit
tb
- Caractère relatif du bruit
Étudier l’activité électrique du cœur
revient à considérer l’activité pulmonaire « comme du bruit »
(et inversement)
II– Techniques de l’Electrophysiologie (7)
Chaîne de mesure des signaux physiologiques (7) : Amplification
- Amplification de l’information
X(t)
G
S(t)
X(t)
S(t)
B(t)
- Notions de distorsions et adaptation d’impédances
Distorsions : Introduction de phénomènes parasites
Nécessité d’adapter
les impédances de chaque organe de la chaîne de mesure
II– Techniques de l’Electrophysiologie (9)
Chaîne de mesure des signaux physiologiques (9) : Traitement
- Traitement et enregistrement de l’information
Traitement analogique de l’information
Traitement numérique de l’information
OBJECTIFS
Augmenter le Rapport Signal / Bruit
+
Traduire l’information en une grandeur directement utilisable
III– Electrophysiologie cellulaire (1)
Définition
EXT
INT
Étude des propriétés électriques des
cellules, liées aux caractéristiques de la
membrane cellulaire (aux propriétés ultra-
structurelles de la membrane cellulaire),
responsables de l’existence d’une
différence de potentiel entre le milieu
intracellulaire et extracellulaire.
III – Electrophysiologie cellulaire (4)
Potentiel de repos (2) : Origine
- Cellule vivante (excitable ou non excitable) :
Inégalité de répartition ionique
K+ intracellulaire (Principalement)
Na+ extracellulaire (Essentiellement)
DDP électrique
Vint < Vext
DDP différentes suivant la nature de la cellule
III – Electrophysiologie cellulaire (6)
Potentiel de repos (4)
- La ddp est strictement localisée à la membrane, la face interne étant toujours
négative par rapport à l’extérieur.
~ (-10 mV) pour les cellules dites non excitables
~ < (-50 mV) pour les cellules dites excitables
~ (-90 mV) pour les cellules nerveuses (exemple de cellules excitables)
III – Electrophysiologie cellulaire (9)
Potentiel de repos : théories explicatives
Hypothèse de Bernstein (1902)
seuls les ions K+ et H+ sont diffusibles
Hypothèse de Boyle et Conway (1941)
les ions Cl- et CO3H-,également
Théorie de Hodgkin et Huxley (1952)
III – Electrophysiologie cellulaire (14)
Potentiel de repos : Explications (1)
- Hypothèse de Boyle et Conway :
La Membrane joue le rôle d’une membrane semi perméable idéale
Perméable à tous les ions K+ et Cl-
Strictement imperméable aux ions Na+
Équilibre de DONNAN
DDP Chimique entre les deux compartiments
égale et opposée à la ddp Électrique
(VFz
2
lnTR
)V
1
ions
ions
(2)
(1)
Loi de NERNST - Donan
III – Electrophysiologie cellulaire (17)
Potentiel de repos : Explications (4)
- Théorie de Hodgkin et Huxley : (expérience avec du sodium radioactif)
Il n’existe pas d’état d’équilibre (hypothèse de Boyle et Conway)
Régime permanent qui consomme de l’Énergie
(Flux permanent d’ions K+ et Na+ à travers la Membrane)
Pompe Na+/K+ (réaction d’hydrolyse de l’atp)
Relation de Goldmann
V-V
int
ext
TR
q
0
log
KU
K
KU
K
ext
int
U
U
Na
Na
Na
Na
ext
int
III – Electrophysiologie cellulaire (20)
Potentiel d’action (PA) : Origine
- L’existence du PA : Caractérisation de la cellule excitable
Variation rapide de la Ddp Transmembranaire au cours du temps
(Consécutive à une excitation supraliminaire)
Le PA traduit une brutale augmentation de la perméabilité
membranaire au Na+
(en particulier)
La Polarisation s’inverse (Vint > Vext )
Dépolarisation Membranaire
Intérêt tout particulier pour la fibre nerveuse
III – Electrophysiologie cellulaire (22)
Potentiel d’action (PA) : Exemple d’un type de cellules cardiaques
SPIKE
III – Electrophysiologie cellulaire (24)
Potentiel d’action (PA) : Loi du Tout ou Rien
- Activation du PA : Stimulation supérieure à une stimulation SEUIL
Excitation infraliminaire = Pas d’activation du PA
Propagation du Potentiel d’action
nœuds de ranvier
Mécanismes diffèrents selon que la fibre soit myélinisée ou non
-
+
+
+++
+++
-
+++
- - - - - - - - - - + - - - - - - - - - + - - - - - - - - - + - - - - - - - - - + - - - - - - - - - - +
- - - - - - - - - - + - - - - - - - - - + - - - - - - - - - + - - - - - - - - - + - - - - - - - - - - +
+++
+++
+++
+++
+++
+++
+++
+++
+++
+++
+++
+++
+++
+++
+++
+++
+++
+
-
+
+
-
-
+
-
+
+
-
+
-
-
+
Fibre Myélinisée
-
III – Electrophysiologie cellulaire (25)
Propagation du Potentiel d’action
EXT
+ + + + + + + - - - - - - + + + + + +
- - - - - - - - - - + + + + - - - - - - - -
INT
- - - - - - - - - - + + + + - - - - - - - -
+ + + + + + + - - - - - - + + + + + +
Fibre Non Myélinisée
Propagation du Potentiel d’action (PA) : explications
Gaine de Myéline : Résistance très grande entre deux nœuds de Ranvier
Les courants locaux ne peuvent traverser la membrane qu’entre ceux-ci
La propagation du PA est dite SALTATOIRE
(Vitesses de propagation ~ dizaines de mètres/seconde)
|
module de physique - biophysique
OPTIQUE GEOMETRIQUE
INTRODUCTION A L’OPTIQUE GEOMETRIQUE
Professeur M. CHEREF
Département de Médecine
Faculté de Médecine - Université ALGER 1
Introduction à l’Optique Géométrique (1)
NATURE DE LA LUMIERE :
• ENSEMBLE DES RADIATIONS VISIBLES DE LONGUEURS
D’ONDES COMPRISES ENTRE 0,4mm et 0,8mm DANS LE VIDE
• ORIGINE :
– CALORIFIQUE
– CHIMIQUE
– ELECTRIQUE
– NUCLEAIRE
(Filament d’une ampoule électrique)
(Chimiluminescence : oxydation du phosphore)
(Tube néon)
(Soleil)
RAYONS LUMINEUX - FAISCEAUX LUMINEUX
Introduction à l’Optique Géométrique (2)
Rayon Lumineux
RAYON LUMINEUX :
DROITE ORIENTEE
POUR INDIQUER
LE SENS DE PROPAGATION
S
PROPAGATION D’UNE ONDE LUMINEUSE :
- TRAVAUX DE YOUNG, FRESNEL, ET ARAGO (XIX° siècle)
- PROPAGATION SANS SUPPORT MATERIEL
- DOUBLE PERIODICITE DE L’ONDE ELECTROMAGNETIQUE
, où v=c dans le vide avec c=3 108
vT v
m
s
Introduction à l’Optique Géométrique (3)
- OPTIQUE GEOMETRIQUE :
- ETUDE DES PROPRIETES DE LA LUMIERE
- FONDEE UNIQUEMENT SUR LES PRINCIPES DE GEOMETRIE
- ABSTRACTION DE LA NATURE ELECTROMAGNETIQUE
DE LA LUMIERE
- PRINCIPE DE PROPAGATION RECTILIGNE
DE LA LUMIERE
Introduction à l’Optique Géométrique (4)
OBJET REEL - OBJET VIRTUEL :
Miroir
A
A’
A
Lorsque les rayons de lumière, dont leur
propagation rectiligne proviennent réellement
de l’objet, celui-ci est dit objet réel
Lorsque les rayons de lumière abordant
un système optique donné semblent provenir
d’un objet, ce dernier est dit objet virtuel
Introduction à l’Optique Géométrique (5)
IMAGE REELLE - IMAGE VIRTUELLE :
Système optique
A
Objet réel
A
Objet réel
A’
Image réelle
Système optique
A’
Image virtuelle
Introduction à l’Optique Géométrique (6)
- ELEMENTS CONJUGUES
Système optique
A
A’
A et A’
ELEMENTS CONJUGUES
- STIGMATISME
S1
S2
S3
S1
S2
S3
|
module de physique-biophysique
OPTIQUE GEOMETRIQUE
REFEXION ET REFRACTION
(notions à retenir)
Professeur M. CHEREF
Département de Médecine
Faculté de Médecine - Université ALGER 1
Réflexion d’un rayon lumineux (1)
PROPRIETES DU RAYON REFLECHI :
• REFLEXION TOTALE OU PARTIELLE
Un rayon lumineux, lorsqu’il frappe un obstacle de surface polie se réfléchit,
partiellement ou totalement selon la nature de l’obstacle.
• CARACTERISTIQUES :
– MÊME MILIEU
– MÊME FREQUENCE
i
ET
ET
r
MÊME CELERITE
MÊME LONGUEUR D’ONDE
Rayon incident
Rayon réfléchi
M
Réflexion d’un rayon lumineux (3)
LOIS DE LA REFLEXION (Descartes) :
RAYONS INCIDENTS ET REFLECHIS CONTENUS DANS LE
MÊME PLAN : LE PLAN D’INCIDENCE
L’ANGLE DE REFLEXION (r) = L’ANGLE D’INCIDENCE (i)
CONSTRUCTION GEOMETRIQUE
S’
M
S
i
r
R
Réflexion d’un rayon lumineux (5)
LOI DU RETOUR INVERSE DE LA LUMIERE
TRAJET SUIVI PAR LA LUMIERE INDEPENDANT DE SON SENS DE
PROPAGATION
I1
i
r
R2
r’
i’
R1
I2
LES RAYONS I1 et R2 SONT CONFONDUS
LES RAYONS R1 et I2 SONT CONFONDUS
M
Ce principe est général pour tout rayon lumineux
dans n’importe quelle circonstance
Réflexion d’un rayon lumineux (9)
MIROIR PLAN : Déviation simple d’un rayon incident
Miroir
D
p
î
î
D = p - 2 î
Réflexion d’un rayon lumineux (10)
MIROIR PLAN : Rotation d’un angle a du miroir
A
A’
2 a
a
Rotation d’un angle a
du miroir
Rotation du point image
de 2 a
A’
Réfraction d’un rayon lumineux (1)
PROPRIETES du rayon réfracté
– Changement de direction du rayon incident
– Expérience du bâton brisé : La réfraction provoque un changement de
direction du rayon incident (en général)
– Rayon incident et rayon réfracté contenus dans le même
plan : le plan d’incidence
i
r
1
Rayon incident
2
Rayon réfléchi
Dioptre
Rayon réfracté
ou transmis
t
Réfraction d’un rayon lumineux (6)
Indice de Réfraction
(Modification de la célérité)
Lois de la Réfraction
n1 sin i = n2 sin t
Discussion sur la loi de la Réfraction : Réflexion totale
Notion de MILIEU REFRINGENT
Existence de l’angle de réfraction limite QL
Réfraction d’un rayon lumineux (8)
Discussion sur la loi de réfraction (2)
n
1
sin(
i
)
n
2
sin(
t
)
n
1
n
2
n
1
n
2
sin(
i
1)
t
sin(
)
n
1
n
2
i
sin(
)
i,
sin
(t)
existe
Réfraction d’un rayon lumineux (9)
Discussion sur la loi de réfraction (3)
n
1
sin(
i
)
n
2
sin(
t
)
n
1
n
2
t
sin(
)
n
1
n
2
i
sin(
)
n
1
n
2
i
sin(
)
1
1
Réfraction impossible
Réfraction possible
Réfraction d’un rayon lumineux (11)
Discussion sur la loi de réfraction (5)
n
1
i
sin(
)
n
2
t
sin(
)
sin(
t
)
n
1
n
2
sin(
i
)
n
1
n
2
i
Q
i
Q
L
L
n
2
,
sin
(
)
Q
,
sin
(i)
L
n
1
n
n
2
1
QL = Angle limite de Réfraction
Réfraction d’un rayon lumineux (14)
Discussion sur la loi de réfraction (8)
- Lorsque les rayons lumineux passent d’un milieu réfringent vers un milieu
plus réfringent, chaque rayon donne toujours naissance à un rayon réfracté.
- Inversement, si ces rayons passent d’un milieu réfringent vers un milieu
moins réfringent, le rayon réfracté n’existe que si l’angle d’incidence i est
inférieur à l’angle limite QL.
- Dans ce cas, tout rayon lumineux frappant l’interface [milieu 1- milieu 2]
avec une incidence i supérieure à l’angle limite QL sera entièrement réfléchi.
LA REFLEXION EST ALORS TOTALE
Exemple de la fibre optique
Réfraction d’un rayon lumineux (17)
LOI DU RETOUR INVERSE
Le trajet de la lumière lors de la réfraction est indépendant du
sens de propagation
APPLICATIONS AUX DIOPTRES
– DIOPTRES PLANS ET DIOPTRES SPHERIQUES
– ASSOCIATIONS DE DIOPTRES PLANS
LAME A FACES PARALLELES
PRISME
Réfraction d’un rayon lumineux (19)
Dioptre : Définition
- Toute surface séparant deux milieux d’indices de réfraction
différents.
- Lorsque cette surface est plane, il s’agit d’un dioptre plan.
- Le dioptre est dit stigmatique lorsque celui-ci donne d’un objet
ponctuel, une image ponctuelle.
Réfraction d’un rayon lumineux (21)
Association de dioptres plans (1) : Lame à faces parallèles
CE
e
r
)
sin(
i
cos
r
CD e tg i
(
tg r
)
i
A
n1
CF e
1
tg r
tg i
E
D
C
B
i
n
1
sin(i)
n
2
sin(r)
n
2
sin(r)
n
sin(i)
1
F
r
r
n2
e
Réfraction d’un rayon lumineux (22)
Association de dioptres plans (2) : Prisme (1)
r
r'
Aˆ
i
n1
B
A
Â
r
r’
n2
iD
i'
Aˆ
D1
D
D2
i’
C
Réfraction d’un rayon lumineux (30)
Dioptres plans : Relation de conjugaison
A
r
A’
H
n1
n2
i
i
O
r
n
1
sin(i)
n
sin(r)
2
n
1
HO
OA
n
2
HO
OA'
Réfraction d’une onde lumineuse (42)
Dioptres plans : Relation de conjugaison
Équation Générale
(sous condition de Gauss)
n
2
HA
n
1
HA'
|